Droga: Toda sustancia que introducida en un organismo vivo, pueda modificar una o varias de sus funciones. (OMS 1969)

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1 I. GENERALIDADES. Droga: Toda sustancia que introducida en un organismo vivo, pueda modificar una o varias de sus funciones. (OMS 1969) Droga de Abuso: Toda sustancia de uso no médico, con efectos psicoactivos y susceptible de ser auto administrada. (OMS 1982) Medicación: Droga con fines terapéuticos. (OMS 1982) Intoxicación: Comportamiento mal adaptativo debido a la ingestión reciente de una droga que lleva a niveles séricos de la misma cercanos o superiores a los tóxicos con gran peligro para la vida del paciente o gran riesgo de secuelas posteriores. Depende de factores como la dosis, circunstancias que rodean al hecho y personalidad subyacente. Se desarrolla en el curso de minutos u horas y posterior al consumo masivo de la droga o del uso repetido. Las manifestaciones psicológicas más frecuentes son: Trastornos de orientación, conciencia y pensamiento, acompañados de trastornos del afecto, del movimiento, del ciclo sueñovigilia, trastornos perceptivos y del lenguaje, convulsiones y disautonomía simpática. Uso: Consumo, utilización o gasto de una sustancia sin que se produzcan efectos médicos, sociales, familiares, etc. Consumo aislado ocasional episódico sin tolerancia o dependencia. Habito: Costumbre de consumir una sustancia por habernos adaptados a sus efectos. No hay tendencia a aumentar la dosis ni se padecen trastornos físicos o psicológicos importantes cuando la sustancia no se consigue. La búsqueda de la sustancia es limitada y nunca significa una alteración conductual. Abuso: (Según DSM IV) Patrón mal adaptativo del uso de una droga que conlleva un deterioro o malestar clínicamente significativo, expresado por uno o mas de los siguientes síntomas durante un periodo de 12 meses: o Consumo recurrente de sustancia que da lugar al incumplimiento de obligaciones en el trabajo la escuela o la casa. o Consumo recurrente de sustancia en situaciones en las que hacerlo es físicamente peligroso. o Problemas legales repetidos relacionados con la sustancia. o Consumo continuado de la sustancia a pesar de tener problemas sociales continuos o recurrentes o interpersonales o exacerbados por los efectos de la misma. o Los síntomas no cumplen los criterios para dependencia. Dependencia: según DSM IV: Patrón desadaptativo de consumo que conlleva un deterioro o malestar clínicamente significativo, expresado por tres o mas de los siguientes síntomas en algún momento de un período continuo de 12 meses:

2 o Tolerancia: Es la adaptación biológica a una droga que obliga a la ingestión de dosis cada vez mayores para conseguir un mismo efecto. o Sensibilización: es el incremento en el efecto de la droga ante consumos intermitentes por hiperactividad del tracto dopaminérgico mesolímbico y secreción elevada de glucocorticoides. o Síndrome de abstinencia: Suspensión o disminución abrupta de una droga que provoca una serie de trastornos mentales o físicos que dependen del tipo de medicamento y que pueden ser leves o severos y de tendencia opuesta a los dados por una intoxicación con la misma droga. o La sustancia es administrada con frecuencia en cantidades mayores o durante un período más largo de lo que inicialmente se pretendía. o Existe un deseo persistente o esfuerzos infructuosos de controlar o interrumpir el consumo de la sustancia. o Se emplea mucho tiempo en actividades relacionadas con la obtención de la sustancias, en el consumo de la misma, o en la recuperación de sus efectos. o Reducción de importantes actividades sociales, laborales o recreativas debido al consumo de la sustancia. o Se continúa consumiendo la sustancia a pesar de tener conciencia de problema s psicológicos o físicos recidivantes o persistentes, que parecen causados o exacerbados por el consumo de la sustancia. Farmacocinética: Es el estudio del camino que recorre un fármaco en el organismo vivo y las transformaciones que eventualmente sufre en ese recorrido. Lo que el cuerpo le hace al fármaco. Incluye la vía de administración (distintas alternativas que se disponen para que un fármaco ingrese al organismo), la distribución, la absorción (rapidez con que un fármaco sale de su sitio de administración), el metabolismo (distintos procesos de transformación que sufre un fármaco), la vida media (tiempo que necesita un la concentración plasmática para disminuir a la mitad), la biodisponibilidad (grado con que un fármaco llega a su sitio de acción) y la eliminación (mecanismos que se producen para excretar un fármaco). Farmacodinamia: Es el estudio de los efectos que un fármaco genera en un organismo vivo. Lo que el fármaco le hace al cuerpo. Incluye el mecanismo de acción (es la interacción de un fármaco con componentes macromoleculares del organismo originando una respuesta.), lugar de acción, (localización especifica de acción), efectos agonista (similares a la acción) y antagonistas (diferentes a la hacino), eficacia (efecto que puede ejercer un fármaco), potencia (relación entre concentración y efecto) y rango terapéutico (limite superior e inferior de las concentración de un fármaco en plasma que produce el efecto esperado).

3 Farmaconocividad: Es el estudio de los peligros obligados (perse) o potenciales emergente de la utilización de un fármaco. Incluye las reacciones adversas ya sea de tipo, inmunológicas (propias de la persona - alergia), colaterales (propias del mecanismo de acción del fármaco diarrea) o dependientes del ambiente (adulteración). Alcohol: Generalidades: El alcohol es una de las drogas más antiguas conocidas por el hombre y la más empleada por todas las culturas. Se obtiene de la fermentación de jugos azucarados de diversas plantas y frutos, lo que le otorga su graduación alcohólica: 94% (alcohol absoluto), 45-50% (ron, whisky, ginebra, vodka, fernet), 34-38% (aguardiente), 25% (jerez, oporto), 12% (vinos), 3-7% (cerveza). El alcohol etílico se absorbe por varias vías: oral, dérmica, área, rectal. Por V.O. la absorción es favorecida por la vacuidad del estómago y por el ritmo de consumo. La absorción se da en un 20% en el estómago y el resto a nivel intestinal. Se metaboliza en el hígado (10 gr. / hora) y es posible medir la cantidad ingerida en el aire respirado o en una muestra de sangre, que es positiva para embriaguez con cifras mayores de 100 mg% en Colombia vs. 20 mg% en países europeos como Suecia). El alcohol es un depresor del SNC (la aparente alegría derivada de su consumo no es otra cosa que la depresión de los centros inhibitorios corticales, que permite la realización de actos no permitidos por el individuo en estado de sobriedad Inhibe el freno). Por otro lado, el alcohol ocasiona una vasodilatación que lleva a hipotermia, irritación de las mucosas, en especial del tracto gastrointestinal y laringe (que lleva a alteración en la absorción de nutrientes, vitaminas y aminoácidos); malnutrición por la inadecuada ingesta de alimentos derivada del alto valor calórico (mas no nutricional) del alcohol, de casi 7.1 calorías por gramo; diuresis por inhibición de la hormona antidiurética; disminución de la libido por disminución de la testosterona y aumento de estrógenos con daño testicular; compromiso del sistema nervioso periférico (neuropatía periférica por disminución de la Tiamina y de la vaina de mielina) y del SNC (trastornos mnésicos, alucinaciones, celotipia, trastornos del sueño con disminución de la latencia, disminución del REM y despertar prematuro y vértigo por disfunción de la serotonina debido a la disminución del Triptófano, cambios degenerativos del cerebelo); gastritis, úlceras pépticas, cirrosis y pancreatitis (15% de los que tienen una ingesta masiva); cáncer de esófago, estómago y otras partes del tracto gastrointestinal, leve elevación de la presión arterial y elevado riesgo de enfermedad cardíaca; temblor, marcha inestable y disfunción eréctil. En embarazadas puede conducir a abortos o a síndrome de alcoholismo fetal (microcefalia, fisuras palpebrales cortas, hipoplasia maxilar, nariz corta, labio superior delgado, falanges distales pequeñas y uñas del quinto dedo cortas). Presenta tolerancia cruzada con los barbitúricos y BZD por acción sobre receptores GABA-A. El alcohol tiene interacciones con anticonvulsivantes, aspirina, anticoagulantes y drogas antidiabéticas, incluida la insulina, por la competencia que ejerce sobre las vías enzimáticas.

4 Hay diferencias étnicas y culturales con respecto a la susceptibilidad al alcohol y a sus efectos, que hacen sospechar la presencia de un factor genético: los hispanos, en especial los hijos varones de padres alcohólicos, tienen más altas tasas de prevalencia que los asiáticos (en parte porque éstos últimos presentan una disminución en los niveles de alcoholdeshidrogenasa mitocondrial en casi un 25-53% de la población debido a un alelo que cuando se presenta en forma homocigótica inactiva la enzima). La heredabilidad del alcoholismo ha sido establecida en un 30-40% según varios estudios en mellizos e incluso, se ha reportado una asociación con el cromosoma 11. El riesgo para dependencia al alcohol es de tres a cuatro veces mayor para los familiares de primer orden del paciente alcohólico. El alcoholismo está parcialmente bajo control genético como lo demuestran varios estudios en mellizos. Algunos autores proponen a partir de sus estudios de adopción, considerar tres tipos diferentes de alcoholismo: Tipo I, de mayor presentación en mujeres, de inicio relativamente tardío y requiriendo predisposición genética (20%) y medioambiental. Tipo II, en hombres, de inicio temprano (10 veces más que en la población general), más baja actividad de la MAO plaquetaria, acompañado de agresividad, búsqueda espontánea del alcohol y con gran componente genético (90%) a expensas de una poca participación de factores medioambientales. Tipo III, con comportamiento antisocial en hombres y somatización en las mujeres. El uso crónico de alcohol puede llevar a depresión y a la ansiedad; el abuso de alcohol está presente en algunos trastornos mentales como psicosis, trastornos bipolares (30% a 50% de los casos), trastorno depresivo mayor, trastorno de ansiedad generalizada, dependencia a la nicotina y trastorno de personalidad antisocial. Los pacientes alcohólicos deprimidos difieren significativamente de los no alcohólicos en dos síntomas: tendencia suicida y baja autoestima; también se encontraron más elevados factores tales como impulsividad, trastorno funcional y marcadores anormales de historia personal y social. Aunque la depresión y el alcoholismo se presentan en forma concomitante frecuentemente, investigación genética multivariada indica que estos trastornos son debidos a genes diferentes. El bajo nivel educacional, el desempleo y el bajo status socioeconómico están asociados con los trastornos relacionados con el consumo de alcohol, así como el abuso sexual y físico, más frecuentemente en mujeres. El abuso y la dependencia al alcohol son más frecuentes en hombres que en mujeres (5:1), pero éstas tienden a iniciar el consumo en edades más tardías y pueden desarrollar más fácilmente una intoxicación por su alto contenido corporal de grasas, su bajo porcentaje de agua corporal y un menor metabolismo de la droga. En general, la mayoría de los alcohólicos inician antes de los 18 años de edad y se dan etapas en la evolución hasta llegar a la fase crónica (10 años aproximadamente). Dependencia: El consumo de alcohol puede ser significativamente afectado por esquemas de reforzamiento y/o por asociación con otros reforzadores; son

5 de igual importancia los factores farmacogenéticos. El abuso consiste en el consumo de alcohol en circunstancias peligrosas (mientras se conduce). La dependencia es definida como el uso excesivo de etanol que suele llevar a trastornos mentales específicos como intoxicación alcohólica, síndrome de abstinencia (a veces delirium), alucinosis, trastorno mnésico, demencia, encefalopatía de Wernicke y demencia tipo Korsakoff. El uso excesivo de alcohol, también llamado alcoholismo, tiene tres formas: Uso continuo de una gran cantidad de alcohol. Uso excesivo sólo los fines de semana. Períodos de uso excesivo (días o semanas) intercalados con períodos largos de sobriedad. La dependencia al alcohol suele llevar a trastornos en el funcionamiento en áreas como el trabajo, la escuela, salud, relaciones familiares, funcionamiento social o problemas legales. El abuso consiste en el uso continuo de alcohol que interfiere con el funcionamiento de una persona y generalmente implica dependencia (no siempre). La dependencia o el abuso al alcohol generalmente se acompaña de la dependencia o abuso de otras drogas (cannabis, cocaína, heroína, anfetaminas, sedantes, hipnóticos, ansiolíticos y nicotina). El alcohol puede ser usado para aliviar los síntomas o efectos no deseados debidos al consumo de otras drogas. En pacientes con alcoholismo crónico pero abstinentes (3 a 6 semanas después del proceso de desintoxicación), es posible apreciar leves a moderados déficit de memoria y aprendizaje que persistirán indefinidamente. La memoria para estímulos viso espaciales está a menudo más comprometida que para el material verbal, por la mayor vulnerabilidad del hemisferio derecho a los efectos tóxicos del etanol. Sin embargo, estas alteraciones no deben ser atribuidas exclusivamente al uso crónico del alcohol, ya que, como se había dicho, las alteraciones viso espaciales son igualmente observadas en los hijos de alcohólicos, lo que lleva a postularlas como posibles marcadores biológicos para el trastorno. Péptidos opioides, serotonina, dopamina y GABA han sido involucrados en el reforzamiento al alcohol. Por tal razón, antagonistas narcóticos como la Naltrexona disminuyen el consumo de etanol y tienen un efecto inhibitorio en el comportamiento de consumo y craving como lo demuestran dos estudios doble-ciego, aleatorizados y controlados con placebo. La serotonina y la dopamina son los neurotransmisores más estudiados en la dependencia al alcohol. Estudios en ratas han permitido establecer un posible papel de la dopamina en las propiedades reforzadoras del alcohol. Se han reportado bajos niveles de dopamina a nivel del núcleo accumbens. La autoadministración de alcohol condujo a incrementos de los niveles extra neuronales de dopamina en el núcleo accumbens mucho mayores en las ratas P que en las ratas controles. Se ha visto que los fármacos serotoninérgicos y los antagonistas dopaminérgicos reducen el comportamiento de búsqueda y consumo de alcohol. En cuanto a los receptores GABA, existe evidencia clínica que el alcohol es reforzador en algunos individuos debido a sus efectos intoxicantes y ansiolíticos mediados por su acción sobre el receptor para BZD/GABA. Es conocido el efecto del alcohol sobre los receptores benzodiacepínicos que permite el paso de cloro a través del canal, llevando a una persistente

6 alteración homeostática. Además de la disminución de la sensibilidad del receptor BZD/GABA, el etanol administrado crónicamente incrementa la actividad del glutamato, por un up-regulation de receptores NMDA, lo que puede explicar el efecto pro convulsivante de la abstinencia al alcohol. Adinoff y colaboradores han propuesto que la experimentación de múltiples episodios de abstinencia alcohólica en sujetos con dependencia al alcohol induce una hiperexcitabilidad límbica de larga duración, en una forma similar al fenómeno kindling. Su modelo hipotetiza que el "craving" por el alcohol podría estar relacionado con procesos tipo kindling (en relación al número y severidad de los síntomas de abstinencia y no necesariamente del tiempo y frecuencia de las bebidas). El modelo hipotetiza que después de un número umbral de episodios de abstinencia, la descarga del "foco límbico" puede ser provocada por varios estímulos relacionados con el alcohol. Con cada episodio de abstinencia el estado de sensibilización límbica y por ende el "craving" se incrementa. Adicionalmente, relacionan el craving con estados afectivos como la ansiedad presente durante los síntomas de abstinencia. La exposición a los estímulos relacionados con el alcohol produce ansiedad en conjunción con un deseo de beber en sujetos alcohólicos únicamente. Este modelo también se ha propuesto para explicar el "craving" a otras drogas. Se ha reportado que la administración de morfina seguida por Naloxona induce síntomas de abstinencia en pacientes dependientes a opiáceos recientemente desintoxicados. Con respecto a la cocaína algunos autores han propuesto que la sensibilización puede llevar a la inducción del trastorno de ansiedad (específicamente trastorno de pánico) y a la inducción de craving. Varios autores han descrito el desarrollo de las crisis de pánico después del abuso crónico de cocaína, incluso después de la cesación de su administración. La inducción de craving a través del mecanismo de sensibilización límbica también ha sido sugerida después del abuso de cocaína conduciendo a sensaciones similares a las experimentadas durante el uso de la droga (descarga límbica focal) que termina en el deseo por la misma. Así, medicamentos como los anticonvulsivantes pueden ser particularmente benéficos en el tratamiento de la ansiedad o craving debidos a la hiperactividad límbica. En cuanto al manejo de los sistemas de búsqueda y consumo de alcohol, se han utilizado antagonistas opiáceos como la Naloxona y la Naltrexona pues hay evidencia de estudios en animales y algunos en humanos que el alcohol incrementa la actividad opioide endógena. Los ISRS como Fluoxetina y Citalopram han mostrado ser útiles en incrementar el número de días de abstinencia, disminuir el consumo de alcohol y el deseo de consumo tanto en sujetos deprimidos como en los que no lo están y que presentan una "baja dependencia" (7 tragos / día en promedio) o se ubican dentro de la categoría de "bebedores sociales". Pero la significación clínica de estos estudios ha sido cuestionada debido a que no se incluyeron pacientes con dependencia al alcohol marcada, a que las reducciones en el consumo fueron modestas (menor al 17%) y con tendencia a desaparecer y a la corta duración de los estudios (2 semanas aproximadamente); lo que si parece disminuir en forma consistente es el deseo y búsqueda del alcohol. En sujetos con síntomas de ansiedad acompañantes se ha demostrado la utilidad de la Buspirona, un agonista 5- HT1A, pero con pocos efectos en la reducción del "craving". El

7 Acamprosato es un medicamento desarrollado en Europa que parece reducir la excitabilidad neuronal que acompaña al uso crónico del alcohol, al parecer por alteraciones en la expresión genética de receptores de aminoácidos excitatorios. Varios estudios doble-ciego muestran que el Acamprosato incrementa el período de abstinencia en alcohólicos y acorta el período de recurrencias en aquellos que vuelven a consumir. La Carbamazepina ha mostrado ser eficaz en el tratamiento de la abstinencia aguda al alcohol siendo superior al Oxazepam, e incluso suprime la ansiedad y hostilidad acompañantes de dicho estado. Abstinencia: Presente en casi un 5% de los pacientes con dependencia al alcohol. El inicio ocurre desde las 4-12 horas de suspensión del consumo (36-72 horas) con una duración entre días y con un pico de intensidad hacia el segundo día por la corta vida media del alcohol. Los síntomas de ansiedad, insomnio y disfunción autonómica pueden durar hasta 3 a 6 meses, sugiriendo alteración del ritmo circadiano en el caso del insomnio, anormalidades en el eje hipotálamo-hipófiso-adrenal y aplanamiento en la respuesta a la TRH. Pueden persistir algunos síntomas de trastornos cognitivos como juicio, memoria reciente y relaciones viso espaciales. Los síndromes de abstinencia pueden clasificarse en: Leve (presentación más común): Temblor, náuseas o vómito, insomnio, agitación, taquicardia, hipertensión, sudoración, ansiedad o depresión, irritabilidad, alucinaciones transitorias, cefalea. Moderado: Diaforesis, hipertermia, nistagmus, asterixis. Severo (delirium tremens) (<1-5%): A menudo inicia con pródromos como ilusiones afectivas o pareidólicas, seguidos de marcada desorientación, alucinaciones vívidas táctiles, olfativas o visuales de insectos o pequeños animales; delirios paranoides, agitación, fiebre y convulsiones. Su no tratamiento puede llevar a la muerte a un 15% de los pacientes o resolverse espontáneamente al cabo de 2 a 10 días. Deben solicitarse exámenes de laboratorio, ya que en un 91% de los pacientes es posible detectar un aumento del VCM (macrocitosis) por disminución del Fe++ y ácido fólico y alteración de la eritropoyesis; incremento del ácido úrico, aumento de los triglicéridos por disminución de la gluconeogénesis y que contribuyen a la formación del hígado graso, incremento de la AST y ALT hepáticas y de las fosfatasas alcalinas, incremento de gammaglobulinas por lesión microsomal e inducción enzimática del hígado (no necesariamente daño hepático); trombocitopenia, anemia y leucopenia; disminución del K+, Mg++, Zn y P y elevación de los niveles de gamma-glutamiltransferasa en un 70% de los individuos.) Los objetivos del tratamiento de la abstinencia alcohólica son la liberación de síntomas, la prevención de reacciones de abstinencia severas y preparar al paciente para la rehabilitación a largo plazo. Para iniciar el tratamiento, el paciente debe ser hospitalizado durante unos 5 a 10 días, con control de signos vitales cada 6 horas, disminución de los estimulantes medioambientales, manejo de las infecciones, los traumatismos, la deshidratación y la desnutrición. En el caso de pacientes con una buena condición física, con síntomas de abstinencia leve o moderada, podría considerarse el manejo ambulatorio. El manejo farmacológico se basa en la administración de: beta-bloqueadores y Clonidina, para disminuir la

8 descarga adrenérgica y el temblor. Tiamina, por 3 días. Vitamina B, K y ácido fólico. Suplementos de potasio y magnesio pueden ser necesarios en caso de convulsiones En caso de agitación, temblor o hipertensión, taquicardia o hipertermia, usar Clordiazepóxido, o Diazepam, La Carbamazepina y el Ácido Valproico son agentes alternativos a las BZD. Lidocaína por vía intravenosa puede ser necesaria para el tratamiento de las arritmias cardíacas. El proceso de requiere unas 2 semanas como mínimo y debe dar paso posteriormente a la deshabituación y rehabilitación. El objetivo de estos últimos es lograr un estado prolongado de total sobriedad, pero teniendo en cuenta que las recaídas son frecuentes, en especial en los primeros 3 meses del proceso. En el manejo a largo plazo del alcohólico, la farmacoterapia es mucho menos importante que la consejería del paciente y la familia y el ingreso a un programa de rehabilitación. Se utiliza psicoterapia individual (de difícil ejecución porque el paciente rara vez reconoce la magnitud de su problema), la psicoterapia grupal (generalmente más efectiva), organizaciones de soporte como AA (alcohólicos anónimos), terapia familiar y psicofarmacoterapia. El Disulfiram es un fármaco que bloquea el metabolismo del alcohol conduciendo a la acumulación de acetaldehído y en consecuencia a una reacción displacentera que conduce a la disminución del consumo de alcohol. Intoxicación: Reciente ingestión de una suficiente cantidad de alcohol como para producir cambios comportamentales mal adaptativos por la desinhibición de los controles cognitivos. Sintomatología según la concentración: *Entre mg%: Trastorno de memoria, atención y coordinación de ideas con aparente excitación y tendencia a la somnolencia posterior. *Entre mg%: Signos de ebriedad, a saber, logorrea, disartria, incoordinación de palabras, inestabilidad en la postura y la marcha, diplopía, nistagmus y pérdida del autocontrol. Poca percepción del dolor. *Entre mg%: Sueño, estupor e inconsciencia por compromiso del sistema reticular del tallo espinal. *Entre mg%: Compromiso de los centros bulbares vasomotor y respiratorio llevando a coma profundo, piel fría y húmeda, taquicardia, bradipnea y midriasis, que puede progresar a la muerte. Otras complicaciones son: accidentes vehiculares, trauma encéfalo craneal, fracturas, actos criminales, homicidios (especialmente en individuos con trastorno de personalidad antisocial), suicidio, amnesia y asocio de otras drogas (BZD, barbitúricos). Como así también la llamada intoxicación patológica que consiste en un trastorno del comportamiento con agresión después de la ingesta de pequeñas cantidades de alcohol que no suelen causar intoxicación alguna en la mayoría de los consumidores. Es poco común. La alucinosis alcohólica que son alucinaciones vívidas persistentes (visuales y auditivas) sin delirium, en los 2 días siguientes a la disminución del consumo de alcohol en una persona dependiente (por más de 10 años) o por ingesta etílica incrementada significativamente. La celotipia alcohólica que puede estar presente en un 35% de hombres alcohólicos y en un 31% de mujeres alcohólicas. Si se excluyen los casos en los que puede estar presente realmente una situación que motive la celotipia, los mismos

9 investigadores encontraron que la celotipia se presentaba en un 27% y 15% respectivamente. La encefalopatía alcohólica (de Wernicke) que es un síndrome agudo debido a la deficiencia de Tiamina con nistagmus, parálisis ocular, ataxia, confusión, confabulaciones, letárgia, indiferencia, delirium leve, ansiedad, insomnio. Puede culminar en una demencia tipo Korsakoff en un 84% de los casos. El trastorno amnésico alcohólico (Demencia tipo Korsakoff) es un síndrome crónico debido a deficiencia de Tiamina que conduce al daño del núcleo dorso medial del tálamo y de los cuerpos mamilares y a la atrofia difusa del lóbulo frontal. Son características del trastorno el compromiso para codificar nueva información, amnesia retrógrada y anterógrada (tanto de material verbal como viso espacial), confabulación, desorientación, nistagmus, ataxia y polineuritis. La amnesia retrógrada permite apreciar un gradiente temporal, con un recuerdo considerablemente mejor de eventos remotos que de eventos recientes. La combinación de trastornos de memoria declarativa y las habilidades lingüísticas intactas, explican en parte la tendencia de estos pacientes a confabular y a tener errores de tipo intrusivo. Un paciente con este trastorno puede ser diagnosticado erróneamente como un paciente con demencia tipo Alzheimer debido a que las alteraciones mnésicas de estos dos tipos de pacientes son muy similares, pero los pacientes con demencia tipo Alzheimer tienden a sufrir de anomia, acalculia y apraxia, tienden a exhibir mayores déficit viso espaciales y en la resolución de problemas, con un deterioro del coeficiente intelectual, lo cual no es evidenciable en el paciente con demencia tipo Korsakoff. El manejo de la intoxicación comprende en primer término la permeabilización de las vías aéreas si es requerido, solicitar glucemia, ionograma, pruebas hepáticas (ALT, AST, Tiempo de protrombina), ECG. Practicar un lavado gástrico si no ha transcurrido mucho tiempo y si el paciente está consciente, administrar Tiamina, Dextrosa en agua destilada al 10%; en ocasiones se requiere inmovilizar al paciente y asociar Haloperidol o Clozapina o Tioridazina. Se ha descrito el uso de Naloxona en coma alcohólico.

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