UNIVERSIDAD TECNICA DE MANABI

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1 UNIVERSIDAD TECNICA DE MANABI FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE MEDICINA TITULO: COMPLICACIONES CRÓNICAS EN PACIENTES CON DIABETES MELLITUS TIPO 2 ATENDIDOS EN LA CONSULTA EXTERNA DEL HOSPITAL DEL IESS DE PORTOVIEJO DURANTE EL PERIODO TESIS DE GRADO PREVIO A LA OBTENCIÓN DEL TITULO DE MEDICO CIRUJANO AUTORES MARÍA EUGENIA PALMA SALTOS KAREN JAHAIRA CEDEÑO ÁLAVA DIRECTOR DE TESIS DR. CARLOS GÓMEZ PORTOVIEJO/ SEPTIEMBRE/ 2011

2 TEMA: COMPLICACIONES CRÓNICAS EN PACIENTES CON DIABETES MELLITUS TIPO 2 ATENDIDOS EN LA CONSULTA EXTERNA DEL HOSPITAL DEL IESS DE PORTOVIEJO DURANTE EL PERIODO II

3 Dedico mi tesis a: DEDICATORIA A DIOS quien me dio la fe, fortaleza, la salud y la esperanza. A mis PADRES, porque creyeron en mi y porque me sacaron adelante, dándome ejemplos dignos de superación y entrega, porque en gran parte gracias a ustedes, hoy puedo ver alcanzada una de mis metas, ya que siempre estuvieron impulsándome en los momentos más difíciles de mi carrera, y porque el orgullo que sienten por mí, fue lo que me hizo ir hasta el final. Va por ustedes, por lo que valen, porque admiro su fortaleza y por lo que han hecho de mí. A mis hermanas KARLA Y WENDY por haber fomentado en mí el deseo de superación y el anhelo de triunfo en la vida. A mi ESPOSO, con quien compartí los últimos momentos de mi carrera y quien siempre estuvo dispuesto a brindarme su apoyo incondicional. TE AMO A mi Tía NANCY que es mi segunda madre, quien con su cariño estuvo apoyándome en todo momento. A mis AMIGAS con las que compartí gran parte de mi carrera, en la cual pasamos momentos buenos y malos, de lucha y sacrificios, noches de desvelo, y que a pesar de todo obstáculo logramos alcanzar uno de nuestros sueños. LAS QUIERO MUCHO. KAREN YAHAIRA CEDEÑO ÁLAVA III

4 Esta tesis va dedicada con todo mi cariño: DEDICATORIA Primeramente a ti Dios, por iluminar mi camino, por darme la sabiduría y la paciencia necesaria para culminar mi carrera con éxito. A ti MAMI TERE, que has sido mi inspiración fundamental para salir adelante y esforzarme para darte la satisfacción de convertirme en una profesional, se que desde el cielo sigues cada uno de mis pasos. A mi papá, quien con su esfuerzo y dedicación ha logrado que cumpla uno de mis sueños, TE AMO, gracias por estar siempre conmigo, en las buenas y en las malas, soy quien soy, en mucha parte por ti. A mi hermano, quien me ha acompañado en cada uno de mis triunfos y fracasos y es por el que tengo cada día más empeño por salir adelante, esto va por ti mi vida. A mami Loli, a mis padrinos, a mis tías, Carmen, Mercedes y Carmen, gracias por su apoyo incondicional durante todo este camino, gracias por soportar mis noches en vela, por acompañarme y ser siempre quienes tenían palabras de aliento para mí. Como olvidarme de mi hermano de corazón, Dr. Frank Meza, gracias por cada concejo que recibí de tu parte, eres mi ejemplo a seguir. A mis demás primos y tíos quienes de una u otra manera, estuvieron siempre pendientes de mi brindándome su apoyo. A mis amigas incondicionales, siempre juntas en todo momento, brindándonos apoyo mutuo para culminar con triunfos el largo camino que tuvimos que recorrer, solo nosotras sabemos el gran esfuerzo y por eso no me queda más que decirles SUERTE, ÉXITOS Y MAS ÉXITOS. Las ADORO. MARÍA EUGENIA PALMA SALTOS IV

5 AGRADECIMIENTO Este trabajo de investigación, no hubiera sido posible, sin el esfuerzo y dedicación de sus autoras y sobre todo por la colaboración de cada una de las personas que desinteresadamente contribuyeron para su elaboración, a las cuales citaremos a continuación: Primeramente a Dios, por ser nuestra guía en cada paso, por acercarnos a las personas que nos apoyaron durante toda nuestra etapa de estudio y sobre todo de elaboración de nuestro proyecto. A la Universidad Técnica de Manabí, Facultad de Ciencias de la Salud, Escuela de Medicina, y al cuerpo de docentes que laboran en ella, que contribuyeron en nuestra formación profesional. Al Tribunal de Revisión y Sustentación, por ser nuestra guía durante la elaboración de este proyecto. Al Hospital IESS de Portoviejo, especialmente al departamento de estadística, quienes nos brindaron su ayuda incondicional durante la ejecución de nuestro proyecto. A la Lcda. Bárbara Obregón, quien con su ayuda y paciencia brindada, nos ha encaminado a la elaboración de nuestra tesis. A cada una de las personas atendidas en la consulta externa del IESS de Portoviejo, que sin ningún interés nos brindaron su colaboración en todo momento. A nuestras familias y amigos en general, de quienes recibimos su apoyo incondicional. A todos nuestros compañeros de estudio, por cada experiencia vivida en este largo camino. LAS AUTORAS V

6 CERTIFICACIÓN DEL DIRECTOR DE TESIS Yo, Dr. Carlos Gómez tengo a bien certificar que la tesis de grado titulada COMPLICACIONES CRÓNICAS EN PACIENTES CON DIABETES MELLITUS TIPO 2 ATENDIDOS EN LA CONSULTA EXTERNA DEL HOSPITAL DEL IESS DE PORTOVIEJO DURANTE EL PERIODO , María Eugenia Palma Saltos y Karen Jahaira Cedeño Álava se encuentra concluida en su totalidad. El presente trabajo es original de las autoras y ha sido realizado bajo mi dirección y supervisión, habiendo cumplido con los requisitos reglamentarios exigidos para la elaboración de una tesis de grado previo a la obtención del título de Médico Cirujano. Es todo lo que puedo certificar en honor a la verdad. Atentamente, DR. CARLOS GÓMEZ DIRECTOR DE TESIS VI

7 UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE MEDICINA COMPLICACIONES CRÓNICAS EN PACIENTES CON DIABETES MELLITUS TIPO 2 ATENDIDOS EN LA CONSULTA EXTERNA DEL HOSPITAL DEL IESS DE PORTOVIEJO DURANTE EL PERIODO TESIS DE GRADO Sometida a consideración del Tribunal de Revisión y Evaluación, designado por el Honorable Consejo Directivo de la Facultad de Ciencias de la Salud de la Universidad Técnica de Manabí, como requisito previo a la obtención del título de Médico Cirujano realizada por los egresados, con el cumplimiento de todos los requisitos estipulados en el reglamento general de graduación de la Universidad Técnica de Manabí. APROBADO: MIEMBROS DEL TRIBUNAL DE TESIS DR. OTONEY INTRIAGO PRESIDENTE DR. CARLOS GÓMEZ DIRECTOR DRA. INGRID VERA MIEMBRO DEL TRIBUNAL LCDA. MAGGALY SCOTT MIEMBRO DEL TRIBUNAL.. VII

8 DECLARACIÓN DE AUDITORIA Nosotras, María Eugenia Palma Saltos y Karen Jahaira Cedeño Álava, egresadas de la Facultad de Ciencias de la Salud, Escuela de Medicina de la Universidad Técnica de Manabí, declaramos que: El presente trabajo de investigación titulado COMPLICACIONES CRÓNICAS EN PACIENTES CON DIABETES MELLITUS TIPO 2 ATENDIDOS EN LA CONSULTA EXTERNA DEL HOSPITAL DEL IESS DE PORTOVIEJO DURANTE EL PERIODO es de nuestra completa autoría y ha sido realizado bajo absoluta responsabilidad, y con la supervisión del Director Dr. Carlos Gómez. Toda responsabilidad con respecto a las investigaciones con sus respectivos resultados, conclusiones y recomendaciones presentadas en esta Tesis, pertenecen exclusivamente a las autoras. María Eugenia Palma Saltos Karen Jahaira Cedeño Álava VIII

9 RESUMEN En la consulta externa del Hospital IESS del seguro social de Portoviejo se ha incrementado notoriamente la cantidad de pacientes que han sido diagnosticados con diabetes mellitus tipo 2, los mismos que al pasar del tiempo desarrollan complicaciones crónicas en su organismo derivadas de esta enfermedad, esta fue la razón para proponer este trabajo cuyo principal objetivo fue el de determinar las complicaciones crónicas de la Diabetes Mellitus Tipo 2 en pacientes atendidos en la consulta externa del Hospital del Seguro de Portoviejo durante el período para tener una estadística real de esta patología en nuestra población manabita. Se investigaron variables como la edad, el sexo, procedencia antecedentes familiares y otros incluidos en los factores de riesgo para ello se realizó un estudio descriptivo- retrospectivo que permitió tener datos veraces sobre el tema tratado. Se empleó como área de estudio la consulta externa del Hospital del IESS de la ciudad de Portoviejo se utilizó para la investigación una población de 472 pacientes a los cuales se diagnosticó diabetes mellitus tipo 2. Después del estudio se logra determinar que el punto más débil del diabético es el pie, debido al daño en los nervios causado por la enfermedad la cual disminuye la sensación de dolor; de modo que los diabéticos pueden no enterarse que han herido sus pies, además hay daño en los vasos sanguíneos lo que causan una demora en la curación de la herida; se realizó una propuesta de educación a los pacientes para de esta manera mejorar las condiciones necesarias de salud de los pacientes afectados por esta enfermedad. IX

10 SUMMARY In the external consultation of the Hospital IESS of Portoviejo's social insurance there has been increased glaringly the patients' quantity that 2 have been diagnosed by diabetes mellitus type, the same ones that on having happened from the time develop chronic complications in his organism derived from this disease, this one was the reason to propose this work which principal aim was of determined the chronic complications of the Diabetes Mellitus Type 2 in patients attended in the external consultation of the Hospital of Portoviejo's Insurance during the period to have a royal statistics of this pathology in our population manabita. Variables were investigated as the age, the sex, origin familiar and different precedents included in the factors of risk for it I realize a descriptive study - retrospectively that allowed to have veracious information on the treated topic. There was used as area of study the external consultation of the Hospital of the IESS of Portoviejo's city there was in use for the investigation a population of 472 patients to which diabetes diagnosed mellitus type 2. After the study it achieves to determine that the weakest point of the diabetic is the foot, due to the hurt in the nerves caused by the disease which diminishes the sensation of pain; so that the diabetics cannot find out that they have hurt his feet, in addition there is hurt in the blood glasses what they cause a delay in the treatment of the wound; an offer of education was realized to the patients hereby to improve the necessary conditions of health of the patients affected by this disease X

11 ÍNDICE DE CONTENIDO TEMA Pág. CAPITULO I 1 1. INTRODUCCIÓN 2. ANTECEDENTES Y JUSTIFICACIÓN 3 3. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 4 4. OBJETIVOS 6 CAPITULO II 5. MARCO TEÓRICO 5.1 CONCEPTO EPIDEMIOLOGIA EVOLUCIÓN DEL PROBLEMA CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES MELLITUS FACTORES DE RIESGO OBESIDAD Y DIABETES MELLITUS TIPO FISIOPATOLOGÍA DE LA OBESIDAD Y LA DIABETES: COMPLICACIONES FUNDAMENTALES DE LA DIABETES 25 MELLITUS COMPLICACIONES AGUDAS COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES RETINOPATÍA DIABÉTICA FACTORES DE RIESGO PARA LA RETINOPATÍA 38 DIABÉTICA 5.14 TRATAMIENTO DE RETINOPATÍA DIABÉTICA NEFROPATÍA DIABÉTICA EPIDEMIOLOGÍA PATOGÉNESIS ALTERACIONES RENALES ALTERACIONES FUNCIONALES ALTERACIONES ESTRUCTURALES 46 XI

12 5.18. PATRONES HISTOLÓGICOS CLASIFICACIÓN DE LA NEFROPATÍA DIABÉTICA OTROS FACTORES QUE PUEDEN AFECTAR LA FUNCIÓN 49 RENAL TRATAMIENTO DISLIPIDEMIAS CONTROL DE LA DISLIPIDEMIA TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RENAL 56 ESTABLECIDA Y EN ETAPA TERMINAL NEUROPATÍA DIABÉTICA MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO PATOGÉNESIS FACTORES METABÓLICOS DIAGNÓSTICO 61 ESTUDIOS TRADICIONALES PARA LA DETECCIÓN DE LA ND Y SUS LIMITACIONES TRATAMIENTO PIE DIABÉTICO CÓMO SE DIAGNOSTICA TEST DE SENSIBILIDAD PROFUNDA. DIAPASON TEST DE SENSIBILIDAD SUPERFICIAL. MONOFILAMENTO LA PÉRDIDA DE LA SENSIBILIDAD PROTECTORA EN 74 ALGUNO DE ESOS LUGARES INDICA UN PIE DE ALTO RIESGO. CAPITULO III HIPÓTESIS VARIABLES Y SU OPERACIONALIZACION 78 CAPITULO IV 9. DISEÑO METODOLÓGICO TIPO DE ESTUDIO CRITERIOS DE INCLUSIÓN 81 XII

13 ÁREA DE ESTUDIO CRITERIOS DE EXCLUSIÓN POBLACIÓN O UNIVERSO TÉCNICA PARA RECOLECCIÓN DE DATOS PROCESAMIENTO DE DATOS ANÁLISIS DE DATOS TABULACIÓN. 85 CAPITULO V PRESENTACIÓN DE RESULTADOS CONCLUSIÓN RECOMENDACIONES 114 PARTE REFERENCIAL 11. PRESUPUESTO DE TESIS CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES PARA LA REALIZACIÓN 118 DEL TRABAJO DE TESIS 13. BIBLIOGRAFÍA 119 XIII

14 ÍNDICE DE CUADROS GRAFITABLA N 1 COMPLICACIONES PRESENTADAS POR LOS PACIENTES CON DIABETES MELLITUS TIPO 2 ATENDIDOS EN LA CONSULTA EXTERNA DEL HOSPITAL DEL IESS DE PORTOVIEJO GRAFITABLA N 2: CASOS POR GRUPOS DE EDAD CON DIABETES MELLITUS TIPO 2 ATENDIDOS EN LA CONSULTA EXTERNA DEL HOSPITAL DEL IESS DE PORTOVIEJO GRAFITABLA N 3: DISTRIBUCIÓN POR SEXO PACIENTES CON DIABETES MELLITUS TIPO 2 ATENDIDOS EN LA CONSULTA EXTERNA DEL HOSPITAL DEL IESS DE PORTOVIEJO...90 GRAFITABLA N 4: DISTRIBUCIÓN POR COMPLICACIÓN CON DIABETES MELLITUS TIPO 2 ATENDIDOS EN LA CONSULTA EXTERNA DEL HOSPITAL DEL IESS DE PORTOVIEJO..92 GRAFITABLA N 5: TASA DE MORBIMORTALIDAD CON DIABETES MELLITUS TIPO 2 ATENDIDOS EN LA CONSULTA EXTERNA DEL HOSPITAL DEL IESS DE PORTOVIEJO GRAFITABLA N 6: CATEGORÍA DE ENFERMEDAD CON DIABETES MELLITUS TIPO 2 ATENDIDOS EN LA CONSULTA EXTERNA DEL HOSPITAL DEL IESS DE PORTOVIEJO GRAFITABLA N 7: FACTORES DE RIESGOS CON DIABETES MELLITUS TIPO 2 ATENDIDOS EN LA CONSULTA EXTERNA DEL HOSPITAL DEL IESS DE PORTOVIEJO. 98 XIV

15 ENCUESTAS A PACIENTES CON DIABETES MELLITUS TIPO 2 ATENDIDOS EN LA CONSULTA EXTERNA DEL HOSPITAL DEL IESS DE PORTOVIEJO GRAFITABLA N 8: USTED HA TENIDO LOS SIGUIENTES SÍNTOMAS?.100 GRAFITABLA N 9: CONOCE LOS FACTORES DE RIESGO DE LA DIABETES? GRAFITABLA N 10: EXISTEN ANTECEDENTES DE DIABETES EN SU FAMILIA? GRAFITABLA N 11: TIENE USTED UNA VIDA SEDENTARIA? GRAFITABLA N 12 SU DIETA SE COMPONE BÁSICAMENTE DE:.108 GRAFITABLA N 13 CONOCE USTED ACERCA DE LAS COMPLICACIONES DE LA DIABETES?. 110 XV

16 ÍNDICE DE ANEXOS ANEXO # 1: FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES. Grafico N 1 ANEXO # SÍNDROME DE RESISTENCIA A LA INSULINA 2: Grafico N 2 ANEXO # 3: GRAFICO N 3 FACTORES DE RIESGO ANEXO # 4: GRAFICO N 4 RETINOPATÍA DIABÉTICA ANEXO # 5: GRAFICO N 5 NEFROPATÍA DIABÉTICA ANEXO # 6: GRÁFICO N 6 DISLIPIDEMIAS ANEXO # 7: NEUROPATÍA GRAFICO N 7 ANEXO # 9: PIE DIABÉTICO GRAFICO N 8 ANEXO # 10: PIE DIABÉTICO GRAFICO N 9 ANEXO # 11: GRAFICO N 10 ANEXO # 12: CLASIFICACIÓN DE MEGGIT-WAGNER DE LA SESIÓN DEL PIE DIABÉTICO GRAFICO N 11 ANEXO # 13: TEST DE DIAPASON GRAFICO N 12 XVI

17 ANEXO # 14: TEST DE SENSIBILIDAD SUPERFICIAL GRAFICO N 13 ANEXO # 15: ENCUESTAS ANEXO # 16: EVIDENCIA FOTOGRÁFICA DE LA INVESTIGACIÓN. XVII

18 CAPITULO I 1. INTRODUCCIÓN La Diabetes Mellitus es al momento un importante problema de salud pública en el mundo y en especial en el Ecuador, en un período relativamente corto la Diabetes ha emergido como una de las principales causas notificadas de muerte. En 1998, fue la cuarta causa de muerte en mujeres y la novena causa de muerte en hombres. En Mayo de 1998, la Sociedad Ecuatoriana de Endocrinología 1 publicó sus recomendaciones de consenso sobre diabetes tipo dos, pero en los servicios aún no existe una estandarización sobre los criterios de diagnóstico y manejo, como tampoco existen estudios que documenten los alcances y limitaciones de los programas específicos.la Organización Mundial de la Salud prevé que la prevalencia de la diabetes entre la población adulta alcance un 6,4% para el año 2030, un 60% más que en Sin embargo, los autores de ese nuevo estudio, que se publicó en la revista médica británica The Lancet, señalan que en Ontario se supera ya ese porcentaje. Entre 1995 y 2005, la prevalencia de la diabetes en esa provincia canadiense creció un 69%, y en sólo 5 años -de 2000 a lo hizo en un 27%. Esas cifras resultan del todo alarmantes si se tiene en cuenta que la Organización Mundial de la Salud ha pronosticado un aumento del 39% de prevalencia de la enfermedad en 30 años: entre 2000 y Con el presente trabajo se procede a la realización de un estudio de carácter descriptivo retrospectivo en base a las historias clínicas de los pacientes atendidos en consulta externa en el Hospital del IESS de Manabí, qué aportaron datos clínicos y de laboratorio sobre la incidencia de la Diabetes Mellitus Tipo 2 y las complicaciones crónicas que esta produce. 1 Sociedad Ecuatoriana de Endocrinología 1998 II

19 Esta investigación se realizó en base a los datos de las historias clínicas y estudios de laboratorio que llevaron al diagnóstico, sobre una población base de aproximadamente 250 personas que fueron atendidas en consulta externa en este hospital. 3

20 2. ANTECEDENTES Y JUSTIFICACIÓN El presente trabajo se lo realiza como requerimiento de la Escuela de Medicina de la Facultad de Ciencias de la Salud de la Universidad Técnica de Manabí, la cual ha viabilizado todas las facilidades necesarias para la formación de nuevos médicos; así mismo, se lo elaborará como requisito previo a la obtención del título de Doctoras en Medicina. Los resultados de este estudio, servirán para tener un conocimiento significativo y real sobre la estadística de esta peligrosa enfermedad y la asistencia de los enfermos a la consulta externa, así como de las complicaciones crónicas que padecen estas personas. Los resultados de este estudio, servirán para conocer el nivel de complicaciones que las personas con diabetes Mellitus pueden desarrollar para que puedan saber más acerca de su enfermedad y de las complicaciones crónicas que esta enfermedad provoca y de esta manera puedan generar medidas preventivas que beneficien tanto a los enfermos como a sus familias. Para realizar este estudio de investigación, se contará con los recursos materiales bibliográficos, estadísticos, económicos, metodológicos y de especialistas necesarios para el desarrollo y ejecución del mismo. Con este aporte investigativo se espera contribuir a la educación de los pacientes afectados por esta enfermedad. 4

21 3. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA Definición y delimitación La diabetes aparece cuando el organismo no puede controlar la cantidad de glucosa (azúcar) en la sangre. Esto puede suceder si el organismo no produce bastante insulina (una hormona). Existen dos tipos de diabetes. La diabetes tipo 1 en que el organismo no produce bastante insulina. Y la diabetes tipo 2 en que el organismo no produce bastante insulina o no puede usarla debidamente. En la consulta externa del Hospital IESS del seguro social de Portoviejo se ha incrementado notoriamente la cantidad de pacientes que han sido diagnosticados con diabetes mellitus tipo 2, los mismos que al pasar del tiempo desarrollan complicaciones crónicas en su organismo derivadas de la enfermedad así entre los años Las personas con diabetes tienen una esperanza de vida reducida y una mortalidad dos veces mayor que la población general. Una mejoría en el cuidado de la diabetes aumentaría la esperanza de vida de estas personas, pero esto a su vez llevaría a una mayor incidencia de complicaciones crónicas, micro vasculares (Nefropatía y retinopatía) y macro vasculares (enfermedades coronarias, cerebro vasculares y vasculares periféricas) ya que la edad y la duración de la Diabetes son los principales factores de riesgo no controlables para el desarrollo de éstas complicaciones. Por lo que será necesario aplicar los conocimientos existentes y desarrollar tecnologías capaces de prevenir la aparición de la enfermedad y de sus complicaciones, lo que contribuirá a reducir la carga económica que origina la Diabetes en la sociedad, que se concentra sobre todo en los gastos de hospitalización provocados por las complicaciones. 2 2 Guías ALAD de diagnóstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus tipo 2. Revista ALA Supl.1:

22 Diagnóstico Se establece el diagnóstico de diabetes cuando una persona tiene valores anormalmente elevados de azúcar en la sangre. Pueden realizarse análisis para determinar la posible causa de síntomas como aumento de la sed, la micción o el hambre, o si existen factores de riesgo característicos como antecedentes familiares de diabetes, obesidad, infecciones frecuentes o cualquier otra complicación asociada con la diabetes. 3 Es por lo expuesto anteriormente, se propone el siguiente problema científico: Cuáles son las complicaciones crónicas de la Diabetes Mellitus Tipo 2 en pacientes atendidos en la consulta externa del Hospital del Seguro Social de Portoviejo en el período ? 3 MANUAL MERCK 6

23 4. OBJETIVOS 4.1 OBJETIVO GENERAL Determinar las complicaciones crónicas de Diabetes Mellitus Tipo 2 en pacientes atendidos en la consulta externa del Hospital del Seguro de Portoviejo durante el periodo OBJETIVOS ESPECÍFICOS: Conocer la tasa de morbi mortalidad de Diabetes Mellitus Tipo 2 en el Hospital del IESS de Portoviejo indagando en la base de datos del sector estadístico. Determinar cuáles fueron las causas de las complicaciones crónicas de la Diabetes Mellitus Tipo 2 en la población escogida. Realizar programas educativos dirigidos a este grupo de pacientes. 7

24 CAPITULO II 5. MARCO TEÓRICO 5.1 CONCEPTO La diabetes es un trastorno crónico de base genética caracterizado por tres tipos de manifestaciones: Un síndrome metabólico consistente en hiperglucemia, glucosuria, polifagia, polidipsia, poliuria y alteraciones en el metabolismo de los lípidos y de las proteínas como consecuencia de un déficit absoluto o relativo en la acción de la insulina. 4 Un síndrome vascular que puede ser macroangiopático y microangiopático, y que afecta todos los órganos pero especialmente el corazón, la circulación cerebral y periférica, los riñones y la retina. Un síndrome neuropático puede ser a su vez autónomo y periférico EPIDEMIOLOGIA Magnitud del problema de la diabetes En el año 2000 existían 165 millones de personas en el mundo con diabetes; se pronostica que en el 2010 habrá 239 millones y en el 2025, la cifra ascenderá a 300 millones. La mayor parte de ellos serán diabéticos tipo 2. Así también en el año 2000, se estimó que más de 35 millones de personas sufren de DM en nuestro continente. El 54 % corresponde a América Latina y el Caribe, con una proyección de 64 millones al 2025, elevándose un 62% en nuestro país. 4 Delgado E. Consecuencias clínicas: hiperglucemias y complicaciones en la diabetes tipo 2. Educ Diabetol Prof.1999; 2:

25 La diabetes en el Ecuador La expectativa de vida en Ecuador ha ascendido a 80 años en mujeres y 73 años en los hombres, con un 11,4% mayores de 65 años, siendo una de las más altas de; por tanto, nuestro sistema sanitario requiere adaptarse a la carga de enfermedad que constituye la DM y diseñar estrategias con efectividad en las intervenciones a lo largo del ciclo vital, focalizándose en la población de mayor riesgo. La prevalencia de diabetes mellitus varía entre 2 y 5 % de la población mundial y específicamente en Ecuador la prevalencia global demostrada por las cifras del Ministerio de Salud del 2003 fue de 4,2 %, 4,8 % en hombres y 3,8 % en mujeres, la cual se eleva a 9,4 % en el grupo de años y a 15,2 % en los de 65 y más años. La prevalencia es significativamente más alta en el nivel socioeconómico bajo que en los niveles más altos, 4,3 % y 5,3 %, respectivamente 5. La diabetes en Manabí En el Hospital del IESS del seguro de Portoviejo, se atiende a 250 pacientes con diabetes mellitus asegurados residentes en dicha provincia, los cuales corresponden al 1.6% de la población adscrita a dicho hospital. 6 La descompensación metabólica es frecuente como debut de ésta enfermedad, se puede dar con el desarrollo de infecciones y complicaciones crónicas cuya existencia previa en ocasiones se desconoce, como es el caso de pacientes ancianos EVOLUCIÓN DEL PROBLEMA Hasta el año 1921, los diabéticos que hoy llamamos de tipo 1 morían de cetoacidosis a las pocas horas del diagnóstico, aunque unos pocos sobrevivían un poco más con desnutrición y 5 MINISTERIO DE SALUD manabita.com/diciembre 15 del

26 debilidad progresivas, hasta morir 1 o 2 años después en caquexia extrema. Por otro lado, en esos años la expectativa de vida al nacer de gran parte de la población mundial era de poco más de 40 años, de modo que muy pocas personas llegaban a tener lo que hoy llamamos Diabetes tipo 2, enfermedad que comienza habitualmente después de esa edad. Era esta la situación cuando en 1921 se descubrió y purificó la insulina. Tan pronto como los primeros diabéticos comenzaron a ser tratados con inyecciones de insulina, una oleada de optimismo contagió a médicos, pacientes y familiares, y muchos pensaron que el problema de la Diabetes estaba resuelto para siempre. No ocurrió así. Por un lado, en los 75 años transcurridos desde 1921, la esperanza de vida al nacer aumentó a más de 70 años en extensas áreas del mundo, aumentando enormemente el número de diabéticos. Por otro lado, el tratamiento con insulina de los tipo 1 elevó su expectativa de vida a cifras cercanas a las de la población general. Como resultado, en los últimos 75 años han ocurridos dos cosas: (a) La así llamada epidemia global de Diabetes Mellitus, que hoy afecta a millones de personas en el mundo. (b) La emergencia de las complicaciones crónicas de la Diabetes, que antes de 1940 no se conocían, simplemente porque los diabéticos no vivían el tiempo suficiente para desarrollarlas. 7 Estas complicaciones crónicas, que comenzaron a conocerse 20 años después del descubrimiento de la insulina, emergieron como una nueva amenaza para la calidad de vida de los diabéticos, y constituyen hoy día problemas mayores de salud pública a nivel mundial. 7 Arbañil HH, Valdivia H, Sánchez J, Varillas V, Zubiate C, Murgia C, et al. Aspectos clínicos y complicaciones de la diabetes mellitus. Hospital 2 de Mayo. Resumen N 42. Cuarto Congreso Peruano de Endocrinología; 1992 Mar 30- Abr 1; Lima, Perú. 10

27 5.4. CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES Los nuevos criterios para el diagnóstico y clasificación de la diabetes mellitus (DM) fueron desarrollados casi simultáneamente por un comité de expertos de la Asociación Americana de Diabetes (ADA) y por un comité asesor de la Organización Mundial de la Salud (OMS). La clasificación de la DM se basa fundamentalmente en su etiología y características fisiopatológicas, pero adicionalmente incluye la posibilidad de describir la etapa de su historia natural en la cual se encuentra la persona La clasificación de la DM contempla cuatro grupos: Diabetes tipo 1 (DM1) Diabetes tipo 2 (DM2) Otros tipos específicos de diabetes Diabetes gestacional (DMG) Con frecuencia las personas con DM2 llegan a requerir insulina en alguna etapa de su vida y, por otro lado, algunos DM1 pueden progresar lentamente o tener períodos largos de remisión sin requerir la terapia insulínica. Por ello se eliminaron los términos no insulino e insulinodependientes para referirse a estos dos tipos de DM. La Diabetes Mellitus tipo 1, es debida a una secreción insuficiente de insulina por parte de las células pancreáticas beta porque este tipo de diabetes cursa con una destrucción de las mismas. Se caracteriza por aparecer en general antes de los 30 años, tener un inicio relativamente brusco, tender a la cetosis y precisar rápidamente insulina siendo menos frecuente que la Diabetes Mellitus tipo 2; ya que representa el 15% de los diabéticos. 11

28 La Diabetes Mellitus tipo 2, debida a una falta de respuesta de los tejidos a la insulina circulante, suele afectar a personas obesas y mayores de 40 años, siendo más prevalente en personas con hipertensión o dislipemia; su presentación es a menudo solapada y puede controlarse con dieta o con ésta y agentes hipoglucémicos; no requiriendo en general insulina aunque pueden requerirla casos incontrolados. Se pueden distinguir otros tipos de diabetes como son: Diabetes gestacional, se presenta en el 2-3% de todos los embarazos. En la mayoría de los casos la regulación de la glucosa volverá a ser normal tras el parto. Sin embargo, las mujeres que han tenido una diabetes durante el embarazo tienen un alto riesgo de desarrollar una diabetes tipo 2 posteriormente, ya que un 50% de estos casos pueden acabar en diabetes no gestacional a los 10 años. 8 Diabetes secundaria a un exceso hormonal como puede ser glucagón, catecolaminas, cortisol u hormona del crecimiento pueden causar DM en personas que tengan algún defecto preexistente en la secreción de insulina. La hiperglucemia suele resolverse cuando desaparece el exceso hormonal. Diabetes secundarias asociadas a fármacos como glucocorticoides, interferón-α Diabetes secundaria a infecciones por ciertos virus como el citomegalovirus, coxackievirus. Diabetes secundarias a un síndrome genético...etc. También tenemos la llamada hiperglucemia de estrés, se tratan de pacientes sin antecedentes de diabetes mellitus que presenta una hiperglucemia mantenida durante una situación de estrés concreta, normalizándose posteriormente. 8 Arteaga A. Maiz A., Olmos P. y Velasco N. Manual de Diabetes y Enfermedades Metabólicas. Depto. Nutrición, Diabetes y Metabolismo. Escuela de Medicina. P. Universidad Católica de Chile

29 5.5. FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 Las alteraciones que ocurren durante el desarrollo de la DMT2, son diversas y aparecen de manera simultánea por lo que no es posible hacer una diferenciación precisa de cada una de ellas; sin embargo, al paso del tiempo se han logrado caracterizar ciertas fases del desarrollo de la enfermedad. Recordando la fisiología normal, sabemos que la insulina es una hormona que se origina en las células β del páncreas y afecta principalmente al metabolismo de carbohidratos proteínas y grasas lo que ayuda a regular la ganancia y gasto de energía. Dentro del metabolismo de los carbohidratos, contribuye en el control de la glucemia, la formación de glucógeno hepático y muscular e inhibe la lipólisis del tejido adiposo. El funcionamiento adecuado de la insulina requiere de una secuencia de pasos: 1) Síntesis y almacenamiento; ambos procesos ocurren dentro de la célula β del páncreas, 2) Liberación; la insulina junto con el péptido C y otros productos de la célula β, se liberan de manera conjunta. La liberación de insulina estimulada por glucosa es bifásica, con una primera fase de liberación rápida (5 10 minutos), seguida por una segunda fase de liberación prolongada, la cual continúa dependiendo de la duración del estímulo. El principal estímulo para la secreción de insulina es la concentración de glucosa en sangre. Una vez que la insulina se una a la glucosa en el torrente sanguíneo, el complejo se transporta hacia la membrana celular, donde la insulina se une a un receptor específico. El receptor de insulina es una glucoproteína, con peso molecular aproximado de 400 kda,consta de 2 sub-unidades α y dos sub-unidades β. Las sub-unidades α son extracelulares 13

30 y las sub-unidades β se extienden sobre la membrana celular y son parcialmente intracelulares. La unión de la insulina a la sub-unidad α, regula la actividad la tirosín cinasa (TC) asociada con la sub-unidad β esto ocurre debido a que se promueven cambios en la conformación del receptor, lo cual estimula la actividad de la TC, que a su vez causa la fosforilación de proteínas dentro de la célula, a expensas de ATP. 9 3) Señalización postreceptor, en este proceso los substratos receptores de insulina (SRI-1, 2) sufren rápida fosforilación por la TC, que se estimula por insulina y permite la unión no covalente entre los sitios fosforilados y los 10 dominios específicos (SH-2) en las proteínas meta. Entonces, el complejo insulina-receptor puede llevarse al interior de la célula. Este proceso completo lleva a la formación de inositol trifosfato (IP-3), diacilglicerol (DAG) y proteín cinasa C (PKC), y en el hígado regula la glucógeno sintetasa (Vía no oxidativa) o la glucógeno fosforilasa (glucogenólisis). La glucosa captada en la célula finalmente se procesa por la vía de la glucólisis, lo cual lleva a la generación de energía, la cual se utiliza en los procesos celulares o se almacena en forma de ácidos grasos, en el tejido adiposo. Las alteraciones que se han caracterizado son la intolerancia a la glucosa (IG), la hiperglucemia postprandial (HGPP) y la Resistencia a la insulina (RI). Esta gama de anormalidades se origina en las alteraciones en los pasos antes descritos y están estrechamente relacionados entre sí. La primera alteración en muchos casos es la RI, que se asocia a predisposición genética y a factores de riesgo (obesidad, estilo de vida sedentario y mujeres con antecedente de haber tenido productos mayores de 4 kg. (Grafico N#1). 9 Carrasco B., Enamorado A. Características antropométricas de un grupo de diabéticos Tipo 2: relación con variables clínicas y bioquímicas. Ciudad de la Habana. Hospital Clínico Quirúrgico Hermanos Ameijeiras, 2003 (Tesis de Grado). 10 Delgado E. Consecuencias clínicas: hiperglucemias y complicaciones en la diabetes tipo 2. Educ Diabetol Prof.1999; 2:

31 La RI es una alteración que afecta inicialmente la acción de la insulina en la periferia (señalización y transducción); es decir, no permite el metabolismo oxidativo (uso de glucosa) y no oxidativo (almacenamiento de glucosa como glucógeno en hígado y músculo y de lípidos en el tejido adiposo); además, afecta la supresión de la glucólisis y la gluconeogénesis hepática, favoreciendo así la hiperglucemia, que inicialmente no se manifiesta, dado que la célula β del páncreas regula la glucemia a través de una mayor síntesis y secreción de insulina, que constituye la respuesta fisiológica apropiada. Esta situación ocurre para compensar la aparente deficiencia de insulina, que en realidad no es más que una disminución en la acción de la hormona, secundaria a falta de sensibilidad a ésta, la resultante de esta respuesta, es una hiperinsulinemia cuya finalidad es el control de la hiperglucemia. Sin embargo, esta respuesta no puede sostenerse por siempre y después de algún tiempo (habitualmente años), la función de la célula β decae, generando una insulinemia elevada, pero que no es capaz de controlar la glucemia (declinación pancreática). Esta alteración se manifiesta como hiperglucemia postprandial (HGPP) y posteriormente como hiperglucemia en ayuno (HGA), con lo que se hace el diagnóstico DMT2. La evolución final de este trastorno en la disfunción severa de la célula β del páncreas (falla pancreática). Los mecanismos por los cuales ocurre o se perpetúa la RI son variados; entre ellos destacan: Adiposidad central o visceral, donde existe un elevado depósito de ácidos grasos; en la RI, la lipólisis es muy activa, liberándose ácidos grasos (Ác-G) al torrente sanguíneo. Los Ác-G bloquean la captura de glucosa estimulada por la insulina en el músculo; de este modo, aumenta la gluconeogénesis y gluconeogénesis hepáticas, llevando a hiperglucemia con hiperinsulinemia compensatoria. El mecanismo postulado es que los Ác-G activan la enzima 15

32 proteín cinasa C (PCC), que fosforila componentes específicos en la cascada de señalización, afectando negativamente la función de esas proteínas y su capacidad de señalización para promover el transporte de glucosa, principalmente a nivel muscular, con la consecuente reducción en la síntesis y oxidación de la glucosa. Además inhiben la oxidación de la glucosa. Los lípidos elevados en sangre estimulan la gluconeogénesis y llevan a un deterioro moderado de la tolerancia a la glucosa en sujetos normales, esto es secundario a un defecto en la supresión de la producción de glucosa y en la estimulación de la oxidación de la misma. Por lo anterior, se sugiere que las concentraciones aumentadas de Ác.-G libres en plasma inducen RI en humanos, a través de la inhibición de la actividad del transporte de la glucosa, la cual quizás sea consecuencia de una disminución del substrato receptor, asociado a la actividad de la fosfatidil inositol cinasa-3 (Grafico # 2). Receptor de insulina. La acción de la insulina puede alterarse en la superficie celular debido a la regulación anormal a la baja o la desactivación del receptor de insulina, debida a la hiperglucemia y/o a la hiperinsulinemia. La acción de la insulina puede también alterarse en el sitio receptor de la insulina, a través de la activación defectuosa del receptor TC. En los estados de RI, la hiperinsulinemia se considera como un mecanismo compensatorio; sin embargo, tanto in vivo como in vitro, esta puede ser una causa de RI. La exposición a altas concentraciones de insulina inhibe la actividad de la glucógeno sintetasa (GS) en miocitos cultivados, así como el metabolismo no oxidativo de la glucosa, mediado por insulina. Estos resultados semejan las alteraciones encontradas en condiciones caracterizadas por hiperinsulinemia y RI, incluyendo obesidad, IG y DMT2. La hiperinsulinemia 16

33 compensatoria observada en las condiciones precedentes representa ya sea la autoperpetuación o el agravamiento de la RI. Amilina La amilina es un producto normal de la célula β y se secreta junto con la insulina en respuesta a la glucosa y a otros secretagogos, tanto in vivo, como in vitro. La magnitud de la liberación de los péptidos de la célula β depende de la naturaleza de los secretagogos y de factores como la RI, que aumenta la respuesta de la célula β. En estados de obesidad, se ha demostrados que los sujetos secretan mayores cantidades de insulina y amilina, debido a la RI. Se ha postulado cambios en el proceso de síntesis y liberación. Proteína cinasa C La insulina activa la TC, la fosforilación de la serina/treonina (S/T) del receptor de insulina disminuye esta activación, lo cual sugiere que la fosforilación de la S/T del receptor quizás modula la señalización de transducción. Se considera que la sustancia que produce la fosforilación de la S/T pudiera ser la PCC; de hecho, se ha sugerido que la elevación de su actividad altera la señal de transducción de la insulina, causando RI. Se ha observado en humanos que la inhibición de la PCC aumenta la acción de la insulina, mientras que su activación, la reduce. La incapacidad para aumentar el transporte de glucosa quizás se deba a un defecto en el sistema de transporte de glucosa (translocación y/o activación de los transportadores) o a un defecto del sistema de señalización, que se sugiere sea principalmente la señalización de la transducción. Esto sugiere que la RI se provoca por un defecto en el sistema de señalización, con un probable paso que involucra el receptor de insulina TC, además al estar siendo fosforilada la 17

34 TC en respuesta a la insulina, el receptor también se fosforila por residuos S/T in vivo. Se sugiere que la fosforilación de S/T del receptor de insulina quizás medie cambios en la señalización del receptor. Leptina Es un polipéptido que se expresa en epitelio gástrico, placenta, músculo, sistema nervioso central e incluso en la célula β. Se produce y secreta por el tejido adiposo, siendo los niveles de leptina en plasma directamente proporcionales a la masa de tejido graso. La leptina se comporta como una hormona, que comunica información acerca del metabolismo del adiposito y del peso corporal al centro del apetito, en la región hipotalámica del cerebro. La acción que se supone realiza es aumentar el gasto energético y disminuir la ingesta de alimento, el peso corporal y la adiposidad. Se supone que ejerce un papel importante en la señalización nutricional durante los períodos de privación de alimento. Los receptores para leptina localizados en la célula β, dejan abierta la posibilidad de que la leptina regule la liberación de insulina; de hecho, se postula que la leptina forma parte de un eje adipoinsular bidireccional, donde la leptina suprime la síntesis y la liberación de insulina y que ésta estimula la secreción y producción de leptina, desde el tejido adiposo. Calcio Intracelular. La RI obedece a múltiples factores que incluyen deterioro a nivel del receptor de insulina o de varios estados post-receptor. Entre las anormalidades potenciales que contribuyen a la RI se incluyen los niveles elevados y sostenidos de calcio libre ([Ca2+]i) en el citosol de las células blanco. La asociación entre los niveles elevados de calcio y la RI se ha observado en adipositos aislados de pacientes con 18

35 obesidad, DMT2, algunos hipertensos y en individuos normales que reciben infusiones de insulina y glucosa. Inhibición de la ciclooxigenasa. Se ha descrito que la ciclooxigenasa (COX) está involucrada en la fisiología de la célula β a través del metabolismo del ácido araquidónico y que su inhibición se acompaña de RI. Se han involucrado otros mecanismos como es el factor de neurosis tumoral a-1 (TNR a-1) y otros mecanismos inmunológicos inflamatorios. Adiponectina La adiponectina es una hormona producida específicamente por el tejido adiposo que tiene actividad insulinosensibilizante, antiinflamatoria y antiaterogénica. Recientemente se han descubierto además, funciones cardio y hepatoprotectoras y antiangiogénicas. Forma parte de la familia de las adipocitoquinas, péptidos activos secretados por el adipocito, que actúan en forma local (autócrinaparácrina) y sistémica (endócrina), como la leptina y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), entre otros. En diferentes estados de resistencia a la insulina como la obesidad y la diabetes tipo 2 y en las enfermedades cardiovasculares, hay una disminución de la concentración de adiponectina. La cuantificación de esta proteína podría permitir la caracterización de estos pacientes en función del riesgo de desarrollar complicaciones. Presenta también un prometedor potencial terapéutico en el tratamiento de estas enfermedades. Adiponectina, obesidad y resistencia a la insulina La obesidad y sobrepeso (sobre todo con aumento de grasa visceral), está asociada con resistencia a la insulina, aumento de TNF-α y disminución de adiponectina, donde ésta es estimulada por la insulina e inhibida por el TNF-α. 19

36 El TNF-α aumenta la lipólisis y favorece el desarrollo de la resistencia a la insulina, porque interfiere en la vía de señalización de la insulina y en la actividad del sustrato receptor estimulado por insulina (IRS-1) Estudios genéticos demuestran que hay un locus que confiere susceptibilidad a la diabetes tipo 2, al síndrome metabólico y a la enfermedad coronaria en el cromosoma 3q27, justo donde se localiza el gen (polimorfismos) que codifica para adiponectina. Esto explicaría, en parte, la asociación entre estas patologías. La adiponectina es requerida para la regulación de la sensibilidad a la insulina y la homeostasis de la glucosa, acción que se produciría por: 1- Aumento de la oxidación de lípidos 2- Mejora de la señalización de insulina en el receptor y posterior transducción de señal. 3- Inhibición de la gluconeogénesis y aumento de la captación de glucosa del músculo esquelético 4- Inhibición de TNF-α en el tejido adiposo Adiponectina: protectora de la aterosclerosis La obesidad, aterosclerosis, resistencia a la insulina y diabetes, están altamente asociadas a un estado inflamatorio crónico y esto es debido a la secreción de adipocitoquinas como IL6, TNF-α, leptina, adiponectina y otras.. La adiponectina puede contrarrestar los efectos pro inflamatorios del TNF-α, a través de: Supresión de la secreción y señalización del mismo en macrófagos y células endoteliales, inhibiendo el proceso de adhesión celular. Inhibición de la transformación de macrófagos en células espumosas. Supresión de la proliferación y la migración de células musculares lisas a la pared arterial 20

37 Inhibición del crecimiento y la capacidad fagocítica de los monocitos, células clave en la progresión y la formación de la lesión vascular. Otras funciones protectoras de la adiponectina Corazón: Efecto cardioprotector en condiciones de flujo sanguíneo reducido. Probable acción terapéutica del infarto agudo de miocardio. Hígado: Efecto protector contra el desarrollo del hígado graso. Actuaría sobre las células estrellada inhibiendo la progresión a fibrosis hepática Hueso: Inhibe la generación y actividad de los osteoblastos y aumenta la actividad de los osteoblastos, favoreciendo un aumento de masa ósea Cáncer: Mediante la inducción de apoptosis de las células endoteliales, tendría un efecto antiangiogénico y por lo tanto, inhibiría el crecimiento tumoral. Numerosos estudios avalan esta teoría y asocian bajos niveles de adiponectina con mayor riesgo de padecer cáncer de endometrio, mama, estomago, próstata y colon FACTORES DE RIESGO Edad superior a 45 años Diabetes durante un embarazo previo Peso corporal excesivo (especialmente alrededor de la cintura) Antecedentes familiares de diabetes Dar a luz un bebé que pese más de 4 kg (9 libras) Colesterol HDL de menos de 35 mg/dl Niveles sanguíneos altos de triglicéridos, un tipo de molécula de grasa (250 mg/dl o más) Hipertensión arterial (superior o igual a 140/90 mmhg) 21

38 Trastorno en la tolerancia a la glucosa Bajo nivel de actividad (hacer ejercicio menos de tres veces a la semana) Síndrome metabólico Poliquistosis ovárica Una afección llamada acantosis pigmentaria, la cual provoca oscurecimiento y engrosamiento de la piel alrededor del cuello o las axilas. 11 Las personas de ciertos grupos étnicos, como los afroamericanos, los hispanoamericanos, los asiáticos americanos y los nativos norteamericanos, tienen todo un mayor riesgo de padecer diabetes.toda persona mayor de 45 años debe hacerse revisar el nivel de azúcar (glucosa) en la sangre al menos cada tres años. Los chequeos regulares de los niveles de glucemia deben comenzar a una edad más temprana y realizarse con mayor frecuencia si uno está en mayor riesgo de padecer diabetes. (Grafico # 3) 5.7. OBESIDAD Y DIABETES MELLITUS TIPO 2 La obesidad es un importante factor de riesgo para la DM tipo 2. El importante crecimiento en la incidencia de la obesidad está relacionada con la del incremento de la DM2, se habla que para el año 2025 el incremento de este problema será del %. Los Estados Unidos están actualmente sufriendo una epidemia de sobrepeso y obesidad a todos los niveles, al igual que otros países del mundo. Sólo en los Estados Unidos se menciona que cerca del 65 por ciento de la población adulta tiene obesidad o sobrepeso, grupos de población más jóvenes están siendo también afectados; más del 10 % de los niños de 2 a 5 años de edad y un 15 % en el grupo de 6 a 19 años de edad tienen sobrepeso González CA, Pera G, Agudo A, Amiano P, Barricorte A, Beguiristain JM et al. Factores asociados a la acumulación de grasa abdominal estimada mediante índices antropométricos. Med Clin Barc : IBIDEM Cita 2 22

39 El sobrepeso y la obesidad resultan de la interacción de muchos factores, incluyendo los genéticos, metabólicos, de conducta/ comportamiento humano, e influencias del medio ambiente. Es importante mencionar que en el año de 1998, la Asociación Americana del Corazón reclasificó a la Obesidad como el mayor factor de riesgo modificable para enfermedad coronaria. Existe actualmente preocupación por los niveles alarmantes de obesidad en niños y adolescentes, así como la aparición de la diabetes tipo 2 en edades cada día más tempranas. Se menciona que la obesidad está directamente relacionada con el incremento del síndrome metabólico en este tipo de población y sin duda la obesidad en estos jóvenes condiciona que el síndrome metabólico sea más grave. La obesidad se define como un exceso de grasa en el cuerpo, el estándar de referencia más exacto para determinarla es utilizando la absorciometría de rayos x de energía dual, desafortunadamente este procedimiento no se encuentra accesible para todas las personas. El cálculo del índice de Masa Corporal (IMC) o índice de Quetelet (peso-kg/talla- {m}2) es el método más comúnmente utilizado en la práctica diaria para evaluar la grasa muscular. El IMC tiene limitaciones y no distingue entre tejido muscular y grasa o el peso relacionado con la retención de líquidos; por lo tanto puede sobrestimar la grasa en personas con una masa muscular grande o en aquellas con retención de líquidos, igualmente puede subestimar la grasa en aquellos que han perdido masa muscular como en los ancianos. Debido a que la masa corporal no determina si la grasa se encuentra en el segmento superior ó inferior del cuerpo la medición de los perímetros de cintura (a nivel de la cicatriz abdominal-relacionada con los trocánteres mayores y cadera) da una importante información adicional sobre el sitio de la distribución de la gras. Una circunferencia de la cintura mayor a 88 cm en mujeres o de 102 en los hombres (se considera como promedio para ambos sexos 23

40 mayor de 90) es un indicador indirecto de una adiposidad visceral significativa la cual se encuentra asociada con un riesgo mayor de complicaciones metabólicas. Otros autores incluso mencionan que para individuos diabéticos y no-diabéticos con un índice de medición de cintura por arriba de 100cm y triglicéridos por arriba de 2 mmol/l, se deben considerar como pacientes de alto riesgo. La obesidad incrementa el riesgo de la Diabetes Mellitus en un porcentaje más importante que para el resto de otras enfermedades. Se menciona que la prevalencia de tener sobrepeso y diabetes mellitus tipo 2, es del 90 %, comparado con la población general. Un importante número de individuos obesos son resistentes a la insulina; nosotros sabemos que la resistencia a la insulina está presente para mantener la tolerancia normal a la glucosa, ésta también depende de la habilidad de las células beta del páncreas para incrementar la secreción de la insulina que hará una función compensatoria para la reducción de la acción de la insulina. Esta compensación incluye mecanismos que incrementa la sensibilidad de las células beta hacia los estímulos de la glucosa, resultando en un cambio en la dirección de la curva, relacionando la glucosa con la secreción de insulina. Dentro de las comorbilidades del sobrepeso y la obesidad se encuentran aquellas que incrementan el riesgo cardiovascular como son la diabetes Mellitus, hipertensión arterial, dislipidemias y los cambios bioquímicos que llevan a un estado pro inflamatorio y protrombótico, actualmente referido como síndrome metabólico. 13 La característica principal y central de este síndrome es la resistencia a la insulina la cual se encuentra principalmente asociada con la obesidad de tipo central. 13 IBIDEM Cita

41 5.8. FISIOPATOLOGÍA DE LA OBESIDAD Y LA DIABETES: Estudios recientes cuestionan el papel de la grasa visceral como el actor principal en el desarrollo de la resistencia a la insulina, ahora se postula que es la grasa total del cuerpo y las capas profundas del tejido subcutáneo abdominal las que mejor correlacionan con la resistencia a la insulina. El tamaño de la célula grasa parece también tener importancia en el desarrollo de la resistencia a la insulina, específicamente las células grasas grandes se han asociado a resistencia a la insulina, mientras que las pequeñas sensibilidad (esto explica porque las glitazonas a pesar de que producen incremento de peso, funcionan e incrementan el número de células grasas pequeñas, mejorando la sensibilidad a la insulina). Lo anterior sugiere que los pacientes con obesidad que desarrollan resistencia a la insulina y diabetes son aquellos que fueron incapaces de producir nuevas células grasas a partir de los fibroblastos primitivos indiferenciados y que almacenan cantidades, cada vez mayores, de grasa en sus adipositos produciendo una población de células grasas grandes. En estos pacientes la capacidad de almacenamiento es eventualmente sobrepasada propiciando el depósito de grasa en sitios ectópicos como el músculo y el hígado desarrollando como consecuencia resistencia a la insulina y diabetes. Es claro que el IMC es un indicador del metabolismo de la insulina y en los individuos sanos la resistencia a la insulina se incrementa con un IMC> 30 kg/m2, que es el punto de corte clínico para la obesidad. En algunos individuos con IMC entre 25 y 30 kg/m2, sin embargo, la sensibilidad a la insulina es más heterogénea y en algunos individuos con normal ó moderada IMC, son tan resistentes a la insulina, como aquellos que están obesos o en el rango de los muy obesos. Esta nos ayuda a entender la importancia de este problema de obesidad en la patogénesis de la diabetes tipo 2, si el paciente tiene normal tolerancia a la 25

42 glucosa con obesidad visceral pueden desarrollar diabetes tipo 2, por la secreción anormal de la insulina. 14 Se ha mencionado que la grasa visceral es un órgano endócrino, que contribuye a causar la resistencia de la insulina, que últimamente podría causar diabetes mellitus tipo COMPLICACIONES FUNDAMENTALES DE LA DIABETES MELLITUS Agudas Coma diabético Coma hiperosmolar Acidosis láctica Coma hipoglucémico Mayor índice de infecciones agudas Crónicas Macroangiopatía Enfermedad isquémica cardíaca Accidentes vasculares encefálicos Accidentes vasculares periféricos Microangiopatía Nefropatía 14 American Diabetes Association, Standards of Medical Care for patients with Diabetes Mellitus. Diabetes Care 2003; 26 (suppl.1): S1-S156 26

43 Retinopatía diabética Neuropatías Periférica Autonómicas Pie diabético COMPLICACIONES AGUDAS Estas son de dos tipos: 1) Propias de la enfermedad: Son de naturaleza metabólica, potencialmente reversibles.comprenden la cetoacidosis diabética y el síndrome hiperosmolar no cetòsico. 2) No exclusivas, pero que se asocian frecuentemente con la enfermedad, ya sea por ella misma o como consecuencia del tratamiento. Algunas son metabólicas, y, otras, cursan con lesiones estructurales. Abarcan el síndrome de hipoglucemia (en relación con la medicación antidiabética), la acidosis láctica (instalada en diabéticos con complicaciones crónicas que favorecen su aparición) y los accidentes vasculares encefálicos (desarrollados en pacientes con macroangiopatía diabética previa). Cetoacidosis diabética Etiopatogenia: Este cuadro compromete a diabéticos con severo déficit de insulina (DMID) el cual induce deshidratación intra y extracelular, hipovolemia y acidosis. En oportunidades, con este déficit, y sin precipitantes, comienza la enfermedad con esta alteración aguda. Otras veces, existe omisión del suministro de la hormona o su reemplazo, incorrecto en este tipo de pacientes, por drogas hipoglucemiantes orales. Por último, puede existir un brusco aumento de las necesidades de insulina de modo que la dosis que el enfermo recibe diariamente se vuelve insuficiente y ello sucede en cualquier circunstancia de stress en que actúan hormonas contrainsulares (infecciones, traumatismos, cirugía), uso de algunos medicamentos (tiazidas, furosemida, glucocorticoides, 27

44 simpaticomiméticos como la efedrina, diazóxido, algunos tuberculostáticos como isoniazida y pirazinamida). 15 El stress y los medicamentos también pueden precipitar la cetosis en diabéticos no insulinodependientes. Fisiopatología Con la carencia de insulina las hormonas antagonistas no son contrabalanceadas y el primer efecto es la hiperglucemia al que sigue la superación del umbral renal para la reabsorción de glucosa con la consiguiente glucosuria. A continuación se produce poliuria por arrastre de agua y electrolitos del fluido tubular. La consecuencia de todo esto es la deshidratación extracelular e hipovolemia. También existe deshidratación del compartimiento intracelular por salida de agua debido a la hiperosmolaridad plasmática causada por la hiperglucemia. Por otra parte, se intensifica la lipólisis que también aumenta la liberación de glicerol que es usado por la gluconeogénesis que incrementa las hiperglucemias y las alteraciones mencionadas. La cantidad de cuerpos cetónicos producidos supera la capacidad de su oxidación celular y su acumulación en la sangre desencadena acidosis y agravamiento de la hiperosmolaridad. La acidosis cetonémica produce anorexia y vómitos con estimulación respiratoria (taquipnea e hipercapnea) que agravan las pérdidas de agua y electrolitos. La deshidratación celular y acidosis en el sistema nervioso alteran el funcionamiento neuronal pudiendo llegar al coma. Sintomatología: La acidosis comienza con aparición o intensificación si ya las había, de la poliuria y polidipsia. Luego aparece anorexia y estado nauseoso con vómitos. El sensorio se altera apareciendo confusión mental, luego sopor. La piel está seca pero cálida y rosada si no 15 IBIDEM Cita 12 28

45 hay shock, o fría, cianótica y con sudoración si existe el shock. La mucosa oral está seca. Los ojos están blandos a la compresión en lugar de elásticos. La respiración es profunda y acelerada (respiración de Kusmaul) y el aire espirado tiene olor a manzanas (aliento cetónico). Hay taquicardia con pulso pequeño y blando con relleno lento de los capilares subungueales. La T. A. está baja. Existe dolor abdominal que unido a los vómitos puede simular un abdomen agudo quirúrgico. La temperatura cutánea puede estar aumentada (por la deshidratación celular o por una infección que ha llevado a este estado), normal o disminuida (por el shock). El psiquismo puede mostrar un estado confusional, estupor con sopor o directamente coma. El laboratorio muestra hemoconcentración (hematocrito alto), puede haber leucocitosis, neutrófilia aunque no exista infección porque la cetosis por si misma modifica los glóbulos blancos. El ionograma muestra hiponatremia debido a las pérdidas y la potasemia pude estar baja por la misma razón o bien normal o alta a pesar de las pérdidas debido a que en la acidosis las células captan hidrogeniones y expulsan potasio al compartimiento vascular. El ph descendido a menos de 7, 35 y el déficit de bases con valores negativos a menos de 2 m Eq. / L. en sangre arterial revelan acidosis que se comprueba es metabólica por el descenso del bicarbonato ( N: 20 a 25 m Eq. / L.) Y de la pco2 (por la polipnea compensadora) (el valor normal en sangre arterial es de 40 mm. Hg. Síndrome hiperosmolar no cetòsico: Este cuadro tiene una etiopatogenia similar a la cetoacidosis y su fisiopatología, en algunos aspectos, es también semejante a la primera pero difiere en otros. Como afecta pacientes con DMNID (tipo II), existe una secreción residual aunque deficiente de insulina que alcanza a 29

46 impedir la cetogénesis pero no permite la utilización correcta de la glucosa. Es decir, no existe cetoacidosis, pero si, la hiperglucemia y sus secuelas de deshidratación intra y extracelular. Es de mal pronóstico, con una mortalidad de alrededor del 50 % contra el 5-10 % de la acidosis quizás por aparecer en ancianos con otras patologías concomitantes. Su carácter distintivo, además de comprometer ancianos diabéticos tipo II, es el gran aumento de la glucemia, mayor que en la cetosis sobrepasando frecuentemente los 600 a 800 mg % y la gran hiperosmolaridad extracelular. El stress es también la causa más importante predominando las infecciones. También puede desencadenarse por el uso de los fármacos anteriormente mencionados en párrafos anteriores y debutar la diabetes con esta complicación. Además de la edad de los enfermos, su comienzo es mucho más solapado que en la cetosis, de varios días a algunas semanas. La afectación del sensorio es mucho más frecuente y severa llegando al coma en el % de los casos. Los signos de la deshidratación e hipovolemia son bien evidentes. No hay sintomatología acidótica. El laboratorio muestra una gran elevación de la glucemia que puede llegar a los 1000 mg. %. Generalmente hay hipernatremia, no hay cetonemia ni cetonuria o son muy leves. El ph puede estar normal o apenas disminuido, el bicarbonato lo mismo. 16 El dato importante para el diagnóstico es la medición de la osmolaridad plasmática. Existe una osmolaridad (o presión osmótica) plasmática total (OPT) que se calcula con la siguiente 16 Serrano Ríos M. Diabetes mellitus. En: Díaz Rubio M Espinos D, ed. Medicina interna. Madrid: Editorial Médica Panamericana, 1004: vol II:

47 urea difunde del plasma al intersticio y a las células, no influye mayormente en la presión osmótica de ellos. El potasio existe en muy baja concentración en el compartimiento extracelular de manera que tampoco influye mucho sobre la osmolaridad. Acidosis láctica: Se debe a la exagerada producción y deficiente catabolización o excreción del ácido láctico. El ácido láctico es un producto de la glucólisis (metabolización de la glucosa) formado por vía indirecta a partir de la reducción del ácido pirúvico que es principal metabolito derivado del consumo celular de la glucosa. La mayor parte del ácido pirúvico se utiliza para intervenir en el ciclo de Krebs (oxidación de la glucosa y ácido grasos en las mitocondrias para obtener energía para el funcionamiento celular), otra parte, no catabolizada, es transformada en ácido láctico por medio de su reducción y se acumula porque no puede ser oxidado en forma directa. A su vez este último puede oxidarse para reconstituir el ácido pirúvico y esta es la única vía para su metabolización. La micro y la macro angiopatía a través de la isquemia tisular también favorecen la producción del ácido. La diabetes actúa sobre la mayoría de estos mecanismos. Todas estas circunstancias determinan acumulación del ácido láctico en las células que lo expulsan al intersticio y de allí pasan a la sangre determinando la acidosis láctica. Las biguanidas estimulan en forma indirecta la producción del mismo (a través del aumento de la glucólisis anaerobia, especialmente la antiguamente utilizada fenformina que se abandonó y se reemplazó por metformina que es menos tóxica). En presencia de la función renal normal, que además, excreta las biguanidas es excepcional que ellas produzcan acidosis láctica. Sintomatología: La acidosis trata de compensarse por el aparato respiratorio con el aumento de la ventilación pulmonar con taquipnea y/o hiperepnea (sin aliento cetónico). Existe 31

48 anorexia, náuseas y vómitos. También se verifica depresión del sistema nervioso central con trastornos del sensorio que llevan a la confusión, sopor y por último, al coma. La inhibición de la contractilidad miocárdica y del tono del músculo liso arteriolar determina insuficiencia cardíaca e hipotensión arterial. El laboratorio, muestra acidosis metabólica con compensación respiratoria; la negatividad o débil positividad de los cuerpos cetónicos en sangre y orina descartan la cetosis. El aumento de la lactacidemia por encima de 7 meq/l sienta el diagnóstico (sus valores normales son de 0,8 a 1, 8 meq/l.). El ácido pirúvico en sangre es de 0 a 0,11 meq/l. El cociente ácido l 10 en el normal aumentando a más de 20 en la acidosis láctica. 17 Hipoglucemia: Es un síndrome que se instala cuando la glucemia es menor a 55 mg. %. Este valor es relativo porque se ha visto pacientes con glucemias menores aún, sin manifestaciones y también valores mayores a 55 mg. % ocasionada por la medicación antidiabética dejando de lado las causadas por insulinoma u otras neoplasias, la hipoglucemia reactiva, las de causa hormonal no insulínica y otras variedades. Fisiopatología: La hipoglucemia en el diabético se produce cuando el aporte de glucosa (sanguínea) a las células no compensa su cons umo. El trastorno puede ser producido por: a) Exceso del consumo de glucosa por la insulina (insulina exógena o estimulantes de su secreción como las sulfonilureas o las meglitinidas) o bien, también cuando existe un ejercicio intenso que consume mayor cantidad del azúcar. 17 IBIDEM Cita.19 32

49 b) Otros mecanismos de la hipoglucemia son la deficiente alimentación o su omisión y la ausencia o la insuficiencia de la glucogenólisis y/o gluconeogénesis (endocrinopatías y hepatopatías). Cuando una insulina exógena de efecto rápido (insulina cristalina o corriente) es utilizada, la hipoglucemia se manifiesta a las 2 a 3 horas de su inyección subcutánea. Si es una insulina de acción intermedia o prolongada, el fenómeno se manifiesta entre 4 y 8 horas de su administración. Sintomatología: Los órganos más sensibles al déficit de glucosa son los del sistema nervioso central, y dentro de él, la corteza cerebral es la primera en sufrirlo, luego la subcorteza, continúa con el tronco cerebral y por último la médula espinal. El conjunto de la sintomatología recibe el nombre de neuroglupenia. Por otra parte, el sufrimiento córtico subcortical estimula los centros simpáticos del hipotálamo que a su vez excita los nervios simpáticos y la médula suprarrenal. El resultado es la liberación de adrenalina. Esta es la reacción simpática de la hipoglucemia. Las manifestaciones más precoces de neuroglucopenia son la disminución de la función cognitiva, inquietud y alteraciones del humor o la conducta. Luego aparece confusión, rigidez o distonías. La somnolencia reemplaza a la inquietud y por último llega el coma. Puede haber convulsiones tónicas o clónicas. La sintomatología simpática consiste en palpitaciones, sudoración fría, sensación de hambre, temblor fino, taquicardia e hipertensión arterial COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES Entre las décadas de 1940 y 1970, se sabía que las complicaciones crónicas existían, y que aparecían varios años después del diagnóstico de la Diabetes. Inicialmente, los médicos las consideraron, con criterio algo fatalista, como parte de la historia natural de la enfermedad. 33

50 Sin embargo, en la década de los años 70 comenzaron a aparecer diversos estudios retrospectivos que correlacionaban la severidad de las complicaciones, con la mala calidad del control glicémico de los diabéticos. Finalmente, en 1993 quedó demostrado que el control estricto de la glicemia en diabéticos era capaz de reducir drásticamente la aparición de complicaciones crónicas: retinopatía, nefropatía y neuropatía. El estudio DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) mostró que, en gran parte, la fisiopatología de las tres complicaciones crónicas de la Diabetes tiene un punto en común para el origen de la retinopatía, la nefropatía y la neuropatía: la hiperglicemia. Es la sumatoria de las elevaciones de la glicemia la que, a través de los años, va desencadenando procesos bioquímicos y físico-químicos en los tejidos, los que finalmente se manifiestan como los síntomas y signos clásicos de las complicaciones. El estudio DCCT también demostró los enormes beneficios del buen control de la glicemia: reducción en la aparición de neuropatía (en 76%), nefropatía (en 56%) y neuropatía (en 60%). Se demostró también que, mientras más cercana a lo normal se mantiene la glicemia y la hemoglobina glicosilada, mayor es el beneficio en la reducción de complicaciones. Mecanismos fisiopatológicos de complicaciones a partir de la hiperglicemia: En general, hay tres vías metabólicas a través de las cuales la hiperglicemia lleva, a través de los años, a las complicaciones microvasculares crónicas de la diabetes: 1) Aumento de la actividad de la Aldosa Reductasa. 2) Aumento del Diacilglicerol (DAG) y de la actividad de la b2 - Proteín Kinasa-C 3) Aceleración de la glicosilación no enzimática de proteínas. 34

51 5.12. RETINOPATÍA DIABÉTICA Definición: La Retinopatía Diabética (RD) es una Microangiopatía progresiva que se caracteriza por lesiones y oclusión de vasos retinales pequeños en pacientes con diabetes Mellitus. La RD es la mayor causa de morbilidad en pacientes con diabetes, es la principal causa de ceguera en pacientes en edad productiva o bajo 60 años y es causa de disminución de la calidad de vida. Después de los 20 años de diabetes hay evidencias de RD en casi todos los pacientes con DM tipo 1 y sobre el 80% de los pacientes con DM tipo 2. Fisiopatología: Las alteraciones de la RD se producen por el desarrollo de una Microangiopatía Diabética. La causa exacta de la Microangiopatía Diabética es desconocida, sin embargo, lo que se acepta como el mecanismo más probable es lo siguiente: La hiperglicemia produce alteraciones del metabolismo intracelular que llevan, como resultado, a un aumento del Sorbitol. Esto produce el engrosamiento de la membrana basal endotelial y la pérdida de los Pericitos, los cuales son células que envuelven a los capilares retinales, proporcionándoles soporte y actuando como parte de la Barrera Hematoretinal. La pérdida de pericitos produciría, a su vez, dos secuencias de eventos paralelas: a) Alteración de la barrera Hematoretinal, filtración al espacio extravascular, edema retinal, exudados lipídicos o céreos formados por lipoproteínas. b) Formación de microaneurismas por debilidad estructural de la pared de los capilares retinales, activación de la coagulación en los micro-aneurismas, trombosis intracapilar, obstrucción y cierre capilar. Lo anterior será responsable de la producción de isquemia retinal, con el consecuente desarrollo de manchas algodonosas, (que corresponden a infartos de la capa de fibras 35

52 nerviosas) neovascularización, hemorragias y, en último término, complicaciones tales como desprendimiento de retina traccional, glaucoma y, en definitiva, ceguera. (Grafico # 4). Clasificación La Retinopatía Diabética se puede clasificar en una etapa temprana o Retinopatía Diabética No Proliferativa (RDNP) y una más avanzada o Retinopatía Diabética Proliferativa (RDP). La RDNP se subdivide a su vez en leve, moderada, severa y muy severa. La RDP se subdivide en temprana, de alto riesgo y avanzada. El Edema Macular es un evento que puede suceder en cualquier momento de la progresión de la RD. Retinopatía Diabética No Proliferativa (RDNP) Los cambios que se producen en la RDNP están limitados a la retina. Los elementos característicos que se pueden apreciar en el examen oftalmoscópico comprenden microaneurismas, hemorragias intraretinales en forma de manchas, edema retinal, exudados céreos o lipídicos, dilataciones venosas que pueden adoptar la forma de rosarios venosos, anormalidades intraretinales microvasculares, manchas algodonosas, anormalidades arteriolares y áreas de cierre capilar. De estas alteraciones, las hemorragias intraretinales, los exudados céreos, las manchas algodonosas y las dilataciones venosas, pueden ser vistas por el médico internista o médicos no oftalmólogos, usando un oftalmoscopio directo y con dilatación pupilar la RDNP aumenta en su severidad y empeora en su pronóstico, los pacientes con RDNP severa tienen un 15% de posibilidades de progresar a RDP de alto riesgo en un año y los que padecen RDNP muy severa tienen un 45% de posibilidades de progresar a RDP de alto riesgo en un año. 36

53 Retinopatía Diabética Proliferativa (RDP) La isquemia progresiva que se produce en la Retinopatía Diabética, debido al cierre capilar, tiene como consecuencia la formación de vasos retinales de neoformación o Neovasos, los cuales, junto a un tejido fibroso que los acompaña, proliferan más allá de la retina. Es lo que se denomina proliferación extraretinal. La aparición de estos neovasos es lo que define a la Retinopatía Diabética Proliferativa. Los neovasos se observan con mayor frecuencia en el nervio óptico o cercanos a las arcadas vasculares, pero se pueden encontrar en cualquier parte del fondo de ojo. Con cierto entrenamiento, es posible ver los neovasos usando un oftalmoscopio directo y dilatación pupilar. La progresión de la Neovascularización aumenta el riesgo de Hemorragias Preretinales o Vítreas. En etapas más avanzadas, esta proliferación fibrovascular, que se ha anclado en el humor vítreo, puede traccionar la retina produciendo un Desprendimiento de Retina Traccional, o romperla en los puntos de adherencia a ésta (desgarro retinal), ocasionando un Desprendimiento de Retina Regmatógeno. También pueden producirse Desprendimientos de Retina Combinados en que coexisten ambos mecanismos. La presencia de un Desprendimiento de Retina crónico en un paciente con RDP es un factor de riesgo para la Neovascularización Iridiana y para el Glaucoma Neovascular secundario, cuyo pronóstico es muy sombrío. La RDP evoluciona en tres etapas de menor a mayor severidad: temprana, de alto riesgo y avanzada. Esto está dado por la ubicación y extensión de los neovasos, la presencia o ausencia de hemorragia vítrea y la presencia o ausencia de desprendimiento de retina con compromiso foveal. 37

54 Edema Macular El edema retinal que compromete la mácula es una consecuencia importante de la alteración de la permeabilidad vascular que ocurre en la Retinopatía Diabética y se conoce como Edema Macular. El Edema Macular es la causa más común de pérdida de visión en los pacientes diabéticos. Para su diagnóstico es esencial el uso de lentes especiales que permiten la evaluación estereoscópica de la retina y con los cuales se puede observar la presencia de engrosamiento retinal (edema), así como la cercanía de éste a la fóvea (ubicación). La presencia y ubicación de exudados céreos (depósitos blanco amarillentos) es un elemento importante para el diagnóstico, ya que traduce filtración capilar. 18 Aun cuando el diagnóstico del Edema Macular es clínico, la Angiografía Fluoresceínica es un examen complementario muy importante. Nos permite apreciar la filtración capilar que se produce en la Retinopatía Diabética. Según esta filtración se clasifica el edema macular en Focal o Difuso. El Edema Macular Focal es aquel que se produce por la filtración de uno, o de algunos escasos microaneurismas o lesiones capilares, fácilmente identificables. El Edema Macular Difuso, es aquel que se produce por una capilaropatía más extensa, a menudo distribuida en forma dispersa en el área macular, dando una imagen de filtración difusa, que no permite individualizar el o los orígenes de la filtración. El Edema Macular Difuso se asocia a menudo con la producción de quistes retinales a nivel de la Mácula (Edema Macular Quístico). La Tomografía de Coherencia Óptica nos permite apreciar cortes virtuales de la mácula y medir el grosor de la retina. Podemos, por ejemplo, observar las zonas de engrosamiento 18 Jenssen I Katzmarzyk PT, Ross P. Body Mass Index, wait circunference, and health ristk : evidence in support of current National Institutes of Health guidelin. Arch Interm Med 2002; 162 (18)

55 retinal (edema), quistes retinales (edema quístico), y comparar cuantitativamente su evolución. Este examen también es invaluable en la utilidad que presta para el manejo de estos pacientes, y es complementario de la Angiografía Fluoresceínica. Tanto en la RDNP como en la RDP se puede producir pérdida de visión por la presencia de Edema Macular. Por otro lado, el cierre de capilares retinales en esta misma área, puede producir isquemia macular, lo que se conoce como Maculopatía Isquémica, la que también produce pérdida de visión. En algunos casos, pueden presentarse simultáneamente el Edema Macular y la Maculopatía Isquémica FACTORES DE RIESGO PARA LA RETINOPATÍA DIABÉTICA El Tiempo de Duración de la Diabetes es el principal factor de riesgo, estando la aparición de la Retinopatía Diabética estrechamente relacionada a éste. El Control Metabólico es de crucial importancia para prevenir la aparición o disminuir la progresión de la Retinopatía Diabética. El control intensivo de la glicemia reduce el riesgo de desarrollar Retinopatía Diabética en un 76%, y retarda su progresión en un 54%. La Hiperlipidemia está asociada con la presencia y severidad de exudados céreos en la RDNP, y con el Edema Macular Diabético. La corrección de las dislipidemias disminuye el riesgo de pérdida de agudeza visual. La Hipertensión Arterial está asociada a mayor riesgo de progresión del Edema Macular y de la Retinopatía Diabética en general, cuando no está controlada en forma crónica. La Nefropatía tiene un efecto adverso en la Retinopatía Diabética. Los Diabéticos tipo I con micro albuminuria tienen tres veces más probabilidades de tener RDP. 19 Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N 130 Agosto

56 El Embarazo acelera la progresión de la Retinopatía Diabética. Las mujeres diabéticas embarazadas requieren controles de fondo de ojo más frecuentes TRATAMIENTO DE RETINOPATÍA DIABÉTICA Educación del Paciente Es difícil hacer el suficiente hincapié en que el tratamiento comienza por lograr que el paciente tome conciencia de su enfermedad, de sus riesgos potenciales, y que acuda a controles periódicos con su diabetólogo y con su oftalmólogo. Durante esta etapa se debe optimizar el control metabólico de los pacientes, corregir la hiperlipidemia, lograr un adecuado control de la hipertensión arterial, tratar la nefropatía y hacer controles oftalmológicos más frecuentes en las mujeres embarazadas, en los casos que corresponda. Fotocoagulación con Láser La Panfotocoagulación consiste en hacer aplicaciones de láser térmico sobre la superficie retinal. Estas quemaduras destruyen la retina en el lugar en que son aplicadas, creando una cicatriz. La racionalidad de este tratamiento se basa en que, al destruir la retina isquémica, ésta sería incapaz de producir el Factor de Crecimiento Vascular Endotelial, el que sería el responsable de la formación de los neovasos. La disminución de la producción de este factor soluble lograría la regresión de la neovascularización existente y la prevención de su desarrollo en el futuro. Este tratamiento no es inocuo y se ha visto que los pacientes sometidos a Panfotocoagulación pueden experimentar, pérdida de una o dos líneas de visión, disminución de su visión nocturna, disminución de la visión de colores y disminución del campo visual. Sin embargo, al comparar los riesgos versus beneficios, esta se inclina claramente hacia la realización del 40

57 tratamiento. La presencia de neovasos ya sea en la superficie retinal, o a nivel iridiano hace necesario la aplicación de este tratamiento. Se ha demostrado que la Panfotocoagulación disminuye en un 50% el riesgo de pérdida visual severa, especialmente en los pacientes con RDP de alto riesgo. Debe tenerse en cuenta que la ocurrencia de una Hemorragia Vítrea, percibida por el paciente como una pérdida brusca de visión o la aparición repentina de manchas flotantes traduce la existencia de neo-vasos que harán necesario el tratamiento. 20 Los estudios clínicos han demostrado la utilidad de la Panfotocoagulación retinal no sólo en etapas en que ya hay desarrollo de neo-vasos, sino también en condiciones previas, en que se han alcanzado niveles de severidad. Tratamiento Quirúrgico de la Retinopatía Diabética El tratamiento quirúrgico de la Retinopatía Diabética ha experimentado un gran desarrollo en los últimos años, permitiendo tratar y recuperar con visión útil a pacientes cuyos ojos eran considerados casos perdidos antes de que las nuevas técnicas estuvieran disponibles. No debemos perder de vista que, a pesar de los avances, ésta sigue siendo una cirugía altamente compleja, con importante morbilidad potencial, la cual, puede llegar a ocasionar la pérdida total de la visión, o del globo ocular. Los objetivos generales de la cirugía vítrea para los pacientes con Retinopatía Diabética son: a) Corregir las complicaciones causantes de la pérdida de visión b) Alterar el curso de la progresión de la Retinopatía Diabética mediante la extirpación de la superficie vítrea posterior en la cual crece el tejido fibro vascular. 20 Sociedad Peruana de Endocrinología. Consenso sobre prevención, diagnóstico, tratamiento y control de la diabetes mellitus y la intolerancia a la glucosa. Lima: Multiservicios Cinthia E.I.R.L.;

58 Las principales situaciones patológicas que hacen planteable el tratamiento quirúrgico de la Retinopatía Diabética son: a) La presencia de Hemorragia en el Humor Vítreo o por delante de la retina, que no se reabsorben e impiden el tratamiento con láser. b) El desarrollo de Desprendimiento Retinal. c) La progresión del crecimiento de neo vasos retínales a pesar del tratamiento con láser. d) El desarrollo de algunas complicaciones maculares secundarias a la tracción del tejido fibro vascular e) Algunas otras complicaciones severas en la evolución de la enfermedad. Criterios Sugeridos por la Academia Americana de Oftalmología para el Seguimiento y Derivación de los pacientes Diabéticos Los pacientes con Diabetes tipo I raramente tienen retinopatía durante los primeros cinco años después del diagnóstico y, por lo tanto, su evaluación no es necesaria hasta entonces. Por el contrario, los pacientes con Diabetes tipo II habitualmente tienen retinopatía establecida al momento del diagnóstico y, por ende, deben tener un examen oftalmológico cuando éste se realiza. Las pacientes mujeres tienen un riesgo particularmente importante de progresión de su retinopatía durante el embarazo. Se recomienda un examen oftalmológico durante el primer trimestre y después a discreción del oftalmólogo. De acuerdo a la severidad de la retinopatía los criterios de control oftalmológico son los siguientes: 42

59 ANORMALIDAD RETINAL NORMAL RDNP LEVE RDNP MODERADA RDNP SEVERA EMCS RDP SEGUIMIENTO SUGERIDO ANUAL CADA 9 MESES CADA 6 MESES CADA 4 MESES CADA 2 A 4 MESES CADA 2 A 3 MESES Es importante tener en mente que, para la clasificación de la Retinopatía, es esencial una evaluación por el especialista y, por ello, la frecuencia de los controles deberá ser indicado por éste. El médico no-oftalmólogo responsable del cuidado de un paciente diabético debe enfatizarle la necesidad de su control anual oftalmológico, y será luego el oftalmólogo quien le indique la oportunidad de su siguiente control. La percepción de disminución visual, ya sea brusca o paulatina, experimentada por un paciente diabético en control, debe también alertar al médico tratante de la necesidad de una evaluación oftalmológica a la brevedad. La adecuada interacción entre el médico responsable del manejo metabólico del paciente diabético y el oftalmólogo, así como una adecuada labor de control preventiva, son capaces de asegurar, en la mayoría de los casos, la mantención de la visión a lo largo de toda la enfermedad NEFROPATÍA DIABÉTICA Definición El término de nefropatía diabética se propuso inicialmente para designar las lesiones que podían encontrarse en el riñón del diabético, actualmente se utiliza exclusivamente para señalar las lesiones renales originadas por afección microangiopática o de los pequeños vasos. 43

60 Se trata por ende de una complicación vascular crónica, exclusiva de la diabetes mellitus, en la que se afecta la microcirculación renal originando una serie de alteraciones funcionales y estructurales principalmente a nivel glomerular. El cuadro clínico se caracteriza por proteinuria persistente, hipertensión arterial y deterioro progresivo de la función renal. (Grafico # 5) EPIDEMIOLOGÍA La enfermedad renal es la primera causa de muerte en la diabetes mellitus. En el Instituto Mexicano del Seguro Social la nefropatía está dentro de las cinco primeras causas de atención médica en hospitales generales de zona y en los de alta especialidad. La incidencia acumulativa de nefropatía diabética a los 40 años de edad en la diabetes tipo 1 es del 45 al 50% con un pico máximo a los 15 años, existe actualmente una disminución en la incidencia, debido a un mejor control glucémico. Se ha comprobado que existe una relación estricta entre la duración de la diabetes y la presencia de nefropatía. El riesgo se inicia a los 5 años del comienzo de la diabetes, aumenta un 2.5% anual hasta la segunda década y, a partir de entonces, disminuye un 1% anual. La mortalidad en pacientes tipo 1 con nefropatía se produce en dos tercios por insuficiencia renal o sus consecuencias, en un 25% por causas cardiovasculares y el resto (5-15%) por otras causas. En los diabéticos tipo 2 la prevalencia de nefropatía diabética varía de un 39 a 50%. 21 La nefropatía diabética es la primera causa de insuficiencia renal en etapa terminal, tanto en México como a nivel mundial. 21 Levin ME, Pfeifer MA, editors. Uncomplicated guide to diabetes complications. Alexandria: A.D.A. Inc;

61 PATOGÉNESIS Las teorías concernientes a la nefropatía diabética pueden explicar los cambios funcionales y estructurales, estos cambios incluyen hiperfiltración, hipertrofia glomerular y renal, hipertrofia de las células mesangiales, acumulación de matriz, engrosamiento de la membrana basal y alteraciones de la barrera de filtración glomerular, se han involucrado algunos otros agentes responsables de estos cambios como son: el incremento de los productos finales de glucosilación avanzada, sorbito y proteincinasa, factores de crecimiento y citoquinas ALTERACIONES RENALES ALTERACIONES FUNCIONALES Hiperfiltración glomerular De los 600mL/min de plasma que fluye a través de los riñones sólo se filtran de 80 a 120/min, lo que constituye el índice de filtrado glomerular, determinando que hiperfiltración glomerular (HFG) se refiere a un filtrado glomerular mayor de 150mL/min. La HFG y la nefromegalia son las primeras manifestaciones de la nefropatía diabética y están presentes en el momento del diagnóstico de la diabetes tipo 1. La hiperglucemia inducida por infusión de glucosa provoca HFG, que revierte con la infusión de insulina. La hiperglucemia se acompaña de aumentos de glucagón y hormona del crecimiento; la infusión de cada uno de ellos provoca HFG en individuos sanos, pero su papel en la diabetes es muy discutido. Existe una correlación positiva entre la caída del filtrado glomerular y el engrosamiento de la membrana basal. 45

62 Microalbuminuria Se define como la excreción urinaria de albúmina entre mg/min, que equivale a μg/24h, en ausencia de proteinuria detectable por los métodos habituales (tiras reactivas). La microalbuminuria es la primera manifestación clínica de la nefropatía. Inicialmente puede ser ocasional o condicionada por el ejercicio, y tiene poco valor predictivo en personas normales. Cuando se hace persistente (positiva en dos o tres muestras durante un periodo de seis meses estando el paciente en control metabólico y sin bacteriuria). Si la microalbuminuria aparece en un diabético tipo 1 antes de 6 años de evolución debe excluirse otra causa diferente de nefropatía. Un factor clave en la génesis de la microalbuminuria se relaciona con alteraciones en las síntesis de matrices glomerulares extracelulares, es decir, mesangio y membrana basal, estos cambios en la estructura de la matriz son secundarios a una disminución de la síntesis de diversas macromoléculas aniónicas llamadas proteoglicanos. La disminución de la síntesis de proteoglicanos de sulfato de heparán origina una pérdida de la carga negativa en la membrana y, en consecuencia escape de albúmina. La microalbuminuria se acompaña de retinopatía avanzada, neuropatía, perfiles lipídicos desfavorables, control glucémico más deficiente y daño vascular más avanzado, aunque la función renal esté conservada. La recolección de muestras de orina puede ser de 24 horas de toda la noche o de periodos cortos. Se recomienda una muestra de 24 horas. Proteinuria o macroalbuminuria Se define como la excreción urinaria de albúmina (EUA) mayor de 200 mg/min o 300 mg/24h, que equivale a 0.5g de proteína/día. 46

63 La proteinuria persistente se acompaña de caída del filtrado glomerular, señalando el inicio del deterioro progresivo de la función renal. Cuando la proteinuria se asocia a hipertensión arterial el pronóstico es peor. El intervalo de proteinuria y uremia puede variar de pocos años hasta veinte años ALTERACIONES ESTRUCTURALES El engrosamiento de la membrana basal se inicia después de dos a cinco años de diabetes, y progresa lentamente hasta doblar su grosor en 10 a 20 años. Simultáneamente, el material de la membrana basal se acumula en la zona mesangial, afectando a los espacios vascular y urinario. Además, en la membrana basal se producen depósitos de fibrina y otros agregados que estimularán la formación de matriz mesangial. Además de engrosarse se hace más permeable a proteínas y otras macromoléculas PATRONES HISTOLÓGICOS Glomeruloesclerosis difusa. Se caracteriza por engrosamiento difuso de la pared capilar y del mesangio. Son lesiones que se generalizan a todo el glomérulo y después a todo el riñón. Glomeruloesclerosis nodular. Es una lesión típica de la nefropatía diabética. El glomérulo puede estar normal o aumentado, y en el centro de los lóbulos periféricos se aprecian nódulos aislados o múltiples CLASIFICACIÓN DE LA NEFROPATÍA DIABÉTICA Se han desarrollado muchas clasificaciones de los estadios evolutivos de la nefropatía diabética. De todas ellas la más aceptada es de la Mongenssen destinada a pacientes con diabetes tipo 1, en la que se distinguen 5 etapas. Etapa I: hipertrofia e hiperfiltración glomerular 47

64 La HFG y la nefromegalia coexisten con el inicio de la diabetes, pero son reversibles con el tratamiento insulínico intensivo o con un adecuado control metabólico, en semanas o meses. No se aprecian cambios estructurales. Es posible que exista una relación entre HFG, tamaño renal y grado de control metabólico. Etapa II: lesiones estructurales con EUA normal (normoalbuminuria) Esta etapa es silenciosa, se caracteriza por normoalbuminuria independientemente de la duración de la diabetes. Histológicamente se aprecia engrosamiento de la membrana basal y expansión del mesangio. En esta etapa tanto el mal control glucémico como la HFG son necesarias para que se desarrolle nefropatía diabética. Etapa III: nefropatía diabética incipiente Esta etapa se caracteriza por microalbuminuria persistente, se van desarrollando lesiones estructurales con filtrado glomerular conservado, aunque al final comienza a declinar. La microalbuminuria predice la nefropatía diabética, ya que un 80% de los pacientes la desarrollarán si no se interviene adecuadamente. Existe una correlación significativa entre tensión arterial y aumento de EUA, si no se interviene la tensión arterial aumenta un 3 a 4% anual. En la nefropatía diabética incipiente la elevación de la tensión arterial y grado de control metabólico se correlacionan con la de la enfermedad. El control metabólico progresión eficaz, el tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y las dietas hipoproteicas reducen la microalbuminuria. Etapa IV: nefropatía diabética manifiesta 48

65 La nefropatía diabética establecida se caracteriza por proteinuria persistente en diabéticos de más de diez años de evolución con retinopatía asociada y ausencia de otras enfermedades renales de origen no diabético. Al principio de esta fase el filtrado glomerular es normal o alto con creatinina sérica normal, con el tiempo, si no se interviene, se va deteriorando a razón de 1mL/min/ mes. Esta caída del filtrado glomerular se correlaciona con el grado de oclusión glomerular y con el engrosamiento de la membrana basal. La hipertensión es frecuente en la nefropatía diabética establecida y aumenta con el tiempo que declina el filtrado glomerular, y su control estricto es fundamental para evitar la progresión de la nefropatía diabética. La proteinuria es creciente, y cuando supera los 3g/día aparece el síndrome nefrótico con hipoalbuminemia, edema e hiperlipidemia. La nefropatía manifiesta se asocia frecuentemente a retinopatía severa, neuropatía y vasculopatía periférica y coronaria. Etapa V: insuficiencia renal terminal Esta etapa se caracteriza por caída del filtrado glomerular, hipertensión arterial con renina baja, disminución de la proteinuria y deterioro progresivo de la función renal hasta la insuficiencia renal terminal. Histológicamente puede existir glomeruloesclerosis nodular, difusa y exudativa, que desembocan en hialinosis, con el cierrre glomerular total. La insuficiencia renal terminal aparece generalmente a los años de la evolución de la diabetes, y aproximadamente siete años después del inicio de la proteinuria persistente, con unos límites que varían entre cinco y veinte años. Conforme va disminuyendo la función renal, aparecen los síntomas típicos de la uremia: letargo, náuseas, vómitos, prurito, disnea por acidosis, edema y en ocasiones, convulsiones y 49

66 coma. También puede desarrollarse pericarditis fibrinosa, disfunción miocárdica y sobrecarga de líquidos OTROS FACTORES QUE PUEDEN AFECTAR LA FUNCIÓN RENAL Vejiga neurogénica predispone al paciente a retención urinaria aguda o moderada pero persistente nefropatía obstructiva. En este caso, la insuficiencia renal puede acelerarse. Infección y obstrucción urinarias. Cuando ocurre en forma simultánea, el riesgo de pielonefritis papilar se incrementa y suele resultar en declinación de la función renal. Medicación nefrotóxica. Los fármacos nefrotóxicos, el abuso crónico de analgésicos y la utilización de medios de contraste para radiografías causan aumento de la insuficiencia renal en pacientes diabéticos TRATAMIENTO El control de la nefropatía diabética en la actualidad se dirige no sólo al manejo de las etapas avanzadas, sino a evitar el desarrollo de la misma o retardar la progresión del daño de estadios tardíos. Control de la hiperglucemia Como ya se ha comentado, un buen control glucémico disminuye la aparición de la nefropatía diabética, aparte de los efectos sobre la progresión, un buen control metabólico también reduce el catabolismo y mejora el estado nutricional. La meta es mantener al paciente con cifras entre 70 y 110mg/dL y niveles de HbA1c menor a 7. Para lo cual se valora si el paciente puede controlarse con dieta, hipoglucemiantes orales, insulina, o la combinación de ellos, no olvidando el control de la glucosa postprandial, con medicamentos como acarbosa, insulina lispro, nateglinida o metiglinida Nathan DM. Long-term complications of diabetes mellitus. N Engl J Med 1993; 328(23):

67 Restricción proteica La evidencia clínica señala una mejoría de la hiperfiltración glomerular y de la nefropatía diabética, al parecer se benefician más los pacientes cuando esta restricción se inicia antes de la aparición de microalbuminuria. La cantidad recomendada de proteínas es de 0.8 a 1.0g/kg/ peso al día, y si existe nefropatía diabética manifiesta se recomienda de 0.6 a 0.8g/kg/ peso al día. Control de la presión arterial Muchos estudios muestran los beneficios del control adecuado de la presión arterial al retardar la progresión de la nefropatía diabética y reducir la albuminuria en hipertensos con diabetes, sin embargo, algunos antihipertensivos muestran desventajas sobre otros ya que algunos favorecen intolerancia a los carbohidratos y resistencia a la insulina (betabloqueadores y diuréticos), algunos otros tienen beneficios adicionales, en especial los que antagonizan o bloquean el efecto de la angiotensina II, ésta es un potente vasoconstrictor y promotor del crecimiento de suma importancia en la nefropatía diabética, diversos estudios ponen de manifiesto el beneficio sobre la nefropatía, independientemente de disminuir las cifras de tensión arterial. Se han evaluado fármacos del grupo de los inhibidores de los receptores AT1 de la angiotensina como losartan e irbesartan con resultados similares a los IECAs, así mismo se comparó verapamil contra trandolapril y la combinación de éstos, mostrando que la combinación resultó mejor en cuanto a disminución de la proteinuria que por separado. Como conclusión se deben administrar antihipertensivos que tengan un efecto neutral sobre lípidos, carbohidratos y resistencia a la insulina. Se recomienda mantener cifras de presión sistólica menor de 130mmHg y la diastólica menor de 85mmHg. 51

68 5.20. DISLIPIDEMIAS Los pacientes con diabetes tipo 2 presentan incremento en la prevalencia de anormalidades de los lípidos que contribuyen a la enfermedad cardiovascular. La disminución de colesterol LDL, incremento del colesterol HDL y disminución de los triglicéridos ha demostrado reducción de la enfermedad y mortalidad macrovascular en pacientes con diabetes tipo 2. Por esto es recomendable que se realice medición de la concentración de colesterol, triglicéridos y colesterol- HDL al menos una vez al año. La dislipidemia más frecuentemente observada es hipertrigliceridemia asociada o no a hipoalfalipoproteinemia. 23 Se recomienda utilizar como límites normales: Colesterol total: < 200 mg/dl Triglicéridos: < 150 mg/dl Colesterol-HDL: > 50 mg/dl Colesterol LDL: < 100 mg/dl Colesterol no HDL: < 130 mg/dl Se ha escogido como límite normal 150 mg/dl para los triglicéridos por las siguientes razones: a) La prevalencia del patrón B de distribución de las lipoproteínas de baja densidad, anormalidad reconocida como un factor de riesgo cardiovascular en pacientes con diabetes, aumenta exponencialmente por arriba de este punto de corte. b) La prevalencia de hipoalfalipoproteinemia aumenta exponencialmente por arriba de este punto de corte (Estadío de Quebec). 23. Town JB. Management of foot lesions in the diabetic patient. En Rutherford R. y cols. Vascular surgery. Quinta edición. Sounders

69 c) Una proporción significativa de los pacientes con hiperapobetalipoproteinemia podría ser detectada sin necesidad de medir la concentración de apoproteína B. d) Este nivel de corte es superior a la percentila 75 de casi cualquier grupo de edad en hombres y mujeres. Además es superior al nivel de la percentila 90 en adultos menores de 30 años. El 17.9% de los adultos mexicanos participantes en la ENEC tiene una concentración de triglicéridos de ayuno entre 150 y 200 mg/dl. Sin embargo, un número creciente de autores han descrito que la exactitud del método es inadecuada por arriba de 200 mg/dl. Debido a la relativa cercanía existente entre las metas de tratamiento, pequeños errores en la estimación del colesterol-ldl pueden resultar en que se indique innecesariamente un fármaco o no se prescriba cuando en realidad, se puede alcanzar un beneficio adicional con su empleo. En casos con triglicéridos en el rango entre mg/dl, el 34% tiene un porcentaje de error mayor al 10%. Basados en que la mayoría de las lipoproteínas que contienen la apoproteína B son potencialmente aterogénicas en la diabetes tipo 2, cada día mayor cantidad de autores sugiere el empleo de un nuevo parámetro: el colesterol no- HDL, el cual se obtiene de la siguiente fórmula: Colesterol no-hdl = Colesterol total-colesterol-hdl Con este parámetro se asume que todo el colesterol que no es transportado en las HDL s es potencialmente aterogénico, lo cual es muy probable que suceda en la diabetes. Su valor como factor de riesgo fue evaluado en los datos del Programa de Hipertensión Sistólica en el Anciano. El colesterol no-hdl fue un factor predictor en toda la población; por el contrario, el colesterol LDL fue útil sólo en los pacientes con triglicéridos < 400 mg/dl. Su correlación con los cambios en la concentración de apoproteína B inducidos por 53

70 tratamiento farmacológico es similar o mejor que la del colesterol-ldl. A diferencia del colesterol-ldl, el descenso del colesterol no-hdl correlaciona con los cambios en la cifra de triglicéridos. Su práctica ha sido recomendada por la Asociación Americana de Diabetes. Los puntos de corte son los mismos que el del colesterol- LDL. Su valor se limita en pacientes con quilomicronemia, en quienes se obtienen valores muy altos de colesterol no HDL, pero la mayoría del colesterol es transportado en partículas no aterogénicas. 24 En los sujetos con diabetes existen múltiples razones para que se presenten concentraciones anormales de los lípidos séricos. La hiperglucemia, la obesidad, la coexistencia de dislipidemia primaria (en especial hiperlipidemia familiar combinada, hipertrigliceridemia familiar y disbetalipoproteinemia), el hipotiroidismo, el empleo de diuréticos o betabloqueadores no selectivos, la albuminuria, la vida sedentaria y el consumo elevado de azúcares simples, grasas saturadas o alcohol contribuyen a su aparición. Cada uno de estos factores debe ser buscado en cada paciente con diabetes y dislipidemia. La hiperglucemia per se generalmente no se asocia a concentraciones de colesterol o triglicéridos por arriba de 300 mg/dl. Niveles por arriba de este punto de corte obligan a la búsqueda intencionada de otras causas de dislipidemia concurrente. Entre ellas destacan las dislipidemias primarias. Otros datos sugestivos de su presencia son la historia familiar o personal de cardiopatía isquémica prematura o de pancreatitis y la existencia de uno o más familiares con niveles anormales de los lípidos séricos. En caso de sospechar su presencia es indispensable solicitar la medición de un perfil de lípidos a todos los miembros de la familia. En la exploración física deben buscarse intencionadamente xantomas eruptivos (en puntos de apoyo), lipemia retinalis en el fondo de ojo o xantelasma. Si el paciente tiene una elevación de magnitud similar de colesterol triglicéridos (alrededor de 300 mg/dl) se 24. Martínez y Col. Pie diabético, epidemiología, implicaciones quirúrgicas y su costo. Revista Cirujano General 1991; 13:

71 sugiere incluir en los estudios de laboratorio una electroforesis de lipoproteínas para diagnosticar la presencia de una disbetalipoproteinemia CONTROL DE LA DISLIPIDEMIA Diversos estudios han demostrado que la hipercolesterolemia, aunque más acentuada la hipertrigliceridemia, son factores de riesgo cardiovascular, y no sólo de ello, sino que también contribuyen al daño renal. Los fibratos que no se acumulen o los inhibidores de la HMG-CO reductasa, están indicados en el tratamiento de la dislipidemia, que no responden al tratamiento dietético. (Grafico#6) Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) El uso de antihipertensores que reducen la microalbuminuria sin afectar la presión arterial también retrasan la progresión de afección renal, un ejemplo de éstos son los IECA, ya que tienen efectos renales selectivos aparte de la reducción de la presión arterial La pérdida de la selectividad de la carga negativa en la membrana basal se establece parcialmente con IECA y no se afecta directamente por la angiotensina II. Algunos estudios muestran que los IECA disminuyen los incrementos de la presión glomerular y el volumen y previenen la expansión de la matriz mesangial y la glomeruloesclerosis focal. Los IECA también mejoran la resistencia a la insulina, reducen la albuminuria y sus efectos en los perfiles de lípidos son neutrales. En consecuencia, deben ser los fármacos iniciales de preferencia para el tratamiento de la hipertensión en diabéticos y usados en forma temprana a dosis no antihipertensoras disminuyen la progresión de la nefropatía en sujetos normotensos Lisson RE. Características de la diabetes mellitus en el Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins. Rev Med Peru 1996; 68(355):65. 55

72 5.21. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RENAL ESTABLECIDA Y EN ETAPA TERMINAL No difiere en cuanto al control metabólico, el aporte de proteínas y control antihipertensivo, salvo en el paciente con falla renal, se debe tener cuidado con el uso de insulina, ya que su vida media se prolonga; en el paciente con anúrico debe haber una restricción rigurosa de sodio, potasio, fósforo y líquidos. Cuando el paciente se encuentra con diálisis peritoneal, la restricción proteica no es tan severa. Con respecto al tratamiento con diálisis, existe la diálisis peritoneal en sus diversas modalidades y la hemodiálisis (Cuadro III). En forma normal la diálisis se inicia cuando el paciente alcanza un filtrado glomerular por debajo de 5mL/min, pero en los diabéticos se recomienda iniciarla antes (10mL/min). En pacientes con insuficiencia renal terminal, existe la posibilidad de realizar un trasplante renal o un trasplante de riñón y páncreas. Existe también el trasplante de islotes como alternativa terapéutica, que en países del primer mundo representa la tercera opción de tratamiento NEUROPATÍA DIABÉTICA INTRODUCCIÓN Bajo el término neuropatía diabética (ND) se incluye un grupo diverso de síndromes de alta prevalencia en pacientes diabéticos. Para definir ND se pueden aludir conceptos clínicos, bioquímicos y patológicos. El síndrome más común es la polineuropatía simétrica distal, que es una neuropatía sensorial y motora de distribución en guante y calcetín con manifestaciones sensoriales como adormecimiento y disestesia pero también con manifestaciones dolorosas o positivas. 56

73 El padecimiento supone un importante problema de salud pública puesto que es la complicación microvascular más frecuente de la diabetes mellitus. En la literatura las prevalencias reportadas oscilan del 10-90%, mientras que la ND se ha implicado como directamente causante del 50-70% de las amputaciones no traumáticas. Con la evolución de la enfermedad suele estar presente un componente autonómico que provoca hipotensión postural, desórdenes de la motilidad intestinal o disfunción eréctil. (Grafico N 7) CLASIFICACIÓN La ADA propone la siguiente clasificación para ND: (1) Neuropatía subclínica. (2 Neuropatía clínica difusa con síndromes sensorimotores y autonómicos simétricos distales. (3) Síndromes focales. El diagnóstico de neuropatía sub clínica se establece por alteraciones de velocidad de conducción nerviosa (o alteraciones de amplitud de impulsos) detectadas por pruebas electro diagnósticas anormales, por pruebas sensoriales cuantitativas anormales para vibración, sensibilidad táctil, de frío y calor y por alteraciones autonómicas como disminución de la variabilidad de la frecuencia cardiaca con inspiración profunda, maniobra de Valsalva y pruebas posturales acompañadas de función seudo motoras disminuida y latencia pupilar incrementada Seclén S, Leey J, Villena A, Herrera B, Menacho J, Carrasco A, et al. Prevalencia de diabetes mellitus, hipertensión arterial, hipercolesterolemia y obesidad como factores de riesgo coronario y cerebro vascular en población adulta de la costa sierra y selva del Perú. Acta Med Perú 1999; 17(1):

74 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO Las características primordiales que deben considerarse en el examen de pacientes valorados por la sospecha diagnóstica de ND son: alteraciones sensitivas (destacando la disestesia e hipoestesia pero con especial atención a variedades sensitivas anormales según el tipo de padecimiento), reflejos tendinosos y déficit motor. Neuropatías focales: Mononeuritis: Común en ancianos, de inicio rápido, asociada a dolor y auto limitada, con resolución en semanas. Obedece a obstrucción vascular que provoca infarto de fascículos neuronales. Con el tiempo la función de éstos es sustituida por los fascículos circundantes. Síndromes por atrapamiento: Tienen inicio lento, progresan y persisten de no mediar intervención. Algunos ejemplos involucran a los nervios mediano, radial, femoral, nervios cutáneos laterales del muslo, y los nervios peroneo, plantares lateral y medial. Otra asociación frecuente es el síndrome de túnel del carpo y diabetes mellitus. El diagnóstico se establece por electrofisiología. (Grafico#6) Neuropatías difusas: Neuropatías motoras proximales (amiotrofia diabética) Desorden que afecta principalmente a ancianos, tiene inicio gradual o abrupto, inicia con dolor en muslos, caderas o glúteos, que es seguido de debilidad en los músculos proximales 58

75 de los miembros inferiores con incapacidad para levantarse desde la posición sedente (maniobra de Gower positiva), inicialmente es unilateral y se disemina bilateralmente. Un rasgo habitual que puede ser apreciado, es la aparición de fasciculaciones espontáneas o provocadas por percusión. Admite otras causas además de diabetes, por ejemplo, gamopatía monoclonal, anticuerpos circulantes contra gangliósidos y vasculitis inflamatoria. En el interrogatorio y el examen físico destaca la debilidad muscular del iliopsoas, así como los músculos aductores y obturador, mientras que habitualmente están preservados los glúteos mayor y menor y el bíceps sural. Polineuropatía simétrica difusa (PSD) Es la variedad más frecuente de polineuropatía diabética. Entre sus características clínicas destaca el inicio insidioso (pero que en ocasiones puede ser rápido, posterior a estrés o al inicio de tratamiento para diabetes). Se acompaña de afección sensitiva y motora e involucra fibras grandes y pequeñas. En este último caso los pacientes pueden referir dolor e hiperalgesia en miembros inferiores, seguido de pérdida de sensibilidad térmica y al tacto o a estímulos dolorosos. Histológicamente se ha observado pérdida de fibras nerviosas cutáneas así como alteración del flujo sanguíneo neuro vascular. Neuropatía de fibras pequeñas (NFP) El dolor de inicio súbito es una manifestación prominente en algunos pacientes, que también refieren parestesias. En ocasiones estos síntomas son descritos luego de haber iniciado tratamiento con insulina ( neuritis por insulina ) 59

76 .El término neuropatía aguda de fibras pequeñas alude a que el síntoma principal (dolor) ha estado presente por menos de 6 meses. Típicamente los pacientes describen exacerbación de las molestias durante la noche y tras un cuidadoso interrogatorio, es posible que el sujeto afectado refiera que el dolor es más intenso en los pies. En cuanto al carácter del dolor éste ha sido descrito como quemante, lancinante, o punzante. Las parestesias o variedades distorsionadas de sensación referidas como hormigueo, sensación de frío, adormecimiento o ardor pueden estar presentes. En ocasiones el tacto puede provocar dolor exquisito (hiperalgesia) al grado de limitar notablemente la actividad física. En ocasiones el inicio del tratamiento con insulina o sulfonilureas puede exacerbar los síntomas. Se ha asociado NFP con la así llamada caquexia diabética, que ocurre por igual en pacientes con diabetes tipo 1 y 2, y que consiste en pérdida ponderal asociada o no a depresión. Este síndrome afecta sobre todo a varones. Afortunadamente suele ser auto limitado y responde a medidas sintomáticas. La NFP crónica aparece luego de varios años de evolución de diabetes mellitus, con dolor que persiste más de seis meses, tornándose debilitante. Ninguna modalidad de tratamiento suele ser eficaz para controlarla. 27 Neuropatías autonómicas Las principales manifestaciones clínicas de disautonomía relacionada a diabetes mellitus son cardiacas, gastrointestinales y genitourinarias y pueden aparecer poco tiempo después del diagnóstico. En el interrogatorio es preciso prestar interés a síntomas tales como disminución 27 Departamento de Estadística e Informática. Hospital II ESSALUD- Cañete. Informe Estadístico Anual

77 de la tolerancia al esfuerzo, intolerancia al calor o signos como hipertensión paradójica supina o nocturna. Alteraciones de la micro circulación provocan manifestaciones tan sutiles como pobre desempeño para cálculo mental, y perturbación de la respuesta presora al frío, termorregulación y fuerza prensil. Estos pacientes típicamente aparentan mayor edad que la cronológica. La circulación dirigida a piel y anexos es funcionalmente anormal y clínicamente resulta en piel fría, anhidrosis y formación de fisuras. Finalmente el desarrollo de disautonomías tiene importancia como factor pronóstico por el riesgo de insuficiencia respiratoria, infarto de miocardio silente y muerte súbita PATOGÉNESIS Si bien la hiperglucemia y la deficiencia de insulina son consideradas importantes promotores de ND, el desorden probablemente resulte de una serie compleja de interacciones metabólicas, vasculares y neurotróficas. En primer término las alteraciones metabólicas inician el daño crónico con la subsecuente pérdida axonal de fibras provistas o no de mielina. A mediano y largo plazo el resultado es la aparición de PSD. Los estudios en los que se ha intentado dilucidar la participación de éstos y otros factores, tropiezan con la dificultad de que los nervios periféricos son tejidos de organización histológica sumamente compleja (compuestos por fibras con y sin revestimiento de mielina) y por el hecho de que las fibras nerviosas están embebidas en una matriz en la que son importantes muchas otras estructuras (células de Schwann, microvasos endoneurales y perineurales, así como arteriolas epineurales) Tapia GG, Chirinos JL, Tapia LM. Características sociodemográficas y clínicas de los pacientes diabéticos tipo 2 con infecciones adquiridas en la comunidad admitidos en los servicios de medicina del Hospital Nacional Cayetano Heredia. Rev Med Hered 2000; 11(3):

78 Finalmente, ha sido preciso tener en cuenta las conexiones medulares de vías aferentes y eferentes así como los órganos motores y sensoriales que participan de esta especie de infraestructura nerviosa (tracto gastrointestinal, vejiga, etc.) FACTORES METABÓLICOS En base a la evidencia disponible es posible deducir que las intervenciones terapéuticas que mejoran el control metabólico pueden modificar la historia natural de la ND. De manera similar se ha postulado que las estrategias destinadas a corregir las alteraciones fisiopatológicas que provocan lesión tisular en pacientes diabéticos, pueden influir en la expresión clínica de las complicaciones de la enfermedad. Existen excelentes revisiones a las cuales referirse para descripciones detalladas de todos estos mecanismos. A continuación enumeramos los más importantes: (1) Glucosilación de proteínas25 y lípidos.26 (2) Incremento en la actividad de la vía de polioles y alteración funcional de la ATPasa de Na+/K+. (3) Alteraciones hemodinámicas. (4) Estrés oxidativo DIAGNÓSTICO ESTUDIOS TRADICIONALES PARA LA DETECCIÓN DE LA ND Y SUS LIMITACIONES El abordaje diagnóstico de la ND incluye la búsqueda de signos de deterioro sensitivo. Desafortunadamente, este aspecto del examen neurológico requiere de mucha experiencia y depende de cada examinador. 62

79 También se han utilizado métodos electrofisiológicos estandarizados para el diagnóstico y seguimiento de la ND. La evaluación morfológica directa de los nervios realizada por biopsia, también ha sido útil en el diagnóstico, evaluación y progresión de la ND, así como la medición de la densidad de la fibra nerviosa. Sin embargo, la biopsia de nervio no se recomienda como un método rutinario en la evaluación de pacientes con ND, ya que se trata de un procedimiento invasivo que requiere mucha experiencia para obtener un análisis exacto. Más aún, la biopsia fascicular completa se ha visto asociada a déficit sensorial a largo plazo y otros efectos adversos. En resumen, los exámenes clínicos, electrofisiológicos y morfológicos son de un valor limitado para la detección temprana de la ND, en muchos pacientes TRATAMIENTO Una vez que se ha corroborado el diagnóstico de neuropatía diabética, el tratamiento tiene dos metas fundamentales: 1) Reducir los síntomas y 2) Prevenir la progresión de la neuropatía. a) Tratamiento enfocado a los mecanismos patogénicos. Control de la hiperglucemia: involucra a pacientes con DM tipo 2, que además utilizan drogas hipotensoras (IECA s, calcio-antagonistas), hipoglucemiantes orales, aspirina, hipolipemiantes y antioxidantes; este hecho fuertemente apoya la naturaleza multifactorial de la ND y la necesidad de tratar conjuntamente las múltiples anormalidades metabólicas. 63

80 Inhibidores de la aldosa reductasa: estos reducen el flujo de glucosa a través de la vía de los polioles, inhibiendo la acumulación tisular de sorbitol y fructuosa y previniendo la reducción de los potenciales redox. Se ha demostrado mejoría con el uso de zopolrestato. También se ha observado que los inhibidores de la aldosa reductasa por si solos son insuficientes en mejorar metabólicamente a los pacientes con múltiples desórdenes bioquímicos. Acido alfa-lipoico: el ácido lipoico (ácido1-2- ditiolano-3-pentanoico) un derivado del ácido octanoico, está presente en la comida y también es sintetizado en el hígado y ha demostrado ser efectivo en reducir tanto la ND somática como la autonómica. Acido gamma-linolénico: el ácido linoleico es un ácido graso esencial, además de ser un componente importante de la membrana fosfolipídica neuronal y de servir como sustrato de la prostaglandina E, es importante para la preservación del flujo sanguíneo nervioso. En la diabetes, la conversión del ácido linoleico a ácido gammalinolénico está alterada, y posiblemente esto contribuya a la aparición de ND. Aminoguanidina: Estudios controlados en humanos para probar su eficacia fueron suspendidos debido a su toxicidad. Sin embargo, hay sucesores de la aminoguanidina que prometen su inclusión en el tratamiento de la ND. Inmunoglobulina humana intravenosa: el uso de esta última ha sido apropiada en pacientes con algunas formas de ND periférica asociada a signos de autoinmunidad antineuronal. El tratamiento con inmunoglobulinas es bien tolerado y se considera seguro, especialmente en lo referido a la transmisión de virus. b) Tratamiento dirigido a los síntomas Control del dolor: el control del dolor es uno de los puntos más difíciles de lograr en los pacientes con ND. Dentro de los fármacos más utilizados tenemos los siguientes fármacos y 64

81 la dosisóptima necesaria para disminuir el dolor: antidepresivos tricíclicos (1.4), dextrometorfan (1.9), carbamazepina (3.3), tramadol (3.4), gabapentina (3.7), capsaicina (5.9), inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina 6.7) y (10.0) para la mexiletina.62 El dolor se divide según el tipo de fibra afectada y por lo tanto responden a diferentes medidas terapéuticas. 29 Dolor de fibras C: el manejo de las neuropatías de pequeñas fibras consiste en: A los pacientes se les debe de enseñar a cuidar pies y a inspeccionarlos de forma diaria. Deben de tener un espejo en el baño para inspeccionar las plantas de los pies. Todos los pacientes diabéticos deben utilizar calcetines acolchonados. Los zapatos les deben de quedar bien, con un adecuado soporte y deben ser inspeccionados ante la posibilidad de cuerpos extraños antes de ser utilizados cada día. Los pacientes tienen que hacer pruebas ante lugares calientes, y no dormir cerca de fogatas o chimeneas. Se deben de utilizar cremas humectantes. Después del baño deben secarse los pies perfectamente y utilizar talco entre los dedos. Las uñas se deben de cortar de forma transversal, preferentemente por un quiropodista. c) Tratamiento de las neuropatías de fibras largas: Los pacientes con neuropatía de fibras largas por lo general son incoordinados y atáxicos, por lo que tienen mayor incidencia de caídas en relación a pacientes sanos. Se han descrito las siguientes recomendaciones para este tipo de pacientes: 29 Villena J, Burga J, Corigliano S, Valdivia J. Morbimortalidad por diabetes mellitus no insulino dependiente (DMNID) en el Hospital Nacional Cayetano Heredia, Rev Med Peru 1996; 68(355): 64 65

82 Entrenamiento de la marcha y la fuerza. Manejo del dolor (explicado anteriormente). Uso de zapatos apropiados para las deformidades (ortopédicos). d) Manejo de la neuropatía autonómica: Prevención y reversibilidad de la neuropatía autonómica: ha quedado ya muy claro y establecido que un control glucémico estricto a largo plazo,70 buen control de lípidos, hipertensión y el uso de antioxidantes e inhibidores de la ECA reducen el riesgo de neuropatía autonómica. Hipotensión postural: el síndrome de hipotensión postural es un mareo y síncope relacionados con.la posición. El aumentar la presión arterial en la bipedestación debe balancearse previniendo la hipertensión en la posición supina. Retorno venoso: en medida de lo posible se debe de favorecer el retorno venoso de la periferia utilizando medias de cuerpo completo. La sola compresión de los miembros pélvicos es menos efectiva, y esto refleja la capacidad del abdomen sobre las piernas. A los pacientes se les debe instruir en colocárselas mientras están acostados y no retirarlas hasta que estén en posición supina. Examen de hemoglobina A1c: Este examen se ha usado en el pasado para ayudarles a los pacientes a vigilar qué tan bien están controlando sus niveles de glucosa en la sangre. En el 2010, la American Diabetes Association (Asociación Estadounidense para la Diabetes) recomendó que el examen se use como otra opción por diagnosticar la diabetes e identificar la prediabetes. Los niveles indican: o Normal: menos de 5.7% 66

83 o Prediabetes: entre 5.7% y 6.4% o Diabetes: 6.5% o superior PIE DIABÉTICO Son muy frecuentes las complicaciones del pie del diabético en nuestro medio. Es común que su manejo inicial sea por cirujanos generales u otros médicos en hospitales, donde no hay cirujano vascular o bien en turnos en los que no se cuenta con dicho especialista. Un alto porcentaje de internamientos en los servicios de cirugía general corresponde a pacientes con complicaciones del pie diabético. El desconocimiento de las bases fisiopatológicas del diagnóstico y tratamiento, muchas veces empírico, favorece que en muchas ocasiones se llegue hasta la amputación mayor sin un claro fundamento. 30 Para mejorar la calidad del tratamiento, el cirujano deberá tener un conocimiento preciso de los procedimientos para identificar aquellos pacientes con padecimiento vascular arterial oclusivo de vasos mayores que requieran revascularización, que en realidad son los menos y a aquellos que presentan predominio de la neuropatía, con infección pero sin problema oclusivo arterial, que responden adecuadamente a desbridaciones sean pequeñas o extensas y a antibióticos. Es común que se sobrestime el concepto de Microangiopatía, y el solo hecho de ser diabético confiere al enfermo un mal pronóstico a su extremidad, sin que esta apreciación sea del todo correcta. Epidemiología La Diabetes Mellitus es una enfermedad crónica que afecta a un alto porcentaje de la población. En México se calcula 7% de la población general. Está presente en 21% de habitantes entre 65 a 74 años. Además, en 13% de la población general se presentan estados 30 Mueller MP, Wright J, Klein SR. Diabetes and peripheral vascular disease. En Veith F, cols. Vascular surgery: Principles and practice. Segunda edición. Mc Graw Hill, 1994,

84 de intolerancia a la glucosa y prediabetes. El 80% de las amputaciones mayores de miembros inferiores se realiza en pacientes diabéticos. Es directa o indirectamente la tercera causa de muerte. Las complicaciones del pie diabético son muy comunes y representan un grave problema de salud en México, por su alta frecuencia, costos elevados y dificultades en su manejo. La población diabética padece más comúnmente de problemas cardiovasculares, derivados de una aterosclerosis acelerada y de problemas metabólicos. Al incrementarse la expectativa de vida, la proporción de diabético también ha aumentado, ahora el diabético vive más y se ponen de manifiesto los síntomas y signos de neuropatía con disminución de la sensibilidad al dolor y propiocepción. Se presenta un aumento de la enfermedad oclusiva arterial, tanto central como periférica con el aumento del riesgo de infección y gangrena. Es muy frecuente la creencia de que todos los diabéticos tienen mala circulación. Algunos claro está la presentan, pero otros tienen excelente circulación. Sin embargo, son más susceptibles a problemas de los pies por la neuropatía y consecuente pérdida o disminución de la sensibilidad al dolor. Por consiguiente la DM puede ocasionar alteraciones en los pies porque puede predisponer aterosclerosis con isquemia asociada, o puede provocar neuropatía periférica con sensibilidad propioceptiva al tacto o al dolor alteradas con atrofia secundaria de tendones y músculos esqueléticos tanto de pierna como de pie y distrofia ósea. Sin ser lo más frecuente, pueden presentarse concomitantemente los síntomas de isquemia y neuropatía. No obstante, las lesiones isquémicas se observan generalmente en pacientes de edad avanzada en los que la diabetes tuvo un inicio en la edad adulta. A diferencia de los signos y síntomas del diabético con neuropatía que generalmente ocurre en pacientes con 68

85 diabetes juvenil o insulinodependiente de aparición temprana, y cuyos síntomas se asocian más frecuentemente a retino y nefropatía. 31 Fisiopatología de la Enfermedad Vascular Los principales factores que contribuyen a complicaciones en los pacientes diabéticos son: 1. Aterosclerosis 2. Degeneración vascular por hiperglicemia 3. Aumento de viscosidad sanguínea (daño endotelial) 4. Hipertensión capilar crónica 5. Aterogénesis por hiperinsulinemia 6. Aumento de algunos factores de la coagulación 7. Incremento de la agregación plaquetaria. (Grafico#8) Histopatología A la angiopatía diabética se le ha descrito generalmente como enfermedad de pequeños vasos. Goldenberg y cols. publicaron, en 1959, un artículo que popularizó el concepto de una enfermedad oclusiva arteriolar histológicamente única, que producía isquemia a pesar de un flujo arterial adecuado. Esta teoría ha sido directa o indirectamente refutada por otros estudios. El único concepto válido en la actualidad de enfermedad de pequeños vasos en diabéticos es que la propensión a la afectación aterosclerosa que predomina en las arterias infrageniculares y es casi ausente en el segmento aortoilíaco Perfil epidemiológico del pie diabético en la región Occidente, Instituto Mexicano del Seguro Social. Dirección General Occidente, Kosak GP, Campbell DR, Frykberg RG, Habeshaw GM. Management of diabetic foot problems. Segunda edición. W.B. Sounders company,

86 Lesión cutánea típica de la Microangiopatía diabética en primer dedo del pie Desde el punto de vista histológico la aterosclerosis del diabético es indistinguible de la del no diabético. En los diabéticos se encuentran tanto la aterosclerosis de la íntima, como la calcinosis de la túnica media, llamada también arteriosclerosis o calcinosis de Mönkeberg. No se produce una estenosis anatómica típica, sino más bien una estenosis funcional al disminuir la distensibilidad vascular e impedir la expansión sistólica completa del vaso. (Grafico#9) Infección Los pacientes diabéticos tienen una frecuencia más alta de infecciones en los pies y presentan alteraciones en la cicatrización que incrementa su riesgo. Lo explica la pérdida de la inmunidad pasiva. Los microorganismos más frecuentes en las infecciones del pie diabético corresponden al estafilococo coagulasa tanto negativo como positivo y en menor proporción el estreptococo. La mayoría de las infecciones son polimicrobianas. Más de 50% de las úlceras infectadas contendrán bacilos gram negativos aeróbicos, y 50% de las úlceras también albergarán especies anaeróbicas. Ha sido controversial la toma o no de cultivo en las lesiones de los pacientes diabéticos, aunque existe gran cantidad de casos difíciles con resistencias múltiples que lo ameritan. La correlación entre los cultivos de las lesiones superficiales con las profundas sólo es de 25%, por lo que estos cultivos deberán obtenerse por medio de raspado o aspiración con aguja y no con hisopo. Debido a que la infección en el pie diabético es polimicrobiana, propicia que se desarrolle una gangrena húmeda sinergista rápida y progresiva que de no tratarse oportunamente puede ser fatal. Un signo patognomónico de infección fulminante puede ser el enfisema 70

87 subcutáneo, aunque éste puede presentarse en diabéticos con infecciones causadas por microorganismos menos virulentos, como la Escherichia coli y otros coliformes. 33 (Grafico#10) Neuropatía Todos los nervios (sensitivos, motores y autonómicos) son susceptibles de daño por la diabetes. 20% de los diabéticos tiene neuropatía autonómica. La mitad presentan alteración sensitiva detectable. Los síndromes de neuropatía diabética pueden dividirse en agudos (autolimitados) y crónicos (persistentes). Los pacientes con neuropatía aguda presentan un ataque súbito de dolor o debilidad. Esto puede ocurrir antes o después de la aparición de la DM. La neuropatía aguda generalmente se resuelve en aproximadamente 10 meses. Histológicamente hay infartos perineurales en los nervios afectados, lo que sugiere un probable papel etiológico de la isquemia. La neuropatía diabética crónica (persistente) es más frecuente que la aguda. Los síntomas son progresivos con pérdida irreversible de la sensibilidad. La gravedad de los síntomas, al contrario de la neuropatía aguda, es proporcional a la antigüedad de la diabetes. Se afectan inicialmente las fibras de diámetro pequeño (dolor, temperatura e información autonómica); más tardíamente se afectan las fibras de diámetro grande (propiocepción, tacto fino y motoras). Se produce un estado funcional de simpatectomía cuando la neuropatía autonómica es grave. Se pierde el control vasomotor y entonces se incrementa el flujo sanguíneo a la extremidad, pero este flujo se canaliza hacia la piel y fístulas arterio venosas en el hueso, pudiendo ocasionar hipoperfusión en otros tejidos. 33 IBIDEM Cita 38 71

88 Cuando se pierden los reflejos capilares normales se produce una hipertensión capilar de dependencia y una respuesta vasodilatadora disminuida al calor. La denervación simpática impide la sudoración y la piel se hace seca y quebradiza, con cambios en el ph y la microflora. Igualmente aparecen infartos agudos del miocardio asintomáticos, con más frecuencia de lo que se pudiera pensar. Clasificación de Meggit-Wagner de la sesión del pie diabético La neuropatía motora aparece al final afectando los músculos intrínsecos del pie con atrofia de los interóseos, causando un desequilibrio entre los extensores y flexores largos. Esto produce protrusión de las cabezas metatarsianas con deformidad de los dedos en forma de martillo. Se altera la biomecánica del pie cambiando los puntos de apoyo, y modificándose la marcha normal. Las fuerzas de fricción excesivas en la piel plantar ocasionan callosidades y la presión continua produce ulceraciones sobre las cabezas metatarsianas. Ulceras neurogénicas o mal perforante plantar ocurren a nivel de las primeras, segundas y quintas articulaciones metatarsofalángicas. 34 En la planta los callos gruesos pueden actuar como cuerpo extraño causando daño a tejidos blandos con extravasación sanguínea y de suero de los capilares, siendo un medio de cultivo para que bacterias locales o externas produzcan un absceso, el cual generará que la infección invada más fácilmente la articulación adyacente y la cabeza del metatarsiano, ocasionando osteomielitis. La parte final de la enfermedad sensoriomotora conduce a la llamada articulación de Charcot (artropatía neurogénica). El trauma repetido en 34. Kominsky SJ. Medical and surgical mangement of the diabetic foot. Primera edición. Mosby

89 el pie y tobillo provoca destrucción articular (pie de mecedora), en la que el pie se ensancha y pierde su arco. (Grafico#11) Síntomas de insuficiencia vascular arterial Los síntomas de insuficiencia arterial periférica en diabéticos son los mismos que los de cualquier otro grupo de pacientes; incluyen claudicación, dolor de reposo y pérdida de tejido. En diabéticos es hasta dos veces más frecuente la presentación con gangrena que con dolor isquémico. Generalmente el pie diabético isquémico está reseco, atrófico, sin vello, desnutrido y frío. Las uñas hipertróficas. Los pulsos pedios y tibial posterior están disminuidos o ausentes. El tiempo de llenado venoso está prolongado, y se presenta el signo de Buerger (rubor por gravedad y palidez de elevación) CÓMO SE DIAGNOSTICA Un diagnostico precoz permite articular las pautas de prevención primaria o secundaria de forme eficaz y, a ser posible, eficiente. Primero debe establecerse los aspectos generales de la metabolopatia (antecedentes familiares, tipo de diabetes, evolutividad, tratamiento, hábitos, etc.) y segundo paso es identificar signos y síntomas que conforman el Pie de Riesgo. Deben realizarse: * Exploración basal; que consta de: - Exploración clínica; valorar el aspecto y estado de la piel y uñas, la temperatura, trastornos estructurales y alineación de los dedos. 73

90 - Exploración neurológica; se hace una evaluación de posibles alteraciones que son propias de la afectación sensitivo-motoras. - Exploración instrumental; test de sensibilidad profunda (DIAPASÓN GRADUADO DE RYDEL-SEIFFERf) y test de sensibilidad superficial (monofilamento) TEST DE SENSIBILIDAD PROFUNDA. DIAPASON Dispone de unos cursores graduados desde 0 en la base a 8 en la parte superior. Se aplica la base del diapasón sobre la cabeza del primer metatarsal. Cuando el diapasón vibra, los triángulos en el cursor aparecen dobles. El número más próximo que aparece como punto de intersección de los lados largos de los dos triángulos que vibran en el momento en que el sujeto cesa de percibir la vibración, constituye la medida. Debe determinarse 3 veces en cada pie. Las medidas en cada pie se promedian por separado. Los pacientes vulnerables a las ulceraciones serían aquellos en los que la lectura fuese <4. (Grafico#12) TEST DE SENSIBILIDAD SUPERFICIAL. MONOFILAMENTO 1. Mostrar el filamento al paciente y tocarle con él en el brazo o la mano para demostrarle que no duele. 2. Realizar el test con el filamento en las áreas indicadas en cada pie. Nunca aplicarlo en una úlcera, callo, piel necrótica u otra lesión. 3. Aplicar el filamento perpendicularmente a la piel, empleando siempre movimientos uniformes. 4. Ejercer la presión suficiente para que el filamento se doble. 74

91 5. Retirarlo de la piel. No realizar movimientos rápidos. La aproximación, el contacto con la piel y la retirada del filamento no debe durar más de 1½ segundos. 6. No permitir que el filamento se deslice sobre la piel ni hacer contactos reiterados sobre un lugar de test. 7. El paciente responderá "sí" si siente el filamento. Si no responde al contacto en un área concreta del pie, continuar en otro sitio. Cuando se haya completado la secuencia, repetir las áreas donde el paciente no haya indicado que siente el contacto del filamento. 8. Usar una secuencia aleatoria para aplicar el filamento, para evitar que el paciente imagine donde le va a tocar. 9. Indicar con un signo "-" las zonas en las que no ha respondido al contacto con el filamento. (Grafico#13) LA PÉRDIDA DE LA SENSIBILIDAD PROTECTORA EN ALGUNO DE ESOS LUGARES INDICA UN PIE DE ALTO RIESGO. Tratamiento: preventivo como prioridad inobjetable Hasta en 68% de los pacientes diabéticos crónicos se presenta alteraciones estructurales de los pies. De éstos 16% tiene antecedentes de úlcera o amputaciones previas. 40% de los pacientes diabéticos no está enterado de las marcadas alteraciones de la sensibilidad de sus pies. 75% de los casos el traumatismo menor que ocasionó las complicaciones en el pie diabético pudo haber sido prevenido. Está documentado que un programa educacional básico reduce hasta 35% la frecuencia de úlceras y amputaciones. El programa orientador preventivo de las complicaciones del pie del paciente diabético involucrará, antes que nada, la revisión periódica de los pies por parte del médico de primer contacto y la importancia de hacer partícipe al mismo paciente de su propia revisión. 75

92 Proscribir por siempre el uso de agua caliente y aún tibia para el lavado de sus pies (se evitarán las constantes quemaduras hasta de tercer grado, que los pacientes inconscientemente se ocasionan), debido a las alteraciones sensitivas. Se recomendará posterior al lavado y buen secado de los pies con telas de material suave, el uso de aceite de almendras dulce para la lubricación diaria cuidadosa que permitirá al paciente detectar escoriaciones, úlceras, callosidades, fisuras, ámpulas, cambios de coloración en algún ortejo, flogosis, etc. Se instruirá a los pacientes al corte cuadrado de sus uñas, dejándolas ligeramente largas. Los pacientes deberán cambiarse diariamente calcetines y/o medias, y éstas de preferencia serán de materiales biológicos. 35 El calzado será cómodo de materiales suaves; se revisarán diariamente en busca de probables cuerpos extraños u otras anomalías en las costuras internas. Debido a la alta frecuencia de onicomicosis asociada al pie diabético se prescribirán medicamentos orales antimicóticos de mayor eficacia que los ungüentos, hasta su erradicación. El paciente con disminución de la agudeza visual, tendrá que ser auxiliado por un familiar para el cuidado de sus pies. Deberá evitarse igualmente que el paciente decida cortarse callosidades con rastrillos, cuchillas o químicos queratolíticos. Se insistirá a los pacientes evitar aglomeraciones que pudiesen ocasionar trauma en sus pies. No se usarán lámparas ni cojines eléctricos para calentarlos. No se escatimarán esfuerzos para indicar a los pacientes que ante cualquier lesión en sus pies deberán acudir con el facultativo. Los valores de glicemia adecuados serán condición sine qua non. Será necesaria la rutina diaria de ejercicios específicos para las piernas y pies: girar tobillos, pararse de puntillas y de talones alternativamente, mientras se está sentado estirar una pierna y manteniéndola sin flexionar girar el tobillo, etcétera. 35 Progression of Retinopathy with Intensive versus Conventional Treatment in the Diabetes Control and Complications Trial. Ophthalmology 1995;102:

93 Tratamiento específico Las úlceras neuropáticas se manejan con reposo, curaciones diarias con agua estéril y jabón neutro. En pocos casos se requerirá de resección de la cabeza del metatarsiano. Muchas úlceras sanan sólo con tratamiento local. Se ha demostrado que con un protocolo clínico adecuado de manejo de heridas, se logran cicatrizaciones en más de 70% de las úlceras que ameritaban amputación. Se deberá eliminar el tabaco y el control de la glicemia será estricto. Las escaras podrán dejarse intactas si no hay infección y actuarán como apósito biológico. Sí existe infección se desbridarán las escaras cuidadosa y frecuentemente dependiendo de los casos. Cuando se presentan signos de infección de preferencia en pies diabéticos con predominio isquémico, se revisará cuidadosamente el pie para descartar sepsis o abscesos y en tal caso se harán desbridaciones agresivas. Requisito indispensable es la toma de radiografías anteroposteriores y laterales para descartar osteomielitis o gangrena gaseosa. El manejo antibiótico será amplio, debido a la condición polimicrobiana del pie diabético. Si la infección es superficial y pequeña, sin datos de osteomielitis ni gas en tejidos blandos, bastará con un manejo antibiótico menos extenso y por consulta externa. Muy pocos pacientes diabéticos serán candidatos a revascularización arterial, a causa de presentar más frecuentemente gangrena e infección, y contar con lechos vasculares de entrada y salida muy pobres. El infarto agudo de miocardio perioperatorio es frecuente. Los principios quirúrgicos de las amputaciones en diabéticos no difieren de las de los no diabéticos. Las variantes funcionales más comunes son las transfalángicas, transmetatarsianas, infracondileas y supracondileas. Los muñones pueden manejarse abiertos o cerrados dependiendo de la infección local. Se deberá tener un criterio preciso para definir el sitio de la amputación. 77

94 CAPITULO III 6. HIPÓTESIS HIPÓTESIS GENERAL: La Diabetes Mellitus Tipo 2 incide en las complicaciones crónicas de los pacientes de consulta externa del Hospital del IESS del Seguro social de la ciudad de Portoviejo HIPÓTESIS ESPECÍFICAS Los factores de riesgo influyen en la aparición y desarrollo de las complicaciones crónicas en los pacientes con Diabetes Mellitus Tipo 2. La Diabetes Mellitus Tipo 2 influye en la tasa de morbimortalidad de los pacientes que asistieron a consulta externa del Hospital del IESS del Seguro social de la ciudad de Portoviejo. El poco conocimiento de los cuidados que se deben tener con la Diabetes Mellitus Tipo 2 es la causa del desarrollo de complicaciones. 78

95 7. VARIABLES Y SU OPERACIONALIZACION VARIABLE INDEPENDIENTE Diabetes Mellitus Tipo VARIABLE DEPENDIENTE Complicaciones crónicas VARIABLES INTERVINIENTES Factores de riesgo. Cuidados del paciente. Asistencia a la consulta. 79

96 79 8. OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES VARIABLE INDEPENDIENTE: Diabetes Mellitus Tipo 2 DIMENSIÓN CONCEPTO O INDICADORES INSTRUMENTOS CATEGORÍA Se entiende por Diabetes Mellitus a un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por la presencia de hiperglicemia crónica, con alteración del metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas que resultan como consecuencia del defecto en la secreción o en la acción de la insulina Clínico Laboratorio Edad Factores biológicos Sexo Pacientes con Diabetes Tipo 2 Leve Moderada Severa Alteración en el metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas. - Deficiencia relativa o absoluta en la secreción de insulina. Historias clínicas de los pacientes que acudieron a consulta externa en el periodo comprendido entre los años 2007 y 2010 Formulario de preguntas: Encuesta dirigida. Avance de la enfermedad - Resistencia en grado variable a la insulina. 79

97 80 VARIABLE DEPENDIENTE: Complicaciones crónicas DIMENSIÓN CONCEPTO O INDICADOR INSTRUMENTOS CATEGORÍA Historias clínicas de los Las complicaciones crónicas de la Diabetes Gravedad ENFERMEDAD MACROVASCULAR pacientes que acudieron a Mellitus pueden afectar muchos sistemas Intensidad Extremidades inferiores claudicación consulta externa en el periodo orgánicos y son responsables de gran parte Micro angiopatía (retinopatía, intermitente o gangrena comprendido entre los años de la morbilidad y mortalidad que neuropatía y nefropatía) y macro Arterias coronarias isquemia cardíaca 2005 y 2010 acompañan a este trastorno. Las angiopatía (cardiopatía isquémica, Arterias cerebrales trombosis cerebral Formulario de preguntas: complicaciones crónicas pueden dividirse enfermedad vascular periférica y ENFERMEDAD MICROVASCULAR Encuesta dirigida. en vasculares y no vasculares. enfermedad cerebro vascular). Retinopatía Nefropatía Neuropatía 80

98 CAPITULO IV 9. DISEÑO METODOLÓGICO 9.1. TIPO DE ESTUDIO Estudio de tipo descriptivo-retrospectivo ÁREA DE ESTUDIO El hospital del IESS del seguro de Portoviejo, cuenta con una capacidad de atención de 300 camas. Para la atención de salud se divide de acuerdo a la ley en 2 áreas principales: Unidad de Medicina Critica y Ambulatoria Hospitalización ambas se subdividen dependiendo del tipo de atención sanitaria: área de Cirugía, área de Clínica, área de Gineco-obstetricia y área de Pediatría además está la Unidad de consulta externa que es donde se realizara el estudio. Actualmente sigue contando con dos médicos tratantes especialistas en diabetes. Este Hospital, cuenta con una capacidad de atención de 150 pacientes que asisten a consulta diariamente CRITERIOS DE INCLUSION Se considerará dentro de este estudio todos los datos bibliográficos, estadísticos y de laboratorio de las historias clínicas de los pacientes con Diabetes Mellitus Tipo 2 desde hace tres años atrás, es decir desde el año 2007 hasta el año CRITERIOS DE EXCLUSIÓN. Se excluyeron de este estudio todas las historias clínicas de las personas que asistieron a consulta externa por otras causas que no fueron la Diabetes Mellitus tipo 2 81

99 9.1.5 POBLACIÓN O UNIVERSO La población de estudio estará compuesta por todos los pacientes que fueron atendidos en consulta externa durante los años 2007 hasta el 2010 en el Hospital del Seguro los que en total fueron 5382 pacientes los que luego de aplicada la formula respectiva nos dio un resultado de. n=? Tamaño de la muestra e=5% Error de estimación Z=1.96 Nivel de confianza N= 5382 Universo o población q = Probabilidad en contra n= Z p q N n= (1.96) (0.50) (1-0.50) (5382) (5382 ) (0.05) +(1.96) ( 0.50)(1-0.50) n= (3.8416) (0.50) (0.50) (5382) (5382) (0.0025)+ (3.8416)(0.50)(0.50) n= (3.8416) (0.25) (5382) =51688 (13.45)+ (3.8416) (0.25)=10949 n=

100 9.1.6 TÉCNICA PARA RECOLECCIÓN DE DATOS. Para la recolección de la información se utilizará: Técnicas secundarias: Análisis de contenidos bibliográficos, lecturas científicas, y revisión de Historias clínicas de los pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2. Los instrumentos a utilizar son: Ficha ad hoc para la recolección de los datos socios demográficos. Antecedentes personales generales y patológicos, familiares, clínicos y de laboratorio (valores de creatinina sérica y perfil lipídico de los últimos 12 meses) a partir de una entrevista y evaluación clínica. Historia clínica de los pacientes evaluados. Las variables descritas en la población de estudio serán: duración de la diabetes, antecedentes familiares de primer o segundo grado, índice de masa corporal (IMC) ; hipertensión arterial; coronariopatía (angina e infarto) retinopatía diabética o híper tensiva (diagnosticada a través del fondo de ojo, realizada en el servicio de oftalmología); enfermedad vascular periférica (EVP), determinada por la presencia de antecedente de cirugía vascular, amputación, gangrena, claudicación intermitente, pie frío, ausencia o disminución de pulsos; neuropatía periférica establecida determinada por la presencia de hiper/hipoestesias, hipo/arreflexia, perdida de sensibilidad vibratoria y posicional,neuropatía autonómica determinada por presencia de hipotensión ortostática, vejiga neurogénica, impotencia sexual, y enteropatía,enfermedad cerebrovascular o desordenes isquémicos reversibles; creatinina sérica cuyo valor normal según laboratorio mg/dl; colesterolemia y trigliceridemia, HDL-colesterol y LDL-colesterol para cuya interpretación se usaron los rangos de valores propuestos por la ADA. 83

101 PROCESAMIENTO DE DATOS Los datos fueron procesados mediante la creación de una ficha bibliografía en función de las historias clínicas de los pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2, la cual se constituirá de las siguientes partes: El encabezado Datos de filiación Datos clínicos del tipo de diabetes y complicación que presenta. 1) El encabezado, que indica la institución a la cual fue dirigida el desarrollo de este trabajo de tesis, en este caso la Universidad Técnica de Manabí, Facultad de Ciencias de la Salud- Escuela de Medicina. Posteriormente seguirá el tema que dio origen a este trabajo: COMPLICACIONES CRÓNICAS EN PACIENTES CON DIABETES MELLITUS TIPO 2 ATENDIDOS EN LA CONSULTA EXTERNA DEL HOSPITAL DEL IESS DE PORTOVIEJO DURANTE EL PERIODO ) Datos de filiación. En ella se señaló: A. Número de historia clínica B. Edad del paciente. C. El sexo del individuo que se dividirá en masculino y femenino. D. Procedencia o lugar del cual provienen, localización urbana, rural, urbana marginal y otras. Esta última categoría se la aplicó debido a que este hospital es de carácter provincial y en la mayoría de veces pacientes de otras provincias son remitidos a esta casa de salud. 84

102 3) Datos clínicos del tipo de complicación derivada de la diabetes mellitus tipo 2. En esta parte se anotaron los síntomas de la complicación como tal. Esta ficha bibliográfica que se elaboró para la recolección de datos en base a la historia clínica de los pacientes hospitalizados durante, el año 2007 hasta el ANÁLISIS DE DATOS. Para el análisis de los datos obtenidos se realizó una estadística descriptiva en base a porcentajes y frecuencia de cada una de las variables evaluadas y de sus posibles combinaciones. Para determinar los factores biológicos del paciente se recogió los datos de edad, sexo. Con respecto al lugar de procedencia, se determinó sus totales y sus valores porcentuales TABULACIÓN. Se lo realizó primeramente en forma manual y posteriormente se analizarán con las subrutinas del programa Excel PRESENTACIÓN DE RESULTADOS. Para la presentación de los resultados de esta investigación se usó gráficos y tablas en base a los datos de las variables recogidos. (Ver GRAFITABLAS). 85

103 CAPITULO V PRESENTACIÓN DE RESULTADOS GRAFI-TABLA N 1 COMPLICACIONES PRESENTADAS POR LOS PACIENTES CON DIABETES MELLITUS TIPO 2 ATENDIDOS EN LA CONSULTA EXTERNA DEL HOSPITAL DEL IESS DE PORTOVIEJO DIABETES MELLITUS TIPO 2 PERSONAS CON RETINOPATÍA f % PERSONAS CON NEFROPATÍA PERSONAS CON ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR PERSONAS CON CARDIOPATÍA PERSONAS CON PIE DIABÉTICO TOTAL FUENTE: HOSPITAL DEL IESS PORTOVIEJO ELABORADO POR: AUTORAS DE LA TESIS , ,02 22,45 18,86 15, RETINIPATIA NEFROPATIA ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR CARDIOPATIA PIE DIABETICO 86

104 INTERPRETACIÓN DE DATOS Las principales complicaciones presentadas por los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 son; pie diabético donde el porcentaje alcanza el %, seguido por la nefropatía con el %, y la enfermedad cerebro vascular con el %. Lo cual demuestra que la diabetes Mellitus trae graves complicaciones que pueden tener consecuencias 87

105 GRAFITABLA N 2 CASOS POR GRUPOS DE EDAD CON DIABETES MELLITUS TIPO 2 ATENDIDOS EN LA CONSULTA EXTERNA DEL HOSPITAL DEL IESS DE PORTOVIEJO EDAD CASOS % TOTAL FUENTE: HOSPITAL DEL IESS PORTOVIEJO ELABORADO POR: AUTORAS DE LA TESIS 35 GRUPOS DE EDAD 30 26,69 28, , , ,

106 INTERPRETACIÓN DE DATOS En cuanto a las edades de los pacientes el % se encuentra en el rango de los 60 a los 69 años, el % corresponde al grupo de los que tienen entre los 50 a 59 años, mientras que el % equivale al grupo de los que tienen entre los 40 a 49 años. Estos resultados nos demuestran que los grupos de edades más comunes para que se desarrolle la enfermedad es la edad avanzada. 89

107 GRAFITABLA N 3 DISTRIBUCIÓN POR SEXO PACIENTES CON DIABETES MELLITUS TIPO 2 ATENDIDOS EN LA CONSULTA EXTERNA DEL HOSPITAL DEL IESS DE PORTOVIEJO SEXO F % MASCULINO FEMENINO TOTAL FUENTE: HOSPITAL DEL IESS PORTOVIEJO ELABORADO POR: AUTORAS DE LA TESIS 44,27 55,73 MASCULINO FEMENINO 90

108 INTERPRETACIÓN DE DATOS En cuanto al sexo el porcentaje del % corresponde al sexo masculino, mientras que el % equivale al sexo femenino lo cual demuestra que el porcentaje mayor de pacientes que asistieron a la consulta externa del IESS durante el periodo en estudio son hombres. Aunque la enfermedad no es selectiva en este estudio la mayoría de pacientes masculinos puede deberse a que los varones asisten más regularmente a la consulta con el especialista. 91

109 GRAFITABLA # 4 DISTRIBUCIÓN POR COMPLICACIÓN CON DIABETES MELLITUS TIPO 2 ATENDIDOS EN LA CONSULTA EXTERNA DEL HOSPITAL DEL IESS DE PORTOVIEJO COMPLICACIÓN F % RETINOPATÍA NEFROPATÍA PIE DIABÉTICO DISLIPIDEMIAS TOTAL FUENTE: HOSPITAL DEL IESS PORTOVIEJO ELABORADO POR: AUTORAS DE LA TESIS 35 31, ,45 23,9 22, NEFROPATIA PIEDIABETICO DISLIPIDEMIAS REINOPATIA 92

110 INTERPRETACIÓN DE DATOS El cuadro de las estadísticas de las complicaciones revela que el % sufre pie diabético mientras que el % presenta dislipidemias, y el % padece de nefropatía, siendo estas las complicaciones más comunes entre el grupo de pacientes estudiados. Hay que resaltar que la complicación más común es el pie diabético el cual lleva en muchas ocasiones a la amputación de a extremidad. 93

111 GRAFITABLA # 5 TASA DE MORBIMORTALIDAD CON DIABETES MELLITUS TIPO 2 ATENDIDOS EN LA CONSULTA EXTERNA DEL HOSPITAL DEL IESS DE PORTOVIEJO MORBIMORTALIDAD F % TOTAL FUENTE: HOSPITAL DEL IESS DE PORTOVIEJO ELABORADO POR: AUTORAS DE LA TESIS 0 28,68 20,12 24, ,9 94

112 INTERPRETACIÓN DE DATOS En cuanto a la estadísticas de la morbimortalidad el cuadro indica que en el año 2010 es donde se presenta el mayor número de decesos en tanto que en el año 2009 se presentó el % de los casos. Es importante acotar que en el año 2007 no había diabetólogo en el Hospital del seguro social y los casos eran tratados por medicina general lo cual dificulta la estadística. 95

113 GRAFITABLA # 6 CATEGORÍA DE ENFERMEDAD CON DIABETES MELLITUS TIPO 2 ATENDIDOS EN LA CONSULTA EXTERNA DEL HOSPITAL DEL IESS DE PORTOVIEJO CATEGORÍA CASOS % POCO TIEMPO DE TRATAMIENTO MUCHO TIEMPO DE TRATAMIENTO SIN TRATAMIENTO TOTAL FUENTE: HOSPITAL DEL IESS DE PORTOVIEJO ELABORADO POR: AUTORAS DE LA TESIS 27,54 28,38 POCO TIEMPO MUCHO TIEMPO DE TRATAMIENTO SIN TRATAMIENTO 44,06 96

114 INTERPRETACIÓN DE DATOS El cuadro de la categoría de la enfermedad indica el tiempo de tratamiento que lleva cada paciente, así el % revela que tiene ya mucho tiempo de tratamiento, mientras que encontramos que el % tiene poco tiempo de tratamiento, y el % no ha tenido tratamiento lo cual puede deberse a que prefieren la consulta particular aunque se les haya detectado la enfermedad en este hospital. 97

115 GRAFITABLA # 7 FACTORES DE RIESGOS CON DIABETES MELLITUS TIPO 2 ATENDIDOS EN LA CONSULTA EXTERNA DEL HOSPITAL DEL IESS DE PORTOVIEJO RIESGO CASOS % OBESIDAD EDAD AÑOS ANTECEDENTES FAMILIARES TOTAL FUENTE: HOSPITAL DEL IESS PORTOVIEJO ELABORADO POR: AUTORAS DE LA TESIS 27,54 28,38 EDAD ANTECEDENTES FAMILIARES OBESIDAD 44,06 98

116 INTERPRETACIÓN DE DATOS El cuadro que corresponde a los actores de riesgo indica que los antecedentes familiares es el riesgo más común de los pacientes pues con el % está a la cabeza de los factores de riesgo, mientras que el % de los factores de riesgo lo compone la edad de los pacientes y existe un pequeño margen de diferencia con la obesidad que ocupa el %. 99

117 ENCUESTAS A PACIENTES CON DIABETES MELLITUS TIPO 2 ATENDIDOS EN LA CONSULTA EXTERNA DEL HOSPITAL DEL IESS DE PORTOVIEJO GRAFITABLA N 8 USTED HA TENIDO LOS SIGUIENTES SÍNTOMAS? # ALTERNATIVAS CASOS % A TOMA MUCHA AGUA B VA MUCHAS VECES AL BAÑO C TIENE HAMBRE CONSTANTEMENTE TOTAL FUENTE: HOSPITAL DEL IESS DE PORTOVIEJO ELABORADO POR: AUTORAS DE LA TESIS TOMA MUCHA AGUA VA MUCHAS VECES AL BAÑO TIENE HAMBRE CONSTANTEMENTE 100

118 INTERPRETACIÓN DE DATOS De las preguntas realizadas en la encuesta a los pacientes se obtienen los siguientes resultados : el 44% indica que toma mucha agua, mientras que el 30% expresa que va muchas veces al baño y en consenso general el 26 % de los encuestados manifiesta padecer todos los síntomas expuestos. 101

119 GRAFITABLA N 9 CONOCE LOS FACTORES DE RIESGO DE LA DIABETES? # ALTERNATIVAS CASOS % A SI B NO TOTAL FUENTE: HOSPITAL DEL IESS DE PORTOVIEJO ELABORADO POR: AUTORAS DE LA TESIS FACTORES DE RIESGO SI NO 102

120 INTERPRETACIÓN DE DATOS A la interrogante de si conoce los factores de riesgo de la diabetes el resultado obtenido fue el siguiente: el 56 % de los encuestados indica que si conoce los riesgos de padecer diabetes, mientras que el 44 % expresa que no conoce todos los riesgos de padecer esta enfermedad. 103

121 GRAFITABLA N 10 EXISTEN ANTECEDENTES DE DIABETES EN SU FAMILIA? # ALTERNATIVAS F % A SI B NO TOTAL FUENTE: HOSPITAL DEL IESS DE PORTOVIEJO ELABORADO POR: AUTORAS DE LA TESIS ANTECEDENTES DE DIABETES SI NO 104

122 INTERPRETACIÓN DE DATOS En cuanto a la interrogante de si existen antecedentes de diabetes en su familia el 72 % de los encuestados que son 50 personas expresan que en su familia si existen antecedentes diabéticos, mientras que el 28 % indica que no conoce de alguien en su familia por lo menos cercano que haya padecido diabetes mellitus tipo

123 GRAFITABLA N 11 TIENE USTED UNA VIDA SEDENTARIA? # ALTERNATIVAS F % A SI B NO TOTAL FUENTE: HOSPITAL DEL IESS DE PORTOVIEJO ELABORADO POR: AUTORAS DE LA TESIS SI NO 106

124 INTERPRETACIÓN DE DATOS A la pregunta de si tiene usted una vida sedentaria el 56 % de los encuestados afirma que SI tiene una vida sedentaria mas no así el 44 % que manifiesta que realiza deportes como caminatas y ejercicios. 107

125 GRAFITABLA N 12 SU DIETA SE COMPONE BÁSICAMENTE DE: # ALTERNATIVAS F % A CARBOHIDRATOS B VEGETALES 5 10 C PROTEÍNAS D TODOS LOS ANTERIORES TOTAL FUENTE: HOSPITAL DEL IESS DE PORTOVIEJO ELABORADO POR: AUTORAS DE LA TESIS DIETA CARBOHIDRATOS VEGETALES PROTEINAS TODOS LOS ANTERIORES 108

126 INTERPRETACIÓN DE DATOS A la pregunta de su dieta se compone básicamente de: El 28 % afirma tener una dieta que incluye a todos los grupos alimenticios, mientras que el 10 % afirma que consume mayormente vegetales por recomendación médica, el 32 % carbohidratos, aunque sabe que no debe hacerlo en grandes cantidades y el 30 % indica que su dieta está compuesta mayormente de grupo de alimentos que contengan proteínas. 109

127 GRAFITABLA N 13 CONOCE USTED ACERCA DE LAS COMPLICACIONES DE LA DIABETES? # ALTERNATIVAS F % A SI B NO TOTAL FUENTE: HOSPITAL DEL IESS DE PORTOVIEJO ELABORADO POR: AUTORAS DE LA TESIS CONOCE LAS COMPLICACIONES DE LA DIABETES SI NO 110

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