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1 Documentos de los Grupos de Trbjo CLINICAL PRACTICE GUIDELINE FOR THE DIAGNOSIS AND TREATMENT OF SUBCLINICAL THYROID DISEASE Ptients with serum thyroidstimulting hormone (TSH) outside the reference rnge nd levels of free thyroxine nd free triiodothyronine within the reference rnge re common in clinicl prctice. In the present rticle, subclinicl thyroid disese is defined nd its epidemiology reviewed. Recommendtions on pproprite evlution nd the risks nd benefits of tretment nd consequences of non-tretment re explored. The question of whether popultion-bsed screening is wrrnted is lso discussed. Dt supporting n ssocition between subclinicl thyroid disese nd symptoms or dverse clinicl outcomes or benefits of tretment re scrce. The consequences of subclinicl thyroid disese (serum TSH mu/l or mu/l) re miniml nd recommendtions ginst routine tretment of ptients with TSH levels in these rnges re provided. There is insufficient evidence to support popultion-bsed screening. Nevertheless, pertincious cse finding is pproprite in pregnnt women t risk, women older thn 60 yers, nd others t high risk for thyroid dysfunction. Key words: Subclinicl thyroid disese. Subclinicl hyperthyroidism. Subclinicl hypothyroidism Guí clínic del dignóstico y trtmiento de l disfunción tiroide subclínic JUAN JOSÉ CORRALES HERNÁNDEZ, NÚRIA ALONSO PEDROL, ANA CANTÓN BLANCO, JUAN CARLOS GALOFRÉ FERRATER, ANTONIO PÉREZ PÉREZ, TERESA LAJO MORALES, BEGOÑA PÉREZ CORRAL Y FEDERIC TORTOSA HENZI (COORDINADOR) Deprtmento de Medicin. Fcultd de Medicin. Universidd de Lleid. Espñ. Grupo de trbjo de l Sociedd Espñol de Endocrinologí sobre disfunción tiroide subclínic. En l práctic clínic son frecuentes los pcientes con disfunción tiroide subclínic. Es decir, pcientes con concentrciones de tirotropin (TSH) fuer de los vlores de referenci pero con concentrciones de tiroxin libre y triyodotironin libre normles. En el presente rtículo, se describe qué es l disfunción tiroide subclínic, se revis su epidemiologí, se recomiend el bordje más propido, se evlún los riesgos y beneficios del trtmiento y se estblece l utilidd de su cribdo en ciertos grupos de poblción. En definitiv, son limitds ls evidencis que sugieren un socición de l disfunción tiroide subclínic con ciertos síntoms o con el beneficio o riesgos de su trtmiento. Ls consecuencis de l disfunción tiroide subclínic (TSH: 0,1-0,45 mu/l o 4,5-10 mu/l) son escss y no se puede recomendr el trtmiento rutinrio de estos pcientes. Asimismo, no se puede recomendr el cribdo indiscrimindo de l poblción. No obstnte, se debe buscr con insistenci en mujeres embrzds de riesgo, mujeres myores de 60 ños y en ciertos grupos de riesgo. Plbrs clve: Disfunción tiroide subclínic. Hipertiroidismo subclínico. Hipotiroidismo subclínico. DISFUNCIÓN TIROIDEA SUBCLÍNICA L disfunción tiroide subclínic comprende tnto l hiperfunción como l hipofunción tiroides. Puesto que su dignóstico se bs en determinciones bioquímics, es importnte que cd lbortorio defin sus propios vlores de normlidd pr su poblción de referenci y se relice un segund determinción pr confirmr el dignóstico. El concepto subclínico indic que se trt de situciones sintomátics u oligosintomátics en ls que l exctitud de ls determinciones del lbortorio desempeñ un ppel crucil o definiti- Correspondenci: Dr. F. Tortos Henzi. Deprtmento de Medicin. Fcultd de Medicin. Universidd de Lleid. Avd. Alclde Rovir Roure, Lleid. Espñ. Correo electrónico: Mnuscrito recibido el y ceptdo pr su publicción el Endocrinol Nutr. 2007;54(1):44-52

2 vo. Sin embrgo, los pcientes con hiper o hipotiroidismo subclínico pueden presentr síntoms inespecíficos que frecuentemente precen en el hiper o hipotiroidismo clínico, En culquier cso, l presenci de estos síntoms no deben tenerse en cuent en su definición 1-3. Definición El hipertiroidismo subclínico (Hiper S) es un trstorno o nomlí bioquímic crcterizd por concentrciones normles de tiroxin (T 4 ) y de triyodotironin (T 3 ) libres en plsm socidos concentrciones persistentemente indetectbles de tirotropin (TSH), pr lgunos 4, o simplemente por debjo del límite inferior de l normlidd, pr otros 1,5. L persistenci del trstorno es un elemento clve pr su definición pues puede representr el estdio inicil en l histori nturl del hipertiroidismo clínico. El hipotiroidismo subclínico (Hipo S) es un trstorno o nomlí bioquímic crcterizd por concentrciones normles de tiroxin libre séric socids concentrciones discretmente elevds de TSH 1. Si se tiene en considerción l importnci de ls determinciones bioquímics pr el mnejo de mbos trstornos, ntes de bordr los spectos prácticos, es preciso relizr ls siguientes considerciones metodológics. Considerciones metodológics 1. TSH y T 4 libre (T 4 l): l determinción de TSH es l más sensible pr el dignóstico de disfunción tiroide. El método pr su determinción deberí tener un vrición intrensyo inferior l 5% e interensyo inferior l 10% pr vlores de TSH entre 1 y 4,5 mu/l, y un sensibilidd funcionl de 0,002 mu/l. Cundo el eje hipotálmo-hipofisrio es norml y el estdo tiroideo del pciente estble, existe un relción logrítmic linel invers entre l TSH y l T 4 l sérics, de form que ligers modificciones en l T 4 l producen un respuest mplificd en l TSH. En pcientes con inestbilidd funcionl tiroide puede existir un discordnci entre los vlores de TSH y de T 4 l. Hy que tener en cuent que se necesitn más de 6 semns pr que l TSH hipofisri refleje el cmbio de ls hormons tiroides cundo l dosis de T 4 h sido modificd. L concentrción de T 4 l puede verse fectd por medicmentos que desplzn l T 4 de l globulin fijdor de tiroxin (TBG), el embrzo y l enfermedd grve. 2. T 4 totl: no se recomiend su determinción debido que puede verse lterd por diverss cuss sin existir, relmente, un disfunción tiroide. Por ejemplo, por lterción en l TBG secundri embrzo, trtmiento con estrógenos o lterciones genétics. 3. T 3 : l determinción de T 3 séric tiene escs sensibilidd y especificidd pr el dignóstico de hipotiroidismo, y que el umento de l conversión de T 4 T 3 mntiene un concentrción norml de T 3 hst que el hipotiroidismo es grve. Los pcientes con enfermedd grve no tiroide suelen presentr concentrciones bjs de T 3 totl y libre. Sin embrgo, l determinción de T 3 séric junto con l de T 4 l puede ser útil pr el dignóstico de tirotoxicosis por T 3, en l que l concentrción de T 4 l es norml. 4. Anticuerpos ntitiroideos: l determinción de nticuerpos ntimicrosomles o ntiperoxids (TPO) y ntitiroglobulin (Tg) es útil pr estblecer l presenci de utoinmunidd tiroide como cus de Hipo S. 5. Anticuerpos ntirreceptor de TSH (TSI, TBII, TRAb): su determinción es útil pr el dignóstico diferencil del hipertiroidismo y que permite distinguir l enfermedd de Grves-Bsedow de otros trstornos tles como l tirotoxicosis fctici, l tiroiditis subgud o posprto y el bocio nodulr tóxico. HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO Epidemiologí El Hiper S es mucho menos frecuente que el Hipo S 6. L prevlenci totl encontrd en estudios epidemiológicos que incluyen un número elevdo de individuos oscil entre el 0,7 y el 2,1% 6,7. No obstnte, puede lcnzr tss mucho más elevds, del orden del 10,9 l 20,7% si se incluyen persons dignosticds previmente de enfermeddes tiroides o bien sometids trtmiento sustitutivo con tiroxin 6,7. Al igul que el Hipo S, es más prevlente en l mujer 6 y su prevlenci tmbién se increment con l edd 7. En Espñ, l prevlenci del trstorno, evlud en estudios trnsversles descriptivos, oscil entre el 4,6 8 y el 6,12% 9. L incidenci del trstorno encontrd en un áre yodo-suficiente es de 20,3 csos/ hbitntes/ño 10. Etiologí Ls cuss del Hiper S (tbl 1) suelen ser ls misms que ls del hipertiroidismo clínico. En nuestro medio ls cuss más comunes de hipertiroidismo son: l enfermedd de Grves-Bsedow, l enfermedd nodulr tiroide y l itrogeni 10. Mnifestciones clínics Ls principles consecuencis del Hiper S son ls lterciones sobre l función crdíc, sobre el metbolismo óseo y l posible progresión l hipertiroidismo clínico. El exceso de hormon tiroide tiene efectos nocivos sobre el corzón, y que fvorece l prición de tquicrdi en reposo, fibrilción uriculr, hipertensión rteril sistólic y el incremento en l contrctilidd crdíc y de l ms del ventrículo izquierdo 2,11,12. En el estudio Frminghm 12, el Hiper S fue un fctor de riesgo pr el desrrollo de fibrilción uriculr, sobre Endocrinol Nutr. 2007;54(1):

3 TABLA 1. Etiologí del hipertiroidismo subclínico Cuss comunes Enfermedd de Grves-Bsedow Enfermedd nodulr tiroide tóxic: Bocio multinodulr tóxico Adenom tóxico Sobredosificción de levotiroxin Cuss infrecuentes Tiroiditis Grnulomtos o de De Quervin Posprto o silente Posrdición Estrum ovárico Enfermedd trofoblástic Crcinom tiroideo Fármcos: yodo, miodron, IFN-γ, interleucin-2, furosemid Cuss congénits Autonomí disemind tiroide no utoinmunitri IFN-γ: interferón gmm. todo en persons myores de 60 ños en ls que el riesgo se triplic cundo ls concentrciones de TSH son inferiores 0,1 mu/l. Por cd 4,2 csos de Hiper S trtdos durnte 10 ños se prevendrí un cso de fibrilción uriculr. El riesgo de embolismo sistémico en los pcientes con hipertiroidismo clínico está umentdo pero se desconoce, por el momento, si dicho riesgo está tmbién incrementdo en pcientes con Hiper S. El exceso de hormons tiroides increment l rebsorción óse e induce un blnce negtivo del clcio. Así, el hipertiroidismo no trtdo es un fctor de riesgo pr l osteoporosis y posibles frcturs. Los estudios relizdos en pcientes con Hiper S muestrn que no existe un reducción significtiv de l ms óse en mujeres premenopáusics. Sin embrgo, ls mujeres posmenopáusics con Hiper S tienen un grdo myor de osteopeni que ls mujeres con función tiroide norml 13. L incidenci de frcturs tmbién está incrementd en ls mujeres de más de 65 ños con Hiper S 14. Mortlidd Se h descrito que el Hiper S present un myor mortlidd 15, especilmente por cus crdiovsculr. No obstnte, estos resultdos deben ser interpretdos con sum cutel l hberse relizdo este estudio en pcientes ingresdos en uniddes de vigilnci intensiv. Los descensos de TSH en estos pcientes podrín deberse enfermedd no tiroide o por l dministrción de fármcos como glucocorticoides o dopmin que disminuyen l secreción hipofisri de TSH. Abordje del hipertiroidismo subclínico Los dtos epidemiológicos indicn que los pcientes con TSH suprimid pueden permnecer sintomáticos durnte meses o incluso ños, y que en lrededor del 50% de los pcientes con Hiper S endógeno ls concentrciones de TSH se normlizn espontánemente. En un ño sólo el 5% de estos sujetos desrrollrán hipertiroidismo clínico 16. El bordje del Hiper S diferenci quellos pcientes con un lterción liger (TSH entre 0,45 y 0,1 mu/l) y los más grves (TSH inferior 0,1 mu/l). L evlución del Hiper S comprende: ) l confirmción de l lterción y l evlución de l intensidd del trstorno; b) el dignóstico etiológico; c) l vlorción de ls complicciones socids, y d) decidir si es necesrio el trtmiento y elegir, en su cso, el más conveniente. Confirmción y evlución En el cso de Hiper S con un TSH inferior 0,45 mu/l, sin sintomtologí compñnte, se consej repetir l determinción de TSH ls 4 o 12 semns, según se muestr en l figur 1. Si hubiese síntoms de hipertiroidismo o crdiológicos (crdioptí o rritmi) se consej delntr este nálisis, repitiéndolo ls 2 semns. Si l función tiroide se hubiese normlizdo en este segundo nálisis, el pciente puede hber presentdo un síndrome del enfermo eutiroideo o un tiroiditis. En este cso se recomiend relizr un seguimiento nul de l función tiroide. Si ls concentrciones de TSH están entre 0,1 y 0,45 mu/l, en generl, no suele inicirse trtmiento y qued pendiente un nuev determinción nlític los 3 meses. En l myorí de los csos ls concentrciones de TSH se hbrán normlizdo o permnecerán estbles 17. Cundo l concentrción de TSH es inferior 0,1 mu/l se recomiend completr el estudio e inicir trtmiento frmcológico. Si preciese disfunción frnc u otrs lterciones, se debe plicr los protocolos correspondientes. Dignóstico etiológico Trs l confirmción del Hiper S deberá estblecerse su etiologí (tbl 1). Entre ls cuss más frecuentes se encuentrn l tiroiditis, l enfermedd nodulr tiroide tóxic y l enfermedd de Grves-Bsedow. En cd cso se seguirá el proceso dignóstico oportuno (fig. 2). Complicciones socids Ls más relevntes son: lterciones de l función crdíc y de l densidd minerl óse. Si l situción clínic lo consej, es recomendble estudir l función crdíc y se deberá vlorr l densidd óse en quellos csos que lo requiern pero con especil énfsis en ls mujeres posmenopáusics. Trtmiento El trtmiento debe ser individulizdo y los criterios pr plicrlo no están exentos de controversis 4. En culquier cso se debe estblecer el dignóstico etiológico ntes de inicir el trtmiento. 46 Endocrinol Nutr. 2007;54(1):44-52

4 Exógeno (trtmiento con L-T 4 ) TSH < 0,45 mu/l N: T 3 I y T 4 I Endógeno Reducir dosis Repetir TSH 2 meses Sí (hipertiroidismo o crdiológic) 2 semns Clínic? Repetir TSH, T 4 I, y T 3 I No 3 meses Norml TSH 0,1-0,45 mu/l N: T 3 I y T 4 I TSH < 0,1 mu/l N: T 3 I y T 4 I T 4 I, o T 3 I T 4 I, y T 3 I Seguimiento nul Repetir TSH 3-12 meses Inicio estudios etiológicos Hipertiroidismo clínico: trtr Hipertiroidismo centrl: trtr Fig. 1. Estudios de confirmción y evlución del hipertiroidismo subclínico. TSH: tirotropin. TSH (repetid) < 0,45 mu/l TSH < 0,1 mu/l N: T 3 I y T 4 I Gmmgrfí, TSI (TPO) (ecogrfí + PAAF: si nódulo frío > 1 cm) Norml Comptible con Enfermedd nodulr Comptible con tiroiditis enfermedd de Grves Repetir TSH (3-12 meses) Trtmiento específico Vlorr complicciones socids Fig. 2. Estudios etiológicos del hipertiroidismo subclínico. TPO: nticuerpos ntiperoxids; TSI: nticuerpos ntirreceptor de l TSH; TSH: tirotropin; PAAF: punción-spirción con guj fin. L myorí de los utores consider l edd vnzd, l presenci de síntoms de tirotoxicosis, l existenci de otros fctores de riesgo socidos (crdiovsculres, óseos y neuromusculres), l etiologí nodulr y l TSH inferior 0,01 mu/l criterios pr inicir el trtmiento 16. Sin embrgo, otros utores, poyándose en l lt frecuenci de remisiones espontánes, recomiendn simplemente el seguimiento periódico 3. El trtmiento comprende fármcos ntitiroideos, bloquedores bet, rdioyodo o cirugí. Ls guís mericns 1 ctlogn los pcientes según l etiologí y según l intensidd del proceso, demás de tener en cuent el beneficio del trtmiento dministrdo según se muestr en l tbl 2. Hipertiroidismo subclínico exógeno con TSH inferior 0,45 mu/l En estos csos debe revisrse si relmente fuese necesrio el trtmiento con suplementos de tiroxin. Si se estuviese corrigiendo un hipotiroidismo previo, se recomiend justr l dosis. Hipertiroidismo subclínico endógeno con TSH entre 0,1-0,45 mu/l En generl, se recomiend no trtr este grupo de pcientes, incluso en cso de fibrilción uriculr 5. Sin embrgo, sí se recomiend trtr los pcientes ncinos, pesr de que no existen evidencis fvor. Endocrinol Nutr. 2007;54(1):

5 TABLA 2. Posibilidd de socición y beneficio del trtmiento del hipertiroidismo subclínico 1 Condición clínic Posibilidd de socición Beneficios del trtmiento TSH 0,1-0,45 TSH < 0,1 TSH 0,1-0,45 TSH < 0,1 Progresión hipertiroidismo clínico Insuficiente Buen Ninguno Ningun Efectos crdícos dversos prte de FA Bstnte Ninguno Ninguno Fibrilción uriculr Insuficiente Buen Ninguno Ninguno Disfunción crdíc Insuficiente Bstnte Insuficiente Síntoms hipertiroideos sistémicos y neuropsiquiátricos Insuficiente Insuficiente Ninguno Insuficiente Disminución densidd minerl óse Ninguno Bstnte b Ninguno Bstnte Frcturs Ningun Insuficiente Ninguno Ninguno Los dtos no diferencin entre concentrciones plsmátics de TSH < 0,1 mu/l y TSH entre 0,1 y 0,45 mu/l. b Especilmente en posmenopáusics. TSH: tirotropin. Hipertiroidismo subclínico endógeno con TSH inferior 0,1 mu/l Si l cus del Hiper S es un tiroiditis, l lterción nlític se resolverá espontánemente y, generlmente, no requiere más que trtmiento sintomático con bloquedores bet 18. Si l etiologí es l enfermedd de Grves-Bsedow o un bocio nodulr tóxico, es recomendble inicir trtmiento unque no hyn dtos consistentes que lo confirmen 1. Trtmiento médico Si l etiologí del Hiper S es un enfermedd de Grves-Bsedow se recomiend inicir trtmiento con dosis bjs de ntitiroideos (crbimzol o metimzol 5 10 mg/dí) durnte 6 o 12 meses con el objeto de normlizr l concentrción de TSH. Si preciesen recciones dverss o durnte el embrzo, el propiltiourcilo dosis de 50 mg/12 h es el trtmiento de elección. En nuestro pís, l no estr comercilizdo este fármco, debe solicitrse como medicción extrnjer. Trtmiento bltivo (rdioyodo o cirugí) El trtmiento bltivo prece desproporciondmente gresivo pr plicrlo pcientes sintomáticos sin fección nodulr. L principl indicción pr el trtmiento con yodo rdioctivo es el hipertiroidismo de cus nodulr, especilmente en pcientes ncinos 16. Así, se consider el trtmiento de elección en pcientes de más de 60 ños o con crdiopti, l ser el trtmiento con fármcos ntitiroideos sólo provisionl en l myorí de los csos. L cirugí es un opción en los pcientes jóvenes con nódulo único (denom hiperfuncionnte) y en los bocios multinodulres de grn tmño. Trtmiento sintomático L dministrción de bloquedores bet (bisoprolol de 5 10 mg/dí o tenolol dosis de mg/dí) estrí indicd en csos con clínic clrmente drenérgic o en cso de fibrilción uriculr. En este último cso se debe considerr ñdir trtmiento nticogulnte por el riesgo de embolismo. HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO Epidemiologí L prevlenci del Hipo S oscil entre el 1 y el 10% 19, vrición justificd por numerosos fctores tles como: el umbrl de l concentrción plsmátic de TSH utilizdo pr definirlo, el nivel de yodción, el tipo de poblción nlizd y l edd. En un estudio relizdo en individuos, con un edd medi de 56 ños, l prevlenci fue de el 9,5% 6. Existe un umento de l prevlenci con l edd 6, lcnzándose l máxim prevlenci, del 13,5 l 20%, en mujeres de más de 60 ños 6,20. En Espñ, se h encontrdo un prevlenci del 1,02% en un poblción urbn de mbos sexos de ños 9, y un incidenci de 22,4 csos/ hbitntes/ño 10. Etiologí Ls cuss del Hipo S (tbl 3) son ls misms que ls del hipotiroidismo clínico. Ls más comunes son l tiroiditis utoinmunitri crónic, el trtmiento bltivo tiroideo y el seguimiento incorrecto del trtmiento sustitutivo con tiroxin 10. Mnifestciones clínics Ls potenciles mnifestciones clínics del Hipo S incluyen ls sistémics y neuropsiquiátrics, ls relcionds con l disfunción crdíc y ls mnifestciones clínics y los fctores de riesgo de l rteriosclerosis. Algunos pcientes suelen referir síntoms inespecíficos como lterciones somátics, lterciones del estdo de ánimo, disfunción cognitiv, depresión, etc. En lgunos estudios, estos síntoms son más prevlentes en l poblción con Hipo S que en l poblción norml y precen estr relciondos con el grdo de l lterción de l TSH. Sin embrgo, en otros estudios, 48 Endocrinol Nutr. 2007;54(1):44-52

6 TABLA 3. Etiologí del hipotiroidismo subclínico Cuss comunes Atrofi tiroide utoinmunitri Tiroiditis de Hshimoto Ablción tiroide Médic: trtmiento con 131 I Quirúrgic Fármcos ntitiroideos (metimzol, propiltiourcilo) Trtmiento sustitutivo insuficiente con levotiroxin Cuss infrecuentes Rdioterpi extern Tiroiditis subgud grnulomtos, silente y posprto Trtmientos médicos: contrste yoddo, miodron, litio, interferón-lf Anticuerpos heterófilos interfiriendo con l medición de TSH Recuperción de un enfermedd grve no tiroide Cuss congénits Defectos en el receptor de TSH Resistenci l TSH Algunos csos de síndrome de Pendred TSH: tirotropin. l frecuenci es similr l de ls persons eutiroides de igul edd y sexo y, en un pciente concreto, es difícil distinguir por l sintomtologí si present Hipo S. Los síntoms que con más frecuenci se relcionn con el Hipo S son dolores musculres, cnsncio o steni, sequedd de l piel, umento de peso, somnolenci y cíd del cbello. Tmbién se h relciondo el Hipo S con l pérdid de memori, sorder, estreñimiento, depresión e intolernci l frío. Por otr prte, los resultdos de los estudios que vlorn los efectos del trtmiento con levotiroxin sobre dichos síntoms tmbién son dispres, pero son más clros en los pcientes con TSH más elevd 21. L socición del Hipo S con ls mnifestciones clínics de l rteriosclerosis tmbién es controvertid En el estudio Whickhm 22, ls tss de muerte por tods ls cuss y por cus crdiovsculr no fueron significtivmente myores en los pcientes que tenín Hipo S que en los eutiroideos. Por otro ldo, en el estudio de Rotterdm 23 el hipotiroidismo demostró ser un fuerte indicdor de riesgo crdiovsculr en el estudio trnsversl, pero no en el longitudinl, si bien se relizó con mujeres myores de 65 ños. Dtos más recientes sugieren que l incidenci de lgunos procesos crdiovsculres puede estr incrementd en los pcientes con Hipo S, especilmente en quellos con TSH superior 10 mu/l 25,26. En l ctulidd no existen dtos sobre l eficci del trtmiento con levotiroxin sobre l enfermedd crdiovsculr. Los mecnismos potenciles por los que el Hipo S puede cusr enfermedd crdiovsculr incluyen los efectos dversos sobre l función miocárdic y sobre lgunos fctores de riesgo de l rteriosclerosis. Los pcientes con Hipo S presentn nomlís en l función sistólic y distólic del ventrículo izquierdo. Ests nomlís son más evidentes durnte el ejercicio físico y en los pcientes con myores concentrciones de TSH, pudiendo revertir trs el trtmiento con levotiroxin 27. No obstnte, l relevnci clínic de ests lterciones ún está por definir. Existen numerosos estudios que relcionn el Hipo S con vriciones en el perfil lipídico. L prevlenci del Hipo S en sujetos con hipercolesterolemi es 2 o 3 veces myor de lo esperdo. Así, unque los resultdos en los estudios trnsversles son, en ocsiones, contrdictorios, el colesterol totl y el colesterol unido lipoproteíns de bj densidd (cldl) suelen estr ligermente umentdos y el resto de los prámetros lipídicos no se modificn 6. En l myorí de los estudios, el trtmiento con levotiroxin reduce ls concentrciones de cldl y polipoproteín B, mientrs que no modific l concentrción de triglicéridos, colesterol unido lipoproteíns de lt densidd (chdl), lipoproteín () y otros fctores o mrcdores de riesgo crdiovsculr, como l homocisteín y l proteín C rectiv Estos efectos únicmente son estdísticmente significtivos en los pcientes con concentrciones de TSH superiores 10 mu/l. Mortlidd Aunque el Hipo S prece estr socido un incremento de l enfermedd crdiovsculr, enfermedd coronri, y posiblemente, un myor mortlidd por culquier cus, no existen estudios concluyentes l respecto 31,32. Asimismo, tmpoco hy evidencis clrs que demuestren que en estos pcientes el trtmiento con levotiroxin reduzc l mortlidd 1. Abordje del hipotiroidismo subclínico Ls posibles consecuencis del Hipo S no trtdo incluyen ls repercusiones clínics ntes mencionds y l progresión l hipotiroidismo frnco. En l tbl 4 se muestr l clidd de l evidenci de l fuerz de socición y el beneficio del trtmiento del Hipo S según evlución de 13 expertos 1. Al vlorr los riesgos y beneficios del trtmiento con levotiroxin, no existe un concentrción de TSH prtir de l cul esté indicd un determind ctitud terpéutic. Sin embrgo, l concentrción de TSH se consider el prámetro más relevnte en el momento de plnter o no un trtmiento. Hipotiroidismo subclínico con TSH superior 10 mu/l El inicio del trtmiento con levotiroxin de quellos pcientes con un concentrción de TSH superior 10 mu/l se justific por l ts elevd de progresión hipotiroidismo clínico, que es de un 5% nul. No obstnte, no existen suficientes evidencis en l ctulidd que justifiquen est ctitud 1. Determinr l TSH cd 6 meses es l lterntiv l trtmiento sustitutivo. Por otr prte, tmpoco existen estudios que demuestren un disminución de l morbimortlidd con el trtmiento sustitutivo con levotiroxin y los beneficios potenciles del mismo se encuentrn limitdos por el riesgo del sobretrtmiento. Endocrinol Nutr. 2007;54(1):

7 TABLA 4. Posibilidd de socición y beneficio del trtmiento del hipotiroidismo subclínico 1 Condición clínic Posibilidd de socición Beneficios del trtmiento TSH 4,5-10 TSH > 10 TSH 4,5-10 TSH > 10 Progresión hipotiroidismo frnco Buen Buen Efectos dversos crdícos Insuficiente Insuficiente No evidenci No evidenci Elevción de colesterol totl y cldl Insuficiente Regulr Insuficiente Insuficiente Disfunción crdíc b Insuficiente Insuficiente Insuficiente Síntoms sistémicos de hipotiroidismo Ningun Insuficiente Insuficiente Insuficiente Síntoms neuropsiquiátricos Ningun Insuficiente Insuficiente Insuficiente El trtmiento con hormon tiroide normliz l TSH séric culquier concentrción de TSH. El hipotiroidismo frnco tiene lugr más temprno en pcientes no trtdos con TSH séric superior 10 mu/l que en los que tienen l TSH entre 4,5 y 10 mu/l b Los dtos no diferencin entre TSH séric entre 4,5 y 10 o myor de 10 mu/l. cldl: colesterol unido lipoproteíns de bj densidd; TSH: tirotropin. TSH > 10 mu/l N: T 4 I TSH 4,5-10 mu/l N: T 4 I Embrzo o previsión TSH > 4,5 mu/l N: T 4 I Repetir 6 meses Trtr No Clínic? Sí Trtr Repetir 6-12 meses Negtiv Prueb terpéutic Positiv Trtr Fig. 3. Algoritmo de trtmiento del hipotiroidismo subclínico. TSH: tirotropin. Hipotiroidismo subclínico con TSH entre 4,5 y 10 mu/l Aunque el trtmiento sustitutivo no lter el curso norml de l enfermedd, sí que previene l prición de signos y síntoms de hipotiroidismo en quellos pcientes que evolucionn hci l hipofunción. L probbilidd de progresión hci el hipotiroidismo clínico prece myor en quellos pcientes con cifrs de TSH superiores 4,5 mu/l, especilmente cundo existe un etiologí definid. En l ctulidd no se puede recomendr el trtmiento rutinrio de pcientes con TSH entre 4,5 y 10 mu/l, ddo que no hy evidenci de un beneficio clro del trtmiento sustitutivo, ni tmpoco hy evidenci suficiente que indique que un TSH inferior 10 mu/l teng consecuencis negtivs. En estos csos serí recomendble repetir l determinción de TSH cd 6 o 12 meses pr controlr su evolución (fig. 3). El trtmiento del Hipo S con concentrciones de TSH entre 4,5 y 10 mu/l prece rzonble en pcientes con etiologí conocid del hipotiroidismo (tiroiditis utoinmunitri, irrdición del tiroides, etc.) y coexistenci de otros procesos utoinmunitrios y que, en estos csos, existe un myor ts de progresión l hipotiroidismo clínico. Tmbién se consej trtr el Hipo S en situciones que se socin un myor riesgo, como son l gestción y en fse de crecimiento. El trtmiento con levotiroxin sódic tmbién se podrí considerr en quellos pcientes con Hipo S y concentrciones de TSH entre 4,5 y 10 mu/l que refiern síntoms de hipotiroidismo o presenten procesos intercurrentes como hiperprolctinemi o infertilidd, que en ocsiones se socin l hipotiroidismo clínico. En estos csos se puede relizr un prueb terpéutic con levotiroxin durnte lgunos meses, controlndo l evolución de los síntoms y continur o interrumpir el trtmiento según l respuest. Hipotiroidismo subclínico en l gestción L TSH séric debe determinrse en quells mujeres embrzds o que plnifiquen un gestción, si ésts presentn un histori personl o fmilir de tiroidoptí, signos o síntoms comptibles con hipotiroidismo o bocio, dibetes mellitus tipo 1 o histori de enfermeddes utoinmunitris o nticuerpos ntitiroideos positivos. Si durnte el embrzo en un mujer sn se detectr un Hipo S se deberá trtr con l dosis decud de levotiroxin pr normlizr ls concentrciones de TSH. 50 Endocrinol Nutr. 2007;54(1):44-52

8 TABLA 5. Cribdo del hipotiroidismo subclínico Indicdo Mujeres myores de 60 ños Afección tiroide trtd con cirugí o 131 I Antecedentes de irrdición cervicl extern Aconsejble Dibetes mellitus tipo 1 Enfermedd utoinmunitri Antecedentes fmilires de fección tiroide Mujeres sns en el posprto Tiroiditis posprto previ Síndrome de Down o de Turner Pcientes trtdos con miodron, litio o interferón determinr l TSH en el grupo de riesgo ntes menciondo y en quells mujeres embrzds con síntoms 34. Por otr prte, tmbién estrí indicdo el cribdo en otros csos especiles como: ntecedentes de irrdición cervicl extern, mujeres sns en el posprto (por l incidenci lt de tiroiditis posprto), mujeres con tiroiditis posprto previ, síndrome de Down o de Turner y en pcientes en trtmiento con miodron, litio o interferón (tbl 5). En quells gestntes en trtmiento con levotiroxin sódic pero con un concentrción de TSH en el límite de Hipo S, debe investigrse el cumplimiento decudo o justr l dosificción. Hy que indicr que ls necesiddes de levotiroxin en mujeres en trtmiento sustitutivo suele umentr durnte el embrzo, por lo que procede umentr l dosis y controlr ls concentrciones de TSH cd 6 o 8 semns pr justr l dosis según correspond. En quells mujeres que estén plnificndo un embrzo y que presenten concentrciones elevds de TSH es recomendble el inicio del trtmiento con levotiroxin con el fin de evitr los efectos del hipotiroidismo mterno sobre el desrrollo fetl. Hipotiroidismo subclínico en pcientes con hipotiroidismo El Hipo S de pcientes con hipotiroidismo en trtmiento con levotiroxin deberá corregirse justndo l dosis sustitutiv hst que l TSH quede dentro de los límites normles. Cribdo del hipotiroidismo subclínico No existe en l ctulidd un cuerdo respecto l necesidd del cribdo del Hipo S. Vlorndo los diversos estudios, se podrí concluir que existe más evidenci fvor de no trtr el Hipo S que de hcerlo, por lo que l detección del Hipo S medinte cribdo universl no portrí beneficios importntes pr l slud 1,33. Sin embrgo, unque no se recomiende el cribdo universl, existe un poblción de riesgo donde estrí indicdo descrtr disfunción tiroide, entre ls que se incluyen ls mujeres myores de 60 ños, los pcientes con dibetes mellitus tipo 1 u otrs enfermeddes utoinmunitris y ls persons con ntecedentes personles o fmilires de enfermedd tiroide. Asimismo, tmpoco existe suficiente evidenci pr consejr el cribdo del Hipo S en gestntes o en mujeres que plnen un embrzo si no son de riesgo, como se recoge con nterioridd en el prtdo de Hipo S en l gestción. L Sociedd Americn de Obstetrici y Ginecologí tmpoco consider indicdo el cribdo del Hipo S en l gestción y recomiend BIBLIOGRAFÍA 1. Surks MI, Ortiz E, Dniels GH, Swin CT, Col NF, Cobin RH, et l. Subclinicl thyroid disese. 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