INTERPRETACIÓN DE UN ECG BAJO UNA SOBREDOCIS CARDIOBASCULAR

Transcripción

1 INTERPRETACIÓN DE UN ECG BAJO UNA SOBREDOCIS CARDIOBASCULAR I. VISIÓN GENERAL DEL ECG Figura 1 ejemplifica el potencial de acción, consiste en 5 fases: fase 0 (despolarización), fase 1 (Pico, punto más alto), fase 2 (meseta), fase 3 (repolarización) y fase 4 (reposo). La fase 0 ocurre cuando las células miocárdicas se someten a una despolarización rápida que trae como resultado la apertura de los canales rápidos de sodio voltaje dependiente y la consecuente entrada rápida de sodio a la célula. Las células miocárdicas pueden sufrir despolarización espontánea, como ocurre con las células marcapaso, o puede sufrir despolarización provocada por la excitación, a través de una célula miocárdica vecina, que permita que se supere el potencial de acción de la misma. La fase 0 termina cuando la célula miocárdica se somete a una repolarización parcial. Esta repolarización parcial marca el inicio de la fase de espiga (Pico, punto más alto) o fase 1 y ocurre cuando se cierra los canales de sodio voltaje dependientes y se abre una corriente transitoria de potasio. Esta repolarización transitoria o muesca puede ser bastante evidente en las células de Purkinje y en las células ventriculares e influencia la altura y duración de la meseta. Durante la fase de meseta (fase 2) existe un balance entre la despolarización del calcio con su corriente de afluencia (entrada) y la repolarización potasio con su corriente o flujo se salida (IKr, por sus siglas en inglés). Como el calcio se mueve en favor de su gradiente de concentración su entrada disminuye, eventualmente la corriente de calcio se inactiva mientras que el flujo de salida de potasio (IKr) aumenta dando como resultado repolarización y la iniciación de la fase de repolarización (fase 3). Durante las fases 3 y 4 las

2 bombas Sodio- Potasio ATPasa (Na-K ATPasa) devuelven al mioctito a su línea base (reposo) re- estableciendo el gradiente de concentración mediante bombas dependientes de ATP que permiten mover el calcio fuera de la célula. II. INTERVALO PR Los valores normales del intervalo PR se encuentran entre 0.12 y 0.20 segundos. Anomalías en el intervalo PR pueden ser la manifestación del bloqueo de receptores beta-adrenérgicos o de canales de calcio. También pueden ser resultado de un aumento en el tono vagal como ocurre comúnmente con esteroides cardioactivos (ej. Digoxina) o menos comúnmente con anticolinérgicos, barbitúricos, benzodiazepinas, actuación central α-2 agonistas (por ejemplo, clonidina, metildopa), o los opioides. Anomalías en el intervalo PR puede conducir a bloqueos atrioventriculares (Bloqueo AV de Primer Grado, Bloqueo AV de Segundo Grado Tipo I, Bloqueo AV de Segundo Grado Tipo II). El intervalo PR puede verse acortado cuando una vía accesoria no atraviesa el nodo AV resultado en pre-excitación ventricular como ocurre en la taquicardia supraventricular. Del mismo modo en los casos en los que existe supresión del tono vagal o incremento en la liberación adrenérgica. Por ejemplo consumo de cafeína, drogas simpatomiméticas, dobutamina, los anticolinérgicos todos pueden acortar el intervalo PR. III. COMPLEJO QRS La despolarización de todo el miocardio ventricular produce el complejo QRS en el ECG. Cualquier valor registrado menor a segundos se considera normal para la duración del complejo QRS. Ocurre ampliación del complejo QRS en la Conducción Ventricular Prematura (PVC, por sus siglas en ingles) y en ritmos ventriculares como taquicardia ventricular (taquicardia ventricular monomórfica, taquicardia ventricular polimórfica, taquicardia biventricular, Torsades de Pointes) y fibrilación ventricular. Alteración en la duración o el eje del complejo QRS se debe predominantemente a un bloqueo en los canales de Na+, por lo general se bloquean los canales rápidos de entrada de sodio, mediante inhabilitación de la fase 0 (haciendo más lenta el asenso del voltaje) del potencial de acción. Ejemplos notables incluyen antidepresivos tricíclicos, antiarrítmicos (Grupos IA e IC), y ciertos fármacos anestésicos. La tabla 1 recopila los fármacos más comunes que producen ensanchamiento del complejo QRS. Tabla 1. Clases comunes de fármacos que produce ensanchamiento de QRS Anestésicos Bloqueadores de los canales de calcio Procaina Diltiazem Bupivicaina Fármaco de quimioterapia Ropivacaina Adriamicina Anticonvulsivos Abuso de drogas Carbamazepina Cocaína Lamotrigina Opioides Antiarrítmicos Propoxifeno Grupos IA and IC Otros antidepresivos Grupo II (Propranolol) Bupropion Grupo IV (Dilatasen and Verapamil) Citalopram Antihistamínicos Fluoxetina Difehidramina Maprotilina

3 Fármacos antimalaria Amodiaquina Cloroquina Hidroxichoroquina Quinina Anti psicóticos Fenotiazinas (Cloropromazina) & Butirofenonas (Haloperidol) Risperidona Antiviral Amantadina Beta Bloqueadores Propranolol Tabla 2. Clases de grupos de antiarrítmicos Afecta el Clase ancho del QRS? Ejemplos Ia Ib Ic Sí No Variable Quinidina Procainamida Antidepresivos tricíclicos Difenidramina Lidocaina Fenitoina Mexiletina Tocainida Flecainida Propafenona Cocaína Propoxyfene Mirtazapina Venlafaxina Antidepresivos tricíclicos Amitripilina Amoxapina Desipramina Doxepan Imipramina Maprotilina Nortriptilina Velocidad de Asociación/Disociación Intermedia Rápido Lento IV. INTERVALO QT La totalidad de la sístole ventricular está representada por el intervalo QT, el cual inicia en la onda Q y finaliza en el punto donde termina la onda T. Dado que la mayoría del intervalo QT está comprendido por repolarización, es también un buen indicador de la misma. El valor del intervalo QT en un tejido cardiaco saludable debe ser segundos o menos. Con frecuencias cardíacas rápidas, ambas despolarización y repolarización ocurren rápidamente para mayor eficiencia. De este modo el intervalo QT varía según la frecuencia cardíaca. Como una sencilla regla de oro, el intervalo QT se considera normal cuando mide menos de la mitad del intervalo RR. Una medición más precisa del intervalo QT es lograda mediante la corrección por frecuencia o tasa y se denomina QT corregido (QTc). La corrección para el QT de Bazett es la más popular y se define con la formula QT/ RR. Generalmente, los valores aceptados de 450 ms en hombres y 470 ms en mujeres son considerados prolongados.

4 El valor en bruto del intervalo QT empleado como base para el QTc debe ser calculado manualmente en pacientes con sobredosis. Cuando se mida manualmente el intervalo QT, la ondas T deben ser reconocibles con el intervalo QT mas largo. Usualmente el intervalo QT mas largo se destaca en el plano frontal-ii. La prolongación del intervalo QT generalmente corresponde a un incremento de la duración de la fase 2 (fase de meseta) o de la fase 3 (repolarización) del potencial de acción. Los fármacos que afectan primariamente el QT usualmente presentan propiedades bloqueadoras predominantemente para los canales de potasio, comúnmente a través de la inhibición de los rectificadores de corriente de potasio (IKr). Ejemplos notables de fármacos que prolongan en intervalo QT incluyen metadona, antiarrítmicos IA & IC, antipsicóticos típicos y antidepresivos cíclicos. Ciertos hidrocarburos halogenados (isofurano, halotano) comúnmente usados en anestesia también pueden causar que el QT se prolongue. La prolongación o prevalencia de un retraso en el intervalo QT por un período de tiempo de hasta a 24 horas luego de la exposición son vistas en ciertos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (SSRI, por sus siglas en ingles), especialmente con escitalopram y citalopram. V. SEGMENTO ST El segmento horizontal entre el complejo QRS y la onda T es conocido como segmento ST. Este segmento representa la primera fase de la repolarización ventricular. El segmento ST es evaluado normalmente con otras áreas del la base del ECG. Si el segmento ST está deprimido o elevado en relación a la línea base, es usualmente es un signo de patología indicativa de inminente secuela clínica adversa. Un segmento ST anormal generalmente denota lesión miocárdica y clínicamente representa compromiso cardiovascular inminente. Cambios en el segmento ST pueden involucrar depresión (isquemia), elevación (infracción) o Patrón de Burgada (canalopatías). Mecánicamente, los fármacos que producen cambios en el ST lo hacen por uno de estos tres mecanismos: (a) vasoconstricción, (b) hipoxia tisular o (c) hipotensión. Dos clases principales de agentes vasoconstrictores son simpatomiméticos y medicación antimigrañosa. Los simpaticomiméticos consisten en algunas drogas de abuso (ej. Cocaína, anfetaminas, sales de baño ), del mismo modo las sustancias similares a las anfetaminas amphetamine-like las cuales incluyen descongestionantes (ej. Pseudoefedrina), suplementos dietéticos (ej. Efedra, Ma Huang) y agentes reductores de peso (ej. Fentemina y fenfluramina aka phen-fen, fenilpropanolamine). Medicación anti-migrañosa que resulta en vasoconstricción toxicológica incluye alcaloides de cornezuelo de centeno (un tipo de hongo) (ej. Ergonovina, metilergonovina) y triptanos (ej. Sumatiptan). Además de los vasoespasmos de las arterias coronarias, tales agentes pueden también producir espasmo arterial generalizado dando como resultado isquemia en órganos y/o extremidades. El tratamiento de los vasoespasmos debe enfocarse en vasodilatadores intravenosos tal como nitroprusiato o nitroglicerina y alfaantagonistas (fetolamina) en casos severos o refractarios.

5 Una hipoxia directa en el tejido miocárdico también puede resultar en cambios para el ST. La toxina miocárdica directa más común in monóxido de carbono (CO). Mediante la inhibición de la respiración celular y la fosforilación oxidativa, el CO puede causar isquemia miocárdica que puede manifestarse tempranamente como un cambio en el ST. Otros químicos que producen hipoxia directa en el tejido miocárdico incluyen cianuro, sulfuro de hidrógeno y met-/sulfhemoglobinemia. Otros tipos de anormalidad en el segmento ST pueden ocurrir con el bloqueo de la Na/K ATPasa como ocurre ante la exposición a esteroides carioactivos. La manifestación clásica en el ECG que ha sido descrita en los niveles terapéuticos es el característico scooping (depresión) del segmento ST acompañado o acoplado con ondas T aplanadas o invertidas, a menudo llamado el efecto digitalis, o de apariencia de bigote de Salvador Dali. El efecto de digitalis no implica lesión miocárdica, es visto con niveles terapéuticos de digitálicos. VI. ONDA T La onda T representa la onda final de la despolarización ventricular. Durante esta fase, la repolarización ventricular sucede rápidamente. La onda T usualmente aparece en el ECG como una pequeña curvatura en la misma dirección de la onda R. La sístole ventricular termina con la compleción de la onda T. La repolarización es un proceso dependiente de canales de potasio (K) que resulta en iones K+ dejando o saliendo del miocito. Una hipercalemia resulta en un cambio en la evolución del patrón del ECG debido a que la onda T alcanza una morfología puntuada, seguida por una onda P disminuida, luego un QRS ensanchado y eventualmente una apariencia sinusoidal en la forma de la onda. Fármacos que resultan en hipercalemia incluyen diuréticos K-controladores, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE, por sus siglas en ingles), bloqueadores de los receptores de angiotensina (ERB), fluoruro y arsina. La hipercalemia puede es también vista en insuficiencia renal. A la inversa, una hipocalemia puede dar como resultado una onda T aplanada o invertida, ondas U, depresión del segmento ST y un intervalo PR más ancho. Causas a corto plazo de hipocalemia resultan del recambio intracelular el cual ocurre con insulina e ingestión de Beta agonistas. Causas a largo plazo resultan de la pérdida de K+ a través de las vía urinaria, debido a la ingestión de diuréticos de tiazida, diuréticos de asa, amfotencina B y cisplatina. ACERCAMIENTO GENERAL AL PACIENTE ENVENENADO Una revisión meticulosa a la historia, incluyendo el agente envuelto, la cantidad ingerida y el tiempo de ingestión. Entreviste a todos, incluyendo el personal de la ambulancia, familiares, amigos y otros testigos. Trate de determinar si fue accidental o intencional (suicidio). Presente el examen físico exhaustivo con énfasis en los signos vitales, status mental, pupilas, piel (color, marcas, lesiones en la piel, presencia de sudor), tamaño de la vejiga. La presencia de nausea, vómitos o diarrea también ayuda como también puede ser signo de toxicidad colinérgica o abstinencia de opiáceos

6 - Estudios de laboratorio: niveles de glucosa, electrolitos, panel básico de metabolito, nivel de alcohol, nivel de acetaminofen, nivel de salicilato, gases arteriales, anión gap, brecha osmolar. Anión gap = [sodio - (cloro +bicarbonato)] = valor normal entre meq/l Mnemotecnia= MUDPILES para un anión gap elevado M= metanol, metformina. U=uremia D = cetoacidosis diabética P= propilen glicol, fenformina I= hierro, isoniazida L= acidosis láctica E= etilen glicol/cetoacidosis por etanol S= salicilatos - Obtenga un ECG: Prolongación del intervalo QRS pueden ser vistas con antidepresivos tricíclicos u otros bloqueadores de canales de sodio. Prolongación del intervalo QT puede deberse a típicos antipsicóticos u otras drogas con prominentes propiedades de bloqueadores de canales de potasio. Taquicardia sinusal o signos de vasoespasmos, depresión STE o ST pueden deberse a drogas simpaticomémiticas. Sobredosis de bloqueadores de canales de calcio o beta bloqueadores pueden presentarse con bradicardia o bloqueo cardíaco. Los digitalicos pueden tener cualquier tipo de ritmo, excepto por taquicardia sinusal. El hallazgo más común en un ECG con una sobredosis de digitalicos es un bloqueo AV con un aumento en la automaticidad ventricular (ej. PVCs), y el hallazgo patognomónico del ECG es taquicardia biventricular. Taquicardia atrial con un alto grado de bloqueos AV también es una manifestación de ECG clásica de la toxicidad cardioactiva esteroidea. - Análisis urinario: Una prueba de drogas para agentes comunes de abuso puede ser útil o para futuros proveedores de la salud, pero no útil en el manejo inmediato del paciente pues suele tomarse mucho para volver. También una prueba de farmacos puede dar un falso negativo o falso positivo y debería ser llevado al contexto clínico. El análisis urinario puede utilizarse para ver cristales de calcio oxalato (ingestión de etilen glicol) y la presencia de rabdomiolisis. - Radiografía de pecho (rayo X): Revisar infiltrado o edema pulmonar (opioideas, farmacos colinérgicas) o fallo cardíaco (bloqueadores de canales de calcio, beta bloqueadores, digitalicos) - Radiografía abdominal: puede ser útil si concierne una toxina radiopaca. Mnemotecnia: COINS C= sales de calcio, paquetes de cocaína, hidrocarburos halogenados (tetraclorido de carbón). O= paquetes de opioide. I=hierro y metales pesados (mercurio, arsénico, plomo) y compuestos yodados. N= agentes neuroelepticos, como fenotiazinas (clorpromazina) y butirofenonas (haloperidol) S= sustained release (liberación prolongada), preparaciones con cubiertas entericos (aspirina)

7 - Estabilización Inicial y Manejo: ABC's, administrar antídotos de rutina para estado mental alterado si se sospecha alcohol en el sistema (dextrosa, naloxa, tiamina) Descontaminación gastrointestinal: carbón activado es indicado si el paciente se presenta antes de los 60 minutos de ingestión, el paciente está despierto y alerta, y las vías respiratorias intactas (si el paciente está vomitando o con riesgo de vomitar, el paciente necesita ser intubado) y NO incluye lo siguiente; C = cáusticos, corrosivos H = metales pesados (hierro, plomo, mercurio) A = alcohol R = sustancias absorbidas rápidamente (la mayoría de los líquidos) C = cianuro O = organofosforados A = hidrocarburo alifático L = litio Otra mnemotecnia que es usada para agentes que se unen bien pero no se unen de forma adecuada a charcoal son los siguientes: Absorbibles (ABCD) A= antimalaricos, antipaludicos (quinina), aminofilina (teofilina), aspirina B: barbitúricos, beta bloqueadores C: carbamazepina D: dapsona, dilantina No absorbibles (PHAILS) P: pesticidas H: hidrocarburos A: ácidos, bases I: hierro L: litio S: solventes TOXIDROMAS Y SU MANEJO El término "toxidroma" hace referencia a un grupo de síntomas y/o efectos característicos asociados a la exposición de una sustancia en particular o clases de sustancias. El reconocimiento del toxidroma en pacientes que se presentan luego de una ingestión aguda puede ayudar a los médicos a identificar la sustancia ingerida y poderle prescribir un tratamiento adecuado para esa sustancia. El reconocimiento rápido del síndrome tóxico es importante, especialmente cuando los pacientes se presentan en situaciones extermas (a punto de morir). Para situaciones cardiovasculares inestables, siempre empiece con su protocolo de soporte de vida estándar avanzado con enfoque cardiaco (ACLS), de todas maneras en emergencia toxicológicas es

8 importante mantener en mente que hay ciertas intervenciones salvavidas que son específicas para ingestión es toxicológicas. I. BETABLOQUEADORES Y BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO Beta bloqueadores y bloqueadores de canales de calcio pueden provocar hipotensión y bloqueo cardíaco y puede requerir de vasoconstrictor o inserción de un marcapasos. - En adición a los usuales vasoconstrictores o soporte por marcapasos que se utilizaría como tratamiento para una hipotensión severa o bloqueo cardiacos inestables, calcio y beta bloqueadores responden bien a cloruro de calcio (para sobredosis de bloqueadores de canales de calcio), glucagón bicarbonato de sodio, (para QRS prolongado), magnesio (para Torsades de Pointes) insulina/glucosa para hipercalemia y terapia de intralipidos en casos refractorios graves. -Los Beta bloqueadores son más propensos que los bloqueadores de canales de calcio a causar hipoglicemia e hipercalemia. Dihidropiridina (amlopidina) puede causar inicialmente taquicardia debido a que estos bloqueadores de canales de calcio se dirigen más hacia la vásculatura periférica que al miocardio y pueden causar una taquicardia refleja. II. SIMPATOMIMÉTICOS - Cocaína y el uso de anfetaminas diseñadas pueden resultar en una estimulación adrenérgica excesiva. Manifestaciones clínicas incluyen ansiedad/agitación (ilusiones, paranoia, psicosis) taquicardia, hipertermia, midriadis (pupilas dilatadas), diaforesis (sudoración), incremento de la motilidad GI (sonidos, vómitos, diarreas), pilo erección (engranojo), rabdomiolisis (desgaste muscular), ataques epilépticos, dolor de pecho (síndrome coronario agudo), a hemorragia intracerebral. - En el ECG se puede ver taquicardia o signos de isquemia como una elevación en ST o depresión en el mismo. En estas situaciones trate y trabaje con el posible síndrome coronario agudo como usted la haría normalmente pero siempre tomando en cuenta las drogas simpatomimeticas (cacaina, PCP, otros anfetaminas) que pueden causar vasoespasmos y emergencias de hipertensión. - El tratamiento incluye colocar al paciente en un ambiente tranquilo y suministrarle medidas de enfriamiento si es necesario (ventiladores, solución salina fría). Hidratación intravenosa y benzodiacepinas son tratamientos de primera línea. Benzodiacepinas son especialmente beneficiosas si usted está preocupado sobre los vasoespasmos. Ordene un EKG y busque síndrome coronario agudo. Si el paciente está en una emergencia hipertensiva use alfabloqueadores como fenolamina. El uso de beta-bloqueadores para tratar la ingestión de cocaína y otras anfetaminas pueden terminar en una alfa-estimulación sin oposición que puede agravar la emergencia hipertensiva y por ende debe ser evitado. Evite haloperidol cuando se esté tratando psicosis debido a que ambos, haloperidol y cocaína, ambos causan una prolongación del intervalo QT.

9 III. DIGITÁLICOS Digoxina inhibe la bomba sodio-potasio ATPasa y esto resulta en un tono vagal y en la acumulación de calcio intracelular. Las Manifestaciones clínicas incluyen cambios visuales (lugares ciegos, visión borrosa, cambios en cómo se ven los colores, o ver manchas) náusea/ vómitos, bradicardia, o ritmos irregulares. Los pacientes pueden tener hipercalemia (especialmente con ingestiones crónicas) La gran variedad de ritmos son posibles con la toxicidad de la digoxina. El único ritmo que no es posible de toxicidad por esteroides cardioactivos es un ritmo llevado a cabo rápidamente en un patrón de 1:1 a través del nodo AV (es decir, taquicardia sinusal). El hallazgo más común en un ECG es un bloqueo del nodo AV con automaticidad ventricular creciente (ej. PVCs) y el hallazgo patogonómico en el ECG es taquicardia biventricular. Taquicardia atrial acompañada de un alto grado de bloqueo AV también es una manifestación clásica en el ECG de toxicidad esteroidea cardioactiva. Escape de unión, taquicardia de unió o bloqueo del AV ocurre por un disturbio en el nodo AV. VT y VF pueden ocurrir en un disturbio ventricular. En un paciente con en el que se sospecha de toxicidad por digoxina se mide el nivel de digoxina en suero, junto a un ECG, se realiza un analisis de función renal y se miden los niveles de potasio. Si el paciente presenta hipercalemia se trata acorde con sodio, bicarbonato, glucosa, insulina y kayexalato. Nota, Tenga en cuenta, evitar la reposición de calcio, ya que puede empeorar las arritmias ventriculares. Si en paciente presenta bradicardia se le brinda atropina. Para bradicardia sintomática considere utilizar marcapaso. Anticuerpos específicos de digoxina (FAB) son el tratamiento fundamental y deben ser considerados para las siguientes indicaciones: hiperpotasemia (> 5 meq/l), arritmias potencialmente mortales, la dosis letal (adultos> 10 meq/l, niño> 4 meq/l). Un vial de FAB se unirá alrededor de 0.5 mg de digoxina. Si usted no sabe la cantidad de digoxina ingerido, puedes utilizar el nivel de digoxina para calcular el número de viales necesarios con la siguiente ecuación: Número de viales = [Nivel (ng/ml) x peso (kg)] / 100 IV. SOBREDOSIS COLINÉRGICA Los insecticidas organofosforados (diazinon-, malatión, paratión), carbamatos (aldicarb, carbaril), agentes de gases nerviosos (sarín, VX) y ciertas setas (Clitocybe dealbata) tienen actividad colinérgica. -La intoxicación con agentes colinérgicos resulta en una estimulación excesiva de los receptores de acetilcolina autonómica y somática a través de la inhibición de la actividad de la anticolinesterasa enzima. El diagnóstico de la toxicidad colinérgica se basa principalmente en la presentación clínica. Los niveles de actividad de la colinesterasa en la plasma y los eritrocitos se pueden medir, pero no tienen ningún valor en el contexto agudo.

10 - Dos mnemotecnias se utilizan para describir las manifestaciones clínicas SLUDGE = salivación, lagrimeo, urinar, defecación, gastrointestinal disturbancia, emesis Dumbels = diarrea, urinar, miosis (pupilas), broncorrea/broncoespasmo, emesis, lagrimeo, salivación Agentes colinérgicos actuan sobre los receptores muscarínicos y nicotínicos y pueden tener efectos variables en función de la afinidad del agente colinérgico para estos receptores. Efectos muscarínicos: diaforesis, miosis, lagrimeo, salivación excesiva, broncorrea, broncoespasmo, bradicardia, hipotensión, vómitos, diarrea, incontinencia urinaria Efectos Nicotínicos: fasciculaciones, debilidad, parálisis/insuficiencia respiratoria, taquicardia e hipertensión. - El tratamiento consiste en la descontaminación (quitar toda la ropa y lavar al paciente), la ropa de protección para el personal, ABCs (via aeria, respiración y circulación), atropina (puede requerir varían grandes dosis, se valora basándose en los síntomas clínicos), y pralidoxima. Pralidoxima debe administrarse temprano para prevenir la unión irreversible (el "envejecimiento ") que se produce ciertos agentes colinérgicos como los organofosforados. La pralidoxima no se puede unir a los carbamatos por lo que no va a funcionar en los pacientes envenenados con carbamatos. Evite el uso de la succinilcolina, ya que puede empeorar la intoxicación colinérgica por su actividad agonista sobre los receptores nicotínicos de la acetilcolina. V. ANTICOLINÉRGICO Agentes anticolinérgicos bloquean competitivamente el neurotransmisor acetilcolina. Muchas drogas tienen acciones anticolinérgicos, incluyendo: atropina, escopolamina, antihistamínicos, fármacos antiparkinsonianos, medicamentos antipsicóticos, antiespasmódicos, antidepresivos, relajantes musculares, y ciertas plantas como la Datura stramonium (estramonio), Atropa belladona (belladona), Hyoscyamus niger (beleño) y Aminita muscaria (agárico de mosca). - Diagnóstico de la intoxicación anticolinérgica se basa principalmente en la presencia de signos y síntomas típicos. Mnemónico: Caliente como una liebre, ciego como un murciélago, seco como un hueso, rojo como una remolacha, loco como un sombrerero. -Centrales signos y los síntomas incluyen agitación / delirio, convulsiones, midriasis (dilatación de las pupilas), convulsiones, alucinaciones visuales, somnolencia / coma, ataxia, movimientos coreoatetósicos e hipertermia. Signos y síntomas periféricos incluyen boca seca, disminución de la sudoración, disminución de la motilidad gastrointestinal, taquicardia, retención urinaria, hiperreflexia

11 -El tratamiento incluye la descontaminación gastrointestinal con carbón vegetal, la hidratación IV, benzodiazepinas, medidas de enfriamiento, posiblemente fistigmina. VI. SOBREDOSIS EXTRAPIRAMIDALES Las sobredosis extrapiramidales están caracterizadas por movimientos involuntarios prolongados. No se conoce con exactitud el mecanismo de estas, sin embargo, alteraciones en los niveles de dopamina dentro del sistema nervioso central (SNC) son mencionadas a menudo en dichos casos. -Agentes con acciones extrapiramidales: Reacciones distonicas agudas: La mayoría de los agentes neurolépticos (en especial el haloperidol). Acatisia: La mayoría de los agentes neurolépticos (en especial la proclorperazina). Síndrome neuroléptico maligno: La mayoría de los agentes neurolépticos (en especial la proclorperazina, el haloperidol y la risperidona). Parkinsonismo: La mayoría de los agentes neurolépticos tales como la reserpina, valproato y aciclovir. Desconocía tardía: Uso prolongado de la mayoría de agentes neurolépticos. -El diagnostico está basado en la exposición a un agente acciones extrapiramidales y la presencia de señales típicas y sus respectivos síntomas. En el síndrome neuroléptico maligno pueden presentarse incrementos en la creativita quinasa y acidosis metabólica. -Manifestaciones clínicas agudas: Acaricia: inhabilidad para permanecer inmovil, sensación subjetiva de inquietud motora. Reacciones distonicas agudas: postura opistotonica, torticolis, distonia de lengua, crisis oculogirica, paciente bastante alerta y despierto. -Aguda a subaguda (horas a semanas): Parkinsonismo: bradicinesia, ataxia, inestabilidad postural, rigidez muscular, temblor en reposo, deterioro cognitivo y disminución en expresión facial. Síndrome neuroléptico maligno (SNM): estado mental alterado, diaforesis, inestabilidad autonómica, hipertermia, rigidez muscular. -Crónica (meses a años): Discinecia tardía: movimientos involuntarios y sin dolor a nivel del rostro, boca, lengua, parpados, tronco y extremidades.

12 -Tratamiento para acatisia y reacciones distonicas agudas: Difenhidramina, benztropina y benzodiazepina. - Tratamiento para síndrome neuroléptico maligno: detener el consumo del medicamento causante, frío activo, hidratación intravenosa, benzodiazepinas, bromocriptina, dantroleno. -Tratamiento para el parkinsonismo inducido por fármacos: Disminuir la dosis del medicamento causante o cambiar a un nuevo medicamento sumado a difenhidramina, considerar el uso de amantadina. -Tratamiento para discinecia tardía: No existe tratamiento efectivo para esta condición. Se debe considerar abandonar el medicamento causante de manera temprana. VII. SINDROME DE SEROTONINA El síndrome de serotonina resulta de una actividad serotonergica excesiva por el aumento en la segregación de serotonina, bloqueando su recomposición y alterando su metabolismo. El nombre molecular de la serotonina es 5-hidroxitriptamina (5-HT y los receptores de serotonina son también conocidos como receptores de 5-HT. Iniciar una nueva medicación serotonergica, el cambio en la dosis del medicamento, paro abrupto de su consumo o la introducción de un nuevo medicamento que altere el metabolismo de otro medicamento serotonergico pueden precipitar en síndrome de serotonina. Agentes con actividad serotonergica -Mejora la síntesis de serotonina: L-triptófano -Mejora la liberación de serotonina: anfetaminas, cocaína, tramadol, codeína, meperidina, reserpina. -Agonistas de los resceptores serotonins: metoclopramida, cisaprida, buspirona, triptanos (sumatriptano, zolmitriptano, rizatriptano), dihidroergotamina, mescalina -Receptores antagonistas de serotonina: odansetron, metoclopramida, clopromazina, propranolol, metisergida, ciproheptadina. -Inhibidores de la receptación de serotonina: los ISRS (fluoxetina, paroxetina, sertralina, trazodona), antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, imipramina, nortriptilina, desipramina) -Inhibidores de desglose en serotonina: anfetaminas, inhibidores de la MAO, hierba de San Juan (Hypericum perforatum), linezolid -Agonistas dopaminérgicos: los medicamentos contra el Parkinson (levodopa, pergolida, amantadina), bupropión, bromocriptina, ariprazole -CYP-450 Inhibición: ritonavir, eritromicina -Inespecífica positiva Serotoninérgicos Actividad: litio, la terapia electroconvulsiva -El diagnóstico se basa en los signos clínicos y síntomas típicos como los estudios de laboratorio pero son de valor limitado en casos agudos. -Manifestaciones clínicas: Mentales: agitación / delirio, ataxia, coma, convulsiones, alucinaciones

13 -Motoras: temblores, ataxia, clonus, mioclonías, rigidez muscular hiperreflexia Autonómica: diaforesis, taquipnea, hipertermia, taquicardia, hipertensión - Tratamiento: Suspender el agente, el control de la vía aérea, la hidratación IV, benzodiazepinas, refrigeración externa, uso de antagonistas del receptor de la serotonina (ciproheptadina, clorpromazina), pueda considerar dantroleno para la hipertermia. VII. SOBREDOSIS DE OPIOIDES -Los opioides estimulan mu, kappa, y los receptores de opioides delta en los sistemas nerviosos central y periférico. Los agentes con acciones opiáceos incluyen heroína, morfina, fentanilo, metadona, codeína, oxicodona / hidrocodona, meperidina, propoxifeno, tramadole, dextrometorfano, clonidina Manifestaciones clínicas incluyen la sedación/coma, depresión respiratoria, miosis, bradicardia, hipotensión, hipotermia, disminución de los ruidos intestinales, edema pulmonar no cardiogénico. Se debe tener cuidado con el síndrome de abstinencia. Usuarios de drogas intravenosas pueden tener heridas por punción de la piel. -El tratamiento es principalmente de apoyo, la ventilación asistida si es necesaria. La naloxona debe revertir la depresión respiratoria o hipotensión. La naloxona tiene ciertos riesgos y se debe utilizar con precaución y un ajuste cuidadoso, ya que puede inducir un síndrome de abstinencia agudo en personas dependientes de opiáceos. En las personas con dependencia de opiáceos utilizan dosis más pequeñas. La naloxona infundida de alta dosis o rápidamente administrada a un paciente que está sobredosis con un opioide dado para el tratamiento del dolor agudo puede causar la liberación de catecolaminas y edema pulmonar en consecuencia así como arritmias cardíacas. I. ETILENGLICOL ALCOHOLES TÓXICOS Se encuentra en la mayoría de los productos anticongelantes comerciales, agentes desengrasantes y limpiadores de metales. El glicol de etileno (etilenglicol) es metabolizado por la alcohol deshidrogenasa a glicoaldehido y luego por la aldehído deshidrogenasa a ácido glicoxílico y finalmente a ácido oxálico. El cual es el metabolito de glicol de etileno que es responsable de los efectos tóxicos. El glicol de etileno causa acidosis metabólica por anión GAP elevado mediante glicólico, glicoxílico, oxálico, y la formación de ácido láctico. Cristales de oxalato de calcio causan daño renal. El ácido oxálico se combina con el calcio en suero para formar oxalato de calcio, lo que conduce a hipocalcemia, la prolongación del intervalo QT, y aumento del riesgo de arritmias cardiacas. La presentación clínica puede ser similar a la intoxicación por alcohol. Laboratorios mostrarán creciente acidosis metabólica por anión gap, hipocalcemia, insuficiencia renal. Efectos neurológicos incluyen coma, edema cerebral, convulsiones, espasmos musculares, parálisis ocular, meningismo, y el déficit o retraso en la aparición de los nervios craneales (5-20 días).

14 Efectos cardiopulmonares incluyen hiperventilación (debido a la acidosis), edema pulmonar, síndrome de dificultad respiratoria aguda, insuficiencia cardíaca, arritmias cardíacas. Relevantes análisis de laboratorio: el nivel de alcohol, nivel de lactato, panel metabólico básico, anión gap, nivel de acetona, los niveles calculados y medidos de la osmolaridad sérica, GAP osmolar. Niveles de lactato falsamente elevados pueden ocurrir con la toxicidad del etilenglicol debido a la similitud estructural entre el ácido glicólico y el lactato. El uso de la lámpara de fluorescencia de Wood para detectar fluoresceína de sodio (que se encuentra en anticongelantes) o microscopía de la orina para demostrar cristales de oxalato de calcio en la orina es una forma poco fiable para diagnosticar intoxicación con etilenglicol. Tratamiento: Los líquidos intravenosos, según sea necesario, piridoxina / tiamina, bicarbonato de sodio para la acidosis metabólica grave, alcohol o fomepizol (para saturar los receptores de alcohol deshidrogenasa). En intoxicación por etilenglicol, la piridoxina y tiamina aumentan el metabolismo de glicólico y ácido glicoxilico a sus metabolitos menos tóxicos la glicina y alfahidroxi-beta-cetoadipato. Las indicaciones para fomepizol: nivel> 20 mg / dl; historia de ingestión y dos o más de una, GAP osmolar> 10, el bicarbonato sérico <20, ph <7,3, cristales de oxalato de calcio en la orina. Las indicaciones para la hemodiálisis: ph <7,25 daño terminal en los órganos (insuficiencia renal), la inestabilidad hemodinámica, la concentración sérica> 50 mg / dl, alteraciones electrolíticas que no responden al tratamiento convencional II. METANOL El metanol se encuentran comúnmente en el parabrisas limpiar fluidos, anticongelantes, disolventes de pintura, alcohol de la herida y licores, (es decir, luz de la luna), sterno ("Canned Heat"). El metanol es metabolizado por la alcohol deshidrogenasa a formaldehído, que se metaboliza por la aldehído deshidrogenasa a ácido fórmico. El ácido fórmico es el principal metabolito tóxico responsable de la toxicidad retiniana, oftálmica, y neuronal. Acidosis metabólica por anión GAP elevado se produce debido a la producción de ácido fórmico y aumento de la producción de ácido láctico. Efectos oculares incluyen visión borrosa, disminución de la agudeza visual, fotofobia y la clásica visión "tormenta de nieve". Posiblemente ceguera permanente. Efectos neurológicos incluyen parkinsonismo, mielitis transversa, hemorragias de los ganglios basales. Relevantes análisis de laboratorio: el nivel de alcohol, nivel de lactato, panel metabólico básico, anión gap, el nivel de acetona, los niveles calculados y medidos de la osmolaridad sérica, GAP osmolar. Las imágenes del cerebro (CT / MRI) en la intoxicación de metanol puede demostrar lesiones en la corteza occipital y la sustancia blanca subcortical, hemorragias de los ganglios basales, necrosis del putamen y el núcleo caudado y atrofia del quiasma óptico.

15 Tratamiento: Los líquidos intravenosos, según sea necesario, ácido fólico, bicarbonato de sodio para la acidosis metabólica grave, alcohol o fomepizol (para saturar los receptores de alcohol deshidrogenasa). En intoxicación por metanol, el ácido Folico o ácido folínico aumenta la descomposición del ácido fórmico a dióxido de carbono y agua. Las indicaciones para fomepizol: nivel> 20 mg / dl; historia de ingestión y dos o más de una, GAP osmolar> 10, Bicarbonato sérico <20, ph <7,3. Las indicaciones para la hemodiálisis: ph <7,25 daño terminal en los órganos (insuficiencia renal, alteraciones visuales, convulsiones, coma), la inestabilidad hemodinámica, la concentración sérica> 50 mg / dl, alteraciones electrolíticas que no responden al tratamiento convencional. La intoxicación con metanol generalmente necesita de diálisis ya que el metabolismo del metanol es demasiado lento para responder solo al antídoto de tratamiento. III. ISOPROPANOL El isopropanol es la exposición más frecuente de alcohol tóxico en los EE.UU.; se encuentra en alcohol, desinfectantes de manos y otros productos antisépticos. Se metaboliza por el alcohol deshidrogenasa a la acetona, sin producción de una acidosis por anión gap. Relevantes análisis de laboratorio: el nivel de alcohol, nivel de lactato, panel metabólico básico, anión gap, nivel de acetona, los niveles calculados y medidos de osmolaridad sérica, GAP osmolar. El isopropanol es el único alcohol tóxico que puede causar cetosis sin la acidosis. Niveles elevados falsos de creatinina se pueden ver en la ingestión de isopropanol, ya que la acetona interfiere con las pruebas de creatinina colorimétricas (urea permanece sin cambios). Las manifestaciones clínicas incluyen efectos gastrointestinales (gastritis hemorrágica) y efectos neurológicos como profunda intoxicación, signos cerebelosos, coma. En comparación con otros alcoholes tóxicos, la intoxicación con isopropanol se maneja generalmente con apoyo. Inhibidores de la bomba de protones pueden ser útiles para prevenir la gastritis hemorrágica. La hemodiálisis se debe considerar para los pacientes con niveles extremadamente altos de isopropanol (> 600 mg / dl), deterioro del estado neurológico, inestabilidad hemodinámica o insuficiencia renal. SOBREDOSIS DE TYLENOL El acetaminofeno se encuentra en Tylenol, Excedrin, Tempra, Percocet y muchos otros medicamentos con receta y de venta libre para el dolor, la gripe y la alergia. La intoxicación con acetaminofeno se produce por la deficiencia de glutatión que resulta en la acumulación de un metabolito tóxico, NAPQI (N-acetil-p-benzoquinona-imina) -Presentación clínica temprana: anorexia, náuseas, vómitos -Período latente: asintomática

16 -Tardía: fallo hepático, daño renal, lesión de páncreas, alteración del estado mental Relevantes analisis de laboratorio: nivel APA (post ingesta, al menos, 4 horas), pruebas de función hepática, PT / INR, anión gap (grandes ingestiones pueden causar acidosis metabólica), gasometría arterial, niveles de amoníaco, fosfato, lipasa. Tratamiento conocido según el tiempo de exposición: Si el nivel de 4 horas> 150 mg / ml debe comenzar el tratamiento con NAC Si el nivel de 2-3 horas <100 mg / ml el paciente no ingirió cantidad potencialmente toxica Si el nivel de 2-3 horas> 100 mg / ml, obtener el nivel de las 4 horas Si el nivel de 2-3 horas> 150 mg / ml, iniciar el tratamiento con NAC Tratamiento con tiempo desconocido de exposición / presentación tardía: Iniciar NAC inmediatamente, luego se detiene el tratamiento sólo si las pruebas de función hepática son normales y la concentración de paracetamol es indetectable. SOBREDOSIS CON SALICILATO Se encuentra comúnmente en la Aspirina, Bayer, Ecotrin y, a menudo combinado con la cafeína y acetaminofén, en medicamentos para la migraña, como en Polvos de Goody y Excedrin. Los Salicilatos estimulan el centro respiratorio medular, así como la zona desencadenante de los quimiorreceptores medulares que puede inducir el vómito. Los salicilatos son también desacopladores de la fosforilación oxidativa, interfiere con el metabolismo del ciclo de Krebs y la vía de la ciclooxigenasa. La irritación de la mucosa y la hemorragia gastrointestinal se producen debido a la inhibición de la vía de ciclooxigenasa resultante en la disminución de la producción prostaglandina, prostaciclina y tromboxano. Efectos metabólicos tempranos incluyen alcalosis respiratoria, seguido por una alcalosis respiratoria mixta y acidosis metabólica. Acidosis metabólica más tarde es prominente. Relevante analisis de laboratorio: niveles de ácido acetilsalicílico en serie (AAS), hemograma completo, pruebas metabólicas básicas, anión gap, glucosa, pruebas de función renal, gasometría arterial en serie. La presentación clínica incluye hipertermia, sudoración, zumbido de oídos, náuseas, vómitos, insuficiencia renal, hipotensión, taquipnea, edema pulmonar, edema cerebral, convulsiones, estado de coma Tratamiento: dosis múltiples de carbón vegetal, líquidos por vía intravenosa, la glucosa y la reposición de potasio, bicarbonato de sodio para alcalinizar la orina

17 Las indicaciones para la hemodiálisis: acidosis intratable, edema cerebral (Estado mental alterado / ataques), edema pulmonar, insuficiencia renal, deterioro clínico, nivel ASA > 100 mg / dl en el envenenamiento crónico. MONÓXIDO DE CARBONO Fuentes: la inhalación de humo presente en escape de los automóviles, estufas de carbón, queroseno o gas con poca ventilación, el humo del cigarrillo. Mecanismo de Toxicidad: formación de carboxihemoglobina provocando el desplazamiento de la curva de disociación del oxígeno en la hemoglobina a la izquierda resultando en aumento de la hipoxia celular. El monóxido de carbono inhibe directamente la actividad mitocondrial de la citocromo oxidasa. Presentación clínica: Dolor de cabeza, vértigo, alteración del estado mental, convulsiones, debilidad, náusea, vómitos, dolor en el pecho. Relevantes análisis de laboratorio: el nivel de monóxido de carbono de la hemoglobina (COHb). La oximetría de pulso puede dar una lectura normal falsa, ya que sólo mide la cantidad de oxígeno disuelto en la sangre no la cantidad unida a la hemoglobina. Revise el nivel de cianuro, lactato, creatina quinasa. Rabdomiólisis puede ocurrir debido a un coma prolongado. Haga un electrocardiograma. En casos severos, la resonancia magnética del cerebro puede ser Indispensable. Tenga en cuenta que la presencia de hemoglobina fetal puede conducir a mediciones erróneas de COHb. Tratamiento: alto flujo de oxígeno disminuye la vida media de COHb a aproximadamente 90 minutos. El oxígeno hiperbárico reduce la vida media de COHb a unos 25 minutos. Indicaciones de la terapia de oxígeno hiperbárico (HBO): Pérdida del conocimiento (independientemente de COHb), embarazo (independientemente del nivel de COHb) Nota: las recomendaciones para HBO frente oxigenoterapia normobárica tienen 100 % de controversia. CIANURO Fuentes: la inhalación de humo, puede co-ocurrir con la intoxicación por monóxido de carbono, también se encuentran en los pesticidas e insecticidas. El cianuro se encuentra en el humo del tabaco, y de algunos alimentos, como las almendras, hueso de albaricoque, semillas de manzana, semillas de naranja, y la yuca (también conocida como mandioca). Mecanismo de Toxicidad: inhibe directamente la respiración celular mitocondrial a través de la inhibición de la citocromo c oxidasa.

18 Presentación clínica: En dosis bajas debilidad general, dolor de cabeza, vértigo, alteración del estado mental, dificultad para respirar. A mayores dosis convulsiones, apnea, insuficiencia cardíaca, paro cardíaco, y la muerte puede ocurrir en cuestión de minutos. Relevantes análisis de laboratorio: Gas en Sangre venosa generalmente revela acidosis metabólica, a menudo graves, combinada con una diferencia reducida arterial-venosa saturación de oxígeno (< 10 %). Apnea que puede resultar en acidosis combinada metabólica y respiratoria. Una concentración de lactato en plasma superior a 10 mmol / L en la inhalación de humo o superior a 6 mmol / L luego de saber o se sospechar un fuerte envenenamiento por cianuro puro, sugiere una exposición significativa de cianuro. Las concentraciones de cianuro en sangre no están disponibles a tiempo para ayudar con el tratamiento agudo, por lo general la prueba toma unos días para funcionar. Compruebe COHb para diagnosticar si hay intoxicación por monóxido de carbono concurrente. Un ECG puede mostrar cambios inespecíficos como bloqueos auriculoventriculares, supraventriculares o ventriculares, signos de isquemia. Revise el nivel de metahemoglobina, después de iniciar el tratamiento con antídotos metahemoglobina-inducebles, como el nitrito de sodio. La MRI puede estar indicada para detectar secuelas neurológicas después de la exposición. Tratamiento: Kit de antídotos para cianuro, el cual contiene nitrato de amilo, nitrato de sodio, tiosulfato de sodio, hidroxicobalamina. 1. Inducción Metahemoglobinemia mediante nitrato de amilo y nitrato de sodio. Teóricamente el cianuro se une a la metahemoglobina con una afinidad mayor que al citocromo, mejorando de este modo la respiración celular, la Inducción de la metahemoglobinemia provoca que el hierro en la metahemoglobina se convierta desde el estado ferroso al estado férrico evitando así su unión al oxígeno. Después de la inducción de metahemoglobinemia con amilo y nitrato de sodio comprobar el nivel de metahemoglobina. La presencia de metahemoglobina sugiere poco o ningún cianuro libre para la unión debido a que la metahemoglobina se une vigorosamente al cianuro para formar cianometahemoglobina (no medidos como metahemoglobina). Niveles elevados de metahemoglobina (> 10 %) indican que la terapia con nitrito no está indicada y de hecho, puede ser peligroso. Los nitratos pueden causar hipotensión. 2. Eliminación mejorada de cianometahemoglobina se produce a través de tiosulfato de sodio, que la enzima rodanasa del hígado convierte en tiocianato. 3. Hydroxicobalamina, vitamina B - 12A, también se puede usar como cianuro se incorpora en la molécula para formar la vitamina B - 12 activa. La vitamina B -12A puede causar náuseas, vómitos, e hipertensión.

19 ANTÍDOTOS COMUNES Acetaminofen Alcohol Anticolinergico Arsénico, el plomo, Mercurio Benzos Betablockers Presenta w hipo o euglicemia Canals de calico Bloquiadores presenta w hiper o Euglicemia Cianuro Digoxina ácido fluorhídrico INH hierro metahemoglobina Opiáceos Organofosforados N- acetilcisteína Obtener la concentración de al menos 4 horas después de la ingestión, si sobrepasa el normograma, se debe tratar (a las 4 h,> 150). 140 mg / kg PO, a continuación, 70 mg / kg PO durante 4h para una dosis de 17 OR, 150 mg / kg IV durante minutos, luego 50 mg / kg durante 4 horas, a continuación, 100 mg / kg IV durante 16 horas. fomepizol 15 mg / kg IV durante 30 minutos, y luego cada 12 horas de 10 mg / kg IV hasta que el alcohol tóxico sea <30 mg / gl y la acidosis este rescompensada El metanol y etileno glicol resultan en AGMA con GAP osmolar. fisostigmina Adulto: 0.5-2mg IV más de 5 minutos, Niños: 0,5 mg IV. Si se considera con severa agitación/delirio en consulta con toxicólogo. Es contraindicada a la intoxicación con TCA. BAL 3-5 mg / kg IM solamente. D- penicilamina mg / kg / día; 500 mg tres veces al día en adultos. El cuidado de apoyo y soporte respiratorio. El Antidoto es flumazenil, pero no se recomienda para su uso en OD. Indicado para la reversión benzo en GA o ajustes OR. 0.2 mg IV durante seg. Si no hay respuesta: entonces 0.3 mg durante seg 1 min más tarde, si no hay respuesta, de nuevo 0,5 mg iv durante 15 a 30 segundos a la dosis acumulativa máxima de 3 mg / h. Glucagón 3-10 mg IV, entonces gtt 1-10 mg / h. Dale w antiemético. La insulina / glucosa 1U/kg insulina regular IV, entonces gtt 0,1-1 U / kg / h. Proporcionar 0,5 g / kg de dextrosa si la glucosa sérica es <400 mg / dl; Control de la glucosa q minutos; pueden necesitar gtt g / h para mantener la normoglucemia De CaCl / gluconato 1-3g IV repite bolos o gtt 2-6g/hr. De CaCl dada solamente por la línea central y contiene 3 x elemental de gluconato de Ca Glucagón 3-10mg IV, seguido por 1-10 mg/hr gtt. Dar con antiemético Insulina/glucose 1U/kg insulin regular IV, entonces U/kg/hr gtt. Proporcionar 0.5 g/kg de bolos de dextrosa si la glucosa sérica es <400 mg/dl; monitorear glucosa q20-30 mins; puede necesitar gtt. Nitrato de amilo inhalar durante 30 seg, innecesaria si hay acceso IV Nitrato de sodio Adultos: 10 ml (300 mg) IV durante 5 min. Niño 0.3ml/kg IV a 10 ml máx. Inducir metahemoglobinemia; contraindicación relativa a la exposición al CO. Tiosulfato de sodio Adultos: 50 ml (12,5 g) IV Niños: 1,6 ml / kg (400mg/kg) IV para un máximo de 10 ml hidroxocobalamina (vitamina B12) Adultos: 5 g IV durante 15 min; puede repetir x 1 durante 15 minutos a 2 horas. Niño: infusión de 70 mg / kg IV Digoxina Inmune FAB Indicado para la hiperpotasemia, peligro de muerte por disritmia, la inestabilidad, nivel> 10 ng / ml. Inicial 5-10 viales IV durante 30 minutos, viales si la ingesta es desconocida. Bolus, si hay paro cardiaco, 1 vial neutraliza 0,5 mg de digoxina; si la cantidad ingerida es conocida, entonces se calculara de la siguiente manera: # viales = total de ingesta (mg) divididos por 0,5. Para calcular la dosificación (dosis): # viales = [concentración sérica (ng / ml) x peso (kg)] / 100 Gluconato de calcio 3,5 g en 5 oz de jalea para lubricar la piel afectada Piridoxina (B6) 1g IV para cada g de INH ingerida. Empírico: 70 mg / kg IV (máximo 5 g) en incrementos de 1 g hasta que las convulsiones se detienen. El resto entregado 4-6h. Deferoxamina 15 mg/kg/hr IV Azul de metileno 1-2 mgkg IV por 5 min, repetir en 30-60min Naloxona 0,04-2 mg IV / IO / SC / IM, repetir si es necesario hasta 10 mg maximo. Duración de la acción: 30-60mins, considere ggt IV en 2/3rds de dosis de despertar / hr. Considere la posibilidad de riesgo de la abstinencia de opiáceos en pacientes dependientes. El edema pulmonar ha sido reportado. Atropina Adultos: 1 mg IV / IM, Niño: 0,01-0,04 mg / kg (min 0,1 mg). Repita hasta que las secreciones sequen, pueden comenzar a gtt Pralidoxima Adultos: 1-2g. Niño: 20 a 40 mg / kg (1 g maximo) Mezclado con NS y administrados durante 5-10 min

20 salicilatos Bicarbonato de Sodio 1-2 meq / kg IV seguido por goteo. Hacer goteo mediante la adición de 3 ámpulas de bicarbonato de 1L D5W. Infundir a 2-3 ml / kg / h, para una orina con ph> 7.5 Añadir K a los fluidos para mantener K a meq / L. Indicaciones de hemodiálisis: edema cerebral, AMS, convulsiones, edema pulmonar, insuficiencia renal, acidosis intratable, deterioro clínico. Nivel ASA> 100 mg / dl crónica mg / dl aguda o> Sindrome de la Serotonina sulfonilureas TCA ácido valproico Ciproheptadina PO 4 mg según sea necesario Octreotide mcg SC cada 6-8 horas. Se utiliza para la hipoglucemia refractaria a la terapia con glucosa. Bicarbonato de Sodio 1-2 meq / kg IV repite hasta QRS se estreche o que ph arterial sea de 7,5-7,55. Hacer un goteo añadiendo 3 AMPS de bicarbonato a 1L D5W. Indicado para la hipotensión persistente, alteraciones de la conducción cardiaca (QRS> 110 ms), acidosis, arritmias ventriculares. Carnitina Dosis de carga de 100 mg / kg IV o PO con 25 mg / kg IV cada 6 h DESCONTAMINACION GI Ipecac lavado gástrico Carbón Activado Irrigacion completa del intestino Endoscopia o cirugía Generalmente se debe evitar, alguna utilidad en situaciones específicas (ingestión asistida de litio en un centro de salud, ambiente prehospitalario en el que habrá una larga espera para el transporte del paciente a un centro de salud). CI: ingestiones no tóxicas; pacientes que ya hayan vomitado, coma, incautación, hipotensor, las vías respiratorias comprometidas sin protección, pacientes que todavía están despiertos, pero esperan a deteriorarse- TCA, beta- bloqueadores, el alcanfor, y muchos otros. agentes cáusticos Adultos francés, Niños no menor de 22 a 24. Preferentemente si ha pasado 1 hora desde la ingestión, pacientes que no se pueden proteger las vías respiratorias deberán ser intubados. IC: ingestión cáustica, grandes cuerpos extraños u objetos afilados, las vías respiratorias comprometidas sin protección, que ya no se encuentre la droga en el estomago Carbón óptimo: proporción de fármaco es 10:01. Para ingestiones desconocidas 60-90g, Niños 1g/kg. No se une bien con moléculas pequeñas (hierro, alcoholes, litio, ácidos y álcalis fuertes, sodio, cloruro, etc.) CI: intestino con falta de motilidad o perforaciones, cuando se requiere endoscopia (es decir, las ingestiones cáusticas), las vías respiratorias comprometidas sin protección. NuLytely o Golytely. Utilidad más grande de drogas que no se absorben bien con carbón (hierro, plomo, litio, zinc) y productos de liberación sostenida), contrabandista (mulas) CI: ausencia de ruidos intestinales, obstrucción o perforación, las vías respiratorias comprometidas sin protección, la inestabilidad hemodinámica. Dosis: 1.5-2L por hora, los niños 25ml/kg/hr hasta que el efluente rectal es aclare. Administrar carbón activado antes y después de WBI para los fármacos de absorción en carbón vegetal. Ingestión causticas, contrabandista (mulas), hierro, farmacobezoar Intralipido Última terapia de recurso por lo general establecido en el colapso cardiovascular o arresto. El intralipido por lo general viene en la concentración de 20%, 1,5 ml / kg en bolo, repita cada 3-5m para la detención persistente, seguido de 0,25 ml / kg / min por goteo hasta la recuperación. Mecanismo 1) proporciona consumo lipofílico para fármacos lipófilos 2) proporciona los ácidos grasos libres y lípidos para la captación miocárdica.