INTOXICACIONES AGUDAS PROTOCOLOS DE TRATAMIENTO

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1 INTOXICACIONES AGUDAS PROTOCOLOS DE TRATAMIENTO Santiago Nogué Área de Vigilancia Intensiva Hospital Clínic de Barcelona Enero 2004

2 INDICE Página Introducción 3 Coma de origen desconocido 4 Acidosis metabólica de origen tóxico 6 Torsadas de pointes de origen tóxico 8 Fórmulas e índices de interés en toxicología clínica 9 Interés de la analítica toxicológica 11 Productos cuya ingesta no genera intoxicación 12 Productos tóxicos ingeridos que pueden ser visibles en una radiografía simple de abdomen 13 Tratamiento General de las Intoxicaciones Agudas 15 Algoritmo general de descontaminación digestiva en las ingestas medicamentosas 18 Guía de Antídotos 35 Pautas de Diuresis Forzada 48 Indicaciones de Depuración Renal y Extrarrenal 49 Interconsulta con el Servicio de Psiquiatría 51 Consideraciones Médico-Legales sobre las Intoxicaciones 53 Tratamiento específico de cada intoxicación (ver índice alfabético al final) Bibliografía 450 Indice alfabético 2

3 Introducción Estos protocolos de Toxicología Clínica han sido preparados para atender la demanda asistencial en materia toxicológica que se genera en los Servicios de Urgencias y Unidades de Cuidados Intensivos. Incluyen también aspectos clínicos y terapéuticos de algunas intoxicaciones crónicas y diversas consideraciones médico-legales sobre los intoxicados. La selección de los agentes protocolizados se ha hecho en función de la frecuencia de su presentación como urgencia toxicológica, de su potencial gravedad o porque se han observado casos en nuestro Hospital, e incluye medicamentos, drogas de abuso, productos domésticos, productos agrícolas, productos industriales, plantas, setas y animales venenosos. La base sobre la que se apoyan estos protocolos asistenciales es la experiencia toxicológica adquirida en el Área de Vigilancia Intensiva, la Unidad de Toxicología Clínica y el Servicio de Urgencias del Hospital Clínic de Barcelona, a través de las manifestaciones clínicas y de la respuesta terapéutica observada en los intoxicados atendidos en las citadas áreas en estos últimos 25 años. La primera parte de este texto es genérica y está dedicada al diagnóstico diferencial y actitud terapéutica de algunas situaciones toxicológicas complejas como el coma de origen desconocido, los trastornos ventriculares del ritmo cardiaco o la acidosis metabólica. La segunda parte revisa el tratamiento general de las intoxicaciones agudas, incluyendo un algoritmo de descontaminación digestiva y una completa guía de antídotos. Finalmente, la tercera parte está dedicada a los protocolos específicos de casi 400 principios activos tóxicos, en los que se sigue, generalmente, este esquema básico: Producto tóxico y sus sinónimos, nombres comerciales en España, principios activos que entran en su composición, manifestaciones clínicas de la intoxicación, interés del análisis toxicológico, tratamiento específico e inespecífico, dosis tóxica y mortales si son precisables, y un comentario final basado habitualmente en casos atendidos en nuestro Hospital. Las indicaciones terapéuticas y las dosis de los medicamentos a aplicar hacen referencia a pacientes adultos, si no se indica lo contrario, y aunque han sido verificadas reiteradamente, aconsejamos que al valorar un intoxicado o iniciar una terapéutica, se consulte con alguna Unidad de Toxicología Clínica de las ya existentes en nuestro país, con el Servicio Nacional de Información Toxicológica (Tel: ) o con alguno de los textos de Toxicología que se citan en la bibliografía. Muchas personas han colaborado de diversa manera en estos protocolos, como los Drs. Joan de Pablo y Antoni Benabarre del Servicio de Psiquiatría, Josep Mª Bordas, Josep Mª Piqué y Antoni Mas del Instituto de Enfermedades Digestivas, y Jordi To y Josep Mª Marqués del Laboratorio de Toxicología del Hospital Clínic de Barcelona. Hemos atendido a las observaciones y comentarios que nos han realizados médicos asistenciales del Servicio de Urgencias como Miquel Sánchez, Oscar Miró y Blanca CollVinent. Diversos miembros del Servicio de Farmacia, de Medicina Interna y de Nefrología han prestado su colaboración. También Manel Gené, del Hospital de Bellvitge, nos ha ayudado en esta labor, así como quienes nos han cedido algunas imágenes que han enriquecido la comprensión del texto. Finalmente, un agradecimiento personal a los equipos de enfermería del Área de Vigilancia Intensiva y del Servicio de Urgencias del Hospital Clínic, que no sólo han contribuido al cuidado directo de los intoxicados, sino que han optimizado la puesta en práctica de muchas medidas terapéuticas, sobre todo en el apartado de antídotos y en el de los métodos de descontaminación digestiva, y han participado activamente en tareas de investigación clínica. Santiago Nogué 3

4 COMA DE ORIGEN DESCONOCIDO Es una situación que se presenta regularmente en el Servicio de Urgencias y en la que siempre cabe la posibilidad de que sea de origen tóxico. Le aconsejamos que siga este procedimiento general para descartar razonablemente esta posibilidad o para intentar confirmar el diagnóstico y la etiología. 1.- Paciente encontrado en el domicilio: La primera causa es la ingesta medicamentosa aguda. Interrogue a la familia por la medicación propia o por la que toma el resto de la familia. Pregunte si el paciente es farmacéutico, químico o médico, porque aumentan las probabilidades de que el coma pueda ser tóxico y amplia el espectro de agentes potencialmente responsables. Investigue la posibilidad de estufas o calentadores que hayan podido combustionar y, por tanto, generar una atmósfera de monóxido de carbono. Si hay más de una víctima, aumentan las posibilidades etiológicas del monóxido de carbono. Investigue la posibilidad de consumo de drogas de abuso. Al explorarlo, busque áreas de epidermiolisis ver figura- (refuerzan la hipótesis de ingesta medicamentosa y muy en particular de barbitúricos, o de intoxicación por monóxido de carbono) o signos de venopunción reciente. Busque una halitosis alcohólica o de otro tipo. Figura.- Área de epidermiólisis en la extremidad superior derecha de una paciente que ingresa en coma profundo. La analítica toxicológica y la posterior anamnesis confirmaron que se trataba de una ingesta medicamentosa en una tentativa de suicidio. Analíticamente, solicite un screening general, incluyendo psicofármacos, etanol y drogas de abuso. Si es negativo, pida también una carboxihemoglobina. Recuerde sin embargo que estos screening no permiten descartar todos los tóxicos y que psicofármacos de uso frecuente como el clometiazol, no son detectados por los análisis rutinarios. Recuerde también que las sensibilidades y el espectro de las técnicas analíticas son diferentes, y que puede obtenerse un resultado negativo para benzodiazepinas en sangre y positivo en la orina del mismo paciente. Si se detecta una acidosis metabólica y no encuentra motivo extra-toxicológicos (cetoacidosis diabética, insuficiencia renal, shock, sepsis, etc.), repase las posibles causas en el apartado siguiente de ACIDOSIS METABOLICA DE ORIGEN TOXICO. 4

5 Descarte la hipoglicemia y haga un test de flumazenilo (0,25 mg/iv en un minuto, repetido cada minuto hasta 8 veces, en caso necesario) y otro de naloxona (0,4 mg/iv, repetido cada minuto hasta 10 veces, en caso necesario). Sólo así puede afirmarse que no hay respuesta al flumazenilo y a la naloxona, y que por tanto se puede descartar, razonablemente, una intoxicación por benzodiacepinas y/o por opiáceos. Coloque una sonda nasogástrica, aspire el contenido gástrico y en caso de duda ( aspirado con restos de fármacos?), lave el estómago (protección previa de vía respiratoria en caso de coma profundo, con intubación traqueal) y añada una dosis de 25 g de carbón activado 2.- Paciente encontrado en coma en el interior de un coche: La primera causa es la ingesta medicamentosa o etílica, la sobredosis de una droga de abuso o la inhalación de monóxido de carbono. Analíticamente pida un screening general, con etanol y drogas de abuso, y una carboxihemoglobina. 3.- Paciente encontrado en coma en su lugar de trabajo Un coma de instauración súbita en un ambiente industrial es prácticamente siempre por inhalación de un gas, especialmente si afecta a más de un trabajador. Puede ser ácido sulfhídrico, si es un lugar cerrado donde ha putrefactado materia orgánica (papelera, reciclado de lodos, cloacas, pozos negros, fosas sépticas, etc.). Puede ser ácido cianhídrico, si es una industria que utiliza este gas o sus sales en procesos de electrolisis, revelado fotográfico, análisis químicos, etc.). Puede ser monóxido de carbono si hay un motor de explosión en marcha o combustiona un sistema de calefacción. Puede ser un hidrocarburo halogenado (tricloroetileno, tricloroetano, percloroetileno, etc.) si es una industria con disolventes. O puede ser una anoxia cerebral si el individuo se introduce en una atmósfera ocupada por un gas mas pesado que el aire (nitrógeno) o inerte (anhídrido carbónico procedente de una fermentación). En todos estos casos aconsejamos que pida siempre una carboxihemoglobina y una metahemoglobina; esta última permite excluir empiricamente una sulfohemoglobina o una sulfometahemoglobina. Pida también el screening toxicológico general, un equilibrio ácido base, una radiografía de tórax y un electrocardiograma. 5

6 ACIDOSIS METABOLICA DE ORIGEN TOXICO 1.- Definición de acidosis metabólica. Fisiopatología y manifestaciones clínico-analíticas La acidosis metabólica es una alteración del equilibrio ácido-base, caracterizada por un descenso de la concentración plasmática de bicarbonato (< 21 mmol/l) y que suele acompañarse de un descenso del ph y de la pco 2. El trastorno primario es la disminución del bicarbonato que conduce a la acidemia, la cual estimula el centro respiratorio generando una hiperventilación que se traduce en un descenso de la presión parcial de anhídrido carbónico y que compensa, habitualmente de forma incompleta, el descenso del ph. La acidosis metabólica se puede producir por tres mecanismos: Aumento de la producción de ácidos, descenso de su excreción y pérdida de bicarbonato, tal y como muestra la Tabla I. Tabla I PRINCIPALES CAUSAS DE ACIDOSIS METABOLICA HIATO ANIONICO AUMENTADO HIATO ANIONICO NORMAL AUMENTO PRODUCCION ACIDOS DISMINUCION EXCRECION ACIDOS PERDIDA DE BICARBONATO Y RETENCION DE CLORO Cetoacidosis diabética Insuficiencia renal Diarrea Cetoacidosis alcohólica Fístula intestinal Ayuno prolongado Uretero-sigmoidostomía Acidosis láctica Acidosis tubular renal Intoxicación por metanol Hiperpotasemia Intoxicación por etilenglicol Administración de cloruro amónico o acetazolamida Abuso crónico de tolueno Por su frecuencia, se detallan también las causas de acidosis láctica, que puede ser el único componente de la acidosis metabólica o acompañar en ocasiones a otros factores patogénicos, tal y como se detalla en la tabla II Tabla II PRINCIPALES CAUSAS DE ACIDOSIS LACTICA TOXICOLOGICAS NO-TOXICOLOGICAS Intoxicación por monóxido de carbono Ejercicio exagerado Intoxicación por ácido sulfhídrico Convulsiones generalizadas Intoxicación por ácido cianhídrico Hipoxemia Intoxicación por metahemoglobinizantes Shock Intoxicación o consumo de biguanidas Sepsis Intoxicación por isoniazida Intoxicación por aspirina Intoxicación por hierro Intoxicación por metanol La acidosis metabólica es un hallazgo analítico, cuya traducción clínica más habitual es la taquipnea y la batipnea debidas a la estimulación del centro respiratorio. 2.- Criterios clínico-analíticos para sospechar una acidosis metabólica de origen tóxico. 6

7 Los únicos criterios clínicos que pueden orientar hacia el origen tóxico de una acidosis metabólica son de tipo anamnésico, en el sentido de que la historia clínica puede hacer sospechar el origen no-toxicológico de la misma si, por ejemplo, se recogen antecedentes de diabetes mellitus, insuficiencia renal, diarreas, etc. o, por el contrario, la anamnesis puede generar una sospecha de origen tóxico si se recogen antecedentes de tentativas de suicidio o de síndrome depresivo, acceso a alcohol metílico o etilenglicol, consumo de biguanidas o isoniazida, alcoholismo crónico, etc.). La exploración física del enfermo no suele ser relevante, pero puede hacer sospechar el origen no toxicológico si se observan signos de punciones subcutáneas (diabetes insulino-dependiente) o una cicatriz abdominal correspondiente a una antigua uretero-sigmoidostomía, etc. El origen tóxico puede también sospecharse si se observan signos de antiguas autoagresiones (sección venas antebrazo) o de venopunción reiterada (adictos a drogas por vía parenteral). Analíticamente, la acidosis metabólica no puede distinguir cual es el tóxico responsable, pero hay algunos criterios a considerar: - Un ph inferior a 7, debe hacer considerar siempre el origen toxicológico como primera opción, ya que ello indica una gran producción de ácidos de origen exógeno que no puede compensarse por vía respiratoria. - La determinación de ácido láctico puede orientar hacia el posible origen de la acidosis, pero tanto si es normal como elevado, puede darse en circunstancias toxicológicas y no toxicológicas. - El hiato aniónico es muy importante. Si la diferencia entre (sodio+potasio) y (cloro+bicarbonato) no es superior a 16 meq/l, se excluye prácticamente el origen toxicológico. Si es mayor de 16 meq/l puede ser, o no, de causa tóxica. Sepa que el lactato en el Hospital Clínic se expresa en mg/dl y que debe multiplicarlo por 0,11 para convertirlo en mmol/l o meq/l, lo que le permitirá valorar el peso del lactato en el anion-gap y sospechar por tanto si hay o no otro ácido orgánico como por ejemplo el ácido fórmico. - El hiato osmolar también es importante. Si la diferencia entre la osmolaridad medida por el laboratorio y la calculada a partir de esta fórmula: sodio multiplicado por 2 + glucosa dividida por 18 + BUN dividido por 2.8, es mayor de 15 mosm, debe hacer pensar en un origen tóxico por producto osmolarmente activo, sobre todo el metanol y etilenglicol. 3.- Solicitud de análisis toxicológico y diagnóstico diferencial Ante una acidosis metabólica, si la historia clínica orienta hacia un agente etiológico, se investigará éste directamente. Si la historia no es orientativa, se investigarán primero las causas más frecuentes, es decir, se excluirá la cetoacidosis diabética, la insuficiencia renal y la hipercloremia. Si todo ello es negativo, quiere decir que el hiato aniónico está aumentado. En este punto procede realizar un ácido láctico. Si está aumentado, deberán excluirse por historia clínica u otras exploraciones complementarias, las causas citadas en la tabla II. Si el ácido láctico es normal o poco aumentado para el grado de acidosis, proceda a determinar el hiato osmolar. Si está aumentado, se trata probablemente de una intoxicación por metanol o etilenglicol. Si el hiato osmolar no está aumentado, haga una cetonemia-cetonuria y excluya las otras causas descritas en la tabla I. 7

8 Torsades de pointes de origen tóxico La Torsada de pointes (TP) es un tipo de taquicardia ventricular caracterizado por unos complejos QRS que cambian de forma y amplitud, como si girasen alrededor de un eje (ver Figura) Figura.- Taquicardia ventricular autolimitada en forma de Torsada de pointes, en un paciente intoxicado con cocaína Es característico que estas TP se den en pacientes bradicárdicos (ritmo sinusal < 60 x o ritmo nodal) y con QT largo. El factor más importante para que un paciente bradiarrítmico y con QT largo haga una TP es la amplitud del QT: > 600 mseg es de riesgo y > 700 mseg de alto riesgo. También es característico que las TP duren sólo unos 30 segundos y que se repitan cada 5-10 minutos, mientras dure la causa o no se ponga un tratamiento. Pero esta TP puede acabar también en forma de fibrilación ventricular y conducir, por tanto, a la parada cardiaca. En nuestro Hospital hemos observado TP en tres tipos de intoxicaciones: Antidepresivos tricíclicos (clomipramina), Neurolépticos (tioridazina) y Cocaína. Un listado más completo, pero no exhaustivo, se ofrece en la tabla III. TABLA III.- Intoxicaciones que pueden cursar con QT largo y riesgo de Torcidas de puntas Antiarrítmicos Ia Quinidina, Disopiramida, Procainamida Antiarrítmicos III Sotalol, Amiodarona Antibióticos y quimioterápicos Eritromicina, Claritromicina, Trimetoprim-sulfametoxazol, amantadina, pentamidina, fluconazol, ketoconazol, cloroquina, quinina Antidepresivos Tricíclicos, Tetracíclicos Antihistamínicos tipo 1 Terfenadina, Astemizol Antipsicóticos Fenotiazinas, Haloperidol Diuréticos Indapamida Drogas de abuso Cocaína Inotrópicos Amrinona, Milrinona Metales pesados Arsénico Plaguicidas Insecticidas organofosforados Transfusiones masivas Citrato Trastornos metabólicos Hipopotasemia, Hipomagnesemia, Hipocalcemia Tratamiento de las Torcidas de punta: 1.- Suspender el agente causal 2.- Sulfato magnésico iv: Un vial de 10 ml contiene 1,5 g de sulfato magnésico. Administrar en 1 minuto. Repetir a los 5 minutos. Volver a repetir a los 15 minutos. Solicitar magnesemia, y continuar dando sulfato magnésico hasta situar la concentración de magnesio en el límite alto de normalidad (valores normales: 1,8-2,6 mg/dl) 3.- Si el ionograma muestra una concentración de potasio inferior a 4 meq/l, añadir ClK disuelto en los sueros y perfundir por vía iv, hasta que el potasio sérico esté entre 4 y 5 meq/l. 4.- Acelerar el ritmo cardiaco a 100 por minuto con isoproterenol, marcapasos externo o marcapasos endocavitario 8

9 5.- Si la TP ha degenerado en una fibrilación ventricular, el paciente será desfibrilado. 9

10 FORMULAS E INDICES DE INTERES EN TOXICOLOGIA CLINICA ACLARAMIENTO RENAL (Clearance en ml por minuto): (ml de orina por minuto) x (concentración urinaria del tóxico) (concentración en sangre del tóxico, expresada en las mismas unidades que la concentración urinaria) FRACCION DE EXTRACCION DE UNA TÉCNICA DE DEPURACION EXTRARRENAL: [tóxico a la entrada del filtro] [tóxico a la salida del filtro] [tóxico a la entrada del filtro] ACLARAMIENTO (Clearance en ml/min) DE UNA TECNICA DE DEPURACION EXTRARRENAL (D.E.R.) (Fracción de extracción) x (flujo sanguíneo del circuito en ml/min) CANTIDAD DE TOXICO ELIMINADA MEDIANTE UNA TECNICA DE D.E.R. (Aclaramieno) x [tóxico a la entrada del filtro] x (tiempo de duración de la DER en minutos) CANTIDAD BIODISPONIBLE DE UN TÓXICO: [tóxico] x (Volumen de distribución en litros/kg ) x (Peso del paciente en Kg) 10

11 INDICE DE EFICACIA DE UNA DEPURACION EXTRARRENAL: Semivida de eliminación durante la depuración extrarrenal Semivida de eliminación antes o después de la DER ANION GAP (Vacío aniónico): (Na + K) (Cloro + Bicarbonato) Valores normales: 8 16 meq/l Pida siempre también un ácido láctico. Sepa que el lactato en el Hospital Clínic se expresa en mg/dl y que debe multiplicarlo por 0,11 para convertirlo en mmol/l o meq/l, lo que le permitirá valorar el peso del lactato en el anion-gap y sospechar por tanto si hay o no otros ácido orgánico (fórmico, glicólico, etc.). Para las principales causas de aumento del anion gap y su diagnóstico diferencial, vea el apartado anterior de Acidosis Metabólica de origen tóxico OSMOL GAP (Vacío osmolar): Osmolaridad medida (en mosm) Osmolaridad calculada Osmolaridad calculada: [(Na en meq/l x 1,86) + (glucosa en mg/dl : 18) + (BUN en mg/dl : 2,8)] Valores normales: de 5 a + 15 mosm Las principales causas de aumento del Osmol Gap en nuestro medio son las intoxicaciones por alcohol etílico, metanol, etilenglicol, alcohol isopropílico y otros alcoholes y glicoles. Tenga en cuenta que, aproximadamente, 1 g/l de etanol aumenta el Osmol gap en 22 mosm, de metanol en 31, de etilenglicol en 16 y de isopropanol en

12 INTERES DE LA ANALÍTICA TOXICOLÓGICA Aquí se presenta un resumen de las opciones de analítica toxicológica que ofrece el Hospital Clínic de Barcelona al día de hoy (enero 2.003), en función de cuál es el problema clínico que se plantea, que tipo de petición informatizada hay que cursar, si el resultado es cualitativo o cuantitativo y si hay, o no, demora en el resultado. PROBLEMA CLÍNICO PETICION ANALÍTICA RESULTADO DEMORA Coma de origen desconocido SCREENING GENERAL Cuali/Cuantitativo Inmediato Intoxicación por fenobarbital, paracetamol, aspirina, digoxina, teofilina, litio, carbamazepina, etosuximida, fenitoína, primidona, valpróico Seleccionar el fármaco Cuantitativo Inmediato Intoxicación por benzodiacepinas Seleccionar el fármaco Cualitativo Inmediato Intoxicación por antidepresivos Inmediato tricíclicos Intoxicación por otros fármacos Seleccionar el fármaco Cualitativo Los neurolépticos pueden positivizar el resultado para tricíclicos SCREENING GENERAL Cualitativo Inmediato Sobredosis de drogas no precisable SCREENING DROGAS ABUSO Consumo de cocaína, anfetaminas, Seleccionar la droga opiáceos, metadona, cannabis Consumo de éxtasis, éxtasis líquido o ketamina SCREENING GENERAL Cuali/Cuantitativo Cualitativo. Si el resultado es negativo y persiste la sospecha clínica, solicitar screening. El labetalol puede positivizar el resultado para anfetaminas Cualitativo Inmediato Inmediato Inmediato para confirmar tipo de anfetamina y ketamina. Diferido para éxtasis líquido Intoxicación por etanol, metanol o etilenglicol Intoxicación por insecticidas organofosforados o carbamatos Inhalación de monóxido de carbono o de humo incendios Intoxicación por metahemoglobinizantes Intoxicación por setas período de incubación > 4 horas Intoxicación por paraquat o cianuro Otros tóxicos Seleccionar el tóxico Cuantitativo Inmediato Pseudocolinesterasa Cuantitativo Inmediato Carboxihemoglobina Cuantitativo Inmediato Metahemoglobina Cuantitativo Inmediato Amanitina Cuantitativo Inmediato Seleccionar el tóxico Cualitativo Inmediato Consultar Unidad de Toxicología Clínica 12

13 PRODUCTOS ATOXICOS o NO-TOXICOS No siempre que se ingiere un xenobiótico se va a generarse una intoxicación; depende del tipo de tóxico y de la dosis. En la siguiente tabla se presentan algunos productos cuya ingesta es considerada como muy poco, o nada, tóxica. TABLA IV.- Productos cuya ingesta, o contacto con la piel o la boca, es considerada como prácticamente atóxica (salvo ingestas masivas) Aceite de parafina Antiácidos Antibióticos (excepto tuberculostáticos) Arcilla para modelar Chicle Cirio de cera Colorete Corticosteroides Cosmética infantil (jabones, champús, colonias, etc.) Crema corporal Crema de manos Deshumidificadores de sílice Desmaquilladores Desodorantes corporales Desodorantes para neveras y ambientes domésticios Edulcorantes (sacarina, ciclamato) Laca para el cabello Lanolina Lápices para escribir o dibujar Lápiz de labios Maquillaje Mercurio de un termómetro Mina de lápices Papel de periódico Pasta de dientes Pelota de golf o de ping-pong Protectores solares Punta de bolígrafo Rímel Sombra de ojos Tinta de plumas y bolígrafos Tónicos para el cuero cabelludo Vaselina 13

14 TOXICOS RADIO-OPACOS Algunas ingestas de productos tóxicos es detectable en una radiografía simple de tórax o abdomen, permitiendo por tanto confirmar tanto la ingesta como la ineficacia de la descontaminación digestiva. La tabla V muestra algunas de ellas. Tabla V.- Substancias moderada o altamente radio-opacas, que podrían ser visibles en una radiografía simple (pero, en general, la negatividad, no excluye la ingesta) Acetazolamida Acido acetilsalicílico (aspirina) Amitriptilina y Anafranil Arsénico Bario Bismuto Body packers de heroína, cocaína, etc. Bromo Busulfán Carbamazepina Carbonato cálcico Carbonato de litio Clomipramina Clorpromazina Clorpropamida Clorprotixeno Cloruro amónico Cloruro de metileno Cloruro potásico Cloruro sódico Combinaciones de calcio Dietilestilbestrol Espironolactona Haloperidol Hidróxido de aluminio Mercurio Metirapona Metotrexato Multivitamínicos con hierro Neostigmina Nistatina Pamoato de pirvinio Paradiclorobenzeno Penicilinas G y K Permanganato potásico Pilas Plomo Proclorperazina Sales de hierro (sulfato ferroso, etc.) Salicilato sódico Sucralfato Sulfato de talio Sulfato de zinc Tetracloroetileno 14

15 Tetracloruro de carbono Tioridazina Tricloroetileno Trifluoperazina Figura.- Radiografía simple centrada en hipocondrio derecha, obtenida horas después de la ingesta de múltiples comprimidos de clomipramina. Se observa una gran cantidad de comprimidos en la cavidad gástrica, en la que se ha situado una sonda de aspiración-lavado (Cortesía del Dr. Xavier Balanzó). 15

16 TRATAMIENTO GENERAL DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS Las medidas terapéuticas generales que se exponen a continuación van dirigidas fundamentalmente al intoxicado agudo. Afortunadamente, más del 90% de estas intoxicaciones tienen síntomas leves y requieren, por tanto, pocos cuidados médicos; sin embargo, un 5% pueden estar gravemente enfermos, con compromiso multiorgánico que justifica una terapéutica activa y urgente, y el ingreso en una Unidad de Cuidados Intensivos. 1.- Evaluación inicial y prioridades terapéuticas Todos los pacientes expuestos de forma aguda a un tóxico, deben ser sometidos a una rápida valoración clínica de sus funciones vitales (cardiorespiratoria y neurológica), a un apoyo sintomático de aquellas funciones que se encuentren comprometidas (mediante oxígenoterapia, expansores plasmáticos, etc.) y, en caso necesario, a unas medidas de tratamiento específico (antídotos) y de descontaminación. Aunque el médico debe intentar siempre identificar el tóxico responsable, su búsqueda no debe retrasar nunca el inicio de estas medidas terapéuticas que pueden ser vitales para el enfermo. Los aspectos a revisar, son los siguientes: 1.1 Vía aérea La valoración de las funciones vitales incluye, en primer lugar, la constatación de que la vía aérea se encuentra libre; ésta puede obstruirse por saliva y secreciones mucosas, restos de vómitos, parte de una dentadura postiza o una simple caída de la lengua hacia atrás (esta última es la causa más frecuente). Si se constatan signos o síntomas de obstrucción de vía aérea, el tratamiento puede consistir en retirar manualmente los cuerpos extraños, aspirar las secreciones, colocar una cánula de Guedel, hiperextender el cuello o, en último caso, proceder a la intubación traqueal. En caso de coma, se colocará al enfermo en posición de semidecúbito lateral izquierdo, sin almohada, para disminuir el riesgo de broncoaspiración en caso de vómito, controlando de cerca la evolución de su función respiratoria. 1.2 Ventilación y oxigenación La causa más frecuente de hipoventilación es la depresión del centro respiratorio por el efecto de fármacos hipnosedantes, alcohol etílico, substancias opiáceas o disolventes clorados. También la obstrucción de la vía aérea o las crisis convulsivas de repetición pueden provocar hipoventilación. La hipoxemia puede ser secundaria a la hipoventilación u obedecer a diversas complicaciones sobre el árbol respiratorio: broncoaspiración (la causa más frecuente), atelectasia, edema agudo de pulmón, etc. Hay otras causas de hipoxia tisular sin hipoxemia, como son el bloqueo en el trasporte de oxígeno por formación de carboxi, sulfo o metahemoglobina, o la interrupción de la respiración mitocondrial por presencia de ácido sulfhídrico o cianhídrico. El tratamiento inmediato de la hipoventilación central es la intubación traqueal con ventilación mecánica, o en su defecto, la respiración asistida con AMBU. Sin embargo, se dispone de antídotos que pueden revertir la hipoventilación secundaria a una sobredosis de opiáceos (la naloxona) o de benzodiacepinas (el flumazenilo). Los llamados analépticos respiratorios, incluyendo la aminofilina, están considerados obsoletos o claramente contraindicados. 16

17 El tratamiento de la hipoxemia es la oxígenoterapia, aplicada por los métodos convencionales. En ocasiones, el oxígeno se constituye en un antídoto de extraordinario valor, que debe ser aplicado de forma muy temprana, como es el caso de las intoxicaciones por monóxido de carbono, metahemoglobinizantes, ácido sulfhídrico o ácido cianhídrico. El enfermo puede tener un distrés respiratorio, casi siempre por broncoaspiración, y en ocasiones causado por el propio tóxico (heroína, paraquat), con hipoxemia refractaria que requiera oxigenoterapia con mascarillas tipo Monagan, CPAP no invasiva o intubación y ventilación mecánica con PEEP. La broncoaspiración justifica una antibióticoterapia que, si no existen factores que hayan modificado la flora orofaríngea (trastornos digestivos, estancia hospitalaria superior a 48 horas), puede iniciarse con amoxicilina-clavulánico (1 g/ev/8h) o clindamicina (600 mg/ev/6h). 1.3 Circulación La hipotensión arterial es la manifestación cardiovascular más frecuente en las intoxicaciones, y puede tener múltiples causas: hipovolemia por vómitos, diarreas o falta de ingesta, disminución de resistencias periféricas por alfa-bloqueantes (fenotiazinas), reducción en la contractibilidad miocárdica por barbitúricos o antidepresivos tricíclicos o, finalmente, trastornos del ritmo cardíaco (beta-bloqueantes, antagonistas del calcio). Su tratamiento habitual (por ejemplo, en la intoxicación por hipnosedantes) incluye la corrección de una eventual hipoxemia, la posición en ligero Trendelenburg, la canalización venosa y la infusión de cristaloides (suero fisiológico), coloides (hemoce, gelofundina, etc.) u otros expansores plasmáticos. En casos refractarios, los enfermos pueden precisar un control de presión venosa central y de presiones vasculares pulmonares, monitorización electrocardiográfica y fármacos vasoactivos del tipo de la dopamina (en general, la primera elección), dobutamina o noradrenalina. Las intoxicaciones graves por agentes cardiotóxicos pueden precisar, además, el uso de antídotos específicos (anticuerpos antidigitálicos, glucagón). El paro cardíaco requerirá las medidas habituales de reanimación, pero mantenidas durante un período de tiempo más prolongado. 1.4 Sistema nervioso central Dos situaciones que expresan una afectación severa del SNC precisan particular atención: el coma y las convulsiones. Respecto al primero, mientras no se conozca la causa del mismo y en función de la sospecha clínica, debiera descartarse la hipoglicemia mediante un BM-test (en caso de duda, administrar hasta 25 g de glucosa por vía i.v.), y administrar dosis sucesivas de 0,4 mg de naloxona i.v. (hasta un máximo de 4 mg) y de 0,25 mg de flumazenilo i.v. (hasta un máximo de 2 mg). Si se sospecha la intoxicación por monóxido de carbono (CO), metahemoglobinizantes, ácido sulfhídrico o cianhídrico, debe aplicarse oxigenoterapia a la máxima concentración disponible (idealmente: 100%), hasta que se haya excluido este diagnóstico. Las convulsiones se tratarán sintomáticamente con diazepám, clonazepám o cualquier otra benzodiazepina para uso i.v. y, en casos refractarios, con tiopental o pentobarbital. Debe corregirse la hipoxemia y la hipoperfusión en caso de que estén presentes. La piridoxina es el tratamiento de elección para las convulsiones secundarias a la intoxicación por isoniazida. 17

18 1.5 Descontaminación La descontaminación ocular mediante irrigación contínua durante unos 15 minutos, con suero fisiológico o simplemente agua del grifo, es una solución urgente y eficaz a aplicar ante todo contacto ocular con sustancias cáusticas o irritantes, y que debe preceder al uso de cualquier tipo de colirio y a la preceptiva revisión por un oftalmólogo. No debe intentarse ningún tipo de neutralización química. La descontaminación cutánea resulta frecuentemente olvidada tras el contacto con cáusticos, solventes orgánicos y pesticidas. Esta desconrtaminación debe incluir el retirar toda la ropa que llevara el paciente en el momento de la exposición y el lavado de la piel, cuidadoso y repetido con agua y jabón, durante 15 minutos; la persona que realice esta descontaminación, debe estar protegida, al menos, con guantes. 2.- Medidas para disminuir la absorción Los tóxicos pueden absorberse a través de diversas vías: digestiva, pulmonar, cutánea, nasal y parenteral. Estas son las diferentes opciones para que cese o disminuya su absorción: 2.1 Absorción digestiva Es la de mayor importancia epidemiológica, ya que en el 70% de los pacientes que acuden a Urgencias, es ésta la vía a través de la cual ha contactado el tóxico con el organismo. Recuerde sin embargo que hay muchas substancias cuya ingesta debe considerarse como no tóxica (Tabla 1) y otras en las que es posible observarlas en una radiografía simple de tórax a nivel del hipocondrio izquierdo (Tabla 2). En el caso de una ingesta de medicamentos, el siguiente algoritmo le ayudará a la toma de la decisión adecuada en cada circunstancia: 18

19 DESCONTAMINACIÓN DIGESTIVA INICIAL EN LA INGESTA MEDICAMENTOSA AGUDA LA DOSIS ES TÓXICA, o LA DOSIS NO ES PRECISABLE, o EL FARMACO ES DESCONOCIDO INGESTA RECIENTE ( < 2 horas) o INTERVALO IMPRECISO INGESTA TARDIA (2-6 horas) INGESTA MUY TARDIA ( >6 horas y < 24 horas) CONSCIENTE: Carbón activado v.o. Excepto Litio o sales de Fe: Ipecacuana COMA, SHOCK o RIESGO CONVULSIONES: Lavado gástrico + Carbón activado Litio o sales de Fe: Antidepresivos cíclicos, neurolépticos, opiáceos, salicilatos, anticolinérgicos, formas retard o imprecisable Otros Fármacos: Benzodiacepinas, AINES, paracetamol, antiepilépticos, antidepresivos ISRS, etc. CONSCIENTE No descontaminar Unica excepción: Litio o sales de Fe COMA, SHOCK o CONVULSIONES Lavado gástrico + Carbón a. Única excepción: Litio o sales Fe : Si ipeca ineficaz : Lavado gástrico + Lavado intestinal Litio o sales Fe : Lavado gástrico + Lavado intestinal CONSCIENTE : Ipeca Si Ipeca ineficaz : Lavado gástrico + Lavado intestinal COMA o SHOCK : Lavado gástrico + Lavado intestinal CONSCIENTE : Carbón activado v.o. COMA, SHOCK o RIESGO CONVULSION : Lavado gástrico + Carbón activado CONSCIENTE : No descontaminar COMA, SHOCK o RIESGO CONVULSION : Lavado gástrico + Carbón activado Litio o sales Fe : Lavado gástrico + Lavado intestinal Litio o sales Fe : Lavado gástrico + Lavado intestinal (1).- Consultar las dosis tóxicas en los Protocolos específicos (ver luego). (2).- La dosis inicial de carbón activado en un adulto es de 25 g. En intoxicaciones potencialmente graves se administrará una nueva dosis a las 60 min. Si el paciente vomita, esperar 30 min y dar una nueva dosis. En intoxicados graves por fenobarbital, carbamazepina, teofilina, quinina, dapsona o fármacos de liberación retardada, se administrarán nuevas dosis cada 3 horas, si persiste la gravedad clínica (máximo 24 horas) (3).- La dosis inicial de jarabe de ipecacuana en un adulto es de 30 ml. (4).- Si se han perdido los reflejos faríngeos, la descontaminación digestiva debe hacerse intubando previamente al paciente. Si se administrase naloxona o flumazenilo, se seguiría el algoritmo en función del nivel de conciencia obtenido. (5).- Tienen elevado riesgo de presentar convulsiones las ingestas de isoniazida, antipalúdicos, teofilina y todo paciente que haya convulsionado previamente. (6).- Se incluyen en este grupo todos los fármacos con acción anticolinérgica (algunos antihistamínicos y antiparkinsonianos, etc.) Nota: La ingesta de varios fármacos y/o a diversos intervalos, debe hacer escoger la opción que más pueda beneficiar al paciente. 19

20 2.1.1 Vaciado gástrico Los tres métodos disponibles son los eméticos, la aspiración gástrica simple y el lavado gástrico. Ninguno de ellos ha demostrado ser, de forma inequívoca, superior al otro, por lo que la elección debe individualizarse en función del tipo de tóxico, del estado del paciente, de la disponibilidad de uno u otro método y de la experiencia del médico en aplicar este tratamiento. En general, sólo se indicarán ante la ingesta reciente (menos de 2 horas) de una dosis tóxica, y respetando siempre las contraindicaciones. En el caso de una ingesta de medicamentos, el algoritmo general de la página 18 le ayudará en la toma de decisiones Eméticos El emético de elección es el jarabe de ipecacuana, un medicamento que no está comercializado por la industria farmacéutica de nuestro país, pero que la OMS ha considerado como esencial, y que está disponible mediante una fórmula magistral. Su administración requiere que el paciente esté consciente, y que haya ingerido un producto a dosis tóxica y con un intervalo inferior a las 2 h (que puede alargarse hasta las 6 h si la intoxicación es por salicilatos, antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas, opiáceos o productos anticolinérgicos). La ipecacuana está contraindicada en: Pacientes con trastornos de la deglución (p.e., neuro o miopatías). Pacientes en tratamiento con cianamida cálcica o disulfiram. Pacientes con diátesis hemorrágica o en shock, mujeres embarazadas (contraindicación relativa; la primera opción es siempre, si es posible, el carbón activado) o niños menores de 6 meses. Presencia o sospecha de presentación inmediata de trastornos de la conducción o arritmias (intoxicaciones por antiarrítmicos), convulsiones (estricnina, insecticida organoclorado, etc) o coma (cianuro, etc.). Ingesta de cáusticos Ingesta de hidrocarburos (excepto si son ingestas masivas -más de 1 ml/kg-, o de derivados halogenados -como el tetracloruro de carbono-, o actuan como solventes de sustancias más tóxicas - como los metales pesados o los pesticidas-). Valorar el riesgo de broncoaspiración. Ingesta de tóxicos que ya hayan provocado abundantes vómitos. El método seguro y eficaz a seguir con el jarabe es el siguiente: El jarabe de ipecacuana se administrará por vía oral y se debe explicarse al paciente cúal es el objetivo de esta medida terapéutica. El enfermo puede estar sentado en una silla o en decúbito lateral izquierdo, con un recipente para recoger el vómito y poder observar la presencia de substancias tóxicas. La dosis para adolescentes y adultos es de 30 ml, y se darán disueltos en unos 240 ml de agua. En los niños las dosis de jarabe son de 5 ml con 120 ml de agua (de 6 a 9 meses), 10 ml con 180 ml de agua (de 9 a 12 meses) y 15 ml de jarabe con 240 ml de agua (de 1 a 12 años). En todos los casos puede repetirse la misma dosis a los 20 minutos si no ha sido eficaz.; si tampoco con ello se produce el vómito, lo que sucede en un 5% de los pacientes, debe procederse al lavado gástrico o a la administración de carbón activado. Una vez producido el vómito, es conveniente no administrar nada por vía oral hasta que hayan transcurrido 60 minutos, y mantener la observación médica durante 4 horas. 20

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