Interacciones medicamentosas en la farmacoterapia del dolor neuropático humano

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1 1 0 2 R E V I S I Ó N R e v. Soc. Esp. Dolor 6: , 1999 Interacciones medicamentosas en la farmacoterapia del dolor neuropático humano A. Virani a, A. Mailis b,c,e, L. E. Shapiro a y N. H. Shear a,c,d Virani A, Mailis A, Shapiro LE, Shear NH. Drug inte - ractions in human neuropathic pain pharmacothe - rapy. Rev Soc Esp Dolor 1999; 6: S U M M A RY C u r rent practice predicates the use of multiple drug combinations in the treatment of neuropathic pain. These combinations may be re q u i red because of multiple pain symptoms directly arising from neuropathic pathology, o ther symptoms attributable to the chronicity and severity of the patient s pain or conditions unrelated to their pain. A fear exists that combination drug use or the addition of a new drug to a therapeutic regimen may lead to incre a s e d drug toxicity or decreased efficacy. Many of the drug interactions of significance to neuropathic pain physicians involve the cytochromes P450 2D6 and 3A3/4 isoenzymes. Drug interactions should be more predictable based on the knowledge of which compounds induce, inhibit or are metabolized by specific cytochrome P450 enzymes. Mechanisims of induction or inhihition of biotransformation via the P450 hepatic enzyme system are discussed and various inducers, inhibitors and substrates relating to neuro p a t h i c pain pharmacotherapy are listed 1997 International Association for the Study of Pain Published by Elsevier Science B.V. Key wor d s : N e u ropathic pain. Drug interactions. Metabolism. Biotransformation. Cytochrome P450. R E S U M E N La práctica actual predica el uso de distintas combinaciones de fármacos para el tratamiento del dolor neuro p á t i c o. Estas combinaciones son necesarias debido a los múltiples síntomas de dolor que aparecen directamente como consecuencia de la patología neuropática, pudiéndose atribuir o t ros síntomas a la cronicidad e intensidad del dolor o a trast o rnos no relacionadas con el dolor. Se teme que el uso de combinaciones de fármacos o la adición de un nuevo fárm a- co a un régimen terapéutico puedan aumentar la toxicidad de los fármacos o reducir su eficacia. Muchas de las interacciones medicamentosas que son importantes para los médicos que tratan a pacientes con dolor neuropático afectan a los citocromos P450 2D6 y a las isoenzimas 3A3/4. Las interacciones medicamentosas podrían preverse conociendo mejor los compuestos que inducen, inhiben o son metabolizados por enzimas específicas del citocromo P450. En el p resente artículo se describen los mecanismos de inducción o inhibición de la biotransformación a través del sistema enzimático hepático P450 y se mencionan algunos inductore s, i n h i b i d o res y substratos relacionados con la farm a c o t e r a p i a del dolor neuropático. Asociación Internacional para el Estudio del Dolor. Publicado por Elsevier Science B.V. Palabras clave: Dolor neuropático. Interacciones medicamentosas. Metabolismo. Biotransformación. Citocro m o P 450. Las interacciones medicamentosas se han convertido en un importante motivo de preocupación para todos los médicos, entre ellos los que tratan a pacientes con dolor neuropático. La mayoría de los paciena División de Farmacología Clínica. Sunnybrook Health Science Centre. University of Toronto Medical School. b División de Medicina Física y Rehabilitación. The Toronto Hospital c Departamento de Medicina. The Toronto Hospital. d Departamento de Farmacología. University of Toronto Medical School. e Unidad de Investigación del Dolor. The Toronto Hospital. To r o n t o, Ontario, Canadá. Pain 73 (1997) /97/$ International Association for the Study of Pain. Published by Elsevier Science B.V. PII S (97) Traducción supervisada por L.M. To r r e s 1. INTRODUCCIÓN 5 0

2 INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS EN LA FA R M A C O T E R A P I A D E L DOLOR NEUROPÁTICO HUMANO tes que sufren distintos tipos de dolor neuropático tienen que tomar varios medicamentos al mismo tiempo para ayudar a controlar su enfermedad(es) y los síntomas que la acompañan. El dolor neuropático es el resultado de un funcionamiento anormal del sistema de percepción del dolor después de que dicho sistema haya sufrido daños (Gracely y cols., 1996). Muchos pacientes con dolor neuropático presentan distintas combinaciones de sensaciones espontáneas y provocadas de dolor (Price y cols, 1989), entre ellas dolor ardiente persistente que puede surgir por d e s c a rgas espontáneas de axones en nociceptores-c dañados, dolor lacerante paroxístico, alodinia mecánica provocada por activación de fibras mecanorreceptoras intactas con bajo umbral Ab y alodinia por frío. Existen numerosas evidencias derivadas de modelos humanos y animales que sugieren que los distintos tipos de dolor anormal originados por mecanismos patofisiológicos responden de manera diferente a los diversos fármacos. Lentamente se están acumulando evidencias sobre la sensibilidad específica de los fármacos a distintas formas de sensaciones de dolor neuropático en el ser humano (Felsby y cols., 1995; Persson y cols., 1995; Nikolajsen y cols., 1996; Mailis y cols., 1997). En la práctica clínica, basándose en la experiencia acumulada y los informes de casos, el dolor neuropático se ha tratado durante mucho tiempo con cócteles de múltiples fármacos, frecuentemente combinando antidepresivos tricíclicos, antiepilépticos, antiarrítmicos, bloqueadores de los canales de calcio, agentes bloqueadores de los receptores adrenérgicos, agentes no esteroides y esteroides, relajantes musculares, analgésicos suaves y narcóticos. Considerando que el dolor crónico se asocia a una serie de síntomas constitutivos y psicológicos como insomnio, depresión, ansiedad y fatiga, en muchos casos se necesitan otras clases de medicamentos, como inhibidores selectivos de la reabsorción de serotonina (ISRS), benzodiacepinas, fenotiazinas, etc. Además, algunos pacientes reciben al mismo tiempo otros medicamentos por razones no relacionadas con el dolor, como antiácidos, antagonistas H 2, estrógenos, hormona tiroidea, agentes hipolipemiantes, antihipertensivos, antibióticos, anticoagulantes, antihistamínicos y antidiabéticos. Los principios generales que gobiernan la administración de un fármaco dirigido a uno o varios síntomas específicos son: (a) el logro de una dosis terapéutica durante un período de tiempo adecuado, y (b) la relación entre el efecto deseado y el efecto adverso. Por consiguiente, es esencial que los médicos tengan no sólo un conocimiento suficiente de las dosis y marcos temporales adecuados para la administración de cualquier fármaco, sino que estén también debidamente informados sobre las interacciones medicamentosas que pueden potenciar la toxicidad o reducir la eficacia de los medicamentos utilizados para el dolor neuropático. El objetivo de este artículo es revisar las interacciones medicamentosas que se producen con los fármacos utilizados en el tratamiento del dolor neuropático, prestando una atención especial al sistema enzimático hepático del citocromo P ANTECEDENTES Y D E F I N I C I O N E S Se teme que el uso de combinaciones de fármacos o la adición de un nuevo fármaco a un régimen terapéutico puedan aumentar la toxicidad de los fármacos o reducir su eficacia. Para investigar las causas de las interacciones medicamentosas, los médicos se han centrado tradicionalmente en el efecto de la unión de proteínas, las incompatibilidades físicas, la excreción renal, la absorción gastrointestinal y la acción sinergística de los fármacos. Estos mecanismos pueden ser importantes, como demuestra el síndrome de la serotonina, de posibles consecuencias fatales, causado por la combinación de inhibidores selectivos de la reabsorción de la serotonina (ISRS) e inhibidores irreversibles de la monoamino oxidasa (IMAO) (Shulman, 1995). Sin embargo, estudios recientes sugieren que la mayoría de las interacciones potencialmente graves de interés para los médicos que atienden a pacientes con dolor neuropático afectan a las rutas hepáticas de biotransformación de fármacos catalizadas por el grupo de enzimas del citocromo P450 (Fig. 1), en particular las isoenzimas Fig. 1. Farmacocinética de los medicamentos: absorción, biotransformación, distribución y excreción. 5 1

3 1 0 4 A. VIRANI ET A L. R e v. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 6, N.º 2, Marzo-Abril D6 y 3A3/4. Los citocromos P450 2D y P450 3A son subfamilias del sistema oxidasa con función mixta del citocromo P450. Los mecanismos moleculares específicos de algunas de estas interacciones no se conocían hasta hace poco Biotransformación de los f á r m a c o s Fig. 2. Secuencia y efectos biológicos de las reacciones de biotransformación de fármacos de fase I y fase II. Adaptado de Kalant (1989). El metabolismo se refiere a todo el destino de un fármaco en el organismo, abarcando su absorción, distribución, biotransformación y excreción. La biotransformación es la transformación química del fármaco dentro de un organismo vivo, normalmente a través de reacciones catalizadas por enzimas. Por consiguiente, metabolismo y biotransformación no son sinónimos (Kalant, 1989). La función esencial de la biotransformación de los fármacos es aumentar su hidrofilicidad y facilitar su excreción del org a n i s m o. Las reacciones de biotransformación farmacológica pueden tener tres consecuencias diferentes que afectan a la actividad del fármaco: (a) activación, que se produce cuando un precursor inactivo se convierte en un compuesto farmacológicamente activo. Por ejemplo, la L-dopa (inactiva) se convierte a dopamina (activa) en los ganglios basales; (b) mantenimiento de la actividad, que ocurre cuando un compuesto activo se transforma en otra sustancia activa, pudiendo ser la nueva sustancia igual, más o menos potente que el compuesto original. Por ejemplo, el diazepam, una conocida benzodiacepina, se biotransforma en un metabolito activo; e (c) inactivación, que se produce cuando un compuesto activo se convierte en uno o varios productos inactivos. Es el caso de la conversión del barbitúrico pentobarbital a hidroxipentobarbital y glucosilpentobarbital. La biotransformación de un fármaco puede ocurrir en casi todos los tejidos del organismo y en varios lugares subcelulares dentro de esos tejidos. El principal órgano que participa en la biotransformación es el hígado. Las reacciones de biotransformación de los fármacos se han clasificado en procesos de fase I y fase II (Fig. 2). En las reacciones de fase II intervienen las enzimas microsomales y consisten en cambios intramoleculares del fármaco por oxidación, reducción e hidrólisis. Generalmente, los productos de las reacciones de fase I contienen hidroxil, amina, carboxil y otros grupos capaces de sufrir nuevas reacciones. Las reacciones de fase II son catalizadas por enzimas microsomales, mitocondriales y/o citoplásmicas y producen cambios extramoleculares. Estas reacciones consisten en la conjugación de un fármaco o su metabolito con una sustancia endógena y alguna otra reacción sintética para originar un compuesto de mayor polaridad que, en general, exhibe una menor actividad farmacológica y una menor toxicidad y se excreta más fácilmente El sistema oxidasa con función mixta del c i t o c romo P450 El sistema oxidasa con función mixta del citocromo P450 está formado por las principales enzimas metabolizadoras de fármacos que participan en las distintas etapas de los procesos de biotransformación de fase I consistentes en reacciones de oxidación y reducción. El citocromo P450 es un grupo de proteínas que contienen hem y que difieren ligeramente entre sí con respecto al peso molecular, el espectro de unión al monóxido de carbono, sus propiedades electroforéticas e inmunológicas y su actividad catalítica frente a diferentes fármacos. Su nombre se deriva del máximo de absorbancia espectral próximo a 450 nm (la variante mejor conocida es P448) cuando el monóxido de carbono se une a la enzima en estado reducido (Slaughter y Edwards, 1995). Las enzimas del citocromo P450 están presentes en casi todos los tejidos, si bien su concentración y actividad son mayores en el hígado. En el interior de los hepatocitos, la biotransformación se produce en el retículo endoplásmico. Cuando el hígado se fracciona (in vitro ), el retículo endoplástico se divide en microsomas, razón por la cual a los citocromos P450 se les suele llamar enzimas microsomales. Los citocromos P450 purificados se distinguen por sus propiedades espectrales, su masa molecular, su selectividad frente a los substratos y su inmunorreactividad frente a anticuerpos monoclonales que son específicos de epítopes únicos (es decir, secuencias de antígenos en una molécula). Un citocromo de la familia P450 pueden contener varios epítopes diferentes. En general, los citocromos P450 que presentan una 5 2

4 INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS EN LA FA R M A C O T E R A P I A D E L DOLOR NEUROPÁTICO HUMANO Isoenzima CYP450 2D6 Fig. 3. Árbol de las enzimas del citocromo P450. Adaptado de Riddick (1997). similitud de secuencia superior al 40% se incluyen en la misma familia y los que presentan una homología superior al 50% forman una subfamilia. En el ser humano se han identificado al menos 12 familias de genes del citocromo P450 y 31 productos de los genes del citocromo P450 funcionales, además de cinco pseudogenes aparentemente no funcionales (Fig. 3) Nomenclatura y definiciones La actual nomenclatura de las enzimas del citocromo P450 consiste en el símbolo común CYP seguido por un número arábigo que representa la familia enzimática y por una letra mayúscula que designa a cada una de las enzimas; por ejemplo, CYP3A4 (Riddick, 1997). El último número arábigo corresponde al orden numérico en el que se han descubierto las enzimas. La cursiva (p. ej., C Y P 3 A 4) se utiliza para denotar el gen asociado a la enzima. En el ser humano, las enzimas de las familias CYP1, CYP2 y CYP3 son responsables de la mayoría de las reacciones de biotransformación de fármacos y representan más del 70% del contenido total de P450 en muestras de hígado humano (Slaughter y Edwards, 1995). Las isoenzimas más importantes con respecto a las interacciones medicamentosas son CYP1A2, CYP2D6 y CYP3A3/ Isoenzima CYP450 1A2 La isoenzima CYP1A2 ha suscitado interés clínico en parte porque cataliza el metabolismo de la teofilina, la warfarina y la cafeína. La CYP1A2 es inhibida por antibióticos del grupo de las quinolonas (p. ej., ciprofloxacina) y antibióticos macrólidos como la eritromicina. Su actividad aumenta con fármacos como fenitoína, fenobarbital y omeprazol y con el humo del tabaco. La actividad de la isoenzima CYP2D6 presenta una distribución bimodal, lo que sugiere que el gen que codifica esta enzima exhibe un polimorfismo que produce fenotipos clínicos con un metabolismo farmacológico aumentado o disminuido. CYP2D6 interviene en el metabolismo de medicamentos psicotrópicos como amitriptilina, desipramina, nortriptilina y codeína, así como de medicamentos cardíacos como metoprolol, encainida, flecainida y propafenona. CYP2D6 es inhibida por haloperidol y quinidina (Slaughter y Edwards, 1995) (Tabla I). Es importante recordar que el 5-10% de los caucasianos son metabolizadores lentos, razón por la cual en esta población las concentraciones plasmáticas de los substratos de la isoenzima CYP2D6 son más elevadas La subfamilia de isoenzimas CYP450 3A La subfamilia CYP3A es la más abundante de todas las enzimas del citocromo P450 en el ser humano. Estas isoenzimas están presentes en casi el 30% de los citocromos hepáticos, así como en el 70% de los citocromos gastrointestinales. Son responsables de la biotransformación de la gama más amplia de fármacos y compuestos endógenos humanos. Las isoenzimas más importantes son CYP3A3 y CYP3A4. Estas isoenzimas presentan una homología estructural del 97%, no pueden distinguirse por su actividad catalítica, sus funciones pueden solaparse y en la literatura han recibido el nombre de CYP3A3, CYP3A4 o CYP3A3/4. Existen algunas evidencias de que la expresión de la isoenzima CYP3A4 podría ser mayor que la de CYP3A3 en el hígado (Slaughter y Edwards, 1995). Datos recientes sugieren que otra isoenzima, CYP3A5, podría tener también importancia clínica. Se encuentra en el hígado del 20-30% de las personas adultas y se expresa también en el estómago. En el tracto intestinal, los citocromos P450s están presentes en las células de las criptas, pero las mayores concentraciones se encuentran en los enterocitos de las puntas de las vellosidades. Las isoenzimas CYP3A3/4 presentes en los enterocitos pueden causar un importante metabolismo de primer paso que afecta al 50% de la ciclosporina administrada por vía oral ( Watkins, 1992). La actividad metabólica de la subfamilia CYP3A varía considerablemente según la persona. A esta variación contribuyen las diferentes proporciones de isoenzima CYP3A3 frente a 3A4 y 3A5 en el hígado y en el tracto intestinal, así como factores ambientales y dietéticos, enfermedades y edad. 5 3

5 1 0 6 A. VIRANI ET A L. R e v. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 6, N.º 2, Marzo-Abril 1999 TA B L A I. L I S TA DE INHIBIDORES, INDUCTORES (FÁRMACOS CÓMPLICE ) Y S U B S T R ATOS (FÁRMACOS BALA O BLANCO ) DEL C I TOCROMO CYP2D6 (GELENBERG, 1995; QUINN Y D AY, 1995) I n h i b i d o re s I n d u c t o re s S u b s t r a t o s S u b s t r a t o s I S R S Agentes antituberc u l o s o s A n t i a rr í t m i c o s I S R S F l u o x e t i n a E n c a i n i d a F l u o x e t i n a P a r o x e t i n a I s o n i a z i d a F l e c a i n i d a N o r f l u o x e t i n a S e r t r a l i n a R i f a m p i c i n a M e x i l i t i n a P a r o x e t i n a P r o p a f e n o n a H a l o p e r i d o l A n t i d e p resivos tricíclicos Q u i n i d i n a A n t i p s i c ó t i c o s A m i t r i p t i l i n a C l o z a p i n a C l o m i p r a m i n a H a l o p e r i d o l D e s i p r a m i n a P e r f e n a z i n a I m i p r a m i n a R i s p e r i d o n a N o r t r i p t i l i n a Ti o r i d a z i n a Tr i m i p a m i n a Z u c l o p e n t i x o l Va r i o s Beta bloqueantes A m i f l a m i n a A l p r e n o l I n d o r a m i n a M e t o p r o l o l F e n f o r m i n a P r o p r a n o l o l Ti m o l o l A n a l g é s i c o s C o d e í n a D e x t r o m e t o r f a n o E t i l m o r f i n a Te r f e n a d i n a To m o x e t i n a Ve n l a f a x i n a 3. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS QUE A F E C TAN A LAS ENZIMAS P450 La farmacoterapia podría mejorar con un conocimiento más profundo de la forma en que las enzimas del citocromo P450 catalizan el metabolismo de los fármacos. Las interacciones medicamentosas podrían predecirse si se conociera mejor qué compuestos inducen, inhiben o son metabolizados por enzimas P450 específicas. Aunque esta información puede servir para prever una interacción entre medicamentos, la magnitud de la interacción y su importancia clínica son difíciles de predecir cuando sólo se dispone de datos in vitro y los estudios en seres humanos siguen siendo necesarios (Quinn y Day, 1995). En las Tablas I y II se indican algunos substratos, inhibidores e inductores de las isoenzimas CYP2D6 y CYP3A3/4, que parecen ser los más importantes para la farmacoterapia del dolor neuropático Definiciones de cómplice, bala y blanco Las interacciones medicamentosas de los citocromos hepáticos consisten en inhibición o inducción de enzimas. Muchos medicamentos son substratos, inhibidores o inductores de CYP2D6 o CYP3A3/4. Los fármacos o alimentos de interés pueden agruparse en dos categorías, A y B. Los fármacos de la categoría A son cómplices en el sentido de que contribuyen a que otro fármaco sea más peligroso o menos eficaz. Los fármacos de la categoría B pueden ser balas si su concentración aumenta (lo que significa que el cómplice es un inhibidor) o blancos si su concentración se reduce (cuando el cómplice es un inductor) (Shapiro y cols., 1997). Por tanto, los fármacos de la categoría A son inhibidores o inductores, mientras que los fármacos de la categoría B son substratos de las enzimas P Inhibición de las enzimas P450 La inhibición del metabolismo de los fármacos es una interacción medicamentosa muy importante, ya que puede aumentar la concentración plasmática del fármaco en cuestión y, por tanto, potenciar la respuesta al mismo y su toxicidad. La inhibición del metabolismo de un cierto fármaco se inicia al administrar una o dos dosis del fármaco inhibidor (cómplice) y es máxima cuando se alcanza una concentración estable en el tiempo del inhibidor. Esta 5 4

6 INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS EN LA FA R M A C O T E R A P I A D E L DOLOR NEUROPÁTICO HUMANO TABLA II. LISTA DE INHIBIDORES, INDUCTORES (FÁRMACOS CÓMPLICE ) Y SUBSTRATOS (FÁRMACOS BALA O BLANCO ) DELCITOCROMO CYP3A3/4 (Gelenberg, 1995; Quinn y Day, 1995). Inhibidores Inductores Substratos Substratos Antidepresivos Anticonvulsivantes Antiarrítmicos Quimioterapia cáncer Fluoxetina Carbamazepina Amiodarona Ciclofosfamida Fluvoxamina Fenobarbital Lidocaína Docetaxel Sertralina Fenitoína Propafenona Paclitaxel Quinidina Tamoxifen Azoles Agentes antituberculosos Fluconazol (altas dosis) Isoniazida Anticonvulsivantes Inhibidores de la HMG-CoA reductasa Itraconazol Rifampicina Carbamazepina Lovastatina Ketoconazol Etosuximida Simvistatina Varios Fenitoína Alimentos Clotrimazol Inmunosupresores Zumo de pomelo (naringenina) Dexametasona Antidepresivos Corticosteroides Griseofulvina Amitriptilina Ciclofosfamida Macrólidos Fenilbutazona Doxepina Ciclosporina Claritromicina Imipramina Dapsona Eritromicina Sertralina Tacrólimo Nefazodona Varios Venlafaxina Varios Cimetidina Paracetamol Diltiazem Antihistamínicos (no sedantes) Cisaprida Etinilestradiol Astemizol Codeína Gestodene Fexofenadina Enalapril Omeprazol Terfenadina Eritromicina Quinidina Estrógenos Quinina Benzodiacepinas Flutamida Ritonavir Alprazolam Omeprazol Indinavir Diazepam Anticonceptivos orales Tracólimo Midazolam Acido retinóico Ácido valproico Triazolam Ritonavir Indinavir Antagonistas del calcio Teofilina Diltiazem Warfarina Felodipina Nifedipina Verapamil Obsérvese que los fármacos substrato (columnas 3 y 4) NO interactúan entre sí. Un inhibidor (columna 1) o un inductor (columna 2) necesitan un substrato (columna 3 ó 4) para que se produzca una interacción medicamentosa. interacción (en el caso de la inhibición de un fármaco por inducción del citocromo P450, véase más adelante) ocurre en menos tiempo que el necesario para la síntesis de novo de las enzimas P450 (Andersen y Feingold, 1995). El mecanismo de la inhibición enzimática puede ser competitivo o no competitivo. Un ejemplo de inhibición competitiva es la estrecha unión de fármacos cómplice (como cimetidina, ketoconazol y antibióticos macrólidos) a la mitad hem de la isoenzima del citocromo P450. Siempre que este sitio específico del citocromo P450 esté ocupado por el fármaco cómplice (inhibidor), se inhibirá la biotransformación del fármaco bala (substrato). El grado de inhibición de un fármaco por acción de otro dependerá de la afinidad que cada compuesto exhiba por el enzima P450 (Timbrell, 1991). La inhibición no competitiva ocurre cuando la enzima es destruida, inactivada o modificada alostéricamente por el cómplice de tal manera que ya no puede metabolizar el substrato original. Por ejemplo, fármacos como el cloranfenicol y la espironolactona pueden inhibir el metabolismo de otro fármaco al formar metabolitos intermediarios reactivos suicidas que inactivan a los citocromos (Riddick, 1997) que metabolizan al segundo fármaco. Otro ejemplo es el de los esteroides 17 a-acetilénicos, como etinilestradiol o progestina gestodene, que destruyen el citocromo P450 3A4 y reducen la 5 5

7 1 0 8 A. VIRANI ET A L. R e v. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 6, N.º 2, Marzo-Abril 1999 velocidad de eliminación del etinilestradiol después de administrar dosis múltiples. Esto ocurre debido a la unión del grupo sustituyente etinil al citocromo y la producción de un radical intermedio inactivo que ha perdido su átomo de hierro hem y ya no puede catalizar el metabolismo del fármaco (Murray, 1992). Algunos substratos importantes para la farmacoterapia del dolor neuropático son mexiletina, antidepresivos tricíclicos, haloperidol, propanolol, codeína y dextrometorfán, todos ellos metabolizados por isoenzimas CYP2D6 (Tabla I). Una importante clase de fármacos que inhiben a estas isoenzimas son los ISRS. Por el contrario, las isoenzimas CYP3A3/4 (Tabla II) metabolizan substratos como carbamazepina, sertralina, midazolam, cisaprida, terfenadina, astemizol y nifedipina y son inhibidos por fármacos como antifúngicos del grupo imidazol-triazol, anticonceptivos orales, cimetidina y antibióticos macrólidos como eritromicina y claritromicina (Murray, 1992). Un ejemplo ilustrativo de una interacción medicamentosa inhibidora que afecta al CYP3A3/4 (aunque no tenga un interés directo para la farmacoterapia del dolor neuropático) es la aparición de arritmia cardíaca severa asociada a la administración concomitante de un fármaco bala, la terfenadina, y el fármaco cómplice ketoconazol. Un caso de síncope y Torsades de Pointes fue notificado en una mujer de 39 años que inició un tratamiento con terfenadina y, a los ocho días, empezó a tomar ketoconazol (Monahan y cols., 1990). Dos días después después de la introducción del segundo fármaco, desarrolló síntomas de síncope, prolongación del intervalo QT en el electrocardiograma y Torsades de Pointes. En esta paciente se observó una concentración plasmática excesiva de terfenadina y una concentración proporcionalmente reducida de su principal metabolito, lo que sugería inhibición del metabolismo. Se concluyó que la inhibición del metabolismo de la terfenadina por ketoconazol había producido unos niveles cardiotóxicos de terfenadina. Más recientemente, voluntarios sanos recibieron terfenadina y, después de alcanzar una concentración estable, se añadió ketoconazol (Honig y cols., 1993). Tras la adición de ketoconazol, todos los sujetos presentaron niveles detectables de terfenadina no metabolizada y prolongación del intervalo QT. Se demostró que la terfenadina no metabolizada bloqueaba la entrada de potasio en los miocitos ventriculares felinos, lo que podría explicar su cardiotoxicidad en el ser humano. Recientemente se ha descrito el edema periférico causado por la interacción entre nifedipina (un bloqueador de los canales de calcio utilizado en el tratamiento del fenómeno de Raynaud y las manifestaciones vasoactivas de los síndromes complejos de dolor regional) e itraconazol (Tailor y cols., 1996). La sospecha de que el itraconazol (un fármaco cómplice ) podría inhibir el metabolismo de la nifedifina (un Fig. 4. Interacción entre el itraconazol y la nifedipina. Concentraciones de los fármacos y presión sanguínea antes y después del tratamiento con itraconazol. A d a p- tado con autorización de Tailor y cols. (1996). fármaco bala ) se confirmó determinando las concentraciones plasmáticas de nifedipina, itraconazol e hidroxi-itraconazol (el metabolito activo del itraconazol) antes y después de la administración de este último (Figura 4). Los autores recomendaron que los pacientes que recibieran antifúngicos azólicos y triazólicos al mismo tiempo que bloqueadores de los canales de calcio debían someterse a vigilancia por la posible aparición de efectos secundarios, como edema en las extremidades inferiores e hipotensión asociada a una menor concentración plasmática del bloqueador de los canales de calcio (Tailor y cols., ). Recientemente también se ha descrito una interesante interacción entre alimentos y fármacos que afecta a la ingestión de zumo de pomelo y la administración simultánea de substratos de las isoenzimas CYP3A3/4, como felodipina, nifedipina, ciclosporina y terfenadina (Benton y cols., 1996). El zumo de pomelo contiene ciertos bioflavonoides (por ejemplo, naringenina, caempferol y quercetina) que inhiben las reacciones de oxidación que ocurren en la pared gastrointestinal por acción de las enzimas CYP3A3/4 (Gibaldi, 1992). Este efecto es máximo si el zumo de pomelo se ingiere minutos antes de 5 6

8 INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS EN LA FA R M A C O T E R A P I A D E L DOLOR NEUROPÁTICO HUMANO la administración del fármaco. Sin embargo, puesto que el zumo de pomelo no es un producto farmacéutico registrado con una especificación definida de todos sus ingredientes, el contenido de flavonoides en algunos productos derivados del pomelo puede variar en hasta seis veces (Tailor y cols., 1996). Los zumos de naranja no suelen contener estos bioflavonoides y, por tanto, no inhiben el metabolismo Inducción de las enzimas P450 Muchas enzimas biotransformadoras de fármacos son capaces de aumentar en cantidad y actividad en respuesta a sustancias conocidas como inductores. La inducción de la velocidad de biotransformación de los fármacos reduce la concentración del fármaco original y el efecto farmacológico o aumenta la toxicidad (si se forman metabolitos reactivos). Por ejemplo, la ciclofosfamida se transforma en el hígado produciendo metabolitos activos. Si un paciente está recibiendo simultáneamente fenobarbital (un inductor de las enzimas hepáticas), es probable que se alcancen unas concentraciones plasmáticas significativamente mayores del metabolito principal de la ciclofosfamida. Por el contrario, la inducción de las isoenzimas puede reducir el metabolismo del fármaco y aumentar las concentraciones del fármaco original si el nivel de una isoenzima aumenta a costa de la isoenzima que normalmente metaboliza el compuesto en cuestión (Timbrell, 1991). La aparición y desaparición de la inducción enzimática es gradual, puesto que (a) la fase de inducción depende de la acumulación de un determinado agente inductor y la posterior síntesis de novo de la enzima, mientras que (b) la desaparición depende de la eliminación del fármaco inductor de la enzima y el agotamiento de los depósitos acumulados de la enzima. Se han descrito varios mecanismos moleculares para la inducción enzimática, siendo el más común de todos ellos el aumento de la transcripción del ADN. No obstante, se han identificado también mecanismos posteriores a la transcripción, como el procesamiento del ARN, la estabilización del ARNm, la eficacia de la traducción, la estabilización de las proteínas y la menor degradación del grupo hem (Ti m- brell, 1991; Riddick, 1997). Fármacos cómplices como rifampicina, dexametasona y griseofulvina, y anticonvulsivantes como carbamazepina, fenobarbital y fenitoína, son inductores de los miembros de la subfamilia CYP3A. De hecho, la rifampina es el inductor de uso clínico más potente del citocromo CYP3A. Puesto que algunos estrógenos son metabolizados por las isoenzimas CYP3A3/4, el efecto inductor de la rifampicina explica por qué los anticonceptivantes pueden fallar en mujeres tratadas con este fármaco (Shenfield, 1993). En realidad, cualquier inductor enzimático puede producir en teoría un fallo de los anticonceptivos. En la Tabla II se ofrecen algunos ejemplos de cuándo los inductores de las isoenzimas CYP3A3/4 pueden reducir las concentraciones plasmáticas de algunos otros medicamentos. La carbamazepina, un antiepiléptico que produce numerosas interacciones medicamentosas, puede reducir el efecto de algunos medicamentos disminuyendo sus concentraciones plasmáticas, o puede acelerar la biotransformación de un fármaco a un metabolito activo. Por ejemplo, tras dos semanas de tratamiento con carbamazepina, la concentración plasmática media de clobazam, una benzodiacepina, se redujo en un 61% (Levy y cols., 1983), mientras que las concentraciones plasmáticas medias de noclobazam, el principal metabolito del clobazam, aumentaron un 44%. Se ha descrito una interacción similar con el diazepam. Puesto que estas benzodiacepinas producen en su mayoría metabolitos activos, no siempre se hace evidente la disminución de su efecto clínico. No obstante, si los metabolitos no son activos, es probable que se observe una disminución de su efecto. Por ejemplo, la concentración de midazolam después de su administración por vía oral se reduce significativamente en presencia de carbamazepina y fenitoína (Backman y cols., 1996) (Fig. 5). Este hecho se ha atribuido a la inducción del metabolismo de primer paso mediado por CYP3A4. Fig. 5. Las concentraciones plasmáticas de midazolam se reducen considerablemente después de administrar una dosis oral de 15 mg de midazolam a seis pacientes con epilepsia que estaban tomando carbamacepina o fenitoína (círculos oscuros) en comparación con seis controles sanos (círculos blancos). Adaptado con autorización de Backman y cols. (1996). 5 7

9 1 1 0 A. VIRANI ET A L. R e v. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 6, N.º 2, Marzo-Abril 1999 La inducción persistente del citocromo P450 por efecto de anticonvulsivantes y alcohol, ya sea por separado o en combinación, puede también desencadenar una crisis de porfiria debido a una mayor demanda de hem y una excesiva acumulación de intermediarios en la ruta biosintética de hem (Parkinson, 1996). En la Tabla III se indican las clases de fármacos utilizadas habitualmente en pacientes con dolor neuropático y sus posibles interacciones con otros medicamentos. Aunque lejos de ser completa y detallada (en otras referencias pueden encontrarse tablas más detalladas), se indican algunas de las interacciones medicamentosas más comunes e importantes que pueden tener interés para los médicos. Aunque este artículo se ha centrado en las interacciones de las enzimas P450, en la tabla se indican también las interacciones que ocurren a través de algunos otros mec a n i s m o s. 4. CONCLUSIÓN La práctica actual exige el uso de combinaciones de diversos fármacos para el tratamiento del dolor neuropático. Estas combinaciones pueden ser necesarias debido a los múltiples síntomas de dolor que aparecen como consecuencia de la patología neuropática, otros síntomas atribuidos a la cronicidad e intensidad del dolor o trastornos no relacionados con el dolor. El conocimiento del metabolismo de los fármacos y el papel interactivo que juegan las enzimas del citocromo P450 frente a los fármacos tradicionales y a otros medicamentos nuevos se está ampliando a gran velocidad. Los médicos que recetan medicamentos para el dolor deben mantenerse al tanto de estos avances para maximizar la seguridad y eficacia de los tratamientos que administran a sus p a c i e n t e s. TA B L A I I I. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS HABITUALES EN LA FA R M A C O T E R A P I A D E L D O L O R N E U R O P Á T I C O Tipo de fármaco Puede interaccionar con Posible resultado Implicaciones para el manejo de los pacientes Bloqueantes adrenérgicos Anfetaminas anorexígenos Efecto antihipertensivo Evitar estas combinaciones, (salvo fenflurarnina), antagonizado y pérdida del especialmente los preparados clorpromazina efedrina, control de la presión arterial. fríos administrados por vía oral. fenilefrina, fenilpropanolamina, Utilizar un antidepresivo con pseudoefedrina, antidepresivos poco o ningún efecto en la tricíclicos noradrenalina (p. ej., ISRS) Anestésicos, general Diazepam, nidroxizina, El uso de estos agentes como Tener en cuenta este mayor (ketamina) secobarbital medicación previa prolonga el tiempo de recuperación cuando tiempo de recuperación en un se utilicen combinaciones para 30-40%. intervenciones quirúrgicas cortas. Hormonas tiroideas Hipertensión severa y Evitar esta combinación. Puede taquicardia controlarse con beta bloqueantes. Analgésicos (ASAy AINEs) Alcohol Posibilidad de lesiones en la Advertir a los pacientes que no mucosa gástrica inducidas por cosuman alcohol ni ASA, la aspirina y prolongación del especialmente en tratamientos tiempo de hemorragia de larga duración. Corticosteroides Menor concentración de Vigilar el alivio del dolor y ajustar salicilato. la concentración de salicilato cuando se añadan o retiren corticosteroides. (Fentanilo, metadona) CBZ, fenitoína, rifampicina Reducción de las Ajustar la dosis de fentanilo (y otros inductores ezimáticos) concentraciones plasmáticas y para conseguir el efecto posibles síntomas de retirada de analgésico deseado. Puede que opiáceos (con metadona de mantenimiento). sea necesario aumentar la dosis de metadona. Considerar como alternativa el uso de antiepilépticos (p. ej., ácido valproico) que no producen inducción de las enzimas P450). 5 8

10 INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS EN LA FA R M A C O T E R A P I A D E L DOLOR NEUROPÁTICO HUMANO TA B L A III ( C O N T. ) Opiáceos (morfina) Alcohol antipsicóticos, Mayor efecto depresivo del Utilizar dosis rnenores del ansiolíticos, tiopental, SNC opiáceo o del medicamento que antihistamínicos sedantes (p. ej., interactúa. Informar al paciente del hidroxizina difenhidramina) posible efecto en el rendimiento de ciertas tareas. Cimetidina Posible aumento de la Evitar esa combinación en la concentración plasmática y la medida de lo posible. duración de la acción de los Considerar como alternativa los antaopiáceos. gonistas H 2. En caso necesario, antagonizar el efecto del opiáceo con naloxona. Antidepresivos tricíclicos Prolongación y posibilidad de Iniciar el tratamiento con ATC efectos secundarios (sedación), a dosis bajas y aumentarlas vigilando efectos depresivos. los efectos adversos (sedación). Ansiolíticos Benzodiacepinas Alcohol, analgesicos (potentes) a, Aumento de los efectos Evitar estas combinaciones en la (clorohidrato) antidepresivos a, antihistamínicos depresivos en el SNC, ya sea medida de lo posible. Es posible (Glutetimida) (algunos), antipsicóticos, beta por efecto certral o innibición que tenga que reducirse la dosis bloqueantes, eritromicina del metabolismo, produciendo de ambos agentes. Vigilar e una mayor concentración del informar al paciente de la fármaco en cuestión. posibilidad de somnolencia. Utilizar únicamente benzodiacepinas glucuronidadas (oxazepam, lorazepam o temazepam) en tratamientos de corta duración siempre que sea posible. (Diazepam, midazolam) Cimetidina, ranitidina, Aumento de la concentración Evitar el uso de estas combinaciones. diltiazem, verapamilo, plasmática midazolam y, en En la medida de lo posible, itraconazol, ketoconazol ocasiones, de diazepam. Puede utilizar únicamente las producir un mayor nivel y una mayor duración de la sedación. benzodiacepinas glucuronidadas (oxazepam, lorazepam o temazepam) en tratamientos de corta duración. Barbitúricos, CBZ, fenitoína, Menor concentración plasmática Vigilar la respuesta del paciente otros inductores de P450 de benzodiacepinas. a las benzodiacepinas y ajustar la dosis en consecuencia. (Es poco probable que se reduzca su efecto clinico con clobazam o diazepam, puesto que producen metabolitos activos). Precaución al interrumpir el tratamiento con fármacos como midazolam. En la medida de lo posible, utilizar únicamente benzodiacepinas (oxazepam, lorazepam o temazepam) en tratamientos de corta duración. Antiarrítmicos Barbitúricos, CBZ, fenitoína, Menor concentración plasmática Vigilar la concentración (mexiletina, disopiramida, otros inductores P450 del antiarrítmico. plasmática del paciente y ajustar quinidina) la dosis en consecuencia Quinidina, teofilina, Aumento de la concentración Evitar estas combinaciones o bloqueantes adrenérgicos a, plasmática de mexiletina en vigilar concentraciones opiáceos a algunos pacientes. plasmáticas de mexiletina. Antidepresivos tricíclicos Anestésicos, tópicos que Respuesta depresiva Utilizar analgésicos tópicos (p. ej., desipramina, contienen epinefrina, prolongada, posible arritmia sencillos. amitriptilina, amoxapina) norepinefrina Ulilizar anestésicos tópicos sencillos. 5 9

11 1 1 2 A. VIRANI ET A L. R e v. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 6, N.º 2, Marzo-Abril 1999 TA B L A III ( C O N T. ) ISRS (p. ej., fluoxetina, Marcado aumento de la Reducir la dosis de ATC (si siguen paroxetina, sertralina, concentración plasmática de siendo necesarios). fuvoxamina), cimetidima, ATC que pueden asociarse a Vigilar la toxicidad de los ATC. quinidina toxicidad Precaución con todos los fármacos biotransformados por CYP2D6 y CYP3A3/4, puesto que los ISRS inhiben esos enzimas. Considerar como atlernativa los antagonistas H 2. Barbitúricos, CBZ, fenitoína, Menor concentración plasmática Ajustar la dosis de ATC según otrs inductores de P450 de los antidepresivos tricíclicos. la respuesta. Los pacientes que están recibiendo induclores de P450 pueden necesitar dosis mayores de ATC. Antidiabéticos Barbitúricos, fenitoína, CBZ (y Pueden dificultar el control Especialmente preocupante con (Sulfonilureas) otros inductores de las enzimas diabético al reducir el efecto medicamentos eliminados P450) hipoglucémico de la principalmerlte a través del hígado sulfonilurea. (tolazamida, tolbutamida, acetohexamida, glibenclamida). Vigilar la glucosa en sangre al iniciar, modificar o interrumpir el tratamiento con un inductor enzimático. Considerar como alternativo el uso de benzodiacepinas. Corticosteroides Pueden empeorar el control Vigilar la glucosa en sangre al diabético. iniciar, modificar o irnerrumpir un tratamiento corticoesteroides. Antiepilépticos Barbitúricos Fenitoína Reducción de la concentración Vigilar la concentración (p. ej, fenobarbital, prilrudona) plasmática de fenobarbital en un plasmática de fenobarbital (o 30% durante 1-4 semanas. primadona) y fenitoína. Ajustar la dosis según sea necesario. VpA Aumento de la concentración Reducir la dosis de fenobarbital plasmática de fenobarbital con marcada sedación (o plimadona) cuando se añada ácido valproico a un régimen estable. ATC a, beta bloqueantes a, corticosteroides (Carbamazepina, CBZ) Cimetidina Aumento variable de la Considerar como alternativa los concentración plasmática de antagonistas H 2. CBZ en hasta un 30% Dextropropoxifeno Marcado aumento de la Evitar el uso de concentración plasmática de CBZ. dextropropoxifeno para el alivio del dolor durante más de un día. Considerar otros analgésicos Diltiazem, verapamilo Marcado aumento de la Vigilar la concentración concentración plasmática de plasmática de CBZ cuando se CBZ con toxicidad añada diltiazem o verapamilo a un régimen estable. Eritromicina, claritromicina Marcado aumento en la En la medida de lo posible concentración plasmática de CBZ con toxicidad evitar el uso de estas combinaciones. Sustituir por otros antibacterianos. Vigilar la concentración plasmáatica de CBZ al añadir o retirar estos macrólidos. 6 0

12 INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS EN LA FA R M A C O T E R A P I A D E L DOLOR NEUROPÁTICO HUMANO TA B L A III ( C O N T. ) Fenitoína Menor concentración plasmática Vigilar las concentraciones de CBZ con aumento plasmáticas de CBZ y fenitoma simultáneo de la concentración al comenzar, modificar o retirar plasmática de CBZ-IO, 11- alguno de estos dos fármacos. epóxido. Vigilar la toxicidad de CBZ a pesar de una concentración plasmática terapéutica de CBZ. Lamotrigina Reducción de la concentración Aumentar la dosis de de lamotrigina. Posible aumento lamotrigina en hasta un 50%. de la concentración de CBZ- Vigilar la toxicidad de CBZ a pesar 10,11-epóxido. de una concentración plasmática terapéutica de CBZ. VPA Marcado aumento de las Vigilar las concentraciones concentraciones plasmáticas de plasmáticas de CBZ y fenitoína CBZ y CBZ-10, I I -epóxido en al comenzar, modificar o retirar hasta un 50%. alguno de estos dos fármacos. Beta bloqueantes a corticosteroides a, fentanilo, metadona a, ATCs a, benzodiacepmas a (Fenitoína) Cimetidina, fluconazol, Marcado aumento de la Vigilar la concentración omeprazol concentración de fenitoína. plasrnática de fenitoína y ajustar la dosis en consecuencia si esta combinación no puede evitarse. Lamotrigina Reducción de la concentración Aumento de la dosis de de lamotrigina. lamotrigina en hasta un 50%. VPA Marcado aumento, aunque Vigilar las concentraciones temporal, de la concentración plasmáticas de fenitoína y VPAcuando plasmática de fenitoína libre (no se añada, modifique o retire alguno ligada) y reducción de la de estos dos fármacos. Puede que sea concentración de VPAhasta en necesarios ajustar las dosis de ambos un 50%. antiepilépticos. Es posible que tenga que reducirse la dosis de fenitoína inicialmente. Antidiabéticos a, antifúngicos a, barbitúricos a, CBZ a, corticosteroides a, ATC a (Ácido valproico, VPA) Eritromicina, isoniazida Aumento de la concentración Vigilar la concentración plasmática de plasmática de VPA VPA cuando se añada, modifique o retire de un régimen estable eritromicina o isomazida. Considerar como alternativa los antirretrovíricos. Lamotrigina Aumento de la concentración de Reducción de la dosis de lamotrigina. lamotrigina en hasta un 50%. Barbitúricos a, CBZ a, fenitoína a Antifúngicos Antiácidos, antagonistas H 2, Reducción signiticativa de la En la medida de lo posible (ketoconazol) sucralfato, didanosina absorción de ketaconazol y utilizar fluconazol (no se han notificado (itraconazol) itraconazol. Posible ineficacia interacciones). Es posible que se necesite del tratamiento antifúngico. una dosis mayor de antifúngico. Administrar antifúngico con una bebida acídica (p. ej., coca-cola) y no simultáneamente con antiácidos o sucralfato. 6 1

13 1 1 4 A. VIRANI ET A L. R e v. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 6, N.º 2, Marzo-Abril 1999 TA B L A III ( C O N T. ) Barbitúricos, fenitoína, Reducción de las En la medida de lo posible, rifampicina, CBZ (y otros concentraciones plasmáticas de evitar estas combinaciones o utilizar inductores de las enzimas ketaconazol e itraconazol con fluconazol (no se han notificado P450), ansiolíticos a, posible fracaso del tratamiento. interacciones). Es posible que se antihistamícos a necesiten dosis más altas del antifúngico. Antihistamínicos Eritrornicina, claritromicina, Marcado aumento de las Evitar estas combinaciones. (terfenadin, astemizol) fluoxetina, itraconazol, concentraciones plasmáticas de Sustituir terfenadina o terfenidina y ketoconazol ketoconazol y astemizol con astemizol por cetirizina o loratidina prolongación del intervalo QTy (o antihistamínicos sedantes). riesgo de arritmias ventriculares Considerar como alternativa antibióticos, fatales. antifúngicos (fluconazol, arofotericina B). Beta bloqueantes Barbitúricos, CBZ, rifampicina Menores concentraciones Vigilar por si se produce una (propranolol, metoprolol ansiolíticos a plasmáticas de propranolol, menor respuesta a los beta alprenolol) metroprolol y alprenolol. bloqueantes. Considerar el uso de nadolol, atenolol o sotalol, puesto que es menos probable que se vean afectados. Corticosteroides Barbitúricos, fenitoína, Aumento del metabolismo de los Es posible que tenga que aumentarse (dexametasona, rifampicina, CBZ (y otros corticosteroides. Menor eficacia la dosis de esteroides, particularmente hidrocortisona, inductores de las enzimas P450) de los esteroides sistémicos en el caso de esteroides de acción más metil-prednisolona, prednisona, prednisolona) larga (p. ej., dexametasona). Evitar el uso ocasional de barbitúricos; utilizar benzodiacepinas como alternativa. Relajantes musculares Amunoglucósidos, amfotericina Posible aumento de la actividad En la medida de lo posible, no despolarizantes B, clindamicina, ciclosporina, de bloqueo neuromuscular. evitar estas combinaciones. Si se (tubocurarina, pancuronio, furosemida, infusiones de utilizan, prever una vecuronio, atracurio) magnesio, quinidina, prolongación del bloqueo. tetraciclina a Indica que la interacción ya se ha visto dentro de la clase de fármaco que precede al asterisco. Los medicamentos específicos que se indican en las clases de fármacos (entre paréntesis) corresponden a una interacción conocida descrita en la literatura (Quinn y D a y, 1995) con fármacos que pueden utilizarse para el tratamiento de, o conjuntamente con, otros medicamentos en pacientes con dolor neuropático. Los medicamentos se han ordenado alfabéticamente por clases de fármacos. Esta tabla no es una lista completa de interacciones medicamentosas y en otras referencias pueden encontrarse tablas más detalladas (Quinn y Day, 1995). C o rre s p o n d e n c i a. Neil H. Shear Sunnybrook Health Centre, Division of Clinical Pharmacology E-240, 2075 Bayview Av e n u e, Toronto, Canadá Tel: Fax: B I B L I O G R A F Í A Andersen, W.K. and Feingold, D.S., Adverse drug interactions clinically important for the dermatologist, A r c h. Dermatol., 131 (1995) backman, J.T., Olkkola, K.T., Ojala, M., Laaksovirta, H. and Neuvonen, P.J. Concentrations and effect of oral midazolam were greatly reduced in patients treatled with carbamazepin or phenytoin, Epilepsia, 37 (1996) Benton, R., Honig, P., Zamani, K., Cantilena, L. and Wo o s- l e y, R., Grapefruit juice alters terfenadine pharmacokinetics, resulting in prolongation of rcepolarizatlionl on the electrocardiogram, Clin. Pharmacol. T h e r., 59 (1996) F e l s b y, S., Nielsen, J., A r e n d t-nielsen, L,. and Jensen, T. S. N M D A receptor blockade in chronic neuropathic pain: a comparison of kelamine and magnesium chloride, Pain, 64 (1995) G c e l e n b e rg, A.J. The P450 family. Biological therapies in p s y c h i a t r y, deparment ol Psychiatry Newsletter, University of Arizona Health Sciences Centle, Tucson, A r i z o- na, 18 (8) (1995) Gibaldi, M, Drug interactions. Part II, Ann. Pharmacother., 6 2

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Ocho de las 15 pacientes tuvieron un descenso de más del 50% en la intensidad del dolor ("buenas respondedoras") con una dosis media de 50 mg de amitriptilina. Las 7 pacientes que tuviero n un efecto menor del 50% tenían concentraciones del fármaco iguales a las de las buenas respondedoras. Las "malas respondedoras" comunicaron significativamente más efectos adversos con amitriptilina y placebo que las buenas respondedoras. Se concluyó que la amitriptilina redujo eficazmente el dolor neuropático que sigue al tratamiento del cáncer de mama. Sin embargo, los efectos adversos de la amitriptilina llevan a la mayoría de las pacientes a no utilizar el fármaco regularmente. R. Fuentes 6 3

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