Encefalopatía hepática

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1 ACTUALIZACIÓN Encefalopatía hepática J. Aguilar Reina Emérito del Servicio Andaluz de Salud. Hospitales Universitarios Virgen del Rocío. Sevilla. España. Palabras Clave: - Encefalopatía hepática - Amoniaco - Encefalopatía mínima - Cirrosis hepática - Astrocitos Keywords: - Hepatic encephalopathy - Ammonio - Minimal hepatic encephalopathy - Liver cirrhosis - Astroglial cells Resumen La encefalopatía hepática (EH) es una alteración neuropsíquica, potencialmente reversible, que aparece como complicación en enfermedades agudas y crónicas del hígado, y puede clasificarse en estadios mediante escalas adecuadas. Adicionalmente se puede reconocer, utilizando tests psicológicos y neurofisiológicos, una forma sin síntomas evidentes, llamada encefalopatía mínima. La lesión anatomopatológica fundamental afecta a los astrocitos, que presentan alteraciones morfológicas y funcionales. Se acepta que la causa fundamental de la alteración es el aumento de la tasa de amoniaco en sangre, procedente de la digestión de las proteínas, insuficientemente depurado debido a la disfunción hepatocelular y a las conexiones portosistémicas en el caso de la cirrosis hepática. El tratamiento se basa en la administración de disacáridos y antibióticos con objeto de modificar la flora intestinal, aunque su efecto real no ha sido establecido. Abstract Hepatic encephalopathy Hepatic encephalopathy is a neuropsychiatric complication of acute and chronic liver diseases with characteristics morphological changes in astrogial cells. Overt HE is a potencially reversible syndrome. Minimal hepatic encephalopathy is the mildest form of HE. Several scales facilitate monitoring and assessment of overt HE; neuropsychological and neurophysiological tests can establish the diagnosis of minimal HE. The general consensus is that these individuals are unable to remove toxic substances, especially ammonia, derived from the intestine. In patients with cirrhosis the accumulation of ammonia results mainly due to hepatocellular failure and portosystemic shunting. Current treatment is based on reduced intestinal ammonia load by antibiotics or disaccarides, nevertheless the actual efficacy of these treatment is to be thoroughly established. Concepto La encefalopatía hepática (EH) es un cuadro clínico que comprende una gran variedad de trastornos neuropsicológicos, con manifestaciones en las áreas cognitiva, emocional, de la personalidad, de la actividad motora, de la memoria y de la conciencia, pudiendo llegar al coma. Aparece de manera episódica o continuada y se considera reversible, al menos en la mayoría de sus manifestaciones. La causa central se encuentra en la afectación cerebral por productos de origen proteico, en su mayor parte procedentes de la digestión intestinal. Los síntomas conforman un cuadro característico, aunque no patognomónico. Es una de las complicaciones mayores de la cirrosis hepática y su aparición supone la consideración de llevar a cabo un trasplante hepático. La única alteración anatomopatológica reconocida es el aumento del número de los astrocitos tipo II de Alzheimer en distintas áreas cerebrales. 652 Medicine. 2012;11(11):652-9

2 Encefalopatía hepática Etiopatogenia El mecanismo fundamental es la llegada al cerebro de sustancias capaces de alterar su función. En el caso de la cirrosis hepática, el mecanismo es mixto: déficit de la capacidad de depuración por parte del hígado (en algunos casos agravado por episodios superpuestos: hepatitis víricas agudas, reactivación de infección vírica crónica, lesiones tóxicas) y que la sangre no pasa por el órgano debido a la circulación derivativa (fig. 1). La EH puede aparecer en pacientes que no tienen cirrosis pero sí conexiones porto-sistémicas quirúrgicas o espontáneas, así como a consecuencia de la colocación de shunt protosistémico intrahepático transyugular (TIPS); y también en el caso de una masiva destrucción del parénquima hepático (fallo hepático agudo de cualquier etiología), sin circulación colateral. Se han diferenciado tres tipos de EH 1 : a) relacionada con fallo hepático agudo; b) en pacientes con conexiones portosistémicas sin alteraciones hepáticas y c) cuando aparece en cirrosis con o sin conexiones porto cava. La naturaleza de los factores que producen afectación cerebral y conducen a la EH ha sido, y sigue siendo, muy discutida. Amoniaco Se ha considerado la causa principal en el desarrollo de EH. Actualmente se vuelve a considerar el centro del mecanismo fisiopatológico, a pesar de numerosas controversias: sus niveles en sangre no se relacionan con la intensidad de la alteración neurológica, se ha comprobado que la administración de sales de amonio a pacientes con cirrosis determina un aumento de su tasa sanguínea, pero sólo en algunos de ellos produce alteraciones neurológicas 2 ; mientras otros autores 3 encuentran que la inducción de hiperamoniemia produce modificaciones en el electroencefalograma, retraso en la resolución de pruebas psicométricas y modificación del ritmo del sueño, uno de los primeros signos de EH. La mayor parte del amoniaco se deriva de la digestión proteica, se produce en el intestino por efecto de la flora local y, a través de la pared del mismo, llega a la sangre. A favor de su protagonismo se encuentran algunos hechos clínicos bien establecidos (el aumento de contenido proteico en el intestino por sobrecarga alimentaria o por hemorragia digestiva, así como el estreñimiento, incrementan la tasa de amoníaco en sangre y desencadenan episodios de EH en pacientes con cirrosis; la limpieza mediante catárticos o enemas mejora la alteración). Por otra parte, puede producirse hiperamoniemia a partir de la metabolización por la glutaminasa de los enterocitos de glutamina, con producción de glutamato y amoniaco 4. Se ha comprobado que la administración oral de glutamina puede incrementar la tasa de amoniaco en sangre y predecir el riesgo de EH en pacientes con cirrosis 5, así como variaciones genéticas que inducen un aumento de actividad de glutaminasa y mayor riesgo de desarrollar la complicación 6. A la producción intestinal se añade el amoniaco de origen renal y muscular. El riñón excreta amoniaco a través de la orina mediante la formación de urea, y el trastorno de su función (frecuente en pacientes con cirrosis, bien de manera Intestino Músculo Riñón Otros factores neurotóxicos Amoniaco Hígado (cirrosis y/o conexiones portosistémicas) Cerebro (astrocitos, barrera hematoencefálica, neurotransmisión) Encefalopatía hepática Fig. 1. Fisiopatología de la encefalopatía hepática. Factores desencadenantes Inflamación Hiponatremia Sedantes espontánea o inducida por diuréticos, hipovolemia, paracentesis evacuadora) y las alteraciones electrolíticas incrementan su nivel en sangre. En cuanto a la aportación del músculo esquelético, es valorable en el proceso de emaciación por aumento del catabolismo que sufren los pacientes en la fase de enfermedad avanzada. La lesión anatomopatológica asociada a EH es la presencia de alteraciones de los astrocitos, consistente básicamente en edema celular, resultado de la captación de amoniaco como mecanismo defensivo, que posteriormente eliminará mediante la formación de glutamina a partir de glutamato, por la acción de la glutaminasintetasa. Este mecanismo produce depleción de glutamato, el principal neurotransmisor excitador, lo que puede explicar algunos síntomas de la EH. La relación entre amoniaco y edema cerebral se ha comprobado mediante estudios con resonancia magnética espectroscópica 7. La modificación de las funciones de los astrocitos puede explicar un buen número de las alteraciones que se han encontrado en la EH. La capacidad de aporte energético al cerebro desde su cercanía a los vasos sanguíneos y a las neuronas, su papel en la regulación del flujo sanguíneo, de líquidos y de iones, su influencia en la transmisión sináptica y en la regulación de ácido gamma aminobutírico (GABA), glutamato y glicina sugiere que la alteración de esta célula puede tener influencia en la disfunción energética del sistema nervioso central, el edema cerebral y el balance entre neurotransmisión excitatoria e inhibidora. Los astrocitos también regulan las propiedades de la llamada barrera hematoencefálica, que controla la entrada en el cerebro de moléculas dependiendo de su tamaño y po- Medicine. 2012;11(11):

3 Enfermedades del aparato digestivo (XI) laridad y cuyos principales componentes son las células endoteliales de los capilares del cerebro, los pericitos que los rodean y los propios astrocitos 8. La alteración de esta barrera ha sido igualmente implicada en el desarrollo de EH. Además, la flora bacteriana intestinal genera otras sustancias neurotóxicas (marcaptanos, fenoles, ácidos grasos de cadena corta) que potencian el efecto del amoniaco 9. Neurotransmisores En 1971 se describió la modificación del patrón de aminoácidos plasmáticos, con predominio de los aromáticos sobre los ramificados, como consecuencia de las alteraciones metabólicas que tienen lugar en los pacientes cirróticos 10. Esta alteración determinaría la llegada preferente de los primeros al cerebro, en competencia con los ramificados, dando lugar a la formación de falsos neurotransmisores que sustituirían a dopamina y norepinefrina, causando la alteración neurológica. Aunque esta hipótesis no ha sido comprobada, ha dado lugar a una pauta de tratamiento con administración de mezclas de aminoácidos con predominio de ramificados que sigue siendo una de las medidas terapéuticas en la EH 11. El GABA procedente también de la digestión proteica es el principal neurotransmisor inhibitorio, llega al cerebro y se une a un receptor sináptico que comparte con las benzodiazepinas. Se ha especulado con un aumento de la actividad del GABA. Es una hipótesis no comprobada, y tampoco la que ha supuesto un aumento de la actividad inhibidora de las benzodiacepinas endógenas o de sustancias similares a las benzodiacepinas producidas por la flora intestinal 2. Neuroinflamación La depresión inmunológica lleva a una alta frecuencia de infecciones en este tipo de enfermos, y se ha comprobado alto nivel de citoquinas proinflamatorias en la circulación como consecuencia de la lesión hepática o de infecciones locales o sistémicas 12. En animales, esta situación se asocia con neuroinflamación central. Actualmente se supone que el amoniaco sensibiliza al cerebro ante estímulos inflamatorios sistémicos, lo que daría lugar a un proceso inflamatorio local que se vería incrementado, porque el amoniaco también induciría una disfunción de los neutrófilos 13. Shawcros et al 14 han encontrado mejor correlación entre el grado de encefalopatía en pacientes cirróticos y la presencia de infección y signos de inflamación sistémica que con la tasa de amoniemia. Hiponatremia Es una situación frecuente en la cirrosis y puede dar lugar a la depleción de osmolitos intracelulares, lo que en el caso de los astrocitos supone la eliminación de la defensa contra el edema intracelular provocado por el amoniaco 15. La hiponatremia se ha identificado como un factor predictivo de desarrollo de EH en pacientes con cirrosis 16. Por lo tanto, a pesar del papel central del amoniaco de origen digestivo y de su acción sobre los astrocitos, en los pacientes con cirrosis se produce una amplia serie de fenómenos capaces de reforzar este mecanismo básico o las consecuencias del mismo, aunque no en todos los casos se haya demostrado su efecto concreto (fig. 1). Manifestaciones clínicas Los síntomas que permiten el diagnóstico de EH se han clasificado en diferentes grados. La tabla 1 muestra una escala útil para la práctica clínica y se refiere a datos que pueden obtenerse de la observación y de un mínimo interrogatorio del paciente 1. En los estadios II y III el examen físico puede comprobar asterixis provocando la hiperextensión de algunos grupos musculares, más frecuente es el de la mano sobre el antebrazo. No se trata de un verdadero temblor sino de un cese momentáneo de la contracción con recuperación de la misma. Durante el episodio pueden aparecer, aunque no sea habitual, signos de focalidad, y en la fase de coma es posible identificar signos de descerebración. Incluso éstos últimos pueden ser reversibles y los episodios frecuentemente acaban con recuperación completa. En el caso de los pacientes con cirrosis que permanecen hospitalizados con motivo de un episodio de EH, o en aquéllos que tienen riesgo de desarrollarla, la mejoría, o empeoramiento, del nivel de conciencia y de los signos referidos en la tabla 1 puede establecerse con la observación periódica de los mismos y documentarse mediante procedimientos fáciles que se han utilizado tradicionalmente en la clínica, como la escritura de su nombre o la ejecución de algunos dibujos fáciles 17. Dada la falta de especificidad de los signos neuropsíquicos que configuran la EH, es necesario descartar enfermeda- TABLA 1 Escala de West Haven para la gradación semicuantitativa de la encefalopatía hepática Grado 0 Normal Grado 1 Trastorno leve de la conciencia Euforia o ansiedad Disminución de la atención Dificultad para realizar sumas simples Grado 2 Letargia o apatía Mínima desorientación temporal y/o espacial Discretos cambios de la personalidad Comportamiento inapropiado Dificultad para realizar restas simples Grado 3 Somnolencia/semiestupor con respuesta a estímulos verbales Intensa desorientación Confusión Grado 4 Coma Reproducción autorizada por John Wiley and Sons, Publishers. 654 Medicine. 2012;11(11):652-9

4 Encefalopatía hepática des psiquiátricas o neurológicas previas o de instauración simultánea con el comienzo de los síntomas. En los estudios cerebrales con técnicas de imagen se identifican con frecuencia signos residuales de patología vascular y atrofia, en algunos casos relacionables con el alcohol. Pero, además, se consideran alteraciones neurológicas directamente relacionadas con cirrosis la mielopatía hepática (paraparesia espástica con hiperreflexia que regresa después del trasplante y una degeneración hepatolenticular con signos extrapiramidales y cerebelosos sobre la que tiene efecto beneficios o el tratamiento de la EH) 18. Clasificación Después de la recuperación del primer episodio de EH puede mantenerse la ausencia de síntomas de manera indefinida, encefalopatía episódica, (especialmente si ha incidido un factor desencadenante que no se repite, como el tratamiento con sedantes). En otras ocasiones, y es lo más frecuente durante la evolución de los pacientes con cirrosis, aparecen episodios repetidos, separados por periodos de tiempo en los que no se identifican signos de encefalopatía (episódica recurrente) o se mantienen de modo continuado, aunque con oscilaciones del nivel de intensidad (persistente). En los últimos años se han publicado numerosos estudios sobre la llamada encefalopatía mínima. Puede identificarse en pacientes con cirrosis o con derivación portosistémica sin cirrosis que no presentan síntomas neurológicos. Se caracteriza por la dificultad para superar una serie de tests que exploran la función cognitiva y por alteraciones en diferentes pruebas neurofisológicas 19. Diagnóstico tener en cuenta las limitaciones en la enfermedad de Wilson con manifestaciones neurológicas. La práctica de técnicas de imagen puede ser útil para descartar lesiones cerebrales sólo cuando se dude de la naturaleza de la alteración neurológica y, en este caso, tiene utilidad el hallazgo, mediante resonancia magnética (RM), de un aumento de la señal a nivel de los núcleos de la base, especialmente en globus palidus (fig. 3), signo de EH 21. La tasa de amoniemia, que puede servir de ayuda, no es un dato diagnóstico irrefutable para asegurar o descartar EH. La situación es diferente para la encefalopatía mínima cuyo diagnóstico, al no exhibir síntomas clínicos relevantes, precisa otros procedimientos. Se han utilizado los potenciales evocados visuales y auditivos, aislados o en combinación con un test psicométrico 19, pero en la actualidad se acepta que una batería de estos últimos representa la mejor opción porque exploran gran parte del espectro de las alteraciones, son fáciles de realizar, no precisan personal especializado, se ven poco influidos por la repetición y tienen bajo coste. En Europa se recomienda el uso del Psycometric Hepatic Encephalopathy Score (PHES), que consiste en la aplicación de cinco pruebas. Los pacientes deben unir con una línea números consecutivos, números y letras consecutivos, números con figuras, marcar un punto en el centro de los círculos contenidos en una hoja de papel y hacer un recorrido entre dos líneas (fig. 4) (www.redeh.org/). Se le concede un alto grado de evidencia (A) para el diagnóstico de encefalopatía mínima 22. Los resultados deben ser corregidos según la edad y el tiempo de escolarización de los pacientes, y se han establecido tablas de normalidad en algunos países europeos, entre ellos en España 23. Mediante RM se puede encontrar, también en la encefalopatía mínima, el anteriormente descrito aumento de la señal en globus palidus (fig. 3), que probablemente refleja el depósito de manganeso 21, aunque no es necesaria Los síntomas de la EH son muy variables, prácticamente puede aparecer cualquier signo de los que provocan las enfermedades neurológicas o psiquiátricas. La presencia de cualquier alteración relacionada con el comportamiento, la actividad motora o la conciencia debe hacer sospechar el comienzo de EH en pacientes previamente diagnosticados de cirrosis hepática; y en el caso de ausencia de antecedentes debe incluirse esta enfermedad entre los diagnósticos a confirmar. Una vez descartadas otras causas de encefalopatía (fig. 2) es preciso establecer el grado y seguir la evolución. La gradación del episodio en cada momento se hace aplicando los criterios que se incluyen en escalas, la más extendida es la de New Haven (tabla 1), aunque se han propuesto otras alternativas 20,21. Es necesario Mantener estado nutricional Síntomas compatibles con encefalopatía hepática Confirmar cirrosis hepática (antecedentes, clínica, exploración física, analítica, ecografía) Descartar otras causas de encefalopatía (glucemia, uremia, Ca/P, iones, equilibrio ácido-base,tsh; alcohol, medicamentos, drogas, otros tóxicos; enfermedad tumoral, infecciosa o vascular cerebral o psiquiátrica) Eliminar el factor desencadenante Identificar factores desencadenantes Tratamiento Medidas generales Fig. 2. Tratamiento de la encefalopatía hepática. Secuencia básica. Limpieza intestinal Antibióticos / disacáridos Medicine. 2012;11(11):

5 Enfermedades del aparato digestivo (XI) Las complicaciones que pueden derivarse de la EH son, básicamente, las atribuibles a un bajo nivel de conciencia, y es necesario tomar las medidas habituales y explorar continuadamente la posibilidad de que se desarrollen inflamaciones pulmonares, infecciones de otra localización, trastornos del equilibrio ácido-base, etc. Durante un episodio de EH pueden producirse numerosos acontecimientos que se relacionan más con la fase en que se encuentre la enfermedad que con la encefalopatía misma. Aunque la mayoría de los episodios con síntomas clínicos de EH son reversibles, su presencia supone un signo de enfermedad hepática avanzada. Aparece en el 30-40% de los pacientes con cirrosis. La supervivencia después de un primer episodio de EH se ha establecido en el 42% al primer año y en el 23% a los 3 años 20. El empleo de índices calculados a partir de datos relacionados con el déficit de las funciones hepatocelular y renal ha permitido establecer un rango de riesgo que separa dos grupos diferentes de pacientes con EH (si el índice es bajo, supone una supervivencia del 73 y 38% y, si es alto, del 10 y 3 % durante 1 y 3 años de seguimiento respectivamente 24 ), lo que permite relacionar el pronóstico del episodio de EH con la reserva funcional. Se acepta que la aparición por primera vez de signos de encefalopatía debe conducir a la indicación de trasplante hepático 25,26. La EH supuso, con el 13%, la causa principal de ingreso en una Unidad de Cuidados Intensivos específica para pacientes con enfermedad hepática, con mortalidad del 25,5% 27. Antes de que se produzcan signos clínicos de EH, o una vez que ésta se ha resuelto 28, los pacientes con cirrosis pueden presentar consecuencias derivadas de la encefalopatía mínima. Los trastornos de la atención, la habilidad manual y la memoria, entre otros, pueden dificultar las actividades necesarias en la vida diaria de relación o laboral, así como aumentar el riesgo de accidentes, incluidos los derivados del manejo de máquinas 29. Estos factores pueden condicionar notablemente la calidad de vida de los pacientes 30,31, alterando el comportamiento, las medidas de higiene personal, la alimentación y el riesgo, entre otros, de padecer accidentes laborales, domésticos y de circulación 32. La presencia de encefalopatía mínima predice el desarrollo de encefalopatía con signos clínicos 19, lo que indica un estado avanzado de la enfermedad hepática, y debe incluirse entre los factores que se valoran para decidir la indicación de trasplante hepático. Fig. 3. Resonancia nuclear magnética cerebral. Aumento de la intensidad en T1 en globus palidus. su práctica habitual. Otros procedimientos, como los potenciales evocados 19, la sobrecarga oral con glutamina 5 o la frecuencia crítica de parpadeo tienen valor diagnóstico 21, pero requieren medios específicos y su indicación está relacionada con ensayos terapéuticos o investigación. Complicaciones Tratamiento A pesar de que la EH es un cuadro bien conocido en la práctica clínica, y que los médicos la han tratado desde hace muchos años, todavía no hay evidencia definitiva sobre el efecto de la mayoría de las medidas terapéuticas propuestas. Ésta es la consecuencia de la falta de homogeneidad en la situación de los pacientes en que aparece, y de los numerosos factores que pueden desencadenarla, algunos de los cuales se identifican y corrigen con facilidad, mientras otros corresponden a déficits establecidos de difícil modificación. Las escasas guías (http://www.aasld.org/) y recomendaciones sobre el tratamiento de la EH han tenido pocas modificaciones en el último decenio 33,34 en comparación con las que tratan otras complicaciones de la cirrosis y se debe, sobre todo, a la dificultad de obtener estudios controlados fiables 35. A pesar de todo, y una vez descartadas otras causas de encefalopatía (fig. 2), se acepta que hay tres medidas esenciales: a) identificar y eliminar, siempre que sea posible, el factor o factores desencadenantes, b) reducir la tasa de amoniemia, generalmente mediante inhibición de su producción y de la difusión desde el intestino, aunque se hayan propuesto otras posibilidades y c) mantener o mejorar, en su caso, el estado nutricional y la volemia del paciente (fig. 2). La comprobación de signos clínicos de EH supone la remisión del paciente a un centro hospitalario para tomar las medidas generales necesarias en los casos de alteraciones de la conciencia (procedimientos para mantener la vía aérea cuando sea necesario, sondaje nasogátrico); el ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos, especialmente si se encuentra en grado 3-4, depende de las características del establecimiento. Tratamiento de los factores desencadenantes Algunas de las medidas terapéuticas necesarias para el tratamiento de las complicaciones de la cirrosis hepática pueden inducir o incrementar mecanismos que favorecen la aparición de EH. La depleción de volumen secundaria al excesivo efecto de diuréticos o catárticos (que también pueden indu- 656 Medicine. 2012;11(11):652-9

6 Encefalopatía hepática TCN A Ende Beginn CLAVE DE NÚMEROS PUNTOS SERIADOS LÍNEA QUEBRADA TCN B 6 F Beginn E 1 A C K L H Ende 13 8 G 2 7 I B 11 4 D 10 J Fig. 4. Tests que componen la Escala Psicométrica de la Encefalopatía Hepática (www.redeh.org). cir trastornos electrolíticos) pueden ser tratados adecuadamente. También es posible actuar sobre la hemorragia digestiva, corregir el estreñimiento, interrumpir la ingesta de una cantidad inapropiadamente alta de proteínas, tratar las infecciones y los desequilibrios electolíticos o suspender la administración de sedantes o analgésicos (si se tratara de benzodiacepinas es la única indicación para utilizar flumazenil, antagonista de sus receptores). La superposición de un episodio agudo sobre el hígado cirrótico (hepatitis alcohólica, vírica o tóxica, entre otros) requiere la eliminación del agente causal, pero su efecto será lento y la evolución dependerá de ello en gran parte. Reducción de la amoniemia Disacáridos no absorbibles La limpieza mediante enemas elimina parte del amoniaco presente en el colon y de los sustratos que permiten su producción, siendo particularmente efectivo si ha tenido lugar sangrado digestivo. Este objetivo también se consigue con laxantes catárticos. Los disacáridos no absorbibles (lactulosa y lactitol) producen aceleración del tránsito, modificación de la flora y descenso del ph local, lo que inhibe la síntesis y la difusión del amoniaco. Sobre la efectividad del tratamiento no ha existido información adecuada a causa de las pequeñas series incluidas en diversos estudios, y en una revisión sistemática no se demostró un efecto beneficioso 36, aunque sí en la prevención de recidiva después de un episodio de EH 37. Se administran por vía oral en una dosis de g cada 24 horas en 3-4 tomas, si es necesario por sonda nasogástrica, y puede dar lugar a flatulencia y dolor abdominal, así como provocar alteraciones hidroelectrolíticas, por lo que es necesario regular la dosis según el efecto. También, en los pacientes con estadio avanzado de EH, en forma de enemas (200 g de lactulosa en 800 cc de agua, 2-3 veces cada 24 horas) hasta la resolución del episodio. Posteriormente, y en especial si se trata de encefalopatía persistente, en la dosis suficiente para conseguir 2-3 deposiciones pastosas al día. Con la misma dosis se ha comprobado en varios estudios su efectividad en la encefalopatía mínima, superando el efecto de probióticos tanto en la mejoría de la alteración como en la frecuencia con que apareció la encefalopatía manifiesta durante el tiempo de seguimiento Medicine. 2012;11(11):

7 Enfermedades del aparato digestivo (XI) Antibióticos El tratamiento con antibióticos escasamente absorbibles se empezó a utilizar antes incluso que los disacáridos, con la intención de destruir la flora proteolítica productora de amoniaco. La falta de evidencia sobre su efectividad se debe a las mismas razones que en el caso de los disacáridos 36. Se han utilizado neomicina o paramomicina (2-4 g cada 24 horas en 2-3 tomas) y metronidazol (250 mg cada 8-12 horas) por vía oral o a través de sonda nasogástrica. Tienen presumiblemente efectividad similar, y también posibilidad de provocar efectos secundarios de importancia. Recientemente ha aparecido un estudio controlado con rifaximina (antibiótico mínimamente absorbible y que no precisa modificación de dosis de acuerdo con la función renal, derivado de la rifamicina) que a la dosis de 550 mg dos veces cada 24 horas (vía oral) disminuye significativamente la recidiva de EH en pacientes recuperados de un episodio previo y reduce la tasa de ingresos por encefalopatía, con efectos adversos similares a los que se registraron en el grupo que recibió placebo. Indirectamente puede suponerse que también es superior a lactulosa, administratada simultáneamente a casi la totalidad de los pacientes incluidos 41. Un metaanálisis que analiza el efecto de prebióticos (lactulosa), probióticos (diferentes bacterias) y simbióticos (los anteriores simultáneamente) ha mostrado efectos favorables en la encefalopatía mínima, aunque lactulosa ofreció los mejores resultados) 40. La dieta rica en fibra también es beneficiosa. Para actuar sobre el amoniaco extraintestinal se ha propuesto la administración de l-ornitina l-aspartato que metaboliza amoniaco produciendo urea y glutamina. Se ha comprobado que mejora la EH en estadios 1-2 (en la dosis de 3 g, 3 veces al día o infusión de 20 g al día), pero no tiene efecto en la encefalopatía mínima 42. En un estudio controlado también redujo la frecuencia de episodios de EH en pacientes con encefalopatía mínima comparado con placebo, pero su efecto no fue superior al de lactulosa 38. Es muy escasa la información sobre benzoato sódico, l-carnitina y suplementos con zinc. Mantenimiento del estado nutricional El pronóstico general de los pacientes con cirrosis se relaciona con el estado de nutrición y, aparte de que es frecuente el deterioro del mismo en los estadios avanzados de la enfermedad, cuando aparece con más frecuencia EH, la misma complicación determina dificultades para la alimentación adecuada e incrementa el déficit. Por otra parte, la responsabilidad de la digestión proteica en el desarrollo de EH ha llevado tradicionalmente a indicar, y frecuentemente mantener, una dieta con restricción de proteínas. Se ha comprobado que la dieta hipoproteica no mejora la evolución de la EH 43. La reducción o eliminación de las proteínas de la dieta sólo es aceptable en los casos con buen estado de nutrición, sintomatología leve debida al incremento de la ingestión de proteínas o de hemorragia digestiva inactiva que únicamente precise limpieza del intestino para su resolución y, en todo caso, no debe mantenerse más de 24 horas. Los pacientes necesitan recibir, desde el principio, un aporte calórico adecuado (entre 28 y 40 kcal/kg/día, con 1-1,5 g/kg/día de proteínas, dependiendo del estado metabólico). Preferentemente debe emplearse la vía oral, siendo mejor toleradas las proteínas de origen lácteo o vegetal; también hay preparados comerciales adecuados. En caso necesario se recurre a la administración parenteral junto a 5 g de glucosa/kg/día (límites de 2-7 g), con la oportuna corrección de la glucemia mediante insulina si es necesario, vitaminas y oligoelementos 33,34. La aportación de proteínas (vía oral, enteral o parenteral, según la situación) se hace mediante mezclas de aminoácidos con alta proporción de ramificados. Aunque no se ha confirmado la hipótesis de los falsos neurotransmisores, de donde parte la indicación de este aporte de aminoácidos, se recomienda en guías de nutrición europeas (http://www.espen.org/) y se ha comprobado mejoría del estado neurológico y de la hiperamoniemia, en parte debido a la reducción del hipercatabolismo. Los suplementos con zinc pueden coadyuvar a la mejoría del estado de nutrición. Otras medidas El tratamiento con ibuprofeno mejora los déficits neurológicos en animales de experimentación con EH 12, aunque no hay estudios en seres humanos, por lo que el empleo de antiinflamatorios (sobre la base de la situación proinflamatoria que se ha comprobado en la cirrosis) que pueden tener efectos adversos de importancia en pacientes con cirrosis no está indicado. El tratamiento de la inflamación sistémica y su posible afectación cerebral, por ahora, sólo es indispensable mediante actitud activa contra las infecciones y los focos sépticos, aunque la administración de antibióticos poco absorbibles, de disacáridos y de probióticos, tiene un efecto también sobre este factor. No se ha demostrado beneficio con el uso de flumazenil o naloxona (excepto si el factor desencadenante son benzodiacepinas u opiáceos). Tampoco la administración de L- dopa o bromocriptina, ensayados sobre la base hipotética de la regulación de ciertos neurotransmisores 15. En los casos en que la oclusión de comunicaciones porto-sistémicas de calibre considerable sea posible debe realizarse, así como la modificación de los dispositivos que se hayan colocado para aliviar la hipertensión portal, si se les puede atribuir el desencadenamiento o la persistencia de los síntomas de EH. Sobre la diálisis mediante el sistema de recirculación molecular absorbente (MARS) hay escasa experiencia en pacientes con cirrosis y EH, y no es un método empleado habitualmente. La EH desaparece después del trasplante, pero pueden persistir signos de encefalopatía mínima, probablemente por alteraciones cerebrales persistentes directamente relacionadas o no con la cirrosis 44. Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses. 658 Medicine. 2012;11(11):652-9

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