EDITORIAL Discurso del Presidente a la Asamblea. Ruvira J. 107 Latido digital. Un cambio hacia el futuro Cosín-Sales J. 109

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1 PUBLICACIÓN OFICIAL DE LA SOCIEDAD VALENCIANA DE CARDIOLOGÍA EDITOR: J. COSÍN SALES Sumario EDITORIAL Discurso del Presidente a la Asamblea. Ruvira J. 107 Latido digital. Un cambio hacia el futuro Cosín-Sales J. 109 ACTAS DE LA SVC Acta de la Asamblea General Ordinaria Relación de comunicaciones premiadas en el XXIX Congreso de la SVC. 113 COMUNICACIONES SELECCIONADAS Estudio integral de la disfunción ventricular izquierda con tomografía computerizada comparación con cateterismo y cardioresonancia. Estornell J., Fabregat O., Ferrando M., Lucas E., Bochard B., Igual B., Monmeneu J.V., López-Lereu P., Maceira A., Ridocci F. 114 Evidencia de reversibilidad de la cardiotoxicidad por cocaína. Estudio de seguimiento con cardiorresonancia magnética de 3T. Maceira A., Ripoll C, Cosín-Sales J., Igual B., Salazar J., Belloch V. 122 Peroxisome Proliferator Activated Receptorgamma Coactivator-1 alpha predice miocardio salvado y remodelado ventricular tras infarto de miocardio. Fabregat Andrés O., Ferrando Beltran M., García P., Bochard B., Cubillos A., Lucas E., Mata M., Estornell J., Monsalve M., Morell S. 127 Descripción de protocolo de cardioversiones eléctricas asistido por enfermería y perfil de los pacientes implicados. Gómez-Pastor MA, Chamorro C.I., Ferrero MJ, Díaz-García E, Tormo-Ferrandiz S, Lledó P, Gisbert J, Richart M, Jordá M, Gallego C 137 CASOS CLÍNICOS Idoneidad del TC multidetector en el diagnóstico de trayecto intramiocardico: causa inusual pero plausible de dolor torácico. Castilla E., Blanco E. 141

2 Publicación oficial de la Sociedad Valenciana de Cardiología Av. de la Plata 20, VALENCIA Editor JUAN COSÍN SALES Comite de Redacción ALEJANDRO BELLVER NAVARRO PILAR CARRILLO SÁEZ VICENTE CLIMENT PAYÁ ERNESTO DALLÍ PEYDRÓ JOSÉ LUÍS DIEZ GIL LORENZO FACILA RUBIO AMPARO HERNÁNDIZ ALICIA MACEIRA GONZÁLEZ JULIO NÚÑEZ VILLOTA JOAQUÍN OSCA ASENSI JOSÉ LEANDRO PÉREZ BOSCÁ ESTHER ZORIO GRIMA Volumen 14 número 3 Julio - Diciembre 2012 Se distribuye a los miembros de la SVC. Secretaría Técnica: Auren, S.L. Avda. Constitución, VALENCIA Tel Fax Correspondencia con el editor Apartado correos VALENCIA Copyright 1989, Sociedad Valenciana Cardiología. Publicación autorizada por el Ministerio de Sanidad como soporte válido Ref. SVR nº 495. Composición e impresión: INDUSTRIA GRAFICA VALENCIANA, S.L. Puebla de Farnals 60, VALENCIA - Tel JUNTA DIRECTIVA DE LA S.V.C. Presidente: JORGE RUVIRA DURANTE Presidente electo: JUAN GABRIEL MARTÍNEZ MARTÍNEZ Vicepresidentes: GUILLERMO GRAU JORNET (A) JAVIER A. BELLVER NAVARRO (CS) Secretaria: Mª JOSÉ SANCHO TELLO DE CARRANZA Secretario electo: JOAQUÍN OSCA ASENSI Tesorero: JOSÉ LUIS DIEZ GIL Vocales: VICENTE ARRARTE ESTEBÁN (A) MANUEL BAÑÓ ARACIL (CS) GERARDO ESTRUCH CATALÁ (V) Editor: JUAN COSÍN SALES Responsables Página Web: LORENZO FACILA RUBIO ÁNGEL MARTÍNEZ BROTONS INSVACOR: ANTONIO SALVADOR SANZ Nº Depósito legal V ISSN: RESPONSABLES DE LAS SECCIONES CIENTÍFICAS ARRÍTMIAS Y ELECTROFISIOLOGÍA Presidente: Víctor Palanca Gil Secretario: Ángel Ferrero de Loma-Osorio CARDIOLOGÍA CLÍNICA, PREVENTIVA Y OTROS FACTORES DE RIESGO Presidente: M. Gómez Martínez Secretaria: Miriam Sandín Rollán CARDIOPATÍA ISQUÉMICA, ECG Y FISIOPATOLOGÍA DEL EJERCICIO Presidenta: Eva Plancha Burguera Secretaria: Mª Pilar López Lereu ECOCARDIOGRAFÍA Y OTRAS TÉCNICAS DE IMAGEN Presidente: Vicente Miró Palau Secretario: Joaquín Martín Pastor HEMODINÁMICA Y CARDIOLOGÍA INTERVENCIONISTA Presidente: Luis Andrés Lalaguna Secretaria: Araceli Frutos García ESTIMULACIÓN CARDIACA Presidenta: Amaya García Fernández Secretario: Antonio Peláez González ENFERMERÍA CARDIOLÓGICA Presidenta: Nati Mihi Hornos Secretario: Rafael Soler Carbó

3 EDITORIAL INFORME DEL PRESIDENTE A LA ASAMBLEA En primer lugar felicito en nombre de la Junta Directiva de la SVC al Dr. Guillermo Grau presidente del Comité organizador de este XXIX Congreso de la SVC y al Comité organizador, por su excelente gestión e implicación personal en la organización de esta reunión con el éxito que todos hemos compartido y que propongo como miembro de Honor de nuestra sociedad. Uno de los objetivos de esta Junta, que ya señalamos en el Discurso de toma de posesión el pasado año en Valencia, fue el diálogo con la Administración, y concretamente en el tema de la angioplastia primaria, que hemos considerado prioritario. Fruto de esta colaboración ha sido la inclusión en el programa de este congreso, como por todos los presentes hemos conocido, de la presentación por parte del Jefe de Servicio de Planificación y gestión de Programas sanitarios y unidades de apoyo de la Comunidad Valenciana, del plan de Actuación para la reperfusión en el Sdr Coronario Agudo con elevación del ST: código infarto. Fue remitido el borrador de dicho plan a través del Instituto médico valenciano, para que la Sociedad lo revisara. Para ello se seleccionó un grupo de revisores formado por cardiólogos clínicos y cardiólogos hemodinamistas. Además debido a la trascendencia de dicho plan, se decidió remitir a todos los miembros de la Sección de Hemodinámica de la SVC el borrador para que expresaran sus opiniones. También se decidió solicitar la opinión de un grupo de enfermería de hemodinámica, miembros igualmente de la SVC, a quienes también afecta el plan. Como resultado se recibió la opinión de 17 cardiólogos y del grupo de enfermería mencionado. Con todas las opiniones recibidas se redactó un documento ordenado por aquellos apartados más relevantes, intentando modificar lo mínimo de lo sugerido por cada uno de los que participaron. Además se elaboró una breve introducción para poner de manifiesto la importancia que un plan de este tipo tiene para la sociedad de nuestra Comunidad. Este primer documento fue remitido a 3 revisores (uno por cada provincia de la Comunidad Valenciana), que se consideró de alto nivel científico, para que sugirieran las correcciones que creyeran pertinentes. Tras ello, el documento resultante se remitió de nuevo a la Junta y al presidente de la sección de hemodinámica, quien a su vez lo reenvió a los miembros de la misma, para que expresaran su opinión antes de ser remitida a la Conselleria. Las segundas opiniones y sugerencias remitidas fueron tenidas en cuenta de nuevo elaborándose un documento final, que fue aprobado por la Junta directiva el día 2 de mayo de 2012, remitiéndose al día siguiente a la Jefatura de servicio de planificación y gestión de programas sanitarios. El borrador del programa fue presentado durante el Congreso, por el D.C. Pablo Rodríguez, quien hizo referencia de que algunas de las sugerencias que le hicimos ya se habían contemplado, y quedaba pendiente una convocatoria al comité asesor de la Conselleria para poner en marcha el plan. Proyecto RECALCAR (Recursos y Calidad en Cardiología). Se esta realizando en España, un proyecto de análisis de los recursos en cardiología promovido por la Sociedad Española de Cardiología y las Sociedades filiales. Esta información ha sido solicitada tanto por la Sociedad Europea de Cardiología como 107

4 por el ministerio de Sanidad, para poder establecer el número de cardiólogos que precisamos. Para completar dicho estudio estaban pendientes todavía algunos centros de la Comunidad el mandar los datos, lo cual se ha recordado a los responsables. Programa ESCARVAL. (Estudio Cardiometabólico Valenciano). Patrocinado por la Conselleria de Sanitat, el pasado mes de octubre tuvo lugar su presentación en el Colegio de Médicos, a la cual fui invitado. Este estudio se engloba en el II Plan de Salud de la Comunidad Valenciana, sobre enfermedades cardio y cerebrovasculares. Sus objetivos son realizar un estudio transversales la población para aumentar los conocimientos de los factores de riesgo y establecer una gran cohorte de seguimiento en nuestra comunidad para construir una escala de riesgo CV con datos propios. Mi sorpresa fue que en el grupo de trabajo no había ningún cardiólogo, siendo un programa cardiovascular, ni se había contado para nada con nuestra sociedad. Nuestro objetivo es ofrecer, la colaboración de nuestra sociedad, y ponernos en contacto con los organizadores de este estudio para dicho motivo, que esperamos se solucione en breve. Finalmente el presidente expreso el agradecimiento de la Sociedad para Pepe Brú, miembro de honor de la misma, por su dedicación durante tantos años y fidelidad a la misma, respondiendo toda la Asamblea con una fuerte ovación. Jorge Ruvira Durante Presidente SVC 108

5 EDITORIAL LATIDO DIGITAL. UN CAMBIO HACIA EL FUTURO. Estimados amigos y socios de la Sociedad Valenciana de Cardiología (SVC), es un placer volver a contactar con vosotros, momento que aprovecho para desearos una feliz Navidad y lo mejor en el año que comienza. Uno de los objetivos de la presente junta era convertir la revista LATIDO en una revista exclusivamente digital, y ese día ha llegado. Desde el año 2005, cuando el Dr Jorge Ruvira era el editor de Latido, la revista ya dispone de una versión digital que se puede descargar desde la página web de la SVC, pero hasta ahora se ha seguido imprimiendo en papel y enviando al domicilio de los socios. Por distintos motivos, algunos fácilmente imaginables, hemos considerado que es conveniente que nuestra revista, a partir de ahora, se edite únicamente en versión digital. LATIDO se colgará en la página web para que todos podamos acceder a ella, y también se enviará una copia al correo electrónico de todos los socios de los que dispongamos de su dirección. Por ello, si no os llega a vuestro correo os agradeceremos que lo comuniquéis a la secretaría de la SVC para que se pueda subsanar el problema. Consideramos que este cambio es muy positivo para nuestra revista pero, como siempre que se hace un cambio, habrá gente que le guste más y otros que les guste menos. Esperemos que sean mayoría los que reciben con agrado este cambio y estamos abiertos a sugerencias que nos permitan mejorar nuestra revista. Un cordial saludo. Juan Cosín Sales. Editor de LATIDO. 109

6 ACTA DE LA ASAMBLEA GENERAL ORDINARIA Hotel AC Ciutat d Alcoi, Alcoi 4 de Mayo de En Alcoi, siendo las 18 horas del viernes 4 de mayo de 2012, en el XXIX Congreso de la Sociedad Valenciana de Cardiología, tiene lugar la Asamblea General de la Sociedad. 1.- LECTURA Y APROBACIÓN DEL ACTA DE LA REUNIÓN ANTERIOR. Se entrega a todos los asistentes una copia y tras su lectura se aprueba el Acta. 2.- INFORME DE LA SECRETARIA. La Dra. María José Sancho-Tello informa de las actividades formativas de la Sociedad realizadas desde mayo de Son las siguientes: XIII Curso de Electrocardiografía organizado por el Hospital Arnau de Vilanova, VIII Taller de Electrofisiología Cardiaca Clínica realizado el Altea por la Sección de Electrofisiología y Arritmias en febrero, Curso de Electrocardiografía Clínica Práctica organizado por la Sociedad y dirigido por el Dr. Oscar Cano, impartido en el Colegio de Médicos durante la última semana de febrero, Curso on-line de actualización en patología cardiovascular en colaboración con la Sociedad Valenciana de HTA y XII curso de actualización en cardiología organizado e impartido en el Hospital general de Alicante. El número de socios de esta Sociedad en la asamblea de 2011 era de 471 socios, con 269 numerarios y 202 asociados. Relación de Altas: NUMERARIOS: Hugo Ruiz Muñoz Alicante Clara María Oliver Navarrete Alicante Tibisay Sánchez Alicante Marina Martínez Moreno Alicante Laura Guerra Luján Albacete Mónica Ferrando Beltrán Valencia Beatriz Mascarell Gregori Valencia María Rodríguez Serrano Valencia Diana Domingo Valero Valencia Víctor Josep Girbes Ruiz Valencia José Ferrando Cervelló Valencia Oscar Fabregat Andrés Valencia Myriam Olivares Jara Valencia ASOCIADOS: Mª Carmen Martínez Muñoz Castellón Inmaculada Salvador Mercader Valencia Relación de Bajas: NUMERARIOS: Carlos Carbonell Cantí A petición propia Julio García del Busto Arregui Jubilado José González Rodríguez Flores Jubilado Pascual Malo Concepción Jubilado Mariano Llisterri de Losas Jubilado Ricardo Llopis Llombart Fallecido Enrique Pons España Fallecido Javier Merino Sesma Jubilado Enrique Selva Poveda Jubilado Emilio Serra Síster Jubilado Enrique simón Marco jubilado ASOCIADOS: Agustín de la Torre Jubilado Rafael Esturi Coquillat Jubilado Juan Yack Yack Jubilado Gaspar Mencia de Castro Jubilado Queda el número de Socios en 471, con 271 socios y 200 asociados. 3.- INFORME DEL PRESIDENTE DEL COMITÉ ORGANIZADOR DEL XXIX CONGRESO. El Dr. Guillermo Grau informa que el Congreso ha cumplido las expectativas, incluso las ha superado, con un número de inscritos de más de 170, lo cual para ser fuera de Valencia es todo un éxito y el número de comunicaciones presentadas ha sido de 102 de cardiología y 4 de enfermería, todas ellas de mucha calidad. 4.- INFORME DEL TESORERO. El Dr José Luis Díez informa que el pasado ejercicio 2011 y a pesar de las dificultades económicas del mercado, esta Sociedad consiguió un saldo positivo global de según el balance contable de situación a diciembre de 2011, del cual se ha entregado copia a los asistentes. Se espera que con la liquidación de ingresos y gastos de este Congreso pueda quedar un saldo positivo de unos ó , lo cual supondrá un éxito de gestión debido a las dificultades de colaboración de la industria farmacéutica este año. La Sociedad presenta sus Libros de Contabilidad al Registro Mercantil adaptados al Plan General Contable y gestionado por Auren Consultores como todos los años. 110

7 Explica que la suma de activos no corrientes y corrientes de este año ha sido de y el del año pasado de , la diferencia hace los referidos. 5.- INFORME DEL EDITOR DE LATIDO. El Dr. Juan Cosín informa que el LATIDO este año ha seguido una actividad similar a la de años previos, ya que desde que no se tiene la financiación que se tenía se ha tenido que recortar a 2 números regulares y el extraordinario del Congreso. El cambio que se desea introducir es convertir Latido en una revista electrónica para evitar costes de imprenta, para lo que se necesita tener las direcciones de correo electrónico de todos los socios para que se les pueda hacer llegar a todos por vía electrónica. Para lo que pide la colaboración en la recogida de direcciones electrónicas y que se hagan llegar a la Secretaría. 6.- INFORME DE LOS RESPONSABLES DE LAS SECCIONES CIENTÍFICAS. Arritmias y electrofisiología. El Dr. Víctor Palanca excusa su asistencia y envía el informe de las actividades por escrito. Informa de la realización del 8º taller de Electrofisiología Cardiaca Clínica durante el de febrero en el hotel Villagadea de Altea con asistencia de 20 residentes de 4º y 5º año de la Comunidad Valenciana y Murcia. El programa fue impartido por diferentes miembros de la Sección, con una amplia base teórica y un componente práctico interactivo de interpretación de trazados. Cardiología Clínica, Preventiva y otros factores de riesgo. El Dr. Manuel Gómez Martínez informa de la reunión mantenida por el Grupo de Trabajo de Prevención y Rehabilitación Cardiaca, que solicita la creación de una Sección independiente de Cardiología Preventiva y Rehabilitación Cardiaca. Los actuales Presidente y Secretario de la Sección de Cardiología Clínica continuarían en sus cargos, y los responsables del actual grupo de trabajo pasarían a ser Presidente y Secretario de la nueva Sección, caso de ser aprobado por la Junta Directiva. Así mismo solicitan una posible modificación de estatutos, para poder incluir como Secretario de la nueva Sección miembros asociados no cardiólogos (enfermeros, psicólogos, rehabilitadores o nutricionistas), en un futuro. Cardiopatía Isquémica, ECG y Fisiopatología del Ejercicio. La Dra. Pilar López Lereu no tiene nada de lo que informar. Ecocardiografía y otras técnicas de Imagen. El Dr. Vicente Miró informa de que este año se debían renovar los cargos de presidente y secretario de la Sección pero debido a que no hay nuevas candidaturas, continúan los actuales. Se va a proceder a la actualización de los datos e incorporación de nuevos miembros de la sección, aprovechando un envío postal de la revista Latido, en el que se adjuntará el escrito correspondiente. Hemodinámica y Cardiología Intervencionista. El Dr. Luis Andrés informa del trabajo realizado en relación al Plan de ACTP Primaria propuesto por la Conselleria. Se creó un grupo de trabajo de revisión del plan con participación de cardiólogos clínicos y hemodinamistas de diferentes hospitales de la Comunidad que han mantenido contactos a través de diferentes correos electrónicos, recogiéndose las diferentes opiniones en un escrito que se remitió a la Conselleria de Sanitat desde la Sociedad Valenciana de Cardiología. Estimulación Cardiaca. No acude nadie a la Asamblea para informar. Enfermería Cardiológica. D. Rafael Soler informa de la reunión llevada a cabo en Octubre de 2011, dónde se organizó la Mesa Redonda del presente Congreso. Así mismo muestra la satisfacción de la Sección por la asistencia numerosa a la misma, a pesar de coincidir con el Congreso Nacional de Enfermería que se ha celebrado en las mismas fechas en Canarias. No se ha podido realizar un Curso sobre Monitorización Remota, previsto para Junio 2011 pero se seguirá trabajando para poderlo realizar en un futuro próximo. 7.- INFORME DEL RESPONSABLE DE LA PÁGINA WEB. El Dr. Lorenzo Fácila informa de que en el último año la página web ha sido llevada por el nuevo webmaster (que es la misma empresa que lleva la secretaría técnica- AUREN) sin incidencias. Se han actualizado los contenidos del congreso, convocatorias de becas y cursos, así como los pdfs de los nuevos latidos que se han ido publicando. Además se ha creado un espacio (a petición de la última asamblea del 2011) para el envío de los datos para asociarse y para actualizar el contacto por parte de enfermería y cardiología. Sin embargo solo se ha recibido un por parte de enfermería que no tenía que ver con esta información. De nuevo se solicita públicamente que se remitan colaboraciones en forma de contenidos (casos clínicos, imágenes, etc). 111

8 8.- INFORME DEL PRESIDENTE DE INSVACOR DR. D. ANTONIO SALVADOR SANZ. Durante este año se han realizado 10 ediciones del curso Programa básico de formación inicial para el uso de desfibriladores semiautomáticos externos y 10 de reciclaje de este curso en: RTVV, Ciudad de la Justicia de Alicante, PROP de Castellón, Autoridad Portuaria de Valencia, Acció Urgent de Pego, Graham Packanging, Conselleria de Sanidad, EVES, Universidad Politécnica de Valencia y sede de INSVACOR. En el mes de noviembre de realizó una edición del curso Aprendizaje programas comunitarios. Rehabilitación Cardiaca en la que se ha formado a aproximadamente 30 fisioterapeutas y enfermeras en el trabajo en una unidad de rehabilitación cardiaca. En 2011 se realizó un ciclo de los cinco talleres Qué hacer tras un infarto agudo de miocardio o una enfermedad cardiaca. La formación, dirigida a personas que hayan sufrido un infarto de miocardio o una enfermedad cardiovascular, está dividida en cinco talleres: factores de riesgo, ejercicio físico, problemas psicológicos, alimentación cardiosaludable y técnicas reanimación cardiopulmonar. Del curso de Primeros auxilios : se han realizado 7 ediciones en: los Ayuntamiento de Alzira y Casinos, Escuela profesional XAVIER y Autoridad Portuaria. Se celebró el 15 de Junio la Semana del Corazón, coincidiendo con los actos de conmemoración del Día de las Enfermedades Cardiovasculares de la Comunidad Valenciana. Las actividades realizadas fueron las siguientes: Sesión conjunta de la Real Academia de Medicina de la Comunitat Valenciana e INSVACOR, Desayuno Cardiosaludable, en el Colegio Luis Vives, Circuito de detección de factores de riesgo cardiovascular en la Plaza de los Pinazo, Conferencia en la sede de AVA-ASAJA por los Drs. Antonio Salvador Sanz, Dr. Francisco Javier Chorro Gascó, Dr. Ignacio Sánchez Lázaro y Dr. José Antonio Ferrero Cabedo, Feria del Corazón en el Complejo deportivo de Abastos. Para celebrar el Día Mundial del Corazón, el 24 de septiembre de 2011, se organizó una Feria Cardiosaludable en el Paseo de Arbotantes de la Ciudad de las Artes y las Ciencias y se organizó la MESA REDONDA: CUIDEMOS NUESTRA SALUD CARDIOVASCULAR, en la sede de FEGREPPA. Se han realizado 11 desayunos cardiosaludables. Conjuntamente con el Servicio de Neumología del Hospital Universitario La Fe, se han realizado 6 Charlas para Prevenir el Tabaquismo en las escuelas. La dietista colaboradora con INSVACOR, Mª Angeles Sánchez, participó con una ponencia sobre INSVACOR y alimentación cardiosaludable en el Congreso de Nutrición celebrado en Valencia. Como proyecto avanzado para 2012 se pretende crear un directorio de empresas que se asocien a INSVACOR aportando un donativo anual que les desgrave, además de beneficios adicionales a las empresas. Desde INSVACOR se ha elaborado un informe sobre las modificaciones que se deberían realizar en el decreto de uso de los desfibriladores externos para aumentar la generalización de su uso. A partir de ello, la Conselleria de Sanidad ha tomado la decisión de modificar el Decreto 220/2007, para adecuarlo a la realidad y necesidades actuales. INSVACOR estuvo presente en la elaboración del protocolo de reconocimiento médico para los titulares de la Tarjeta deportiva que ha desarrollado la Dirección General de Deportes y estamos estudiando la posibilidad de constituirnos en Centro de Reconocimiento. Hemos solicitado para INSVACOR la acreditación por INACEPS como asociación de pacientes, a sugerencia de la Dirección de Atención al Paciente de la Conselleria de Sanidad. Dada la situación económica actual del Instituto por no haber recibido todavía las subvenciones de Conselleria de Sanidad de los años 2010 y 2011, se ha decidido realizar una serie de ajustes económicos como son entre otros: reducción del coste del Premio de la Sociedad Valenciana de Cardiología y reestructuración de los grupos de la unidad de rehabilitación de Abastos. 9.- INFORME DEL PRESIDENTE. El informe del presidente se publica en forma de editorial INFORME Y LECTURA DE LOS PREMIOS OTORGADOS A COMUNICACIONES PRESENTADAS Y BECAS DE INVESTIGACIÓN La Dra. Sancho-Tello da lectura de los premios concedidos a las mejores comunicaciones del Congreso que serán publicadas en Latido y de las Becas de Investigación 2012, entregándose los diplomas. Los premios de investigación han quedado desiertos por falta de peticiones PROPUESTA PARA EL PRÓXIMO CONGRESO. El Dr. Ruvira informa a la Asamblea del acuerdo de Junta Directiva de celebrar el próximo Congreso conjuntamente con la Sociedad Murciana de Cardiología, al coincidir 2013 con los treinta años de la separación de las 2 Sociedades, lo cual es aprobado por la Asamblea; el lugar de celebración será en Murcia, en Mayo de RUEGOS Y PREGUNTAS. No hubo preguntas que reseñar a las 19:45 horas se da por finalizada la Asamblea. 112

9 RELACIÓN DE COMUNICACIONES PREMIADAS EN EL XXIX CONGRESO DE LA SVC. PREMIO SOCIEDAD VALENCIANA DE CARDIOLOGÍA. Cardiología Clínica Diálisis peritoneal continua ambulatoria como alternativa terapeútica en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva avanzada. Autores: Merlos P., Núñez J., Miñana G., González M., Puchades M.J., Palau P., Mascarell B., Sanchis J., Bodi V., Miguel A. Hospital Clínico Universitario de Valencia. PREMIO FERRER FARMA HOSPITALES Cardiopatía Isquémica Necrosis e isquemia para estratificar el riesgo en pacientes con miocardiopatia isquémica conocida o sospechada. Estudio por RMC de estrés. Autores: Valero E., Bonanad C., Monmeneu J.V., López- Lereu M.P., Gómez C., Chaustre F., Sanchis J., Núñez J., Chorro F.J., Bodí V. Hospital Clínic Universitari de València. PREMIO INSVACOR Epidemiologia, HTA y otros FRCV Evidencia de reversibilidad de la cardiotoxicidad por cocaína. Estudio de seguimiento con cardiorresonancia magnética de 3T. Autores: Maceira A., Ripoll C., Cosín J., Igual B., Salazar J., Belloch V. Unidad de Imagen Cardiaca - ERESA. PREMIO MEDTRONIC Electrofisiología y Arritmias Efecto de la Flecainida en la prueba de esfuerzo de pacientes con taquicardia ventricular catecolaminérgica polimórfica. Autores: Domingo D., Arnau M.A., Medina P., Fernández E., Cano O., Rueda J., Osca J., Soriano J., Salvador A., Zorio E. Hospital Universitario y Politécnico La Fe de Valencia. PREMIO BIOTRONIK Marcapasos Evolución de los pacientes con complicaciones locales en la bolsa del generador de un dispositivo implantable. Autores: Bonanad C., Izquierdo M., Mascarell B., Sánchez J.M., Madrazo I., Ruiz-Granell R., Ferrero A., Martínez A., Morell S., García-Civera R. Hospital Clínico de Valencia. PREMIO SOCIEDAD VALENCIANA DE CARDIOLOGÍA. Ecocardiografia y otras Técnicas de Imagen Estudio integral de la disfunción ventricular izquierda con tomografía computerizada. Comparación con cateterismo y cardiorresonancia. Autores: Estornell J., Fabregat O., Ferrando M., Lucas E., Bochard B., Igual B., Monmeneu J.V., López P., Maceira A., Ridocci F. Hospital General Universitario de Valencia. PREMIO BISBALSOL Hemodinámica y Cardiología Intervencionista Pronóstico a largo plazo en pacientes con un primer infarto agudo de miocardio según tipo de revascularización. Autores: Ferrando J., Mora V., Guerra L., Monteagudo M., Sevilla B., Nuñez C., Girbés V., Díez J.L., Roldan I., Salvador I. Hospital Universitario Dr. Peset de Valencia. PREMIO SOCIEDAD VALENCIANA DE CARDIOLOGÍA. Cardiología Experimental e Investigación Básica Peroxisome proliferator activated receptor-gamma coactivator-1 alpha predice miocardio salvado y remodelado ventricular tras infarto de miocardio Autores: Fabregat Andrés O., Ferrando Beltran M., García P., Bochard B., Cubillos A., Lucas E., Mata M., Estornell J., Monsalve M., Morell S. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia. PREMIO SOCIEDAD VALENCIANA DE CARDIOLOGÍA. Enfermería Descripción de protocolo de cardioversiones eléctricas asistido por enfermeria y perfil de los pacientes implicados. Autores: Gomez Pastor M.A., Chamorro C.J., Ferrero M.J., Diaz Garcia E., Tormo Ferrandis S., Lledo P., Gisbert J., Richart M., Jorda M., Gallego C. Hospital Virgen de los Lirios de Alcoi. 113

10 COMUNICACIÓN SELECCIONADA ESTUDIO INTEGRAL DE LA DISFUNCIÓN VENTRICULAR IZQUIERDA CON TOMOGRAFÍA COMPUTERIZADA COMPARACIÓN CON CATETERISMO Y CARDIO-RESONANCIA. Estornell Erill J. 1-2, Fabregat Andrés Ó. 2, Ferrando Beltrán M. 2, Lucas Inarejos E. 2, Bochard Villanueva B. 2, Igual Muñoz B. 1, Monmeneu Menadas J.V. 1, López Lereu P. 1, Maceira González A. 1, Ridocci Soriano F. 2 1 Ud. de Imagen Cardiaca - ERESA. 2 Consorcio Hospital General Universitario. Valencia. PALABRAS CLAVE: Coronariografía, tomografía computerizada, cardio-resonancia. ABREVIATURAS: DSVI: disfunción sistólica ventricular izquierda. CRM: cardio-resonancia. RTG: realce tardío de gadolinio. TCMD: tomografía computerizada con multidetectores. RTY: realce tardio del yodo OBJETIVOS: Evaluar la capacidad de la Tomografía Computerizada en el diagnóstico de la disfunción ventricular izquierda de origen coronario y valorar su exactitud diagnóstica comparándola con la combinación coronariografía invasiva y resonancia magnética así como establecer la correlación entre los datos funcionales obtenidos por TC y por CRM. MÉTODOS: 40 pacientes consecutivos con disfunción ventricular izquierda de origen no filiado fueron sometidos al estudio habitual con coronariografía invasiva y resonancia con contraste. A todos ellos se les realizó un estudio de tomografía computerizada incluyendo: presencia de calcio coronario y su cuantificación, coronariografía y valoración tisular del miocárdio. Además se realizó el estudio funcional cardiaco determinado volúmenes y fracción de eyección por TC y por CRM en todos los pacientes. RESULTADOS: La sensibilidad y especificidad de la presencia de calcio coronario para identificar la disfunción ventricular izquierda de origen coronario fue del 100% y 31% respectivamente. Si se considera un score de calcio por Agatston>100 la especificidad sube al 58% manteniendo la sensibilidad del 100%. Los valores de sensibilidad Comunicación presentada en el XXIX Congreso de la S. V. C., Alcoi Mayo Premio SVC a la mejor comunicación sobre Ecocardiografía y Otras Técnicas de imagen. Recibida el 25 de Mayo de Aceptada para publicación el 20 de Octubre de Correspondencia: Jordi Estornell Erill. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia. Av Tres Cruces, VALENCIA. y especificidad de la coronariografía por TC fueron del 100% y 96% respectivamente; para la identificación de áreas de necrosis en la adquisición precoz del 57% y 100% y en la adquisición tardía del 84% y 96%. Para identificar a los pacientes coronarios con necrosis la sensibilidad y especificidad fue del 92 % y del 100 % respectivamente. La correlación entre ambas técnicas fue buena tanto para los volúmenes telediastólicos (VTD, r 0,745, p<0,0001), telesistólicos (VTS, r 0,809, p<0,0001) y la fracción de eyección (FE, r 0,758, p <0,0001). CONCLUSIONES: En pacientes seleccionados, la TC de 64 detectores a través de todos sus recursos permite el estudio integral de la DSVI desde el punto de vista etiológico y funcional ofreciendo una información similar a la obtenida con la combinación del cateterismo y la CRM. INTRODUCCIÓN Dada la alta prevalencia de enfermedad coronaria entre los pacientes con insuficiencia cardiaca (IC) y disfunción sistólica del ventrículo izquierdo (DSVI), el estudio etiológico debe excluir enfermedad coronaria (EC) subyacente 1, especialmente en los pacientes sin síntomas sugestivos de angina, sin ondas Q de necrosis en el electrocardiograma (ECG) o con bloqueo completo de rama izquierda (BCRIHH) en el ECG que impida su identificación 2. La mayoría de las aproximaciones no invasivas en el diagnóstico etiológico de la miocardiopatía subyacente en pacientes con IC y DSVI, no permiten obviar la necesidad de realización de coronariografía en estos pacientes. Así, los estudios de medicina nuclear aunque muestran una sensibilidad aceptable, especialmente si se combina el estudio de perfusión y de contractilidad de estrés, su especificidad es muy baja 3. Del mismo modo los estudios de ecocardiografía-doppler para detectar anomalías de la contractilidad segmentaria muestran una sensibilidad similar a los estudios de medicina nuclear con una mejor especificidad especialmente si se emplea dobutamina 4,5. Sin embargo, la presencia de bloqueo rama izquierda, hallazgo bastante habitual, asociada a movimiento anómalo septal, limita su uso rutinario. 114

11 La cardio-resonancia (CRM) permite combinar el estudio de la función contráctil global y segmentaria (como en ecocardiografía-doppler y medicina nuclear) y la perfusión miocárdica (como la medicina nuclear). Además las adquisiciones tardías tras la administración del contraste permiten visulizar segmentos miocárdicos con zonas de necrosis. La detección de las mismas mediante el realce tardío del gadolinio (RTG) ha demostrado una excelente precisión diagnóstica para identificar pacientes con insuficiencia cardiaca y enfermedad coronaria subyacente, incluso en aquellos pacientes con baja probabilidad a priori de cardiopatía isquémica 6,7. Existen pocos estudios que valoren la exactitud diagnóstica de la tomografía computerizada (TC) en pacientes con DSVI ya sea mediante la identificación de calcificaciones coronarias 8,9, la detección de lesiones coronarias o la detección de áreas de necrosis de forma similar a como lo hace la CRM pero utilizando compuestos yodados como agentes de contraste 13. Por último también es posible realizar un estudio funcional ventricular izquierdo con la TC tras la administración de contraste haciendo posible un estudio integral etiológico y funcional de los pacientes con DSVI. OBJETIVOS Los objetivos de este trabajo son: Determinar el valor diagnóstico individual de cada una de las herramientas disponibles en tomografía computerizada con multidetectores (TCMD) para identificar la DSVI de origen coronario: Detección de calcio coronario. Identificación de lesiones coronarias significativas. Detección de áreas de necrosis. Valorar la exactitud diagnóstica de la combinación de la coronariografía y la detección de necrosis en el mismo examen mediante TCMD para identificar pacientes con DSVI de origen coronario tomando como referencia la coronariografía invasiva y la detección de necrosis con CRM Establecer la correlación entre los datos funcionales del VI (volúmenes telediastólicos y telesistólicos y fracción de eyección) obtenidos por TC y por CRM MÉTODOS En este estudio prospectivo se incluyeron 40 pacientes (24 hombres y 16 mujeres) con una media de edad de 61 años (rango 39-85) y diagnóstico reciente de insuficiencia cardiaca con confirmación ecocardiográfica de disfunción sistólica ventricular izquierda (FE < 40%) y dilatación del ventrículo izquierdo (diámetro telediastólico > percentil 95% en función de la superficie corporal) de origen no filiado. Sólo se incluyeron aquellos pacientes sin enfermedad coronaria conocida ni sospechada por clínica, ondas Q de necrosis en ECG o datos de laboratorio (elevación significativa de marcadores biológicos de necrosis miocárdica). También se excluyeron pacientes con otras causas de miocardiopatía: miocardiopatía infiltrativa, miocardiopatía hipertrófica, miocarditis y aquellos con valvulopatía significativa. Todos los pacientes estaban en ritmo sinusal y hemodinámicamente estables. Se excluyeron aquellos pacientes con contraindicación formal para la administración de contraste yodado: antecedentes de alergia al contraste yodado o insuficiencia renal crónica (creatinina sérica >1,5 mg/dl) o para la realización de la resonancia magnética: claustrofobia severa, clips cerebrales, marcapasos o desfibrilador. Resonancia Magnética Cardiaca Se empleó un imán de 1.5 Tesla (Sonata Magnetom ; Siemens, Erlangen, Alemania). Las secuencias de cine fueron obtenidas con sincronismo cardiaco y en apnea utilizando secuencias de precesión libre en estado estacionario (steady-state free precession o SSFP) en ejes largos (2, 3 y 4 cámaras) y en ejes cortos (grosor de corte de 8 mm y separación entre cortes de 2 mm) cubriendo desde anillo mitral hasta ápex. Se empleó como agente de contraste gadobenato de dimeglumina 0.5 molar (0.15 mmol/kg) administrado en vena periférica. Las imágenes para el estudio del realce tardío del gadolinio (RTG) se obtuvieron empleando secuencias de eco de gradiente 2D y 3D (turbo-flash: fast low angle shot) con pulso de inversion-recuperación a los 8-10 minutos tras la administración del contraste obteniendo al igual que para el estudio funcional cortes en eje corto y eje largo. El tiempo de inversión para anular la señal del miocardio y detectar las áreas con RTG se ajustó en función del tiempo transcurrido. Opcionalmente se emplearon además secuencias SSFP. Para el análisis del RTG se empleó el modelo de segmentación miocárdica estandarizado de 17 segmentos 14. Los patrones de RTG que se analizaron fueron: 1. Ausencia de RTG; 2. RTG intramiocárdico lineal o focal (fibrosis); 3. RTG subendocárdico o transmural (necrosis). TC con Multidetectores Se empleó un tomógrafo de 64 detectores con un tiempo de rotación completa de 330 mseg (LightSpeed VCT, GE. Milwaukee Wisconsin, Estados Unidos) obteniendo 64 cortes, con grosor de mm y cobertura de 40 mm por rotación, lo que permite adquirir un volumen que incluye el corazón en un tiempo medio de apnea 6 segundos El estudio de las calcificaciones coronarias se realizó en vacío (sin contraste) con sincronismo cardiaco. Grosor de corte de 2,5 mm, 120 kv y 430 ma. Para el estudio coronariográfico se empleó contraste yodado no iónico (Iomeron 400, Bracco, Italia), adaptan- 115

12 do el volumen al peso del paciente, inyectado a través de la vena antecubital con una velocidad de infusión de 5 ml/ seg e iniciando la adquisición con la llegada del contraste a la aorta ascendente. En general se empleó 70 ml para pacientes con peso < 70 kg y hasta 120 ml para aquellos con peso > 70 kg. La adquisición se realizó de forma sincronizada con el electrocardiograma utilizando un voltaje de entre 100 y 120 kv y hasta 750 ma de corriente efectiva en función de la superficie corporal. Se empleó además modulación de dosis de radiación (dosis de radiación máxima en fases diastólicas y reducción de la misma en la sístole). Pese a que la mayoría de los pacientes estaban con tratamiento crónico con betabloqueantes, se administró una dosis adicional de 1-2,5 mg de atenolol intravenoso a 12 pacientes por presentar frecuencias cardiacas superiores a 65 lat/min antes del inicio de la prueba. Tras la adquisición se reconstruyeron de forma retrospectiva utilizando un algoritmo segmentado (resolución temporal de 165 mseg) las fases del ciclo cardíaco (del 0 al 90% con incrementos sucesivos del 10%), con el fin de obtener las reconstrucciones en la fase con menor artefacto de movimiento cardíaco. El análisis de las imágenes se realizó en una estación de trabajo (Advantage Work Station 4,3, General Electric Medical System. Milwakee Wisconsin, Estados Unidos) con un software específico para el estudio cardiaco. Para el estudio coronario se emplearon reconstrucciones MPR (multiplane reformat) curvo, MIP (maximun intensity projection) y 3D-VR (volume rendering). Se empleó el modelo de segmentación coronaria estándar de 16 segmentos 15. A partir de la adquisición con contraste que se utiliza para reconstruir el árbol coronario se reconstruyeron imágenes en ejes largos (2, 3 y 4 cámaras) y eje corto (de base a ápex) en fases sistólicas y diastólicas para identificar áreas miocárdicas con hipoatenuación de señal (zonas de necrosis) utilizando el mismo modelo de segmentación miocárdica que en la CRM 14. Aprovechando las reconstrucciones en las diferentes fases del ciclo cardiaco se realizó de forma suplementaria un estudio funcional cardiaco seleccionando una fase telesistólica (habitualmente la correspondiente al 30%-40%) y otra fase telediastólica (0% o 90%) y de forma automática de determinaron los volúmenes telesistólico (VTS) y telediastólico (VTD) del ventrículo izquierdo (con corrección manual en los casos necesarios) para obtener la fracción de eyección según la fórmula FE (%): VTD-VTS/VTD x 100. De 8 a 10 minutos tras la administración de contraste se repitió nuevamente la adquisición (mismo volumen) para valorar áreas miocárdicas que presenten realce tardío del yodo. Para esta adquisición se utilizó un voltaje menor (80 Kv), con sincronismo cardiaco y reduciendo la corriente efectiva a una diástole más corta con el fin de lograr una mejor relación señal/ruido y disminuir la dosis efectiva de radiación. Se reconstruyen imágenes en ejes largos (2, 3 y 4 cámaras) y eje corto (de base a ápex) con grosor de corte de al menos 8 mm, utilizando una ventana de tejidos blandos y utilizando la misma segmentación miocárdica descrita 14. Un evaluador experimentado analizó todos los estudios. La dosis media estimada de radiación de todo el protocolo fue de mgy/cm ( msv) aplicando el coeficiente de conversión para el tórax (x 0,017). Coronariografía invasiva Se realizó posteriormente al estudio con TCMD y CRM (intervalo medio de días) con un equipo Coroskop Plus/TOP (Siemens, München, Alemania) mediante una punción de la arteria femoral y cateterización selectiva coronaria y realizando las proyecciones angiográficas habituales. El análisis de las imágenes fue realizado por el hemodinamista responsable del procedimiento y se determinó de forma visual la presencia de lesiones en los vasos, de la misma manera que con la TCMD empleando el mismo modelo de segmentación coronaria 15. Definición de miocardiopatía isquémica Para el diagnóstico de DSVI isquémica (de origen coronario) se consideraron como referencia los resultados de la coronariografía invasiva cuando cumplían los criterios establecidos por Felker y cols 16, lesión de tronco común de la coronaria izquierda o del segmento proximal de la descendente anterior > 75% o lesión > 75% en 2 ó 3 vasos. Diagnóstico de DSVI de origen coronario por TC Se evaluaron las siguientes posibilidades de diagnóstico de enfermedad coronaria mediante TCMD comparándolas con el diagnóstico de DSVI coronaria en base a los resultados de la coronariografía invasiva: la presencia de calcificación coronaria (como marcador indirecto de lesión coronaria significativa), la identificación de lesiones coronarias significativas que cumplían los criterios de Felker y cols 16 (con contraste), la identificación de áreas de necrosis en la misma adquisición que las coronarias como áreas de hipoatenuación de señal en el miocardio y la identificación de áreas de necrosis en la adquisición tardía mediante la presencia de yodo en el miocárdico (realce tardío del yodo-rty) Por otro lado en base a los resultados combinados de la coronariografía-tcmd y del RTY se establecieron 4 grupos: - Grupo 1. Pacientes que cumplen criterios coronariográficos de disfunción ventricular sistólica isquémica y que 116

13 presentan RTY subendocárdico o transmural (necrosis). - Grupo 2. Pacientes que no cumplen criterios coronariográficos de DSVI y que no presentan RTY subendocárdico o transmural aunque puedan presentan RTY intramiocárdico lineal o focal (fibrosis). - Grupo 3. Pacientes que no cumplen criterios coronariográficos de DSVI y que presentan RTY subendocárdico o transmural (necrosis). - Grupo 4. Pacientes que cumplen criterios coronariográficos de DSVI y que no presentan RTY subendocárdico o transmural. Estos 4 grupos se compararon con los mismos 4 grupos establecidos en base a la información obtenida de la coronariografía invasiva y del RTG-RMC (figura 1). Por último se estableció la correlación entre los datos del estudio funcional del ventrículo izquierdo: volumen telediastólico, volumen telesistólico y fracción de eyección obtenidos mediante TCMD con los obtenidos por la CRM. Figura 1. Selección de enfermos y clasificación en 4 grupos según los datos de la coronariografía por cateterismo y de la CRM tras contraste (RTG). La misma clasificación se realiza con los datos de la coronariografía por TCMD y de TCMD tras contraste (RTY). ANÁLISIS ESTADÍSTICO El análisis estadístico se realizó mediante el paquete de software estadístico para ciencias sociales (SPSS v para Windows, SPSS Inc., Chicago, Illinois, Estados Unidos). Mediante el test de Kolmogorov-Smirnov comprobó la normalidad en la distribución en las variables cuantitativas. Todas las variables continuas y normales se expresaron como media ± desviación estándar (SD), el resto como porcentajes. Para determinar la exactitud diagnóstica de la TCMD en el diagnóstico de la DSVI se utilizó una tabla de contingencia de 2 x 2, tomando como estándar la coronariografía invasiva convencional. Se obtuvieron estimaciones puntuales para la sensibilidad y especificidad y exactitud diagnóstica de la prueba utilizando los métodos habituales para la inferencia sobre proporciones. Del mismo modo se compararon los 4 grupos establecidos en base a los resultados de la coronariografía invasiva y del RTG-RM con los 4 grupos establecidos mediante resultados de la coronariografía-tcmd y RTY-TCMD. Para determinar la correlación entre los datos del estudio funcional del ventrículo izquierdo: volumen telediastólico, volumen telesistólico y fracción de eyección obtenidos mediante TCMD con los obtenidos por la CRM se utilizó el coeficiente de Pearson. RESULTADOS En los 40 pacientes se completaron todas las exploraciones y todos los estudios de TCMD fueron interpretables. El 35% (14/40) fueron clasificados como DSVI al cumplir los criterios coronariográficos de Felker y cols 17 en la coronariografía invasiva. Se obtuvieron unos valores de sensibilidad y especificidad para la presencia de calcio coronario en la identificación de la DSVI coronaria del 100% y 31% respectivamente. Si se considera un score de calcio por Agatston>100 la especificidad sube al 58% manteniendo la sensibilidad del 100%. Los valores de sensibilidad y especificidad de la coronariografía por TCMD para identificar la DSVI coronaria fueron del 100% y 96% respectivamente mientras que para la identificación de áreas de necrosis mediante la hipoatenuación de señal en la adquisición precoz fueron del 57% y 100% y mediante el RTY en la adquisición tardía fueron del 86% y 96%. La tabla 1 resume estos resultados. Comparando los grupos establecidos por TCMD (coronariografía-tcmd y RTY-TCMD) con los determinados por coronariografía invasiva-rtg-crm (tabla 2) se identificaron correctamente 12 de los 13 pacientes del grupo 1 (k 0,94, p<0.001), 24 de los 25 pacientes del grupo 2 (k 0,95, p<0.001) y el único paciente del grupo 3 (figura 2). Se clasificaron de forma incorrecta 2 de los 3 pacientes incluidos en el grupo 4 (k 0,48, p<0.001). Es decir 117

14 Calcio coronario Score calcio > Coronario-grafía Hipoatenuación Realce tardío yodo Tabla 1. Valores diagnósticos de los diferentes recursos de la TCMD VP VN FP FN Sensibilidad Especificidad VPP VPN 100 (96-100) 100 (96-100) 100 (96-100) 57 (28-87) 86 (64-100) 31 (11-50) 58 (37-79) 96 (87-100) 100 (98-100) 96 (87-100) 44 (25-62) 56 (35-77) 93 (77-100) 100 (94-100) 92 (74-100) 100 (94-100) 100 (97-100) 100 (98-100) 81 (66-96) 93 (81-100) IC 95% VP: verdaderos positivos, VN: verdaderos negativos; FP: falsos positivos; FN: falsos negativos; VPP: valor predictivo positivo; VPN: valor predictivo negativo Tabla 2. Clasificación de pacientes con DSVI en base a datos coronariográficos y la detección de necrosis. DSVI CATETERISMO Y CRM DSVI TCMD Grupo 1 Grupo 2 Grupo 3 Grupo 4 Total Grupo Grupo Grupo Grupo Total DSVI: disfunción ventricular izquierda; CRM: cardio-resonancia magnética; TCMD: tomografía computerizada con múltiples detectores. todos los pacientes isquémicos por cumplir criterios coronariográficos con necrosis o el único paciente con necrosis pero sin cumplir criterios coronariográficos (lo que podíamos denominar isquémico no reconocido ) fueron identificados correctamente por TCMD. La TCMD identificó erróneamente 2 pacientes en el grupo 4 (con criterios coronariográficos pero sin necrosis). De estos 2 casos, uno cumplía criterios coronariográficos de DSVI pero no se identificó la necrosis por TCMD y en el otro se sobrestimó la severidad de las lesiones coronarias por intensa calcificación (tabla 2). La sensibilidad y especificidad para identificar a los pacientes isquémicos por coronariografía no invasiva y con necrosis (G1) fue del 92% (74-100%, IC 95%) y del 100% (88-100%, IC 95%) y para todos los pacientes coronarios por coronariografía no invasiva con o sin necrosis (G1 y G4) del 100% (96-100, IC 95%) y del 96% (87-100, IC 95%) respectivamente. El único paciente isquémico no reconocido, es decir sin lesiones coronarias pero con necrosis, fue correctamente identificado por ambas técnicas (figura 2). Seis pacientes del grupo 2 mostraron RTG intramiocárdico sugestivo de fibrosis y todos ellos fueron identificados mediante el RTY (figura 2). Con respecto al estudio funcional ventricular izquierdo se determinaron los siguientes volúmenes telediastólicos (VTD), telesistólicos (VTS) y fracción de eyección (FE) del ventrículo izquierdo por CRM, mediante el método de Simpson de: VTDVI 138, ,25 ml/m2 (rango ), VTSVI 102, ,69 ml/m2 (rango ) y FE 29,60 + 9,15 % (rango 10-40) y por TC, a partir de la ventriculografía obteniendo los siguientes resultados: VTDVI 147, ,44 ml/m2 (rango ), VTS 101, ,65 ml/m2 (rango ) y FE 30,42 + 8,58 % (rango 11-45). Figura 2. A.- Paciente con lesiones coronarias que cumplen criterios de Felker y cols. con necrosis (grupo 1) en la CRM y TCMD (flechas). B.- Paciente sin lesiones coronarias significativas y sin necrosis (grupo 2) aunque con fibrosis septal (flechas). C.- El único paciente sin lesiones coronarias con necrosis (grupo 3) (flechas). 118

15 La correlación entre ambas técnicas fue buena tanto para los volúmenes telediastólicos (VTD, r 0,745 (0,5647-0,8576, IC 95%), p<0,0001), telesistólicos (VTS, r 0,809 (0,6657-0,8952, IC 95%), p<0,0001) y la fracción de eyección (FE, r 0,758, 0,5845-0,8652, IC 95%), p <0,0001) (figura 3) DISCUSIÓN En este trabajo evaluamos por primera vez en la literatura el estudio integral de la DSVI mediante TC analizando la eficacia diagnóstica de todas las herramientas disponibles con TCMD para filiar la etiología coronaria de la DSVI en un mismo grupo de pacientes así como para realizar el estudio funcional cardiaco. En los últimos años se ha publicado de forma aislada el valor diagnóstico del calcio coronario y de la coronariografía y sólo en un trabajo la combinación de la coronariografía y caracterización tisular mediante el RTY. Así un trabajo publicado hace más de 10 años valoró la capacidad diagnóstica del calcio coronario para identificar la DSVI de origen coronario, al ser éste un marcador de aterosclerosis coronaria 8. Los autores refieren una sensibilidad del 99% y especificidad del 83% aumentando esta última lógicamente de forma proporcional al score que se considere, llegando al 100% si es establece un punto de corte > 220 por Agatston. Otro estudio más reciente ha demostrado que un score de calcio coronario de cero excluye la posibilidad de enfermedad coronaria que justifique la DSVI 9. En nuestro estudio obtenemos una sensibilidad del 100%, es decir todos lo enfermos con DSVI presentaban calcificaciones coronarias aunque con una especificidad muy baja que mejora algo si ponemos como punto de corte un score de calcio >100, que identifica al menos una aterosclerosis coronaria moderada. Con esta simple exploración que no requiere contraste y poca radiación podríamos descartar como de origen coronario aquellos pacientes con disfunción ventricular que no presenten calcificaciones coronarias aunque su presencia no asegure que vayamos a encontrar lesiones coronarias que justifiquen la DSVI Un pequeño número de trabajos han valorado la coronariografía por TCMD en el diagnóstico etiológico de la disfunción ventricular comparándola con la coronariografía invasiva ya sea en un análisis por segmento coronario y/o por paciente. Estos trabajos que incluyen en total 357 pacientes con disfunción ventricular muestran unos valores para la sensibilidad entre 98% y el 100% y para la especificidad entre 92% y el 99% similares a los obtenidos en población sin DSVI Nuestro trabajo obtiene también unos valores diagnósticos excelentes (S 100%, E 96%) con la peculiaridad de que se asegura que las lesiones coronarias detectadas justifiquen la disfunción ventricular izquierda (cumplen los criterios de Felker y cols. 16 ). El empleo del RTG-CRM en el estudio etiológico de la disfunción ventricular ha demostrado que existe un porcentaje de pacientes, entre el 10% y el 15% según trabajos, que presentan necrosis con coronarias sin lesiones significativas en el cateterismo 6,7,17,18. Estos enfermos que serían etiquetados como no isquémicos en base a la información coronariográfica presentan sin embargo un pronóstico similar a los isquémicos que si cumplen los criterios coronariográficos de Felker y cols como ha demostrado nuestro grupo 19. Estudios experimentales con tomografía computerizada realizados en el contexto de infartos agudos han demostrado que el contraste yodado presenta una cinética similar a la del gadolinio pudiendo identificar las zonas del infarto como áreas con hipoatenuación de señal en la adquisición precoz con contraste o mediante el realce tardío del contraste en una adquisición tardía, habitualmente 10 minutos después de su administración 20. Estudios en humanos han confirmado la buena correlación existente entre la resonancia magnética y la tomografía computerizada para detectar las zonas con infarto tanto en la adquisición precoz como en la tardia 21,22. Un solo estudio publicado ha valorado en pacientes con DSVI la combinación de la coronariografía y la presencia de necrosis por tomografía computerizada comparándola con la coronariografía invasiva y el RTG-CRM 13, obteniendo como en nuestro trabajo una excelente concordancia. En este trabajo sobre una muestra de 71 pacientes hubo 2 Figura 3. Correlación entre parámetros funcionales obtenidos mediante TCMD y CRM 119

16 falsos negativos (uno con fibrosis y otro con necrosis). En nuestro estudio sólo tuvimos un falso negativo en el grupo 1 al identificar correctamente las lesiones coronarias pero no las áreas de necrosis y un falso positivo en el grupo 4 al sobrestimar la severidad de las lesiones coronarias y que sirven para demostrar las limitaciones potenciales de la TCMD. La primera, bien conocida, es sobrestimar lesiones coronarias en presencia de calcificación extensa. La segunda, parte de una limitación técnica y es que aunque la cinética del yodo es similar a la del gadolinio, no es posible anular la señal del miocardio como en la CRM mediante un pulso de inversión, lo que dificulta la identificación de las zonas de necrosis especialmente las de pequeño tamaño. Curiosamente se detectaron correctamente todas las zonas de fibrosis intramiocárdicas mediante TCMD posiblemente debido a la buena relación señal/ruido que se consigue al quedar estas zonas del septo aisladas del contraste intraventricular. Aunque la resolución temporal de la TC para el estudio funcional cardiaco es inferior a la de la CRM, nuestro estudio demuestra una que existe una buena correlación entre los parámetros funcionales obtenidos por ambas técnicas como también han demostrado otros estudios 23,24 LIMITACIONES Los resultados de este trabajo deben interpretarse considerando que se trata de una muestra reducida y seleccionada de pacientes por cuanto el equipo utilizado de 64 detectores limita su empleo en casos de frecuencias cardiacas elevadas y arritmias. Actualmente están disponibles dispositivos con mayor número de detectores, que permiten realizar estudios interpretables en pacientes con frecuencias cardiacas elevadas e incluso en fibrilación auricular así como mejoras en los detectores o tomógrafos de doble fuente que permiten una mejor caracterización tisular. CONCLUSIONES En pacientes seleccionados la TC de 64 detectores a través de todos sus recursos permite el estudio integral de la DSVI desde el punto de vista etiológico y funcional ofreciendo una información similar a la obtenida con la combinación del cateterismo y la CRM. Financiación: Este trabajo ha sido financiado en parte por la beca de la FEC y Fuente Liviana 2009 de la SEC. BIBLIOGRAFÍA 1. Dickstein K., Cohen-Solal A., Filippatos G., McMurray J.J., Ponikowski P., Poole-Wilson P.A. et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J 2008; 29: Gunnarsson G., Eriksson P., Dellborg M. ECG criteria in diagnosis of acute myocardial infarction in the presence of left bundle branch block. Int J Cardiol 2001; 78: Danias P.G., Papaioannou G.I.., Ahlberg A.W., O Sullivan D.M., Mann A., Boden W. et al. Usefulness of electrocardiographicgated stress technetium-99m sestamibi single-photon emission computed tomography to differentiate ischemic from nonischemic cardiomyopathy. Am J Cardiol. 2004; 94(1): Diaz R.A., Nihoyannopoulos P., Athanassopoulos G., Oakley C.M. Usefulness of echocardiography to differentiate dilated cardiomyopathy from coronary-induced congestive heart failure. Am J Cardiol. 1992; 69(9): Sharp S.M., Sawada S.G., Segar D.S., Ryan T., Kovacs R., Fineberg N.S. et al. Dobutamine stress echocardiography: detection of coronary artery disease in patients with dilated cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 1994; 24(4): Soriano C.J., Ridocci F., Estornell J., Jiménez J., Martínez V., De Velasco J.A. Noninvasive diagnosis of coronary artery disease in patients with heart failure and systolic dysfunction of uncertain etiology, using late gadolinium-enhanced cardiovascular magnetic resonance. J Am Coll Cardiol. 2005; 45(5): Valle-Muñoz A., Estornell-Erill J., Soriano-Navarro C.J., Nadal- Barange M., Martínez-Alzamora N, Pomar-Domingo F. et al. Late gadolinium enhancement-cardiovascular magnetic resonance identifies coronary artery disease as the aetiology of left ventricular dysfunction in acute new-onset congestive heart failure. Eur J Echocardiogr. 2009; 10(8):

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18 COMUNICACIÓN SELECCIONADA EVIDENCIA DE REVERSIBILIDAD DE LA CARDIOTOXICIDAD POR COCAÍNA. ESTUDIO DE SEGUIMIENTO CON CARDIORRESONANCIA MAGNÉTICA DE 3T. Maceira A. 1, Ripoll C. 2, Cosín-Sales J. 3, Igual B. 1, Salazar J. 4, Belloch V. 1 1 Ud. de Imagen Cardíaca-ERESA. 2 Ud. de Conductas Adictivas de Campanar, Dpto.Salud Valencia-La Fe. 3 Dpto. Cardio., Hosp. Arnau de Vilanova. 4 Ud. Psicopatología y Neurofisiología, Hosp. Arnau de Vilanova. Valencia. RESUMEN La cocaína es una droga altamente adictiva con efectos adversos cardiovasculares. En un estudio previo evaluamos con cardiorresonancia magnética de 3T (CRM3T) una cohorte de sujetos adictos consecutivos, no seleccionados y observamos alteraciones cardiovasculares en un porcentaje significativo de ellos, fundamentalmente disminución de la fracción de eyección biventricular (FEVI y FEVD) y aumento de la masa ventricular izquierda (MVI). Por otra parte, no existen en la literatura datos concluyentes sobre la reversibilidad de esta cardiotoxicidad tras abstinencia de consumo. Nuestro objetivo fue hacer seguimiento con CRM3T a los 30 primeros sujetos de dicha cohorte que presentaron patología cardiovascular y que fueron enviados a un programa de deshabituación de cocaína. MÉTODOS: Se incluyeron sujetos adictos a la cocaína consecutivos en los que se había encontrado patología cardiovascular en el estudio inicial. Se recogieron datos de historia clínica, exploración física, ECG, analítica y CRM3T. El protocolo de CRM incluyó secuencias de cine para medición de dimensiones de ventrículo izquierdo y derecho, secuencias STIR para detección de edema y secuencias TSET2 de la aorta torácica. Dos observadores independientes analizaron los estudios. Comunicación presentada en el XXIX Congreso de la S. V. C., Alcoi, Mayo Premio INSVACOR a la mejor comunicación sobre Epidemiología y Factores de Riesgo. Correspondencia: Dra. Alicia M. Maceira. Ud. Imagen Cardíaca-ERESA. C/ Marqués de San Juan, VALENCIA. RESULTADOS: Entre noviembre de 2009 y diciembre de 2010 se incluyeron en el estudio inicial 50 individuos. De ellos, 30 presentaron hallazgos patológicos en el estudio inicial y fueron por tanto remitidos a CRM3T de seguimiento 13±6 meses después. De ellos, 12 individuos fueron perdidos para el seguimiento por lo que finalmente se incluyeron 18, de los que 7 seguían consumiendo cocaína (grupo C) 11 no (grupo A). En el grupo A se observó una disminución significativa de los volúmenes telediastólico y telesistólico de ventrículo izquierdo y derecho, así como una mejoría significativa de la fracción de eyección biventricular, sin cambios significativos en la masa o en la geometría ventricular. Por el contrario, en el grupo C no se observó variación significativa en ningún parámetro. CONCLUSIÓN: En este estudio de seguimiento de una cohorte de sujetos adictos a cocaína observamos que un año de abstinencia en el consumo conduce a una disminución significativa de los volúmenes ventriculares e incremento significativo de la función sistólica biventricular. INTRODUCCIÓN La cocaína es una droga simpaticomimética altamente adictiva con efectos cardiovasculares potencialmente letales. 1,2,3 España sigue siendo el país con mayor prevalencia de consumo en la Unión Europea y el segundo a nivel mundial, por ello, las patologías secundarias a su consumo en nuestro país son frecuentes. Dentro de sus efectos cardiotóxicos se citan el dolor torácico, isquemia e infarto, la hipertrofia ventricular izquierda, la disfunción sistólica, las arritmias ventriculares y supraventriculares y la patología aórtica 4. Las técnicas diagnósticas habituales como el electrocardiograma, la prueba de esfuerzo y el ecocardiograma no están exentas de problemas de exactitud diagnóstica y de reproducibilidad. La cardiorresonancia magnética (CRM) es una técnica de imagen que aporta información valiosa sobre la afectación cardiovascular por consumo de cocaína, en particular cuantifica los parámetros ventriculares de forma muy exacta y reproducible y es la técnica de imagen más exacta para la localización y cuantificación de la necrosis, y también para detectar fibrosis focal. 5,6,7 Los nuevos equipos de CRM de 3T (CRM3T) aportan una mayor resolución espacial y temporal que los equipos habituales. 122

19 En un estudio previo evaluamos de forma prospectiva con CRM3T una cohorte de sujetos adictos consecutivos, no seleccionados y observamos alteraciones cardiovasculares en un porcentaje significativo de ellos, fundamentalmente disminución de la fracción de eyección biventricular (FEVI y FEVD) y aumento de la masa ventricular izquierda (MVI). Respecto a la evolución de esta patología, existen escasos datos en la literatura sobre la reversibilidad de esta cardiotoxicidad tras abstinencia de consumo. Nuestro objetivo fue hacer seguimiento con CRM3T a los 30 primeros sujetos de nuestra cohorte inicial que presentaron patología cardiovascular y que fueron enviados a un programa de deshabituación de cocaína. MATERIAL Y MÉTODOS. Este estudio constituye, pues, la fase de seguimiento de nuestro estudio inicial y en él se incluyen los primeros 30 pacientes con patología cardiovascular de cualquier tipo detectada en aquél. Por lo tanto, los criterios de exclusión e inclusión son idénticos a los del grupo inicial, añadiendo a estos últimos la presencia de patología cardiovascular en estudio inicial (tabla 1) 8. Se recogieron de nuevo datos de historia clínica, exploración física, ECG y CRM3T (Siemens Trio, Erlangen, Alemania). Tabla 1. Criterios de inclusión y exclusión La valoración psiquiátrica se realizó como parte del seguimiento que se hace a estos pacientes por parte de la UCA, con las escalas empleadas en el estudio inicial para diagnóstico de abuso/dependencia de cocaína, tabaco y alcohol. 9,10,11 Para definir abstinencia del tóxico se empleó el criterio de la DSM-IV de remisión total sostenida, equivalente a ausencia de consumo del tóxico de al menos 12 meses, aunque se incluyeron también dos pacientes con remisión total temprana (10 y 11 meses sin consumir, respectivamente). Por el contrario, se consideraron consumidores aquellos individuos que seguían consumiendo o que llevaban menos de 3 meses de remisión total o parcial. El protocolo de CRM incluyó secuencias funcionales de cine TrueFISP para cuantificación de las dimensiones y función del ventrículo izquierdo y derecho (VI, VD), secuencias STIR para detección de edema y secuencias TSET2 de la aorta torácica. Dos observadores independientes analizaron los estudios. Los resultados se compararon con los datos obtenidos en el estudio inicial. Análisis estadístico: todas las variables incluidas fueron estudiadas para normalidad. Se obtuvo para cada parámetro cuantitativo su variación ( ), calculada como la diferencia de su valor entre el estudio final y el inicial. Las variables continuas se expresaron como media ± desviación estándar. Debido al tamaño muestral, se empleó el test de Friedman para analizar las variaciones intragrupo. En todos los casos se consideró significativa una p < Criterios de inclusión Criterios de exclusión Abuso o dependencia de cocaína (DSM-IV) Utilización de la UCA para iniciar deshabituación Mayoría de edad Posibles diagnósticos secundarios Tabaquismo: ex-fumador > 3 años o en activo Abuso/dependencia de alcohol en activo (criterios DSM-IV) Evidencia de patología cardiovascular en la CRM inicial DM (G basal > 126 mg/dl o uso de ADO/insulina) IRC severa (TFG < 30 ml/min/1.73m 2 por fórmula MDRD) SIDA, enfermedad con mal pronóstico vital a corto plazo Consumo de drogas de diseño en los últimos 5 años Alergia al contraste de gadolinio Claustrofobia en paciente que rechace sedación Implantes metálicos (MCP, DAI, electroestimuladores, ) Brote psicótico activo RESULTADOS. Desde noviembre de 2009 hasta diciembre de 2010 se incluyeron en el estudio inicial un total de 50 individuos. De ellos, 30 presentaron hallazgos patológicos en el estudio inicial y fueron por tanto remitidos a CRM3T de seguimiento (3 mujeres, edad 38±6 años, duración media de la adicción 7,8±0,8 años), que se realizó 13±6 meses después. Desafortunadamente, 12 individuos fueron perdidos para el seguimiento: uno falleció, uno estaba en prisión, 2 se negaron a repetir el estudio por considerarse completamente sanos a pesar de haber sido informados de su patología y 8 fueron ilocalizables por cambio de residencia. De los 18 finalmente incluidos (17 varones, 40±8 años) 7 seguían consumiendo cocaína en el momento del estudio (grupo C) y 11 habían conseguido una rehabilitación completa (grupo A). Todos ellos continuaban asintomáticos. Tampoco hubo datos destacables en la exploración física ni cambios electrocardiográficos. En cuanto a presencia de factores de riesgo cardiovascular, no hubo cambios respecto al estudio inicial, 2 individuos seguían siendo hipertensos (1 en el grupo C y 1 en el grupo A) y 13 fumadores (5 en el grupo C y 8 en el grupo A). 123

20 En la tabla 2 se recogen los parámetros derivados de la CRM3T, con su variación según grupo de pertenencia. En cuanto a los parámetros derivados del ventrículo izquierdo, el grupo A presentó una disminución significativa de los volúmenes telediastólico y telesistólico y una mejoría significativa de la fracción de eyección, (figura 1) sin cambios significativos en la masa o en la geometría ventricular. Por el contrario, en el grupo C no se observó variación significativa en ningún parámetro. Respecto al ventrículo derecho, el grupo A mostró igualmente una disminución significativa de los volúmenes telediastólico y telesistólico, con mejoría de la fracción de eyección, (figura 2) mientras que el grupo C no mostró cambios significativos. La figura 3 muestra un caso ilustrativo de la mejoría de la fración de eyección de ventrículo izquierdo tras abstinencia de consumo durante 1 año. DISCUSIÓN La cardiotoxicidad por cocaína ha sido poco estudiada previamente, y hay escasos estudios con un diseño adecuado para su valoración. En un estudio previo realizado con CRM de 3T observamos que el 68% de los integrantes de una cohorte de adictos a cocaína, consecutivos mostraban algún tipo de patología cardiovascular, siendo los hallazgos más frecuentes la disminución de la FE de VI y VD y un aumento de la masa VI. A consecuencia de estos hallazgos decidimos estudiar si esta afectación era reversible tras un periodo continuado de abstinencia de 1 año, tiempo a partir del cual se considera, según la DSM- IV, que existe remisión total sostenida. En nuestro estudio hemos observado que esta toxicidad puede ser reversible con una abstinencia total de consumo, con una mejoría signficativa de los volúmenes ventriculares y de la función sistólica, mientras que la masa de ventrículo izquierdo no mostró cambios significativos. Hay escasos estudios en la literatura que hayan evaluado este aspecto de la enfermedad, e incluso son contradictorios. Así, se ha publicado una mejoría de la función ventricular en algún caso aislado 12.13, mientras que en ratas se ha observado que esa disfunción se mantiene después de suspender la exposición al tóxico. 14 Tras estos hallazgos persisten cuestiones importantes y surgen otras. Entre ellas, cuál es el mecanismo por el cual mejoran los parámetros ventriculares con la abstinencia. Esta pregunta es de difícil respuesta ya que el propio mecanismo de la toxicidad por cocaína permanece poco conocido, se han apuntado numerosas posibilidades, entre ellas el desarrollo de enfermedad coronaria 15,16,17, la presencia de picos hipertensivos en el momento del consumo 18, un efecto tóxico directo 19, inducción de miocarditis o disfunción sistólica secundaria a taquimiocardiopatía 20. En relación con la anterior, surgen también la cuestión de qué tiempo de abstinencia es necesario para lograr reversibilidad de los hallazgos patológicos. Éste podría ser Tabla 2. Variación de los parámetros ventriculares en el seguimiento según abstinencia o consumo de cocaína VTDVI (ml) VTSVI (ml) FEVI (%) MVI (g) VTDVD (ml) VTSVD (ml) FEVD (%) Grupo A -12±15-15±15 7±8 1±12-20±17-16±15 5±6 P (intragrupo A) 0,037 0,009 0,009 0,42 0,012 0,009 0,028 Grupo C 6±55 6±20-4±9 10±20-5±39-1±19-1±7 P (intragrupo C) 0,79 0,45 0,25 0,14 0,73 0,89 0, Figura 1. Cambio en los parámetros del ventrículo izquierdo en relación con la abstinencia o persistencia de consumo de cocaína.

21 Figura 2. Cambio en los parámetros del ventrículo derecho en relación con la abstinencia o persistencia de consumo de cocaína Figura 3. Imágenes telediastólicas y telesistólicas en planos de 2 y 4 cámaras de un paciente adicto a cocaína, en el estudio inicial (A) y tras un año de abstinencia del tóxico (B). Tras el seguimiento se observó una disminución de los volúmenes ventriculares izquierdos, siendo para el VTDVI de 160 a 135mL y para el VTSVI de 76 a 42mL, y un aumento de la FEVI de 53 a 68%. menor de un año para la función sistólica, puesto que la cocaína presenta efectos agudos y crónicos sobre ella, y mayor para otros parámetros como la regresión de la hipertrofia, que sería más un proceso más lento. Por último, sería interesante conocer qué ocurre si los pacientes vuelven a consumir. Como limitación de este estudio cabe destacar el pequeño tamaño muestral, por el que sólo hemos podido utilizar estadística no paramétrica y no hemos podido ajustar por posibles variables confundidoras, aunque la única variable que cambió con el seguimiento fue el consumo del tóxico. Cabe destacar la dificultad que representan estos pacientes tanto para el estudio inicial como, más aún, para el seguimiento, este aspecto dificulta enormemente hacer estudios de seguimiento en esta patología. Como conclusión, y aún teniendo en cuenta la limitación del pequeño tamaño muestral, la cardiotoxicidad por cocaína se muestra reversible tras un periodo de abstinencia total del tóxico. 125

22 BIBLIOGRAFÍA 1. Kloner R.A., Rezkalla S.H. Cocaine and the heart. N Engl J Med 2003; 348: Shen W.K., Edwards W.D., Hammill S.C., Bailey K.R., Ballard D.J., Gersh B.J. Sudden unexpected nontraumatic death in 54 young adults: a 30-year population-based study. Am J Cardiol 1995; 76: Lucena J., Blanco M., Jurado C., Rico A., Salguero M., Vázquez R., Thiene G., Basso C. Cocaine-related sudden death: a prospective investigation in South-West Spain. Eur Heart J 2010; 31: Hsue P.Y., Salinas C.L., Bolger A.F., Benowitz N.L., Waters D.D. Acute aortic dissection related to crack cocaine. Circulation 2002; 105: Mahrholdt H., Wagner A., Judd R.M., Sechtem U., Kim R.J. Delayed enhancement cardiovascular magnetic resonance assessment of non-ischaemic cardiomyopathies. Eur Heart J 2005; 26: Maceira A.M., Prasad S.K., Hawkins P., Roughton M., Pennell D.J. Cardiovascular magnetic resonance and prognosis in cardiac amyloidosis. J Cardiovasc Magn Reson 2008; 10: Assomull R.G., Prasad S.K., Lyne J., Smith G., Burman E.D., Khan M. et al. Cardiovascular magnetic resonance, fibrosis and prognosis in dilated cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2006; 48: Maceira A.M., Ripoll C., Cosín-Sales J., Igual B., Salazar J., Belloch V., Cosín-Aguilar J., Pennell D.J. Valoración integral de la cardiopatía por cocaína con resonancia magnética cardiovascular. Latido 2011; 13: Sheehan D.V., Lecubrier Y., Harnett-Sheehan K., Janavs J., Weiller E., Bonora L.I., Keskiner A., Schinka J., Sheehan M.F., Dunbar G.C. Reliability and validity of the MINI International Neuropsychiatric Interview (MINI): according to the SCID-P. European Psichiatry 1997: Heatherton T.F., Kozlowski L.T., Frecker R.C., Fagerström K.O. The Fagerström Test for Nicotine Dependence: a revision of the Fagerström Tolerance Questionnaire. Br J Addict 1991; 86: McLellan A.T., Kushner H., Metzger D., Peters R., Smith I., Grissom G., Pettinati H., Argeriou M. The Fifth Edition of the Addiction Severity Index. J Subst Abuse Treat 1992; 9: Smedema J.P. Cardiac magnetic resonance predicts reversibility of cocaine-induced ventricular dysfunction. Cardiovasc J Afr 2009; 20: Henzlova M.J., Smith S.H., Prchal V.M., Helmcke F.R. Apparent reversibility of cocaine-induced congestive cardiomyopathy. Am Heart J 1991; 122: Moritz F., Monteil C., Mulder P., Derumeaux G., Bizet C., Renet S., Lallemand F., Richard V., Thuillez C. Prolonged cardiac dysfunction after withdrawal of chronic cocaine exposure in rats. J Cardiovasc Pharmacol 2003; 42: Hollander J.E., Hoffman R.S., Gennis P. et al. Prospective multicenter evaluation of cocaine associated chest pain. Cocaine Associated Chest Pain (COCHPA) Study Group. Acad Emerg Med 1994; 1: Roldan C.A., Aliabadi D., Crawford M.H. Prevalence of heart disease in asymptomatic chronic cocaine users. Cardiology 2001; 95: Carrillo X., Curós A., Muga R., Serra J., Sanvisens A., Bayes- Genis A. Acute coronary syndrome and cocaine use: 8-year prevalence and inhospital outcomes. Eur Heart J 2011; 32: Brickner M.E., Willard J.E., Eichhorn E.J., Black J., Grayburn P.A. Left ventricular hypertrophy associated with chronic cocaine abuse. Circulation 1991; 84: Diercks D.B., Fonarow G.C., Kirk J.D., Jois-Bilowich P., Hollander J.E., Weber J.E. et al. ADHERE Scientific Advisory Committee and Investigators. Illicit stimulant use in a United States heart failure population presenting to the emergency department (from the Acute Decompensated Heart Failure National Registry Emergency Module). Am J Cardiol 2008; 102: Diercks D.B., Fonarow G.C., Kirk J.D., Jois-Bilowich P., Hollander J.E., Weber J.E. et al. ADHERE Scientific Advisory Committee and Investigators. Illicit stimulant use in a United States heart failure population presenting to the emergency department (from the Acute Decompensated Heart Failure National Registry Emergency Module). Am J Cardiol 2008; 102:

23 COMUNICACIÓN SELECCIONADA PEROXISOME PROLIFERATOR ACTIVATED RECEPTOR-GAMMA COACTIVATOR 1-ΑLPHA PREDICE MIOCARDIO SALVADO Y REMODELADO VENTRICULAR TRAS INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. Fabregat Ó. 1,Ferrando M. 1, García P., Bochard B. 1, Cubillos A. 1, Lucas E. 1, Estornell J. 2, Mata M. 3, Monsalve M. 4,5, Morell S. 1 1 Serv. Card. Consorcio Hosp. Gen. Univ. 2 Ud. TAC y RMN ERESA. CHGUV. 3 Fund. Invest. CHUGV. Valencia. 4 Centro Nac. Invest. Cardiovasculares Carlos III (CNIC), 5 Inst Invest. Biomédicas Albert Sols, CSIC. Madrid. INTRODUCCIÓN: Peroxisome proliferator activated receptor-gamma Coactivator-1 alpha (PGC-1α) es un factor de transcripción maestro en la regulación del sistema de protección mitocondrial frente a estrés oxidativo que se induce en el daño por isquemia-reperfusión (IR). En base a estudios previos que demostraron el efecto beneficioso de una respuesta moderada y transitoria al estrés, decidimos evaluar el impacto clínico de sus niveles de expresión tras infarto agudo de miocardio con elevación persistente del segmento ST (IAMEST). MÉTODOS: Se incluyeron prospectivamente 31 pacientes con IAMEST de localización anterior sometidos a terapia de reperfusión. Se aisló el ARN de linfocitos de sangre periférica obtenida al ingreso y a las 72 horas. Se determinó la expresión de PGC-1α mediante PCR cuantitativa. La muestra fue dividida en dos grupos en función del grado de expresión basal (al ingreso) de PGC-1α y según la presencia o no de inducción en la segunda determinación. El tamaño del infarto, el miocardio salvado (MS) y el remodelado ventricular (RV) se estimaron mediante el realce tardío de gadolinio (RTG), el edema miocárdico en fase aguda y el volumen telediastólico del ventrículo izquierdo (VTDVI) respectivamente, en estudios de resonancia cardiaca (CMR) en la primera semana post-infarto y a los 6 meses. Comunicación presentada en el XXIX Congreso de la S. V. C., Alcoi Mayo Premio Sociedad Valenciana de Cardiología a la mejor comunicación sobre CARDIOLOGÍA EXPERIMENTAL E INVESTIGACIÓN BÁSICA. Recibida el 13 de Agosto de Aceptada para publicación el 1 de Septiembre de Correspondencia: Dr. Óscar Fabregat Andrés. Serv. Card., Hosp. General Universitario. Avda. Tres Cruces, VALENCIA. RESULTADOS: Los grupos fueron homogéneos en las características generales del IAMEST. Los niveles basales de PGC-1α elevados al ingreso se asociaron con un mayor índice de MS a los 6 meses (porcentaje de MS: 39.3 vs 23.2, p=0.033). Los pacientes con inducción de PGC- 1α presentaron mayor RV a los 6 meses (incremento porcentual del VTDVI: 29.7 vs 1.2%, p=0.045). CONCLUSIONES: Mientras el incremento constitutivo de actividad del sistema regulado por PGC-1α se correlacionó con mayor MS y por tanto posee probablemente efectos cardioprotectores, la inducción excesiva y mantenida de PGC-1α tras IAMEST se asoció a mayor RV. PALABRAS CLAVE: PGC-1α; infarto agudo de miocardio; remodelado ventricular; miocardio salvado; resonancia cardiaca. INTRODUCCIÓN, HIPÓTESIS Y OBJETIVO DEL ESTUDIO El infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMEST) es la principal causa de muerte por enfermedad cardiovascular 1. En los últimos años, el progreso en estrategias de reperfusión que reducen el tiempo de isquemia ha permitido una mejora en la supervivencia y calidad de vida de los pacientes con IAMEST. A pesar de ello, muchos pacientes desarrollan todavía necrosis miocárdicas extensas que condicionan su evolución clínica 2. Numerosos estudios han demostrado cómo parte de esta muerte celular se precipita durante la fase de restauración del flujo en un fenómeno conocido como lesión por reperfusión 3,4. La investigación en terapias de cardioprotección frente al daño por isquemia-reperfusión (IR) supone, por tanto, la oportunidad de reducir el grado de necrosis celular y en consecuencia mejorar el pronóstico de estos pacientes. Sin embargo, actualmente muchos aspectos de la lesión 127

24 por IR permanecen inciertos 5,6. Diversos estudios han evaluado el efecto de mecanismos de defensa frente a estrés oxidativo como el uso de antioxidantes 7 o la regulación de enzimas mitocondriales 8,9. No obstante, la existencia de un mecanismo coordinado que regule el sistema de protección mitocontrial en tejidos celulares con altas tasas metabólicas como el cardíaco está por dilucidar. Peroxisome proliferator activated receptor-γ coactivator-1a (PGC-1a) es un coactivador transcripcional que actúa como regulador maestro de los genes implicados en el metabolismo oxidativo y la biogénesis mitocondrial 10, y juega un papel fundamental en el control metabólico del músculo cardiaco 11 y en la diferenciación madurativa de los miocardiocitos 12. En modelos animales de isquemia cardiaca se ha observado la reducción en la expresión miocárdica de PGC- 1a tras ligadura de la arteria coronaria 13, y cómo el uso de fármacos agonistas de los receptores Peroxisome Proliferator Activated Receptor (PPAR) que mantienen su expresión, es capaz de reducir el tamaño del infarto y la apoptosis celular miocárdica, preservando en mayor grado la función ventricular. La homeostasis mitocondrial es clave en la tolerancia miocárdica a situaciones de isquemia y estrés oxidativo 19. Por un lado, se ha demostrado cómo la deleción genética de PGC-1a provoca una incapacidad del miocardio para adaptarse a estímulos de sobrecarga 20, y por el contrario, la sobreexpresión exagerada de PGC-1a ocasiona un aumento desmesurado del número de mitocondrias que altera la estructura sarcomeral de los miocardiocitos y produce disfunción contráctil 21. Por lo tanto, la inducción de PGC-1a como respuesta al daño celular por estrés oxidativo debe ser transitoria y proporcionada En base a esta evidencia, la monitorización de los niveles de PGC-1a tras un IAMEST puede ser potencialmente útil en la evaluación de la recuperación miocárdica, de manera que el análisis tanto de los niveles basales de la molécula como de su inducción post-hipóxica permitan estimar la tolerancia de las células cardiacas a la isquemia. Nuestro grupo ha descrito recientemente la posibilidad de detectar inducción de PGC-1a en pacientes con IAMEST, en base a su nivel de expresión en linfocitos procedentes de muestras de sangre periférica 25. Los pacientes con mayor inducción de PGC-1a presentaron en la evolución infartos más extensos y mayor desarrollo de disfunción ventricular izquierda. Con la finalidad de caracterizar los niveles de expresión de PGC-1a en respuesta al estrés oxidativo miocárdico desencadenado por IR, decidimos evaluar si los valores basales de la molécula y su inducción tras el IAMEST se relacionaban con la extensión de la necrosis, el área miocárdica en riesgo y la función ventricular, con objeto de definir un perfil de activación cardioprotector. MATERIAL Y MÉTODOS Muestra Se incluyeron prospectivamente 31 pacientes atendidos en nuestro centro hospitalario con diagnóstico de IAMEST de localización anterior y sometidos a estrategia de reperfusión en el período comprendido entre junio de 2009 y mayo de Los criterios de inclusión fueron: IAMEST de debut, localización anterior del infarto con lesión responsable en segmento proximal o medio de la arteria coronaria descendente anterior, y terapia de reperfusión mediante angioplastia primaria o de rescate. Siguiendo las guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología 26, se estableció el diagnóstico de IAMEST en aquellos pacientes con síntomas isquémicos, elevación persistente del segmento ST en el electrocardiograma (ECG) y elevación típica de biomarcadores de necrosis miocárdica. Inicialmente los pacientes fueron informados verbalmente de su participación en el estudio, firmando posteriormente el correspondiente consentimiento informado, aprobado por el Comité de Investigación y Ensayos Clínicos del hospital. Los criterios de exclusión fueron: antecedentes de cardiopatía isquémica documentada, con el fin de evitar sesgos en la determinación de la extensión de la necrosis miocárdica en los estudios de cardioresonancia magnética (CRM); estenosis significativa de cualquier arteria principal excepto la responsable del infarto en el estudio angiográfico; evolución del IAMEST superior a 150 minutos, desde el inicio del dolor o la sintomatología de sospecha y la extracción de la primera muestra sanguínea para el análisis molecular, evitando así en la medida de lo posible que los procesos moleculares de transcripción de RNA y síntesis proteica interfirieran en la estimación de la expresión basal de las diferentes dianas génicas en el sujeto del estudio; y/o finalmente, negativa del paciente a participar en el estudio. Asimismo, se excluyeron los pacientes con reinfarto en las primeras 72 horas (h), los que presentaban bloqueo completo de rama izquierda o fibrilación auricular en la evaluación electrocardiográfica inicial, y aquellos con contraindicación o negativa al estudio de CRM. Durante el ingreso se recogieron los siguientes datos: historia clínica del paciente con todos los factores de riesgo cardiovascular; valores analíticos incluyendo glucosa en ayunas, hemoglobina al ingreso, fórmula leucocitaria en urgencias y a las 72 h. (leucocitos, linfocitos y monocitos), proteína C reactiva en urgencias, creatinina al ingreso, perfil lípidico y hemoglobina glicosilada (Hb1Ac), y enzimas de daño miocárdico (curva enzimática seriada cada 6 h. utilizando valores máximos para el análisis), incluyendo troponina I (TnI), creatinfosfokinasa (CK) y CK-MB masa (CKMB), determinados mediante inmunoensayo en el analizador UniCel DxI 800 con kits Access AccuTnI, 128

25 Synchron LX-20 y Access CK-MB respectivamente (Beckman Coulter Inc); y datos ecocardiográficos recogidos de forma indistinta por dos cardiólogos acreditados y experimentados en la técnica: estudio en modo M y 2D (diámetros y volúmenes de ventrículo izquierdo) y cálculo de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) estimada por la fórmula de Simpson, y expresada en porcentaje. Estudios de resonancia cardíaca Se realizaron dos estudios de CRM durante el seguimiento de los pacientes. Una primera exploración antes del quinto día post-infarto con el fin de evaluar el porcentaje de miocardio salvado (MS), definido por la diferencia entre el edema miocárdico en fase aguda del infarto y la necrosis cardiaca estimada por el área de realce tardío de gadolinio (RTG), y un estudio de control a los 6 meses Figura 1. Estudio de cardioresonancia magnética: cálculo de área de edema miocárdico en estudio inicial (A), y necrosis estimada por realce tardío de gadolinio en estudio inicial (B) y a los 6 meses (C). Comparativa entre ambos grupos: paciente sin inducción de PGC-1ɑ tras IAMEST (1) y paciente con inducción (2). 129

26 evaluando la cicatriz ya establecida. Asimismo, el análisis comparativo entre el área de edema miocárdico en la exploración inicial y el área de necrosis a los 6 meses permitió estimar el MS en la evolución a largo plazo (Figura 1). Los estudios se llevaron a cabo con una unidad de 1.5 T (Magneton Sonata, Siemens, Erlangen, Germany). Las imágenes funcionales de eje largo y eje corto se obtuvieron utilizando secuencias acopladas a ECG Steady State Free Precesion (SSFP), de 8 mm de grosor por corte con 2 mm de distancia entre los mismos. Se calculó el volumen telediastólico del ventrículo izquierdo indexado (VTDVIi) mediante el trazado manual del endocardio en cortes sucesivos en eje corto. Basado en estudios ecocardiográficos 27,28, se definió remodelado ventricular (RV) como el incremento del VTDVIi superior al 10% en el estudio de control a los 6 meses. Un modelo estándar de 17 segmentos cardíacos para la valoración de la perfusión miocárdica y en la determinación de las áreas de edema y RTG 29. Los defectos de perfusión se establecieron visualmente siguiendo este modelo en base a déficits persistentes durante el primer paso de contraste. Las áreas de alta señal en T2 fueron identificadas por inspección visual. La detección de edema miocárdico, como aproximación al área miocárdica en riesgo, se realizó a través de cortes en eje corto en T2, sangre negra, siguiendo las mismas secuencias que se utilizaron en cine, mediante cortes multisección en HASTE (Half-Fourier Acquisition Singleshot Turbo spin Echo) y cortes con TSE (Turbo Spin Echo) segmentado en caso de secuencias en HASTE de baja calidad. Las imágenes de RTG para estimar el área necrótica fueron adquiridas tras administración intravenosa de 0.15 ml/kg de Gadobenato dimeglubina 0.5 Molar. Las áreas con RTG fueron identificadas por inspección visual. Se utilizaron secuencias precoces, en apnea en eje corto sincronizadas con el ECG, de disparo único Inversion Recovery-SSFP (IR-SSFP), usando tiempo de inversión (IT) prolongado, para diferenciar miocardio normal, miocardio necrótico y obstrucción microvascular (OMV). Tras 10 minutos, se repetían las mismas secuencias en eje corto ajustando el IT al miocardio normal así como secuencias segmentadas turbo-flash (Fast Low Angle Shot) 2D y 3D en apnea. Las áreas de OMV se definieron como áreas hipointensas en las secuencias precoces de supresión miocárdica y con captación periférica de contraste en las secuencias tardías (doughnut-like). Las áreas de edema miocárdico, RTG y OMV se midieron mediante trazo manual, expresando los resultados en porcentaje relativo respecto a la masa miocárdica total, estimada previamente por trazo manual endo y epicárdico, en una estación de trabajo específica (Argus, Siemens, Erlangen, Germany). Preparación de las muestras de sangre periférica y análisis de biología molecular Se obtuvieron 6 ml de sangre periférica mediante tubos Vacutainer con EDTA al ingreso y a las 72 h. Se aislaron células mononucleares por centrifugación en gradiente de densidad mediante técnica de Ficoll-Hypaque (Ficoll-Paque, Miltenyi Biotec). Los aislados celulares resultantes se procesaron utilizando citocentrifugación y tinción rápida panóptica (Panreac). Sólo fueron utilizadas para el análisis aquellos preparados con más del 90% de células mononucleares. El ácido ribonucleico (RNA) total se aisló mediante Trizol (Invitrogen) siguiendo las instrucciones del fabricante. Se analizó la calidad del RNA mediante Bioanalyzer y se cuantificó en un Nanodrop. Se utilizó para los análisis RNA con un ratio de absorbancia entre 260 y y un número de integridad de RNA (RIN) 8. Se determinó mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR) cuantitativa de cdna retrotranscrito (qrt-pcr) la expresión relativa de RNA de PGC-1a y sus dianas génicas utilizando sondas específicas. Los niveles de proteína de PGC-1a se cuantificaron mediante microarrays específicos. Para el análisis de resultados se dividió la muestra en dos grupos: por un lado, en función de la expresión basal de PGC-1a al ingreso, si ésta era detectable en sangre periférica en la primera determinación o no; y por otro lado, en función de la inducción de PGC-1a tras el infarto, teniendo en cuenta los valores de expresión de RNA en las muestras al ingreso y a las 72 h. Se definió inducción de PGC-1a al incremento de la expresión determinada por qrt-pcr en la segunda muestra superior a 2-fold. Análisis estadístico Mediante el test de Kolmogorov-Smirnov se comprobó la normalidad en la distribución en las variables cuantitativas. Todas las variables continuas y normales se expresaron como media ± desviación estándar (SD), el resto como mediana ± intervalo intercuartil. La comparación entre grupos independientes de las variables continuas se realizó por medio de la prueba de análisis de varianza (ANOVA) con la corrección de Bonferroni para las comparaciones múltiples. La comparación entre grupos de las variables no continuas se efectuó mediante el test χ 2 y la prueba exacta de Fisher cuando fue apropiado. Se estudió el porcentaje de MS en cada uno de los grupos definidos, así como el RV, también mediante la prueba ANOVA. Se representó en un diagrama de Box-Plot el cambio porcentual en los diferentes subgrupos. El análisis estadístico se realizó mediante el programa SPSS para Windows versión 17.0 (SPSS Inc., Chicago, IL). Se utilizó el test de Levene para la comparación de varianzas y t-test para comparar medias. Se consideró significativo valores p inferiores a

27 RESULTADOS Expresión basal de PGC-1α Al dividir la muestra en función de la expresión basal de PGC-1a analizada en la muestra sanguínea obtenida al ingreso, establecimos dos grupos claramente diferenciados: pacientes con expresión constitutiva a nivel sistémico y pacientes sin expresión basal detectable mediante qrt-pcr. Así, encontramos que la ausencia de detección periférica de PGC-1a en el momento inicial tendía a ser más frecuente en pacientes diabéticos y se correlacionaba positivamente con valores más elevados de proteína C reactiva, aunque sin alcanzar significación estadística. El análisis de factores de riesgo cardiovascular y características del infarto no halló diferencias entre los grupos (Tabla 1). Con el fin de evaluar la implicación del grado de activación basal de PGC-1a en la recuperación del miocardio tras el infarto, decidimos comparar el MS a largo plazo entre los dos grupos. De esta forma, se observó que si bien no se hallaban diferencias en MS al comparar los grupos en la exploración inicial, los pacientes con niveles de expresión de PGC-1a elevados al ingreso presentaban significativamente un mayor índice de MS en el estudio de control (porcentaje de MS a los 6 meses: vs 23.19%, p=0.033) (figura 2A). Tabla 1. Características de la muestra según nivel de expresión basal de PGC-1a: factores de riesgo cardiovascular, características del infarto y bioquímica general. Datos expresados en medias ± desviación estándar. Significación estadística: p <0.05. CK-MB: creatinkinasa MB. Hb1c: hemoglobina glicosilada. FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo. RTG: realce tardío de gadolinio. CMR: resonancia magnética cardiaca. OMV: obstrucción microvascular Características de la muestra Características pacientes Niveles basales elevados de PGC-1ɑ (n=16) Ausencia de detección basal de PGC-1ɑ (n=15) p valor Edad (años) 61.1 (±3.4) 57.5 (±3.2) Sexo masculino (%) 12 (75%) 4 (26.6%) Diabetes (%) 2 (12.5%) 4 (26.6%) Hipertensión arterial (%) 6 (37.5%) 7 (46.6%) Dislipemia (%) 7 (43.7%) 6 (40%) Tabaquismo (%) 10 (62.5%) 5 (33.3%) Indice masa corporal (kg/m 2 ) Características infarto Tiempo isquemia (minutos) 214 ( ) 242 ( ) Pico troponina I (ng/ml) (50-77) (76-109) Pico CK-MB (ng/ml) ( ) 246 ( ) Angioplastia primaria (n) 10 7 Angioplastia de rescate (n) 6 8 Bioquímica sanguínea Hemoglobina (mg/dl) 14.0 ( ) ( ) Creatinina (mg/dl) 0.86 ( ) 0.94 ( ) Colesterol total (mg/dl) ( ) ( ) LDLc (mg/dl) ( ) ( ) HDLc (mg/dl) 42.5 (39-46) 38.3 ( ) Glucemia ayunas (mg/dl) ( ) ( ) H1Ac (%) 5.92 ( ) 6.21 ( ) Proteína C reactiva (mg/dl) 0.50 ( ) 0.94 ( ) Ecocardiografía y CMR inicial FEVI por ecocardiografía (%) 48.7 (±2.3) (±2.3) RTG por CMR (%) 16.9 (±2.8) 19.0 (±2.8) Edema por CMR (%) 20.7 (±2.9) 23.3 (±3.3) Miocardio salvado en CMR (%) 21.0 (±4.7) 18.6 (±3.6) OMV en CMR (%) 7 (43.7%) 8 (53.3%)

28 Además, en el estudio del volumen ventricular, se observó una tendencia hacia el RV en el grupo de pacientes sin expresión basal detectable de PGC-1a (variación porcentual del VTDVI: 15.2 vs 2.33 %, p=0.26) (figura 3A), mientras en los pacientes con aumento de actividad basal de PGC-1a mejoraba la función sistólica a los 6 meses, aunque las diferencias no fueron significativas (variación porcentual de la FEVI: 6.9 vs -0.5 %, p=0.20) (figura 3B). Inducción de PGC-1α tras IAMEST Con objeto de estudiar la repercusión funcional de la inducción de PGC-1a tras un IAMEST, la muestra se dividió nuevamente en dos grupos en función de su presencia o ausencia, teniendo en cuenta el nivel de expresión de PGC-1a en las muestras sanguíneas al ingreso y a las 72 h. De esta manera, observamos que la inducción de PGC-1a se detectó más frecuentemente en el contexto de infartos extensos (área necrótica y edema estimado por CMR: RTG vs 16.91% y edema miocárdico vs 19.59%, respectivamente) y con mayor pico enzimático (valor máximo de TnI vs ng/dl y CK-MB vs ng/dl), aunque sin alcanzar la significación estadística. Asimismo, la inducción de PGC-1a se correlacionó positivamente con los niveles de colesterol total y LDLc, sin hallarse otras diferencias significativas en el análisis de factores de riesgo cardiovascular y características del infarto entre los grupos (Tabla 2). Niveles basales elevados de PGC-1a (n=16) Ausencia de detección basal de PGC-1a (n=15) p valor Miocardio salvado en CMR inicial (%) (± 4.74) (± 3.62) Miocardio salvado en CMR de control (%) (± 4.48) (± 5.59) Diferencia porcentual de miocardio salvado (%) (± 5.39) 4.55 (± 3.91) Grupo inducción de PGC-1a (n=8) Grupo no inducción de PGC-1a (n=23) Figura 2. Miocardio salvado en estudio inicial, a los 6 meses y diferencia porcentual entre ambos estudios, al dividir la muestra en función de la expresión basal de PGC-1a al ingreso (A) y según la inducción de PGC-1a tras IAMEST (B). p valor Miocardio salvado en CMR inicial (%) (± 4.79) (± 3.5) Miocardio salvado en CMR de control (%) (± 9.9) (± 3.5) Diferencia porcentual de miocardio salvado (%) (± 7.7) (± 3.9) 0.174

29 Tabla 2. Características de la muestra según inducción de PGC-1a tras el infarto: factores de riesgo cardiovascular, características del infarto y bioquímica general. Datos expresados en medias ± desviación estándar. Significación estadística: p <0.05. CK-MB: creatinkinasa MB. Hb1c: hemoglobina glicosilada. FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo. RTG: realce tardío de gadolinio. CMR: resonancia magnética cardiaca. OMV: obstrucción microvascular Características de la muestra Grupo Inducción PGC-1a (n=8) Grupo No Inducción PGC-1a (n=23) p valor Edad (años) 57.2 (± 3.7) 60.1 (± 2.9) Sexo masculino (%) 5 (62.5%) 20 (91.3%) Diabetes (%) 1 (12.5%) 5 (21.7%) Hipertensión arterial (%) 3 (37.5%) 10 (43.2%) Dislipemia (%) 4 (50.0%) 9 (39.1%) Tabaquismo (%) 4 (50.0%) 11 (47.8%) Indice masa corporal (kg/m2) Características infarto Tiempo isquemia (minutos) 283 ( ) 202 ( ) Pico troponina I (ng/ml) (71-122) (60-83) Pico CK-MB (ng/ml) ( ) ( ) Angioplastia primaria (%) 3 14 Angioplastia de rescate (%) 5 9 Bioquímica sanguínea Hemoglobina (mg/dl) 14.0 ( ) 14.4 ( ) Creatinina (mg/dl) 0.94 ( ) 0.88 ( ) Colesterol total (mg/dl) ( ) ( ) LDLc (mg/dl) ( ) (95-109) HDLc (mg/dl) 41.0 (38-44) 40.0 (37-43) Glucemia ayunas (mg/dl) ( ) ( ) H1Ac (%) 6.0 ( ) 6.0 ( ) Proteína C reactiva (mg/dl) 0.66 ( ) 0.73 ( ) Ecocardiografía y CMR FEVI por ecocardiografía (%) 51.8 (± 3.1) 49.2 (± 1.9) RTG por CMR (%) 20.9 (± 2.8) 16.9 (± 2.4) Edema por CMR (%) 28.9 (± 3.5) 19.6 (± 2.5) Miocardio salvado (%) 26.8 (± 4.8) 17.4 (± 3.5) OMV en CMR (%) 4 (50%) 11 (47.8%) Evaluando los efectos a largo plazo de la inducción de PGC-1a durante la fase aguda del infarto, comparamos nuevamente el índice de MS a los 6 meses entre los dos grupos, y aunque se halló una tendencia hacia un mayor índice de MS en el grupo de inducción de PGC-1a (porcentaje de MS a los 6 meses: 43.1 vs 27.5 %, p=0.071) (figura 2B), ésta era consecuencia de la mayor extensión del área de edema en fase aguda en estos pacientes. Sin embargo, al comparar en estos grupos la evolución del volumen ventricular izquierdo durante los 6 primeros meses post-infarto, se evidenció un mayor RV en el grupo de inducción de PGC-1a (variación porcentual del VTDVI: 29.7 vs 1.2 %, p=0.045) (figura 3C), así como un deterioro no significativo de la función global sistólica en el estudio de control (variación porcentual de la FEVI: -4.1 vs 5.9 %, p=0.085) (figura 3D). DISCUSIÓN PGC-1a es un factor transcripcional maestro que regula la expresión génica mitocondrial y nuclear en el tejido cardiaco. Es quizá el coactivador mejor estudiado a nivel miocárdico en los últimos años, en base a estudios iniciales que observaron la importancia en la regulación de su expresión en modelos de insuficiencia cardiaca

30 Figura 3. Análisis de los volúmenes del ventrículo izquierdo (volumen telediastólico del ventrículo izquierdo VTDVI- indexado por superficie corporal; ml/m 2 ) y la función sistólica (fracción de eyección el ventrículo izquierdo FEVI- estimado en porcentaje según fórmula de Simpson) en función de la expresión basal de PGC-1a al ingreso (A y B respectivamente) y según la inducción de PGC-1a tras IAMEST (C y D respectivamente). Sabiendo que la disfunción endotelial promovida por niveles elevados de radicales libres de oxígeno (ROS) es una característica precoz de las enfermedades cardiovasculares crónicas, el interés clínico de PGC-1a radica en su papel central de detoxificación intracelular en situaciones como la isquemia miocárdica que incrementan la presencia de ROS. De forma interesante, cabe señalar que si bien la inducción de PGC-1a se ha mostrado beneficiosa en la adaptación del tejido neuronal 23 y el músculo esquelético 24 a situaciones de isquemia y ejercicio intenso respectivamente, su papel en la respuesta del corazón adulto al estrés es hasta el momento controvertido. En modelos animales, por un lado se han observado efectos cardiotóxicos con la inducción de PGC-1a, y por otro, disfunción cardiaca tras su deleción transgénica. De la misma manera, estudios clínicos han descrito resultados contradictorios sobre el grado de expresión de PGC-1a en miocardiocitos disfuncionantes 31. Centrados en esta aparente paradoja, algunos trabajos han sugerido que la sobreexpresión atemperada y transitoria de PGC-1a podría tener efectos beneficiosos en condiciones de estrés 22. De esta forma, la supervivencia celular frente al daño por IR dependería del grado de activación inicial del sistema de defensa mitocondrial, de su nivel de respuesta frente a la injuria oxidativa y del mantenimiento de la misma tras el estímulo. En nuestro trabajo se monitorizó la expresión de PGC- 1a en muestras de sangre periférica de pacientes con IAMEST sometidos a estrategia de reperfusión, y por tanto, con lesión por IR en tejido cardiaco. Encontramos, en primer lugar, que el grado de activación basal del sistema 134

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