BOCIO. HIPO E HIPERTIROIDISMO

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1 BOCIO. HIPO E HIPERTIROIDISMO Guía de Actuación Clínica en A. P. AUTORES José vicente Herrero Ballester Médico de Familia, CS Alcora Eva García Gómez Médico residente de MFyC, CS Alcora Carlos Teruel López Medicina Interna, Hospital General de Castellón Francisca Escobedo Cabedo Enfermera, CS Alcora

2 A. BOCIO. 1.Introducción. La frecuencia del trastorno varía según la zona que se estudie. La prevalencia general en las zonas no endémicas (como es el caso de la Comunidad Valenciana) es del 4-7%, con un predominio en mujeres de 7-13:1(la elevada prevalencia en algunas familias apoya la existencia de un factor hereditario complejo). En cualquier caso, la nodularidad y el peso del tiroides aumentan con el paso de los años de forma que en la octava época de la vida casi todas las personas tienen varios nódulos tiroideos. En las zonas con endemia (más del 10% de la población general de una zona) la frecuencia es mayor y, cuando la endemia es grave, la prevalencia se iguala en ambos sexos y la enfermedad suele aparecer en la infancia. Gracias a la implantación profiláctica de programas de yodación su incidencia a disminuido, pero aún así unos 300 millones de personas viven en áreas deficientes de yodo. El bocio difuso precoz responde adecuadamente al tratamiento con una regresión o desaparición a los 3-6 meses de tratamiento. 1 2.Definición y clasificación Se denomina bocio a todo aumento de tamaño de la glándula tiroides, cuyo peso normal en el adulto, oscila entre grs. y bocio simple al aumento de la glándula que no se acompaña de hipertiroidismo, hipotiroidismo ni proceso neoplásico, inflamatorio o autoinmune. Es la enfermedad más común del tiroides. 2 La nomenclatura del bocio es compleja ya que las distintas denominaciones son fruto de visiones parciales y siempre incompletas. La American Thyroid Associastion utiliza para clasificar el bocio simple o no tóxico aspectos morfológicos (difuso, nodular o multinodular), epidemiológicos (endémico o esporádico) y etiológicos.(tabla 1) Desde el punto de vista funcional, el bocio simple se designa atóxico, no tóxico, eutiroideo o normofuncionante. 1

3 3.Criterios diagnósticos En general, el diagnóstico de bocio simple no plantea dificultades. El tamaño y las características del bocio se determinan fundamentalmente por palpación. El diagnostico del bocio simple exige la demostración del estado eutiroideo. El mejor índice de eutiroidismo es la presencia de TSH normal (rango 0,3-4 mui/l), así como la determinación de una concentración normal de T4 libre en el suero (rango 0,8-1,9 ngr/dl. La practica de una ecografia cervical resulta de gran utilidad en el diagnostico del bocio simple ya que proporciona información tanto sobre su tamaño como sobre las características de la glándula.(algoritmo diagnóstico) En presencia de crecimiento retroesternal significativo, con posible compresión de la vía respiratoria, es necesario realizar estudios radiológicos como TAC o Resonancia magnética así como medidas del volumen de flujo. 4.Valoración inicial y seguimiento Anamnesis: debe interrogarse al paciente sobre la duración y los cambios de tamaño del bocio (en general la larga evolución sugiere benignidad), la procedencia del paciente (bocio endémico), ingesta de sal yodada y el consumo de fármacos que contengan yodo o de acción bociógena, exposición a radiación cervical (aumento del riesgo de cáncer de tiroides), la existencia de antecedentes familiares de enfermedad tiroidea y la presencia de síntomas compresivos locales o generales sugestivos de disfunción tiroidea. 3 Clínica: la mayoría de los pacientes están asintomáticos en el momento del diagnostico y el bocio es un hallazgo casual durante una exploración física realizada por otra causa. Otras veces consulta por aparición súbita de una tumoración dolorosa en la cara anterior del cuello, que habitualmente corresponde a una hemorragia intraquística que plantea diagnostico diferencial con tiroiditis o neoplasia. Si el bocio es grande aparecen síntomas compresivos locales como disnea, disfagia, mareos o cambios en la voz, aunque estos son poco frecuentes. Exploración Física: se debe valorar la forma, el tamaño y la consistencia de la glándula así como la presencia de dolor, soplo tiroideo (enfermedad de Graves- Basedow), thrill, adherencia de posibles nódulos a planos profundos, y la existencia de adenopatías cervicales. La glándula tiroidea normal no es visible y a la palpación es de consistencia elástica y de tamaño inferior a la falange distal del pulgar del paciente. Según el tamaño del bocio podemos clasificarlo, según la O.M.S: Tabla 2. Debe valorarse la movilidad de la glándula con la deglución, así como la existencia de nódulos, su tamaño y si son únicos o múltiples. Un nódulo de consistencia dura, sobre todo si esta adherido a las estructuras adyacentes o si se acompaña de adenopatías loco-regionales, es sugestivo de malignidad. 2

4 Pruebas complementarias: la función tiroidea suele ser normal salvo en áreas de endemia severa o en los defectos graves de la hormonosíntesis. Se debe valorar la función tiroidea para objetivar la posible existencia de hiper o hipotiroidismo con la valoración simultanea de los niveles de TSH y la determinación de la T4 libre que constituye la exploración inicial y de mayor utilidad en el estudio de la función tiroidea. La ecografía tiroidea es la técnica de elección para el estudio morfológico del tiroides, ya que permite definir la existencia de nódulos, su tamaño y si son sólidos o quísticos, sin embargo no proporciona información sobre la actividad funcional de los nódulos, para ello será necesaria una gammagrafía tiroidea que mostrará la existencia de un bocio difuso en fases iniciales o de una captación heterogénea del trazador en casos de multinodularidad. Puede detectarse la existencia de prolongación endotorácica del bocio. El estudio citológico del material aspirado mediante PAAF debe realizarse en todos los casos de bocio, con punciones múltiples sobre los diferentes nódulos, cuando existe multinodularidad. Los anticuerpos antitroideos, en especial los antiperoxidasa pueden ser positivos a títulos bajos en algunos pacientes portadores de bocio simple, y pueden correlacionarse con la intensidad de la tiroiditis linfocitaria focal. 5.Tratamiento La profilaxis del bocio corresponde a dos aspectos, el primer aspecto es el relativo a la lucha contra el bocio y el cretinismo endémicos y está centrada en la profilaxis yódica: los requerimientos mínimos de yodo para reponer las pérdidas urinarias son de 50 µg al día 4, sin embargo la OMS recomienda la ingesta de µg/día o incluso 200µg/día durante el embarazo o lactancia para prevenir trastornos producidos por déficit de yodo. El contenido de yodo de los alimentos en general es bajo, siendo el pescado y la leche los más ricos. No obstante, en países desarrollados la principal fuente de yodo es el añadido a ciertos alimentos como la sal. El segundo aspecto de menos trascendencia práctica consiste en evitar bociógenos como: fármacos (antitiroideos, sulfonilureas, amiodarona, expectorantes, isoniacidas, salicilatos, resorcinol), la ingesta de harina de soja, aceite de girasol, coles, nabos, mijo... La conducta terapéutica en la actualidad si el bocio no da síntomas es expectante con controles cada 6 meses. En cuanto al tratamiento médico se basa en la supresión de la secreción de TSH mediante la administración de levotiroxina sódica en las fases tempranas del proceso cuando no se ha establecido todavía la transformación nodular a dosis que oscilan entre µg/día. 5 Y en cualquier caso debe ser suficiente para mantener inhibida la secreción de TSH. El tratamiento debe prolongarse durante 6 a 12 meses, en los casos en que existe respuesta el bocio 3

5 no suele recidivar tras la supresión, excepto en el caso de persistencia del factor bociógeno externo.(algoritmo terapéutico) Respecto al tratamiento quirúrgico se indicará cuando exista compresión de las estructuras vecinas en los bocios de gran tamaño valorando factores como la edad, sexo..., en la evolución a nódulo multinodular tóxico y cuando exista sospecha de malignidad. El tipo de intervención es la tiroidectomía subtotal. 6.Interconsulta La derivación a atención especializada se realizará con el diagnóstico ecográfico de bocio uni-multinodular y ante la indicación de tratamiento quirúrgico. Ante la sospecha clínica de hemorragia intraglandular se derivará al paciente al Servicio de Urgencias Hospitalarias. 7.Criterios de buen control El seguimiento de bocio difuso consta de una exploración del área tiroidea, de los territorios ganglionares así como la valoración de los síntomas, signos y parámetros analíticos de disfunción tiroidea y medición del perímetro cervical (por encima del cartílago tiroides) de forma anual. 6 8.Actuación frente a posibles complicaciones La complicación más frecuente en el bocio difuso es la compresión de las estructuras vecinas provocando disnea, estridor laríngeo, tos irritativa, disfagia y disfonía. En pacientes con extensión retroesternal del bocio, la elevación de los brazos puede producir ingurgitación de las venas yugulares, dificultad respiratoria, mareo y síncope. 7 La profilaxis de esta complicación se basa en un diagnóstico precoz y un correcto tratamiento médico, si a pesar de esta, se produce compresión de estructuras vecinas el abordaje será quirúrgico. 8 B. HIPOTIROIDISMO. 1.Introducción El hipotiroidismo es una entidad frecuente, con una incidencia muy superior en el sexo femenino, que en sus formas leves a veces no se diagnostica durante un largo periodo de tiempo. La incidencia anual de nuevos casos de hipotiroidismo clínico en la población general es de 1-2. La tiroiditis atrófica autoinmune, la forma más común del hipotiroidismo del adulto, tiene una prevalencia en la población general del 1,4 % de las mujeres adultas y el 0,1 % de los hombres 9. Esta prevalencia alcaza el 6-7 % de la población femenina de edad superior a los 60 años. El 10 % de las mujeres posmenopáusicas padecen tiroiditis autoinmune, y más de la mitad de estas tienen cifras séricas elevadas de TSH. 4

6 Cada año el 5 % de las pacientes que tienen anticuerpos antitiroideos positivos y TSH elevadas presentan un hipotiroidismo clínico. El pronóstico ha variado radicalmente desde la introducción de la terapéutica sustitutiva. En la actualidad, el hipotiroideo adulto correctamente tratado consigue librarse de todos los signos y síntomas de la enfermedad y alcanza una supervivencia normal. Aunque en la mayoría de los casos el hipotiroidismo es una situación crónica e irreversible, señalar que existen formas de hipotiroidismo transitorio en el adulto, entre las que hay que destacar: el que aparece tras la tiroidectomía subtotal en la enfermedad de Graves-Basedow, o tras la terapéutica con radioyodo, el hipotiroidismo fugaz del posparto y el hipotiroidismo producido por fármacos (amiodarona) u otras sustancias bociógenas. 2.Definición y clasificación Se denomina hipotiroidismo a la situación clínica caracterizada por un déficit de secreción de hormonas tiroideas, producida por una alteración orgánica o funcional de la misma glándula o por un déficit de estimulación de la TSH. El hipotiroidismo originado por alteraciones primitivamente tiroideas se designa primario, mientras que al que depende de la insuficiente secreción de TSH se le denomina secundario, si el fallo es adenohipofisario, o terciario, si la alteración procede del hipotálamo (déficit de TRH). El término hipotiroidismo subclínico incluye las situaciones asintomáticas en las que la reducción de la función tiroidea ha sido compensada por un aumento de la secreción de TSH. 3.Criterios diagnósticos El diagnostico de la forma completa de hipotiroidismo del adulto es fácil de establecer clínicamente. No obstante, es curioso que una enfermedad con una sintomatología tan florida, pueda persistir durante años sin ser diagnosticada, ello es debido a que existen muchas formas paucisintomáticas o incluso asintomáticas por lo que solo podemos diagnosticarla por las pruebas de laboratorio. La determinación más útil para el diagnóstico del hipotiroidismo primario es la TSH basal, que esta invariablemente elevada en esta afección. En la actualidad, la solicitud de la T4 libre suele acompañar la de la TSH basal para establecer el diagnostico de hipotiroidismo. (Algoritmo diagnóstico) Cuando ante un caso inequívoco de hipotiroidismo con disminución de la T4 libre, la TSH es normal o baja, deben ponerse en marcha las exploraciones necesarias para diagnosticar un probable hipotiroidismo secundario o terciario. El hipotiroidismo subclínico es un estadío asintomático caracterizado por un aumento de la TSH (valores entre 4-10 mui/l), siendo la T4 libre normal 10. Tiene una elevada prevalencia, evolucionando a hipotiroidismo clínico en un 10-20% de los pacientes. No está indicado el cribado masivo a la población general ya que no existen evidencias de que el tratamiento sea efectivo y necesario en la mayoria de los 5

7 casos de hipotiroidismo subclínico. Sin embargo, la mayoria de los autores aconsejan realizar una determinación de TSH a todas las mujeres a partir de los años y se puede repetir cada 3 años, en especial a las que presentan síntomas inespecíficos. 6 La realización de otras pruebas tiroideas raras veces está indicada: anticuerpos antitiroideos y anti -célula parietal gástrica Algunos cambios bioquímicos sin valor específico pueden ayudar a despertar la sospecha de la afección: el aumento del colesterol, y la elevación de las enzimas musculares (CPK, GOT y LDH) Valoración inicial y seguimiento El cuadro clínico suele ser de comienzo insidioso y puede consistir durante mucho tiempo sólo en una expresión atenuada del proceso, por lo que para llegar al diagnostico deben valorarse muy cuidadosamente los pocos signos y síntomas presentes. (Tabla 3). Cuando la clínica es florida los pacientes refieren padecer frío incluso en verano. Son frecuentes la fatiga y la disminución del apetito. El peso suele mantenerse normal o incluso aumentar. La voz es ronca y áspera y el tiroides casi nunca es palpable. A nivel cutáneo aparecen zonas de piel seca, dura y escamosa de color pálidoamarillento con tumefacción (sin fóvea) principalmente en cara, nuca y dorso de las manos y pies (se denomina mixedema del adulto). Puede haber disminución del gasto cardiaco tanto por reducción del volumen sistólico como de la frecuencia cardiaca y en ocasiones aparecen derrames pleurales. Es frecuente la macroglosia, la aclorhidria y el estreñimiento por disminución de los movimientos peristálticos intestinales. Suele aparecer anemia. En cuanto al sistema nervioso y muscular destaca la lentitud de las funciones intelectuales incluida el habla. El paciente se vuelve lento e indiferente con falta de concentración y de memoria aunque la potencia muscular está conservada siendo frecuente la aparición del síndrome de túnel carpiano. Es común la disminución de la libido apareciendo ciclos anovulatorios en la mujer e impotencia y oligospermia en el hombre. 2 Metabólicamente cabe destacar una curva plana a la sobrecarga oral de glucosa y un aumento del colesterol en el hipotiroidismo primario. En la exploración física se deberá buscar la presencia de bocio, bradicardia, ronquera, lenguaje lento, piel seca y fría, pelo frágil y alopecia en el tercio externo de las cejas. En contra de la creencia popular, la obesidad no es excesivamente pronunciada ya que el aumento ponderal no suele superar los 10 kg de peso. Como pruebas analíticas complementarias debemos solicitar la TSH y la T4 libre, hemograma (macrocitosis sin anemia), colesterol y enzimas musculares. 6

8 La prevención de las complicaciones se basa en un correcto tratamiento médico, cuyo objetivo es mantener la TSH y la T4 libre dentro de la normalidad y la desaparición de todos los signos y síntomas del hipotiroidismo. Se realizarán controles analíticos cada 6-8 semanas hasta que se normalice la TSH, posteriormente el control será anual. 5.Tratamiento El tratamiento del hipotiroidismo del adulto es sencillo y muy gratificante, consiste en la administración ininterrumpida y con dosis adecuadas de hormonas tiroideas. Debemos explicar al paciente y a sus familiares la necesidad de mantenerlo durante toda la vida. La tiroidoterapia se ha efectuado con los siguientes preparados, todos ellos útiles para conseguir el control de la enfermedad: tiroides desecado, tiroglobulina, levotiroxina, T3 y una mezcla de estas dos últimas.(algoritmo terapéutico) Existen datos definitivos para juzgar que el preparado de elección es la levotiroxina (L-Tiroxina, Tiroxina, T4), cuya vida media larga (6-7 días) da lugar a unos valores muy estables de la T4 plasmática, lo que resta importancia al olvido ocasional de una toma. La dosis diaria de levotiroxina en el adulto es de 2,25 microgr/kg en una sola toma matinal preferentemente en ayunas. La dosis habitual de mantenimiento oscila entre microgr/día. En pacientes con una enfermedad no complicada la dosis de inicio es de 50µgr/día que se va aumentando en µgr/día cada 2 semanas hasta llegar a la dosis completa. El inicio del tratamiento debe realizarse con precaución en individuos de edad avanzada y en pacientes afectos de hipertensión arterial, arritmias, insuficiencia cardiaca o cardiopatía isquémica. 2 6.Interconsulta La derivación a atención especializada se realizará cuando, ante la sospecha clínica de hipotiroidismo, nos encontremos con una TSH disminuida o normal, y ante la instauración del tratamiento en sujetos de edad avanzada o enfermos afectos de hipertensión arterial o cardiopatía. En un sujeto sospechoso de hipotiroidismo o hipotiroideo mal controlado en estado comatoso, debemos remitirlo al Servicio de Urgencias Hospitalarias ante la sospecha de un coma mixedematoso por constituir una emergencia médica. 7.Criterios de buen control Demos evaluar el cumplimiento del tratamiento, la respuesta clínica (cuya primera manifestación que debemos esperar es un aumento de la diuresis, perdida de peso y disminución de los edemas) así como ajustar la dosis cada 6-8 semanas según los niveles de TSH, que deberán estar dentro de los valores normales. 12 7

9 8.Actuación frente a posibles complicaciones Existen diversas complicaciones como insuficiencia cardiaca, megacolon, mayor susceptibilidad a infecciones..., pero sobre todas ellas cabe destacar el coma mixedematoso que debe sospecharse ante un paciente que presente hipotermia, bradicardia, hipoventilación, facies edematosa y obnubilación 1. La actuación más adecuada en este caso es la derivación al Servicio de Urgencias Hospitalarias. C. HIPERTIROIDISMO 1.Introducción Se denomina hipertiroidismo a la presencia de un trastorno funcional del tiroides caracterizado por la secreción, y el consiguiente paso a la sangre, de cantidades excesivas de hormonas tiroideas en relación con las necesidades del organismo. La enfermedad es de aparición frecuente, aunque su incidencia real resulta difícil de establecer, alcanza al 0,4 % de la población (2,7 % en las mujeres y 10 veces menor en los hombres). La incidencia con relación al sexo varia con la edad, de modo que después de los 45 años la relación es solo 3:1 a favor de la mujer, y antes de los 8 años es tan frecuente en las niñas como en los niños. La enfermedad de Graves-Basedow, abandonada a su evolución espontánea es un proceso grave con una importante mortalidad, en cambio, sometida a tratamiento adecuado su pronostico es favorable, a pesar del porcentaje de pacientes en el que el proceso recidiva tras tratamiento médico. 2.Definición y clasificación Podemos definirlo como la situación clínica que abarca varias enfermedades específicas, caracterizada por hipermetabolismo y niveles séricos elevados de las hormonas tiroideas libres. 8 La clasificación de los procesos que cursan con hipertiroidismo es: Enfermedad de Graves-Basedow Bocios nodulares tóxicos ( Adenoma tóxico y bocio multinodular tóxico.) Otros procesos que pueden cursar con hiperfunción tiroidea. La enfermedad de Graves-Basedow constituye la entidad más importante por su frecuencia (85 % de los hipertiroideos) de modo que a menudo se identifican con ella los términos genéricos de hipertiroidismo o tirotoxicosis, por lo que en este tema nos referiremos a ella solamente. Se trata de una afección multisitémica, de patogenia autoinmune y caracterizada clínicamente por: a) hiperplasia difusa de la glándula tiroides con hiperfunción (tirotóxicosis). b) Oftalmopatía infiltrativa, c) en ocasiones mixedema pretibial. Lo más común es que varias de las manifestaciones clínicas citadas aparezcan com- 8

10 binadas, si no todas ellas, por lo menos dos, entre las que no suele faltar la tirotoxicosis, que es, sin duda, el elemento más importante. Actualmente es posible afirmar que la enfermedad de Graves-Basedow es un proceso de patogenia autoinmune en el que la hiperfunción tiroidea depende de la producción de inmunoglobulinas estimulantes del tiroides que ocurre en una población predispuesta, a través, de los genes del sistema HLA (DR3 en la población blanca y B8 en la japonesa), predominantemente femenino, por herencia de una alteración inmunológica de mecanismo desconocido. 3.Criterios diagnósticos El diagnóstico de la enfermedad de Graves-Basedow debe basarse fundamentalmente en una recogida y una valoración adecuadas de los síntomas, así como en la observación cuidadosa de los signos. En las formas completas o típicas de la enfermedad el diagnóstico es fácil, y puede establecerse con absoluta certeza a través de los datos clínicos. Los exámenes generales de laboratorio pueden demostrar un aumento moderado de la VSG, discretas leucopenia y anemia, moderadas hipercalcemia e hiperfosforemia, aumento de Fosfatasa Alcalina, así como discreto aumento de la bilirrubina, GGT y GOT y descenso del Colesterol-LDL 11. Para el diagnóstico definitivo de la enfermedad habitualmente es suficiente la determinación de los niveles de T4 libre (alta) y de TSH (baja) La infrecuente aparición de tirotoxicosis únicamente por T3 no justifica su determinación sistemática, aunque debe solicitarse si la sospecha de tirotoxicosis es elevada y la T4 libre es normal 10.(Algoritmo diagnóstico) El hipertiroidismo subclínico ocurre con menor frecuencia que el hipotiroidismo subclínico, se caracteriza por la presencia de cifras normales de T4 y T3 con TSH disminuida en un individuo asintomático 9. La determinación de los anticuerpos antitiroideos y antireceptor de la TSH, no suele ser necesario. Las pruebas destinadas a estudiar la morfología del tiroides poseen valor escaso o nulo para el diagnóstico. 4. Valoración inicial y seguimiento El hipertiroidismo condiciona un estado catabólico con incremento del consumo de oxigeno y aumento del tono simpático que condiciona gran parte de la clínica, que varia en función de la etiología y gravedad de la tirotoxicosis.(tabla 4) El proceso está caracterizado por la tríada constituida por hipertiroidismo, bocio difuso y oftalmopatía, cabría añadir un cuarto elemento característico pero de aparición poco frecuente que es el mixedema pretibial. El paciente hipertiroideo presenta un aspecto pletórico con aumento de la sensibilidad al calor y suele referir sudoración excesiva, que es caliente y generalizada. Destaca también astenia, poliuria y polidipsia frecuente y perdida de peso, aunque el apetito suele estar conservado o incluso aumentado. 9

11 La piel esta caliente y húmeda como resultado de la vasoldilatación cutánea y excesiva sudoración. Se aprecia eritema palmar y puede observarse aumento o disminución de la pigmentación cutánea (esta última en forma de vitíligo). El cabello se vuelve fino y en ocasiones frágil y las uñas pueden transformarse en blandas y friables. Aparece una alteración característica denominada uñas de Plummer que consiste en una onicolisis con despegamiento de la parte distal de la uña del lecho ungueal. El gasto cardiaco esta aumentado como consecuencia del incremento del volumen sistólico y de la frecuencia cardiaca (prácticamente se puede descartar el diagnostico de hipertiroidismo si no existe taquicardia). Es común la mayor frecuencia y menor consistencia de las deposiciones. Puede aparecer anemia normocítica y normocrómica. Suele existir nerviosismo, agitación, inquietud, taquilalia, hipercinesia y labilidad emocional y solo esta limitado por su fatigabilidad muscular de predominio proximal, constituyendo la autentica miopatía tirotóxica. En el varón puede manifestarse impotencia y en algunos casos ginecomastia. En la mujer pueden aparecer irregularidades menstruales y disminución de la fertilidad. En cuanto al metabolismo la curva de glucemia suele presentar un pico elevado a la hora, con una cifra normal a las dos horas, disminución de la colesterolemia y tendencia a la hipoalbuminemia. La exploración debe recoger un examen meticuloso del tiroides, el peso y la talla, las características de la piel, la frecuencia cardiaca, tensión arterial, auscultación cardiaca, presencia de temblor, exploración dermatológica, oftalmológica y de la fuerza muscular proximal. 6 Como pruebas complementarias es suficiente la determinación de T4 libre y TSH (monitorizadas cada 4-6 semanas). La prevención de las complicaciones se basa en un tratamiento médico adecuado. 5.Tratamiento Para controlar la excesiva secreción de hormonas tiroideas se dispone en la actualidad de tres tipos de medidas: la administración de fármacos tirostáticos, la tiroidectomía, y el empleo de radioyodo.(tabla 5) El principal grupo farmacológico de sustancias tirostáticas esta constituido por los derivados de las tionamidas como el propiltiouracilo, el metimazol y el carbimazol. Todos ellos son eficaces y en general bien tolerados. Su toxicidad es escasa y aumenta con la dosis, actúan a nivel tiroideo inhibiendo la organificación del yodo, el propiltiouracilo inhibe, además, la conversión periférica de T4 a T3. Para tratar el hipertiroidismo por enfermedad de Graves actualmente parece consensuado la utilización de antitiroideos en los niños y adolescentes mientras que 10

12 en el resto de las situaciones la actitud terapéutica va a depender de los medios disponibles. Se debe iniciar el tratamiento con una dosis elevada ( mgr/día para el propiltiouracilo y el metiltiouracilo y mgr/día para el metimazol y el carbimazol) con ello se consigue que el 90% de los pacientes estén normo o hipotiroideos a las 6 semanas de tratamiento, disminuyendo progresivamente una vez que se ha logrado la compensación, hasta alcanzar la dosis de mantenimiento. Esta es de mgr/día con el metimazol y el carbimazol, administradas en tres dosis fraccionadas (cada 8 horas), aunque también son eficaces en una sola toma diaria, y mg/día para el propiltiouracilo 14. Por tanto una vez elegido el tratamiento ha de mantenerse durante meses, a dosis progresivamente descendentes, sin suspenderlo de forma brusca (sólo la reducimos 6 meses en casos especialmente favorables) realizando controles cada 1-2 meses para ajustar la dosis. La terapia prolongada con antitiroideos pretende la remisión de la enfermedad, considerando como tal el mantenimiento de eutiroidismo tras un año de suspensión del tratamiento. Otras medidas a emplear son el reposo relativo en las fases iniciales del tratamiento y una dieta rica en calorías, que ayude a recuperar la perdida de peso. A veces es útil el empleo de pequeñas dosis de ansiolíticos o propanolol para controlar la hiperactividad simpática y la ansiedad. La tiroidectomía subtotal es el método quirúrgico más aconsejable, debiendo estar previamente compensados de su hipertiroidismo para realizarla. El tratamiento con radioisótopos es poco utilizado debido a la aparición de hipotiroidismo en un elevado porcentaje de casos (40-70%), en un plazo máximo de 10 años. 6.Interconsulta La derivación a atención especializada se realizará para estudio en caso de TSH aumentada o normal (Hipertiroidismo secundario/terciario), o cuando la TSH este disminuida y la T4 libre sea normal (probable hipertiroidismo T3). También derivaremos para su tratamiento los casos de diagnostico de hipertiroidismo primario 15. En caso de sospecha de crisis titotóxica (hipertermia, taquicardia, agitación y obnubilación en paciente hipertiroideo) se deberá remitir al paciente al Servicio de Urgencias del Hospital para su ingreso Criterios de buen control El control ha de realizarse mediante la determinación de T4 libre, no siendo útil la determinación de TSH para ajustar el tratamiento, ya que ésta puede permanecer suprimida durante varios meses después de conseguido el eutiroidismo., aunque también deberemos solicitarla ya que su elevación nos indicara la presencia 11

13 de un hipotiroidismo yatrógeno, en cuyo caso deberemos disminuir la dosis de medicación tirostática 6. Una vez suspendido el tratamiento se ha de seguir con controles periódicos (trimestrales durante el primer año), ya que aunque la probabilidad de recidiva es mayor en los 6 primeros meses tras la supresión, puede aparecer en cualquier momento y un 5-20% de los pacientes puede desarrollar un hipotiroidismo espontáneamente Actuación frente a posibles complicaciones Las dos complicaciones más graves en el hipertiroidismo son la exoftalmia maligna cuyo tratamiento corresponde a la atención especializada y la crisis tirotóxica que debe ser remitida al Servicio de Urgencias Hospitalario. 12

14 BIBLIOGRAFÍA 1.- Wartofskyl L. Enfermedades del tiroides. En: Fauci A, Braunwald E, editores. Principios de Medicina Interna. (14ª. ed) McGraw-Hill 1998; Foz M, Sanmartí A, Lucas A. Enfermedades del tiroides. En: Farreras P, Rozman C, editores. Medicina Interna. (13ª.ed). Mosby/Doyma 1995; Ochoa J, Areso N, Olloqui J. Orientación inicial del paciente con sospecha de patología tiroidea.. FMC en Atención Primaria 1996; 1: Díaz FJ. Problemática del déficit de yodo en España. Aten Primaria 2000;1: Boix P. Actualización en el diagnostico y tratamiento de las enfermedades tiroideas. Aten Primaria 2000; 1: Cano JF, Bundó M. Disfunción tiroidea. En: Martín A, Cano JF, editores. Atención primaria conceptos, organización y práctica clínica.(4ª.ed). Harcourt 1999; Blanco C, Saavedra MP, et al. Bocio simple o no tóxico: difuso y multinodular. Medicine 1997; 44: Trastornos tiroideos. En: Brees M, Berkow R, editores. El Manual Merck. (10ª. ed).harcourt 1999; Alvarez C, Lopez A, et al. Hipotiroidismo e hipertiroidismo: etiopatogenia y manifestaciones clínicas. Medicine 1997; 44: Schwartz P, Cuder A. Alteraciones de las pruebas endocrinológicas. En: Espinàs J, Alonso MR, et al. editores. Guía de actuación en atención primaria.(1ª. ed) Edide 1998; Pérez B. La patología tiroidea en la práctica diaria. Aten Primaria 2000; 1: Olloqui J, Ochoa J, et al. Tratamiento de las alteraciones de la función tiroidea en atención primaria : hipotiroidismo. FMC en Atención Primaria 1996; 5: Leiva A, Faure E. Tiroides. En: Guardia J, Grau JM, Net A, editores. Medicina Interna Fundamental. (1ª. ed) Springer 1998; Navarro E, Astorga R. Criterios de utilización de los antitiroideos en el tratamiento del hipertiroidismo. Rev Clin Esp 2000; 6: Ochoa J, Bordas Y, Olloqui J. Tratamiento de las alteraciones de la función tiroidea en atención primaria : hipertiroidismo. FMC en Atención Primaria 1996; 6: Fuertes C, Loayssa JR, et al. Derivación a endocrinología por patología tiroidea. Calidad y justificación. Aten Primaria 2001; 7:

15 ANEXOS I.- (Algoritmos diagnósticos y terapéuticos) BOCIO SIMPLE ALGORITMO DIAGNOSTICO Sospecha clínica Anamnesis Exploración física Analítica TSH, T4libre EUTIROIDEO DISFUNCIÓN ECOGRAFIA Algoritmo hipo-hipertiroidis Bocio Uni-Multinodular Bocio Difuso Derivación Ac. Antitiroideos Bajos/Ausentes BOCIO SIMPLE Aumentados TIROIDITIS DE HASHIMOTO 14

16 HIPOTIROIDISMO ALGORITMO DIAGNOSTICO Sospecha clínica Analítica TSH, T4 libre TSH Disminuida/Normal TSH Aumentada DERIVACIÓN T4 libre Normal Baja HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO HIPOTIROIDISMO PRIMARIO 15

17 HIPERTIROIDISMO ALGORITMO DIAGNOSTICO Sospecha clínica Analítica TSH, T4 libre TSH Aumentada/Normal TSH Disminuida DERIVACIÓN T4 libre Normal Aumentada DERIVACIÓN HIPERTIROIDISMO 16

18 BOCIO SIMPLE ALGORITMO TERAPÉUTICO Sospecha Clínica Confirmación Diagnóstica Según tamaño TRATAMIENTO MEDICO TRATAMIENTO QUIRÚRGIC LEVOTIROXINA (6-12 meses) TIROIDECTOMÍA SUB 17

19 HIPOTIROIDISMO ALGORITMO TERAPÉUTICO Sospecha Clínica Confirmación Diagnóstica TRATAMIENTO MEDICO LEVOTIROXINA CONTROL ANALÍTICO Mensual/Anual 18

20 HIPERTIROIDISMO ALGORITMO TERAPÉUTICO Sospecha Clínica Confirmación Diagnóstica TRATAMIENTO MÉDICO TIODERIVADOS (12-18meses) TRATAMIENTO QUIRÚRGICO RADIOYODO TIROIDECTOMÍA SUBTOTAL CONTROL CLÍNICO/ANALÍTICO RECIDIVA 19

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