Hígado y Alcohol (Dr. Esteban D. Fleischer)

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1 Características y Epidemiología Hígado y Alcohol (Dr. Esteban D. Fleischer) A mayor consumo de Alcohol, mayor mortalidad por cirrosis (80-90% por alcohol). El tipo de alcohol que se consume, difiere según la región y es indistinto como hepatolesivo. Son junto al tabaco, las drogas más consumidas y vendidas del mundo. 80% de los consumidores Hígado Graso 20-33% Patología Hepática Alcohólica 18% cirrosis, esto depende de una predisposición individual, y la base fisiopatológica es la muerte del hepatocito por alcohol. No siempre hay correlación entre consumo, clínica, Ex. complementarios y laboratorio PBH (Puede saltar pasos) 100 ml. Vino, 30 ml. Whisky, 250 ml Cerveza 10 grs. De alcohol Fórmula de consumo de alcohol: % X 0.78 = grs. Alcohol c/ 100 ml Vino Tinto: 12% = 12 x 0,78= 9.76 gr/100 ml 1 botella = 43,7 gr Tiempo de Consumo Cirrosis Magnitud: 20 gr. X gr. x gr. x14 Alcohólico: 60 gr/día. Ds. Cirrogénica: 180 gr./d. por 25 años. Mujeres: Ds.: gr/d. Prevalencia: 9-20% de los alcoholistas. Metabolismo del Etanol s/ Ph., AA e HdC Lento s/ flujo sanguíneo c/ rápida estabilización Alcohol Absorción por difusión simple (70-80% D II y Yeyuno) Difusión Intracel = [ Sangre] < a mayor contenido gástrico (vino cerveza) Cerebro Pulmón Hígado Feto Baja [ ] en grasas mayor a mayor peso Excreción Respiratoria (3%), CO, H2O Obesos tienen mayor [ ] en sangre Oxidación Hepática: Hepatocito Mitocondrias Tej. Periféricos Acetaldehído Acetato CO H2O ALDH (Tb., en Tej. Perif.) ADH* Diferencias genéticas actúa al 40% s/ Ph. La ADH está en un 20-30% en Estómago. A < PH + Absorción. Dismin. Gluconeogénesis NAD- +NADH* Disminución Pot. ReDox Dismin. Ciclo Ac. Cítrico Oxidación Ac. Grasos. Reoxidación Tasa de Reoxidación como limitante de la Capacidad metabólica del alcohol Fructosa CTC + NAD NADH Lactato > Piruvato ID, Estómago poseen 20-30% de ADH Consumo de Alcohol Stress Oxidativo Apoptosis Inhib. ON Sintetasa Vit. C Vit. E Expresión de Ligandos CO954AP Aumenta por Alcohol Formaldehído Sist. Microsomal Oxidativo: SRE Citocromo P450 Acetaldehído Actúa s/ 80 Fcos. Cyp2e1 Catalasa: Acetaldehído Las mujeres tienen menor volumen de distribución, y menor cantidad de ALDH, por lo que tienen mayor predisposición. BMI (Obesidad) La Fibrosis aumenta según Edad Mujeres Glucemia (DBT) + oxidación etanol Alcoholismo Crónico - capacidad de oxidación del acetaldehído >acetaldehído -actividad de la ALDH 1

2 Mecanismos Lesivos Fluidificación de Membranas Cel. Etanol # activ. Enzimática memb. Aumento de la FA hepatocitaria < Gluconeogénesis <oxidación AG Aumento cociente NADH/NAD >síntesis TG Esteatosis Disminuye secreción Prot. hepáticas Acetaldehído U proteínas Altera función Prot. Menor secr. de Proteínas U macromoléculas hísticas lesión de tejidos Alt. Función Proteica GR, Hb, Microtúbulos, AC contra la Unión Prot/acetaldehído Rta. Inmune Mayor Rta. Inmune Prot. del Citoesqueleto Balonamiento Proteínas Altera excreción de Prot. Microtubulares Aumenta síntesis Ác. Nucleicos de Colágeno Aumenta Citocinas (Cel. Ito) IFN alfa Radicales libres AA libres Utiliza Receptores STAT y PKR Menor Rta. Al Tto. P/ VHB (Peroxidación) Lipoproteínas SMO Mayor consumo de O2, hipoxia centrolobulillar Empieza en zona centrolobulillar. Altera el metabolismo de la Vit. A trastornos funcionales y estructurales. Menos microtúbulos + Proteínas - secr. de Glucoprot acumul. de H2O Balonamiento Inflamación Necrosis Fibrosis Cicatrices Cirrosis Aumento de Cel perisinusoidales (ITO) + Colágeno Tipo III Estimulación Miofibroblastos (perivenulares) Contracción, síntesis colágeno I, III, IV, laminina Retarda síntesis ADN Disminuye regeneración HLAB8, B35, DR3, ABO A Mayor predisposición Interferencia del transporte de Ig a novel de los canalículos biliares Aumento de IgA Aumento de ANA, AML, ss-dna, poli-a. Aumento de Endotelinas Vasoconstricción de Endotoxinas > cel. De Kupffer + IFN alfa +IL-8 +PMN de Enterotoxinas +Ac. Contra el Ag. Común Bacteriano Clínica Aliento Hiperemia Facial Excitación Temblor Estigmas cutáneos hipertrofia parótida - Dolor abd. Vómitos Anorexia Diarrea Pérdida de Peso Astenia somnolencia Hepatomegalia Alt. Del laboratorio Ictericia. Ascitis HD Pancreatitis Neuropatías Abstinencia Neumopatías 30% Asintomáticos. Mayor Veloc. de Evol. a CA por Alt. Gral. Deshidrat. Dismin. Masa Músc. Edad de comienzo de consumo regular Diagnóstico: Anamesis Edad de inicio de abuso: 60 grs./d. Consumo actual [Etanol]: > 100 Mg/100 ml. Muchos falsos positivos, por comidas y Fcos. Gamma-GT: Estimulada por alcohol. Poco específica. Disminuye en 1 s. Independiente de al lesión Laboratorio GOT: %. Indep. Del º de lesión. Poco específica. GPT: < que GOT. Cosciente GOT/GPT > 1. Ácido D-glucárico Prueba del aliento con aminopirina Desialotransferrina (Asialotransferrina) Proteínas: - Albúmina, Haptoglobina, transferrina Ver Cociente Transferrina/Asialo + alfa 2 macroglob., ceruloplasmina, IgA, M, G Alta Especificidad Lipoproteínas de Alta densidad: Paralelo al consumo TG: Hipertrigliceridemia, bajan a la semana. Ác. Úrico: 40-50% de los alcoholistas. No disminuye progresivamente. Hematíes: Macrocitosis. Normal a los 3 meses. Punto de Corte: 100 fl. Cambios morfológicos. Péptidos del procolágeno y del Tej. Conectivo. FNT Proteína F-sérica. Índice PGA: TdP + GGT + Apoproteína A Indicadores de alcoholismo Activo Diagnóstico de hepatopatía alcohólica PBH: según Clínica y laboratorio. Determina Grado de lesión No son correlativos Exclusión de otras hepatopatías 20% con lesiones no alcohólicas En todo alcoholista que tenga como mínimo Hepatomegalia 2

3 Esteatosis: S 97% E 84% Ecografía Fibrosis: S 57% E 84% TAC: Muestra aumento de volúmenes, > a + daño, y > si es por alcoholismo Patología Hepática Alcohólica 1. Esteatosis Todo el espectro clínico 2. Hepatitis Alcohólica Igual lesión con distinta clínica 3. Cirrosis Hombres 3:1. 10 años de consumo, Mínimo de 150 grs/d. Fibrosis perivenular Sme. Venooclusivo Causa de Ascitis en Otras lesiones producidas por alcohol Hepatitis crónica Pac. Sin Cirrosis Siderosis Hepática HepatoCA Pancreatitis Nausea, vómitos matutinos Gastritis - abstinencia Complicaciones del alcoholismo atrofia cerebral SME. Wernicke Korsakoff Degeneración Cerebelosa Mielopatía Alcohólica Infarto Cerebral Hgia. Subaracnoidea - Miopatía aguda HTA Cardiopatía disfunción sexual Malformaciones Fetales CA laringe, lengua, esófago, hígado. Esteatosis Alcohólica 90% alcohólicos. Con consumo moderado. Se desarrolla en pocos días. Retrograda en un mes. Características Vacuolas Intracel, única, grande, desplaza al núcleo Perivenular, Macrovesicular Inflam. Mínima Pude dar: Hepatomegalia, colestasis, IHF Panacinar Lipogranuloma Microvesicular: bilirribunostasis, necrosis focal, ligera fibrosis Degen. espumosa ictericia, aumento de FA y colesterol 1ª descompensación Alcohólica Asintomáticos Dolor HD síntomas inespecíficos. Clínica 30-50% hallazgo casual o por aumento de TRMS - frec. Colestasis, IHF Hepatomegalia, estigmas cutáneos, ascitis, ictericia. Asintomática y de Hallazgos Casual Evolución Benigna Laboratorio Aumento de GGT, GOT, FA, BR, Ác. Úrico, TdP Disminución de Urea, K, GR, Plaq. PBH: Acúmulos de TG Min, Moderado, Intenso Fibrosis Perivenular Se acompaña de fibrosis periceluar Características Se puede dar junto con la HA y la EA, e indica una mayor progresión a la cirrosis Lesión precirrótica directamente producida por alcohol Hepatitis Crónica Inflamación linfocitaria peri/portal y necrosis parcelar periférica (Ahora llamada: Hepatitis de Interfase) Características Exclusión de VHB, VHC, Toxinas. La inflamación disminuye con el menor consumo Hepatitis Alcohólica 40% de los alcohólicos Características Histología: Abalonamiento, necrosis, Cpos. de Mallory + PMN + Fibrosis Pericelular (Perivenular) Ictericia, alteración del hepatograma, fiebre, leucocitosis Tumefacción Hepatomegalia Presión s/ sinusoides HTP 50% crónica. 10% retrogradan. 66% desarrollan cirrosis si continúan bebiendo. 60% síntomas inespecíficos % ictericia. Clínica Grave: Ictericia, Ascitis, HDA, Encefalopatía. Hepatomegalia dolorosa, 50% fiebre. Leve, Moderada o Grave Laboratorio Aumento de GGT, GOT, BR, FA, TdP, AML, AAN, Leucocitosis Hiponatremia, HipoKalemia, Hipoalbuminemia, Anemia microcítica, Trombocitopénia 3

4 Evolución Mortalidad 1,2% TdP > 5 s/ VN: 42% Progresión: % Br Creatinina TdP >5 s/ VN Indicadores pronósticos Encefalopatía Ascitis - Hipoalbuminemia Cirrosis Tabiques fibrosos. Alteración de la arquitectura. Regeneración. Formación de nódulos. Signos de HA y EA Características Micronodular. Cambios grasos, hepatitis alcohólica persistente. 68% de los hospitalarios. 10% de descompensación anual. + Descompensación a + alcohol. (125 gr./d 2,5 lts- cerveza 1, 75 vinos) Desde Hepatomegalia, hasta IH celular. Puede presentarse hasta años luego del abandono del consumo. Clínica Debuta con una complicación. Compensada, descompensada. Siderosis Hepática Depósito de Hierro en hepatocito y cel de Kupffer Características Se da por contenido de Fe en alcohol y por aumento de la absorción Generalmente con hígado cirrótico No más de º3/4. descartar hemocromatosis Carcinoma Hepatocelular 5-15% de los cirróticos. Características Mas frecuente con tipo Macronodular (no alcohólica) Alcohol como oncopromotor Per Se? Tratamiento Intoxicación alcohólica Coma: 400 grs./100 ml Síntomas: ataxia, disartria, amnesia, pérdida de la atención, violencia, irritación, etc. Sintomático con soporte respiratorio Naloxona: 1 ml EV Diálisis Síntomas: ansiedad, temblor, sudoración, náuseas, taquicardia, febrícula Abstinencia Síntomas menores Delirium Tremens 5-6 días post abstinencia Clordiacepóxido Lorazepan Diacepan 200 Mg. 8 Mg. 40 Mg. Vitaminas, nutrición parenteral Esteatosis Hepática: Abstinencia alcohólica. Medidas higiénico dietéticas Cirrosis: Tratamiento específico de las complicaciones Hepatitis alcohólica Trasplante hepático CTC: Aumentan Albúmina, disminuyen Colágeno Tipo I y IV, antiinflamatorios e inmunomod. Prednisolona mgrs/d 4-6 sem. + Ef. en casos graves Anabólicos: eliminan grasas del hígado Colchicina: inhibe respuesta inflamatoria. No ha habido respuesta + Otros: D-Penicilamina Propiltiuracilo Pirazol Ácido Tióctico Silimarina Soporte nutricional Consideraciones socioeconómicas Consumo continuo: hepatitis alcohólica de 2 a 24 meses postrasplante Alcoholismo Psicoterapia Conductas higiénico dietéticas Farmacoterapia 4

5 Resumiendo El alcohol produce: Dismin. GlucoNeo con Dismin. Glc. Inhib. Ciclo Ác. Cítrico Oxidación de Ac. Grasos Fluidificación Memb. Cel. Alt. Activ. Enzimas Memb. Aumenta FA H Aumenta Sint. TG dando Esteatosis Dismin. Secr. Prot. Hepáticas Alt. Func. Prot. Unión Macromoléculas hísticas Ac. c/ unión de Prot./ Acetaldehído Rads O- Peroxidación de Prot., AA, Ac. nucleicos Lipoprot. Cons. Alcohol con hipoxia Centrolobulillar Alt. Vit. A Alt. Excr. Prot. Microtubulares + Sint. Colágeno + Lib. Citoquinas Estim. Cel. Ito a Miofibroblastos Dismin. Veloc. de Sint. de ADN Alt. Transporte Canalicular Biliar Aumenta Sist. Inmune Cel. + ANA - + SMA + Endotelinas, dando Vasoconst. + Endotoxinas +Enterotoxinas 5

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