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1 Clasificación de la Diabetes Mellitus Jorge de Faria Maraschin, Nádia Murussi, Vanessa Witter, Sandra Pinho Silveiro Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS), Porto Alegre, RS - Brasil Resumen La correcta clasificación de la diabetes mellitus (DM) permite el tratamiento más adecuado y comprende cuatro categorías: DM tipo 1; DM tipo 2; Otros tipos y diabetes gestacional. En algunos casos, puede ocurrir superposición de cuadros, principalmente en la DM que comienza en el adulto joven o que se presenta inicialmente con cetoacidosis, intermedios a la DM 1 y DM 2. Así, han sido propuestos agregados al sistema de clasificación clásico, evaluando la presencia de autoinmunidad (anticuerpos) y la función de célula b (péptido-c) para definir más precisamente los subtipos. El objetivo de esta revisión fue analizar el desempeño de esos índices diagnósticos para la clasificación de la DM y describir los subtipos en detalle. Los anticuerpos contra el páncreas evidencian la autoinmunidad, siendo el anticuerpo contra insulina el más preciso antes de los 5 años de edad y el anti-descarboxilasa del ácido glutámico para comienzo de la enfermedad encima de los 20 años, es ese el test que permanece positivo por más tiempo. La medida del péptido-c evalúa la reserva pancreática de insulina, y los métodos de estímulo más usados son la medida después de la comida o después de glucagon endovenoso. Valores de péptido-c < 1,5 ng/ml definen el paciente con función pancreática ausente, y encima de ese valor, con función preservada. Combinándose la presencia de anticuerpos (A+) dirigidos al páncreas y su capacidad secretora de insulina (b+), se puede subdividir la clasificación de la DM en tipo 1A (A+b-) y 1B (A+ b-) y la DM tipo 2 en subgrupos de DM 2A (A+b+) y DM 2B (A-b+) lo que permite una clasificación y tratamiento más precisos, además de abrir los horizontes para la comprensión de la patogénesis de la DM. La Diabetes Mellitus (DM) es una enfermedad prevalente, clasificada como una epidemia por la Organización Mundial de la Salud (OMS). La estimativa de prevalencia mundial está alrededor de 4,0% 1,2 y, en el Brasil, en 7,6% en la última evaluación 3. Su incidencia viene aumentando de modo alarmante en los países en desarrollo, tanto en adultos como en adolescentes, y se estima un aumento de 60% de Palabras-clave Diabetes mellitus/clasificación, ácido glutámico, carboxilíasis, péptido C. Correspondencia: Jorge de Faria Maraschin Rua Santos Dummond, 83/205 - Centro Tubarão, SC - Brasil Artículo recibido el 13/10/08; revisado recibido el 16/02/09; aceptado el 06/05/09. la prevalencia en la población adulta encima de 30 años en , siendo de mayor magnitud en la franja de los años 1,2. La correcta clasificación del tipo de DM lleva más precozmente al tratamiento adecuado, con mayor índice de éxito en la obtención de un buen control glicémico, el que a su vez comprobadamente reduce las complicaciones microvasculares, tanto en pacientes con DM tipo 1, como en el DM tipo 2 4,5. Aunque ensayos clínicos randomizados no hayan demostrado reducción de desenlaces cardiovasculares durante los estudios de intensificación del control glicémico, el seguimiento a largo plazo de los pacientes ha mostrado reducción en el riesgo de enfermedad macrovascular 6. Actualmente, la American Diabetes Association (ADA) y la American Heart Association (AHA) recomiendan que la HbA1c blanco sea < 7% de una forma general (ADA: nivel B y AHA: nivel LA). Blancos menos rigurosos han sido sugeridos para individuos con historia de hipoglicemia grave, expectativa de vida limitada, enfermedad micro o macrovascular avanzada o comorbilidades importantes (ADA: nivel C y AHA: nivel C). La nueva clasificación de la DM fue redefinida en publicación de la ADA de y de la OMS de Las últimas directrices nacionales e internacionales recomiendan la clasificación de la DM en cuatro categorías: DM tipo 1 (DM 1), DM tipo 2 (DM 2), Otros tipos y diabetes gestacional 9 (Cuadro 1). La DM 1 es responsable por cerca de 5% a 10% de todos los casos de DM, siendo subdividido en tipo 1A, tipo 1 B y Latent Autoimmune Diabetes of the Adult (LADA). De modo general, la DM tipo 1 comienza antes de los 30 años de edad, pero puede acometer individuos en cualquier franja etárea. Existe una destrucción de las células β pancreáticas y su tratamiento exige el uso de insulina para impedir la cetoacidosis diabética 3. En la DM tipo 1A, la destrucción de las células β es de etiología autoinmune (90% de los casos) y en la 1B no tiene causa conocida (idiopática). La DM tipo LADA es una DM del tipo 1 donde también existe una destrucción autoinmune de las células β, pero es mucho más lenta y sucede en individuos mayores (encima de 30 años). El fenotipo es peculiar, pues los pacientes no son obesos, tienen diagnóstico de DM en una edad compatible con diagnóstico de DM tipo 2, tienen su enfermedad inicialmente controlada con agentes orales, pero presentan signos de progresiva pérdida de función de la célula β 9 y eventualmente necesitan insulina, por definición, después de al menos seis meses del diagnóstico de DM 9. La DM tipo 1B fue descripta inicialmente en africanos y asiáticos 7. Mientras tanto, esa forma viene siendo más detalladamente evaluada y descripta en otras poblaciones, surgiendo una nomenclatura nueva de DM con tendencia a la cetosis, en inglés, el ketosis-prone DM 10. e40

2 Cuadro 1 - Clasificación etiológica de la diabetes mellitus I. Diabetes mellitus tipo 1 A. Mediada inmunologicamente B. Idiopática II. Diabetes mellitus tipo 2 III. Otros tipos específicos Defectos genéticos de la función de la célula b (MODY, DNA mitocondrial) Defectos genéticos en la acción de la insulina (diabetes lipoatrófica) Enfermedades del páncreas exócrino (pancreatitis, hemocromatosis) Endocrinopatías (acromegalia, síndrome de Cushing) Inducida por drogas (glicocorticoides, tiazídicos) Infecciones (citomegalovirus, rubeola congénita) Formas inmunológicas incomunes (anticuerpos contra receptor de la insulina) Otros síndromes genéticas (síndrome de Down, Turner, Prader Willi) IV. Diabetes Mellitus gestacional Adaptado de la referencia 9. Sería un tipo de DM intermedia a los tipos 1 y 2. Esos casos serían distintos del LADA por presentarse ya inicialmente en la forma de cetoacidosis, mientras el LADA, por definición, necesita insulina después de seis meses del diagnóstico. Una observación adicional describe la presencia de anticuerpos en niños y adolescentes inicialmente no dependientes de insulina, con perfil de DM tipo 2. En esos casos, siguiendo la terminología del LADA para adultos, sería clasificado como LADY (Latent Autoimmune Diabetes in Youth), pero aun es necesario un período mayor de observación para definir la evolución de esos casos y la nomenclatura no es oficial 11. La DM tipo 2 es responsable por más de 90% de los casos de DM, no tiene componente autoinmune, sucede en general después de los 30 años, en individuos con historia familiar positiva. El tratamiento en general comprende dieta y agentes hipoglicemiantes orales, sin necesidad del uso de insulina, que, en caso necesario, debe ocurrir por lo menos cinco años después del diagnóstico para configurar que no hay dependencia como en la DM 1 6,7. En la categoría otros tipos de DM, se destaca el Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY), un subtipo que ataca individuos abajo de los 25 años, no obesos, siendo caracterizado por defecto en la secreción de insulina, pero sin provocar dependencia de la misma. Presenta herencia autosómica dominante, comprendiendo, por lo tanto, varias generaciones de una misma familia 7,12. Existen seis subtipos de MODY, clasificados de acuerdo con la mutación genética identificada: MODY 1 (mutación en el gen del factor de transcripción hepático HNF-4α); MODY 2 (mutación en el gen de la glicoquinasa); MODY 3 (mutación del HNF-1α); MODY 4 (mutación en el insulin promoter factor -IPF); MODY 5 (HNF-1β) y MODY 6 (mutación en el Neuro D1). Los tipos más comunes son los MODYs 2 y 3, siendo los demás bastante raros 12. Al contrario del MODY, que representa típicamente un estándar de DM monogénica, la DM tipo 2 tiene herencia poligénica, aun no completamente definida. La patogénesis de la DM tipo 2 es compleja y comprende la interacción entre la genética y factores ambientales, entre estos, especialmente la obesidad proveniente del sedentarismo e ingestión alimentaria excesiva. En relación a la genética de la DM 2, algunos genes han sido confirmados, como los genes de la calpaína-10, PPARγ2 y Kir6.2, especialmente si combinados, pero aun es necesario avanzar más en la comprensión del papel de esos y de otros genes 13. La DM tipo 1, aun dentro del subtipo autoinmune tipo 1A, es también una enfermedad heterogénea y varios patrones de herencia monogénica (asociados a la poliendocrinopatía autoinmune) fueron definidos. Mientras tanto, la mayoría de los genes que promueven la susceptibilidad genética en el tipo 1 aun tienen que ser identificados. A pesar de que la clasificación del DM define esas y otras categorías por medio de características peculiares, puede existir una superposición de cuadros clínicos, principalmente en la DM que comienza en el adulto joven. Muchas veces es difícil distinguir un subtipo de otro con base en datos clínicos apenas, principalmente la DM tipo 1 del MODY y de la DM 2 de comienzo precoz, siendo este cada vez más frecuente debido al aumento de la prevalencia de obesidad y síndrome metabólico en las sociedades occidentales. Además de eso, algunas formas de DM identificados en las últimas décadas, intermediarios a los tipos 1 y 2, no encajan en la clasificación de la ADA y OMS, teniendo particularidades en su historia natural y necesidad de tratamiento con insulina. Un ejemplo es la DM propensa a la cetosis, descripta recientemente 11. Así, esquemas complementarios de clasificación han sido propuestos, empleando la presencia de la autoinmunidad (anticuerpos) y de los índices de función de célula b (péptido-c) capaces de, no solamente definir la patogénesis y la nomenclatura más específica, sino sugerir formas de tratamiento más adecuadas. La clasificación Aβ (A=anticuerpos y β=función islote) ha sido propuesta con el propósito de complementar la clasificación tradicional de la ADA para los tipos propensos a la cetosis, sin ser contradictoria a ella. La presencia de anticuerpos es definida como A+ y la preservación de la función pancreática por b+. Se mantiene el desdoblamiento de los casos de DM tipo 1 de la ADA en dos subgrupos (Tipo 1 LA y 1 B, respectivamente con o sin anticuerpos y ambos sin producción de insulina) y se aplica esa subdivisión a los DM tipo 2, que implicaría tener reserva de insulina, con o sin la presencia de anticuerpos. Esa propuesta se basa en el reconocimiento de síndromes heterogéneos de DM que han sido identificados y acompañados en cohortes. A través de comparación con otras clasificaciones, se ha mostrado más precisa y predictiva de desenlaces importantes, como control glicémico y dependencia de insulina, así como en identificar nuevas causas de disfunción de célula beta, con perfil molecular y bioquímico distintos de los ya descriptos 11. El objetivo de esta revisión es analizar el desempeño de los índices que evalúan autoinmunidad y secreción de insulina para clasificar la DM y describir en detalles los subtipos generados por la clasificación. Papel de los anticuerpos pancreáticos La autoinmunidad contra los islotes pancreáticos fue descripta en 1965, pero la presencia de anticuerpos (AC) contra los islotes los AC anti-islotes, del inglés islet-cell e41

3 cytoplasm antibodies; ICAs, fue demostrada en A seguir, se identificó la existencia de varios otros anticuerpos: el de superficie del islote pancreático, en inglés islet cell surface antibody (ISCA); el anticuerpo antidescarboxilasa del ácido glutámico o glutamic acid decarboxilase antibody (anti-gad) 15 ; el anti-insulina, o insulin auto-antibodies (IAA); y por último, el autoantígeno insulinoma 2 o insulinoma like antigen-2 (IA-2). A seguir serán descriptos los diferentes tipos de anticuerpos dirigidos al páncreas y su desempeño en el diagnóstico de pacientes con DM 1 (Cuadro 2) 16. La presencia de los anticuerpos denota una DM de etiología autoinmune y, por lo tanto, del tipo 1 clásico, denominado de tipo 1A. Diversos métodos fueron creados para la medida de los diversos ACs en colaboraciones internacionales para su estandarización 17,18. Como no hay estandarización internacional del anticuerpo contra el antígeno de superficie de los islotes, y prácticamente no existen estudios con resultados consistentes y reproducibles, su utilización es limitada a la investigación 14. Los AC anti-islotes, el antidescarboxilasa del ácido glutámico y el antígeno del Insulinoma-2 poseen ensayos basados en proteínas recombinantes que pueden ser marcadas con yodo radioactivo, posibilitando así el desarrollo de ensayos reproducibles y precisos que ya están estandarizados según normas de la OMS 17. Su sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de DM tipo 1 están presentadas en el Cuadro 2. Los AC anti-islote, inicialmente descriptos en , fueron los primeros a ser utilizados, pero su estandarización de laboratorio ocurrió apenas en Su reacción sucede contra todos los componentes del islote pancreático 14,15. Existen innúmeros anticuerpos contra los islotes pancreáticos y muchos continúan siendo descubiertos. Mientras tanto, el antidescarboxilasa, anti-insulina, anti-islotes, y AI-2 son los que tienen mayor utilidad en la práctica clínica 20. Los AC anti-islote son buenos marcadores de DM tipo 1. Su sensibilidad varía de 70% a 90% 16,17. Mientras tanto, la capacidad de predecir riesgo de DM tipo 1 cae marcadamente en individuos con comienzo de DM en edades más avanzadas, principalmente encima de los 20 años 21,22. Esos AC están presentes durante la fase de pre-diabetes y en el comienzo del cuadro clínico, pero sus títulos caen rápidamente inmediatamente después 21,23. Su presencia está asociada a la pérdida más rápida de la función de la célula b 21 y a la previsión de necesidad de insulina en pacientes inicialmente clasificados como DM tipo 2 21,23,24. Los ACs anti-insulina están presentes en cerca de 50% de los pacientes con DM tipo 1 recién diagnosticados y su Cuadro 2 - Desempeño diagnóstico de los principales anticuerpos contra el páncreas para clasificación de DM 1 Anticuerpo Sensibilidad Especificidad Anti-islote 70-90% 96-99% Anti-insulina 50-70% 99% Descarboxilasa ácido glutámico Antígeno Insulinoma like 55-75% Adaptado de la referencia % 99% medida es hecha por radioinmunoensayo de fase simple líquida 25. Su sensibilidad en el diagnóstico del DM tipo 1 es de 50% a 70%. De modo general, cuanto menor es la edad del paciente en el comienzo de la enfermedad, mayor su positividad 26. Constituye un buen marcador para enfermedad preclínica en niños, especialmente los de menos de 5 años de edad, prediciendo mejor el riesgo de DM en niños que en adultos 22,27. EL AC antidescarboxilasa del ácido glutámico fue inicialmente descripto como una proteína de 64 Kilodaltons 14,28. Existen dos isoformas 29, una denominada de 65 (expresada en células beta) y otra de 67 (en el cerebro). La función de la enzima descarboxilasa del ácido glutámico consiste en producir el neurotransmisor inhibitorio GABA y, en la célula beta pancreática, la adenosina trifosfato (ATP) 29. La sensibilidad del AC antidescarboxilasa del ácido glutámico para el diagnóstico de DM tipo 1 está en 75% a 85% 30. Existe gran diferencia en su sensibilidad de acuerdo con género 31 y edad del diagnóstico de la DM 30. En el sexo femenino, su sensibilidad está alrededor de 80%, sin variación por edad. Ya en el sexo masculino, es de 50% a 60% abajo de los 10 años y 75% a 90% encima de esa franja 30,31. Su especificidad llega a 99% y su sensibilidad es mejor que el anti-islotes y anti-insulina en adultos 30,32. El antidescarboxilasa del ácido glutámico es el AC más duradero, ya que puede estar positivo aun después de 15 años del comienzo del DM 33. En familiares de primer grado, su positividad varía de 6% a 8%, similar al riesgo de desarrollo de DM tipo 1 a lo largo de la vida 30. Es más positivo en hijos de padres versus hijos de madres con DM tipo En el Diabetes Prevention Trial (DPT-1) 35, fue el marcador más sensible de detección de múltiples anticuerpos. Mientras tanto, se sabe que ningún anticuerpo aisladamente predice de forma satisfactoria el riesgo de desarrollo de DM tipo 1. El riesgo está relacionado al número de anticuerpos presentes durante la evolución del proceso autoimune EL riesgo de desarrollo de DM en familiares de primer grado de pacientes portadores de DM 1 fue de 39% y 68%, después de tres y cinco años, respectivamente, cuando estuvieron presentes dos anticuerpos. Ya la presencia de tres anticuerpos establece riesgo de 100% en cinco años 36. La AI-2, también conocida como ICA-512, es una proteína expresada en el tejido neuroendócrino y que se encuentra en las células a y b pancreáticas. Los mejores ensayos de medida son los radioimunoensayos 39. Su sensibilidad en el diagnóstico de DM 1 varía de 60% a 70%. La positividad decae con la duración de la enfermedad, siendo mayor en pacientes con diagnóstico de DM antes de los 10 años. En resumen, los anticuerpos son marcadores de autoinmunidad y su presencia denota diabetes del tipo 1A. En niños con DM 1, existe positividad para la presencia de anticuerpos en 90% de los casos. El anticuerpo anti-insulina está presente en individuos más jóvenes, principalmente con comienzo de la DM antes de los 5 años de edad, siendo el mejor marcador de la enfermedad en esa franja etaria. El antidescarboxilasa del ácido glutámico tiene su mejor desempeño en los individuos con comienzo de la enfermedad encima de los 20 años de edad, y es el que permanece positivo por más tiempo (hasta años de enfermedad), siendo el de elección para el diagnóstico del e42

4 DM del tipo LADA. La positividad de los anticuerpos predice la necesidad de insulina y su solicitación está indicada en los casos de duda diagnóstica, que ocurren especialmente cuando la instalación del cuadro de DM es después de los 30 años de edad (Figura 1). Papel del péptido-c Los niveles de péptido-c (PEPC) han sido empleados como un índice de función de la célula b, siendo un examen auxiliar en la clasificación del tipo de DM y en la elección inicial de tratamiento 40. La preservación de la secreción endógena de insulina está correlacionada con mejor control glicémico 41-45, reducción de las complicaciones crónicas de DM y reducción de los episodios de hipoglicemia 41,46. EL PEPC presenta la ventaja de, al contrario de la insulina, no ser degradado por el hígado, ser su eliminación exclusivamente renal y vida media de 30 minutos 47. Además de eso, el uso de insulina exógena interfiere con el dosaje de la insulina endógena, al tiempo que el PEPC no sufre esa interferencia. La estructura de dos cadenas de la insulina fue descripta en y, en 1967, fue documentada la existencia de un precursor biosintético, la proinsulina 49. EL PEPC es un subproducto de la degradación de la proinsulina y es cosecretado junto con la insulina por la célula b pancreática. Dentro del islote pancreático, la proinsulina sufre fragmentación, generando como productos finales insulina Fig. 1 - Algoritmo para clasificación de la diabetes mellitus (DM). IMC - índice de masa corporal (kg/m 2 ); HF - historia familiar; CAD - cetoacidosis diabética; LADA - Latent Autoimmune Diabetes of the Adult; MODY - Maturity-onset Diabetes of the Young. e43

5 y PEPC, los cuales son liberados en la circulación porta en concentraciones equimolares (Figura 2) 50. EL PEPC consiste en una molécula pequeña, pudiendo sufrir fragmentación de enzimas proteolíticas y, por lo tanto, el plasma debe ser separado enseguida (en menos de dos horas), y la medida debe ser realizada durante el primer mes de congelamiento. Estrategias mundiales para estandarización de la medida del PEPC están intensivamente en andamiento 46,51. Uno de los aspectos más importantes, y aun no bien definidos, es en que condiciones de homeostasis glicémica el PEPC debe ser medido 52. La hiperglicemia puede tanto aumentar (por estímulo directo de la glicemia) o reducir (por glicotoxicidad) la respuesta de la célula b al test, así como la hipoglicemia puede inhibir la respuesta de la célula b 52,53. Por eso, la medida del PEPC debe ser realizada en la ausencia de hiper o hipoglicemia, idealmente con glicemia entre mg/dl. La medida del PEPC puede ser realizada en el basal o estimulada por glucagon endovenoso (EV), intramuscular o subcutáneo; aminoácidos por vía oral o EV; por glicosis oral o EV; y por comida mixta Los dos estímulos que han sido más utilizados son el glucagon EV y el test de la comida mixta, y la ADA favorece la utilización de esta última. EL paciente es clasificado como DM tipo 1 cuando presenta valores de PEPC inferiores a 1,8 ng/ml después de 1 mg EV de glucagon 58 y menores que 1,5 ng/ml después del test de la comida mixta 45. Algunos autores sugieren que el valor basal solo ya sería suficiente para clasificar el paciente, y un estudio mostró que el valor randómico del PEPC (punto de corte de 1,5 ng/ml), medido a cualquier hora, sería más sensible 59. Un estudio clásico dinamarqués indica que un valor basal abajo de 0,9 ng/ml ya sería capaz de indicar dependencia de insulina 47. Muchos autores no toman en consideración el efecto del tiempo de duración de DM sobre los niveles de PEPC, una vez que varios estudios acompañando pacientes diabéticos han mostrado que la función de la célula b cae con el tiempo de duración de DM, siendo más rápida en los pacientes con peor control glicémico 41,45,60,61. Como la tasa de caída es variable, una medida única sirve para diagnóstico en los casos nuevos, pero no sirve para evaluar su declinación, siendo recomendadas medidas repetidas 46,60,62. En resumen, la medida del PEPC se muestra un buen marcador de función de la célula b y debe ser realizada con glicemia entre mg/dl. El estímulo con comida mixta es el recomendado por la ADA, pero el test con 1 mg de glucagon EV es más simple e igualmente eficaz. Valores estimulados menores que 1,5 ng/ml definen el paciente como DM tipo 1 y encima como DM tipo 2 (Figura 1). Análisis crítico de los esquemas de clasificación La DM es definido como un grupo heterogéneo de enfermedades metabólicas y su correcta clasificación debe partir de principios fisiopatológicos y ayudar a la elección del tratamiento 7,8. Mientras tanto, estudios actuales 63,64 muestran que el esquema de clasificación disponible no refleja verdaderamente todos los mecanismos relacionados. Algunos subtipos de DM han sido descriptos en las últimas décadas. En el año 2002, fue creada la nomenclatura de DM propensa a la cetosis, que sería un subtipo intermedio al tipo 1 y tipo Inicialmente, el cuadro fue descripto en africanos y afroamericanos, pero en los últimos años poblaciones americanas, europeas, japonesas y otras han presentado ese subtipo Es sabido que la DM 2, en situaciones de estrés (infecciones graves, cuadros cardiovasculares) puede presentarse con cetoacidosis. Por otro lado, el DM propenso a la cetosis se presenta inicialmente, como refiere el nombre, con cuadro de cetoacidosis sin causa justificable. Finalmente, la DM no propensa a la cetosis es la DM tipo 2 clásico, no dependiente de insulina. Existen cuatro diferentes formas de clasificación de DM propenso a la cetosis. El esquema de la ADA 7, otro modificado de esa clasificación 65, el basado en el índice de masa corporal (IMC) 66 y el que evalúa la presencia de autoinmunidad y función de la célula b chamado Ab 64. Según la clasificación de la ADA, la presencia de cetoacidosis clasifica la persona con DM tipo 1, y es subclasificada como tipo 1A si existieran marcadores inmunológicos positivos contra la célula b y tipo 1B (idiopático) si estos están ausentes. La clasificación de la ADA modificada 65 divide los pacientes en tres grupos. El tipo 1 posee marcadores inmunológicos positivos contra la célula b. Aquellos que no poseen anticuerpos son subclasificados en dos grupos, los que dependen de Fig. 2 - Estructura de la proinsulina humana. Cadena A (verde) y B (amarillo) de la insulina ligadas por el péptido-c (rojo). e44

6 insulina y los que no dependen, basado en la necesidad de uso de insulina a largo plazo. En general, las DM tipo 1A y los insulinodependientes tienen características clínicas de DM tipo 1 con baja función de la célula b mientras que los clasificados como no insulinodependientes tienen características clínicas de DM tipo 2, con función de célula b preservada 65. EL esquema basado en el IMC 66 clasifica los pacientes como siendo delgados (IMC < 28 kg/m 2 ) u obesos (IMC > 28 kg/m 2 ). Los primeros presentan características clínicas de DM tipo 1 con baja función de la célula b y los obesos tienen características clínicas de DM tipo 2 con función de célula b preservada. La clasificación denominada Ab 64 está basada en la presencia de marcadores de autoinmunidad contra el páncreas (A+ o A-), asociada al análisis de función de célula b (b+ o b-). Existen cuatro grupos: el tipo DM 1A, que tiene autoinmunidad positiva y ausencia de función célula b (A+b-), el DM 1B sin autoinmunidad y con ausencia de función de la célula b (A-b-). Esos primeros subtipos ya constan como tal en la clasificación de la ADA. Adicionalmente, dos subtipos más son descriptos como desdoblamiento de la DM 2: serían la DM 2A, con autoinmunidad y función de célula b preservada (A+b+) y DM 2B, que no tiene autoinmunidad y tiene la función de la célula b mantenida (A-b+). El flujograma indica la forma de identificar esos subtipos (Figura 1). Los pacientes A+b- y A-b- son inmuno y genéticamente diferentes entre sí, pero poseen características clínicas de DM tipo 1 con baja función de la célula b. Ya los A-b+ e A+b+ son inmuno y genéticamente diferentes entre sí con características clínicas de DM tipo 2 y función de célula b preservada 64. Por lo tanto, existen importantes diferencias en los fenotipos y en la historia natural de los subtipos, que quedan obscurecidas en la clasificación de la ADA, donde los dos subtipos b- serían DM tipo 1 y los dos subtipos b+ serían DM tipo 2. De forma confirmatoria, evaluando el sistema de histocompatibilidad (HLA), se identificó que alelos de susceptibilidad eran más frecuentes en los dos subgrupos A+ que en los A-. A su vez, los alelos de resistencia eran más frecuentes en los subgrupos b+. La herencia de alelos específicos puede servir como marcador de la evolución de la función pancreática, determinando la necesidad de insulina y identificando candidatos para terapia inmunomodulatoria. Un reciente trabajo 63 comparó la precisión diagnóstica de las cuatro formas de clasificación del DM propensa a la cetosis. La clasificación Ab, con sensibilidad de 99,4%, especificidad de 95,9%, valor predictivo positivo de 97,1%, valor predictivo negativo de 99,2% y con un área sobre la curva ROC de 0,972, fue estadísticamente superior a las otras tres para clasificar el tipo de DM. Aunque ese dato no sea definitivo y otros estudios sean aun necesarios en las diversas etnias para confirmar ese hallazgo, la magnitud de la diferencia en relación a las demás formas de clasificación actualmente en uso sugiere que pueda ser adoptada como un método eficaz, relativamente simple y preciso de clasificación del DM, complementando la clasificación de la ADA y OMS. En resumen, la clasificación Ab, que toma en cuenta la presencia o ausencia de anticuerpos (A+ o A-) y la función de la célula beta (b+ o b-) define la presencia de la DM tipo 1A y 1B y de la DM tipo 2A y tipo 2B. Esa clasificación mantiene los subtipos de DM tipo 1 ya reconocidos, expandiéndolos a otras etnias. Permite aun identificar los pacientes tipo 2 inicialmente dependientes de insulina que pueden prescindir de su uso, la DM 2B (A-b+) y también alertar sobre pacientes que inicialmente tienen función pancreática preservada, pero que pueden evolucionar a la dependencia de insulina (A+b+), necesitando, por lo tanto, de revisiones periódicas de la función pancreática. Potencial Conflicto de Intereses Declaro no haber conflicto de intereses pertinentes. Fuentes de Financiamiento El presente estudio fue financiado por el FIPE. Vinculación Académica Este artículo es parte de disertación de Maestría de Jorge de Faria Maraschin por la Universidad Federal de Rio Grande do Sul. Referencias 1. King H, Aubert RE, Herman WH. Global burden of diabetes, : prevalence, numerical estimates, and projections. Diabetes Care. 1998; 21: Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H. 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