2-Encefalopatías no asociadas a Ag o Ac específicos: Sarcoidosis Enfermedad de Behçet's Angeitis primaria del SNC

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2 1-Encefalitis Límbica : Paraneoplásica Autoinmune no paraneoplásica ( 4-5 a) Encefalopatía de Hashimoto Encefalopatía Lúpica Encefalopatía secundaria a Sjögren 2-Encefalopatías no asociadas a Ag o Ac específicos: Sarcoidosis Enfermedad de Behçet's Angeitis primaria del SNC

3 1- Alteraciones neuropsiquiatrías ( Cambios de la personalidad, irritabilidad, depresión, trastornos del sueño, alucinaciones) 2- Demencia rápidamente progresiva ( MCP) (aguda/subaguda) Memoria autobiográfica característicamente preservada 3- Epilepsia ( Lóbulo temporal CP >CG) 4- Signos de disfunción diencéfalohipotalámico 5- Hiponatremia ( sobre todo relacionado con AC VGKC) SSIADH

4 Etiologías: ( orden de prevalencia) - Carcinoma de pulmón a células pequeñas ( 50%) # - Tumor testicular # - Otros tipos de cáncer de pulmón - Cáncer de mama # - Enfermedad de Hodgkin # - Timoma - Teratoma de ovario # - Adenocarcinoma de colon y de esófago - Raros: Leucemia mieloide crónica Discrasia de células plasmáticas Neuroblastoma - Cáncer de próstata Dalmau (226 ptes ) #

5 Encefalitis Límbica paraneoplásica: Criterios Diagnósticos ( 4 de los siguientes criterios) 1-Clínica compatible 2- Excluir otras complicaciones neuro-oncológicas 3-Intervalo menor de 4 años entre síntomas y diagnóstico de tumor 4-por lo menos uno de los siguientes: a)cambios inflamatorios el LCR con citología b) RNM con cambios en lóbulo temporal ( 65% uni o bilateral) c) AC onco-neuronales

6 RNM de cráneo - Hiperintensa en T2 y Flair (70-80%) - No realza con contraste - Evolución : atrofia % no muestra alteraciones

7 EEG - enlentecimiento difuso - focos epilépticos temporales unilaterales o bilaterales - actividad lenta focal o generalizada

8 LCR: Citoquímico: Prot aumentadas Pleocitosis BOC. Síntesis intratecal de IG

9 Ac onco-neurales: - AC onco-neurales en sangre o LCR hacen diagnóstico ( 50-60%); pero su ausencia no lo descarta. - Los Ac pueden ser detectados en sangre durante meses o años luego del tto inmunoterápico o la exeresis del tumor. La Encefalitis Límbica se clasifica en 2 grupos según el tipo de AC: A) Ac contra Ag intracelulares ( Anti-Hu, anti-ma2, anti CV2, antianfifisina) B) Ac contra Ag de membrana ( Ac contra canales de K voltaje dp ( VGKC), contra el receptor NMDA ( NMDAR)

10 AC contra Ag intracelulares: AC anti- Hu ( CPCP) - Clínica: confusión, alt. De memoria, crisis epilépticas, psicosis - 50% de los pacientes con EL secundaria a CCP tienen Ac anti-hu ( peor pronóstico) AC anti- Ma2 (CT) - Hombres jóvenes ( a) - Clínica: alt. cognitivas, hiperfagia, alteraciones del sueño, cataplejía - Asociado a tumor testicular AC anti- CV2 (CPCP, Timoma) - Clinica: ataxia cerebelosa, neuropatía periférica, corea, uveitis. Otros: Anti Ri, Anti Yo, Anti anfifisina,

11 AC contra Ag de membrana: Ac contra NMDAR ( T. ovario) -Clínica: síntomas sicóticos, declinación cognitiva. -Mujeres jovenes con encefalitis asociada a T.O. tienden a progresar en una serie de etapas: Sintomas prodromicos psicosis trastorno de conciencia hipoventilacion inestabilidad autonómica diskinesias. Eventualmente se mejoran espontaneamente o pregresan a la muerte. AC VGKC -Clinica: Hiperexcitabilidad de nerv. periferico (neuromiotonía y síndrome de «calambres y fasciculaciones),disfunción autonómica(alternando taquicardia, bradicardia e incluso pausas), hipertermia-hipotermia, hipertensión-hipotensión, adinamia gastrointestinal, episodios de midriasis y diaforesis) Crisis epilépticas, trastornos del sueño REM

12 Anticuerpo Antigenos Cáncer asociado Anti- Hu Ag intracelular Cáncer de células pequeñas de pulmón Anti- Yo Anti- CV2 Ag intracelulares Cáncer de ovario Cáncer de células pequeñas de pulmón, timoma, tumores de células germinales de testículo Anti- Ma ( 1-2) Ag intracelular Cáncer testicular, cáncer de pulmón, cáncer de mama Anti-anfifisina Anti- ANNA 3 PCA2 Anti- VGKC Anti- neuropilo Ag intracelulares Ag de membrana celular Ag de membrana celular Cáncer de células pequeñas de pulmón, cáncer de mama Cáncer de células pequeñas de pulmón Anti- NMDA Ag de Teratoma, timoma Timoma y células pequeñas de pulmón Relacionado también con EL no paraneoplásica Timoma, tumor mediastinal de células germinales, cáncer de tiroides

13 PET con FDG (fluordeoxiglucosa ) - Pacientes con RNM de cráneo normal y sin crisis - Hiperactividad de FDG en lob temporal y puede revelar otras aéreas de hipermetabolismo

14 Paraclínica 5 Biopsia cerebral Se considera en pacientes con demencias atípicas que no responden al tratamiento inmunosupresor.

15 Encefalitis Límbica: El pronóstico esta dado por: 1- Pronto diagnóstico etiológico 2-si es paraneoplásico el pronto diagnóstico del tumor y su tratamiento 3-Inmunoterapia: Corticoides ( Metilprednisolona + prednisona por 3-4 sem) + Plasmafreresis o Ig Si escaso resultado: Ciclofosfamida

16 Factores asociados con la respuesta a inmunoterápicos Predictores de respuesta: - Evolución subaguda - Curso fluctuante - Cefalea - Temblor Predictores negativos de respuesta: - AF de demencia - Demora en el inicio del tratamiento

17 EL con Ac contra Ag intracelulares: - Respuesta pobre al tto con corticoides e IG (30% Ac anti- MA2) ( Mecanismo FPT mediado por células T) - TTo oncológico-----ciclofosfamida oral (1 mg/kg/día) y corticosteroides a días alternos. El con Ac contra Ag de membrana: - Suelen mejorar con el tto Inmunoterapia ( incluso antes de la exceresis tumoral Pacientes con Ac contra NMDAR pueden requerir corticoides + Ig/Plasmaferesis. - Respuesta al Tto se observa en los días ( ciclofosfamida endovenosa (750 mg/m2) dosis única ) - La recuperación completa puede requerir varios meses

18 Anticuerpos Clinica Paraclínica Tratamiento VGKC Hiponatremia c/o s/ disfunción autonom. Excitabilidad de nerv. periférico RNM típica LCR: menor pleocitosis, y síntesis intratecal de IG. Usualmente no tiene síntesis intratecal de Ac VGKC Títulos de Ac disminuyen al mejorar el cuadro clínico Anti- Ma2 EL RNM +hipotálamo, realce con contraste Títulos de Ac detectables por meses o años Anti Hu EL RNM Frecuente hiperseñal FLAIR en regiones temporales medias LCR: inflmatorio Títulos de Ac detectables por meses o años Ig o plasmaferesis + Corticoides Inmunoterapia + exeresis tumoral ( 30% responden) Inmunoterapia + exéresis tumoral con poca respuesta Anti-NMDA Alteraciones psiquiátricas importantes, hipoventilación, disfunción autonómica grave, movimientos anormales LCR: inflamatorio RNM:Hallazgos típicos y/o alteraciones discretas corticales cerebrales o cerebelosas transitorias. La RM Puede ser normal Títulos de Ac disminuyen al mejorar el cuadro clínico Ig o plasmaferesis + Corticoides Resección tumoral Anti neuropilo del hipocampo encefalitis límbica clásica LCR: inflamatorio RNM: Hallazgos típicos y/o Hiperseñal e FLAIR corticales bien delimitadas Ig o plasmaferesis + Corticoides Resección tumoral

19 Luego del tto: Mejora hiponatremia, crisis y trastornos neuropsiquiátrico, pero puede quedar como secuela trast. mnesicos.

20 Epidemiología: prevalencia: 2.1/ Media de edad : a, predomina sexo fem 5:1 masc Asocia otras enf. Autoinmunes ( DM, LUPUS, etc) Eu, Hipo o Hipertiroiidismo. Clínica: Algunos autores clasifican la forma de presentación en 2 tipos -Presentación vasculítica ( recaídas y remisiones): Episodios stroke like -Forma progresiva: Afasia transitoria, temblor, ataxia, trastornos del sueño, cefalea, psicosis, paranoia, alucinaciones visuales, crisis epilépticas, mioclonias.

21 - TSH, T4 - Ac antiperoxidasa 100 % Encefalopatía de Hashimoto Títulos altos ( > 100 veces lo normal) > 200 u/ml - Ac antitiroglobulina 70% en E. H. 10% en población gral. * Los niveles de Ac no se relacionan con la severidad de los síntomas - LCR: hiperproteinorraquia sin pleocitosis BOC - RNM: variable ( normal vs hallazgos inespecíficos difusos) Atrofia cerebral, anormalidades de la sustancia blanca, focales y confluentes, irregularidades corticales, cambios por vasculítis) - EEG: Enlentecimineto general o focal. Ondas trifásicas, actividad

22 Corticoides Prednisona 1-2 mg/k ( algunos pacientes pueden requerir mas de un año de tto) Mejoría clínica :4-6 semanas Plasmaferesis Respuesta parcial / refractarios a los corticoides: Azatioprina + Corticoides Inmunoglobulinas /plasmaféresis: Inicialmente corticoides no son efectivos. Ciclofosfamida y metotrexato, tuvieron un grado variable de eficacia.

23 Clínica: ansiedad, psicosis, crisis epilépticas, disfunción cognitiva, cefalea. Paraclínica: LCR: Normal o proteínas aumentadas RNM: RNM tipica de Encefalítis límbica EEG: Enlentecimiento difuso Paraclínica típica: AC Anti- DNA Tratamiento: Corticosteroids, cyclophosphamide, azathioprine

24 Clínica: crisis epilépticas, alt. Cognitiva, Sg. meningios, compromiso de vías largas. Paraclínica: LCR: Prot aumentadas, pleocitosis RNM: inespecífica EEG: descargas epilépticas raro Paraclínica típica: : Biopsia de glándula salival, anti Ro y anti La Tratamiento: Corticoides

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