PREVENCIÓN DE ALTERACIONES TIROIDEAS EN EL EMBARAZO. TRATAMIENTO CON YODO. Dra. Nuria Rodríguez Ruiz 13 de Enero 2011

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1 Servicio de Obstetricia y Ginecología Hospital Universitario Virgen de las Nieves Granada PREVENCIÓN DE ALTERACIONES TIROIDEAS EN EL EMBARAZO. TRATAMIENTO CON YODO. Dra. Nuria Rodríguez Ruiz 13 de Enero 2011 INTRODUCCIÓN La normal función del tiroides es esencial para el adecuado desarrollo materno fetal, por ello existe una sólida evidencia científica en relación con los efectos indeseables de la disfunción tiroidea en embarazo, madre y feto. El embarazo influye sobre la función normal del tiroides, del mismo modo que las disfunciones tiroideas pueden afectar a la fertilidad de la mujer, el curso del embarazo establecido, la salud fetal y el recién nacido en el posparto. Otro punto importante es considerar la alta prevalencia de trastornos tiroideos: son la segunda alteración endocrina en frecuencia entre las mujeres en edad reproductiva, más aún, en zonas endémicas como lo es Andalucía. Dra. Rodríguez Ruiz / Dr. Malde Conde - 1 -

2 RECORDATORIO ANATOMOFISIOLÓGICO DEL TIROIDES: El tiroides es una glándula neuroendocrina, situada justo debajo del cartílago tiroides y sobre la tráquea. Pesa entre 15 y 30 gramos en el adulto, y está formada por dos lóbulos en forma de mariposa a ambos lados de la tráquea. El tiroides participa en la producción de tiroxina (T 4 ) y triyodotironina (T 3 ). También sintetiza la hormona calcitonina que juega un papel importante en la homeostasis del calcio. La unidad básica del tiroides es el folículo, que esta constituido por células cuboidales que producen y rodean el coloide, cuyo componente fundamental es la tiroglobulina, la molécula precursora de las hormonas. La síntesis hormonal esta regulada enzimáticamente y precisa de yodo, que se obtiene en la dieta en forma de yoduro. El yodo se almacena en el coloide y se une a a la Tirosina: con una molécula de yodo se produce la Monoiodotirosina (T1) y con dos moléculas la Diiodotirosina (T2). La unión de dos moléculas de T2, dará origen a la Tiroxina (T4) con cuatro átomos de yodo y el de una molécula de T1 y otra de T2, formará la T3 o Triyodotironina. Todos estos elementos se combinan y se conjugan en un producto más complejo que es la Tiroglobulina. (TGB). La Tiroglobulina es el autentico almacén de hormonas tiroides en el tiroides y a partir de ella, por hidrólisis, se formaran la T4 y la T3 que pasan a la sangre, como hormonas tiroideas. Cuando la concentración de yodo es superior a la ingesta requerida se inhibe la formación tanto T 4 como de T 3, un fenómeno llamado el efecto Wolff Chaikoff. La liberación de hormonas está dada por la concentración de T 4 en sangre; cuando es baja en sangre se libera TSH, que promueve la endocitosis del coloide, su digestión por enzimas lisosómicas y la liberación de T 4 y T 3 a la circulación. Las hormonas circulan por la sangre unidas a proteínas, de la cual la más importante es la globulina transportadora de tiroxina (TBG).También pueden unirse a Albúmina y Transtirretina (TTR). La T4 se convierte en T 3 en los tejidos periféricos. La T 4 constituye el 93% de las hormonas Dra. Rodríguez Ruiz / Dr. Malde Conde - 2 -

3 metabólicamente activas, y la T 3 el 7%. Existen diferencias entre ambas: la Tiroxina (T4) tiene 4 átomos de yodo por molécula, la Triyodotironina tiene solamente 3 átomos (T3). La proporción de T3 es muy baja en relación con la T4, sin embargo la T3 es la molécula realmente activa. Entre sus funciones podemos citar las siguientes: Son necesarias para un correcto crecimiento y desarrollo. Son necesarias para la síntesis de determinadas proteínas; de ahí que sean esenciales en los periodos de crecimiento y para la organogénesis del sistema nervioso central. Actúan sobre el estado de alerta físico y mental. Tienen acción calorígena y termorreguladora: Aumentan la termogénesis a través del proceso de glucólisis y consumo de oxígeno. Estimulan la síntesis y degradación de las proteínas. Regulan las mucoproteínas y el agua extracelular. Aceleran la degradación de las grasas y su excreción biliar. Intervienen en la síntesis el glucógeno y en la utilización de la glucosa. Son necesarias para la formación de la vitamina A, a partir de los carotenos. Estimulan el crecimiento y la diferenciación de los tejidos. Imprescindibles para el desarrollo del sistema nervioso, central y periférico. Intervienen en los procesos de la contracción muscular y motilidad intestinal. Participan en el desarrollo y erupción dental. Actúan sobre el corazón: aumentan la síntesis de piruvato deshidrigenasa y la acción de la bomba Na-K. Esto provoca un amento del inotropismo, la frecuencia cardiaca y el volumen minuto.* Dra. Rodríguez Ruiz / Dr. Malde Conde - 3 -

4 La secreción de TSH esta regulada básicamente por la retroalimentación negativa que ejercen las hormonas tiroideas sobre la hipófisis y también por factores hipotalámicos como la TRH. CONCEPTO DE HIPO E HIPERTIROIDISMO: *Hipotiroidismo: la glándula tiroides no produce suficiente hormona tiroidea. Diagnóstico a través de una TSH aumentada, en el hipotiroidismo primario.t4 total y FT4 bajas. Puede ser clínico o subclínico. *Hipertiroidismo: Síndrome clínico hipermetabólico asociado aumento de producción hormonas tiroideas (tirotoxicosis):t3, T4, FT3 y FT4 aumentadas y TSH frenada. Inmunoglobulina estimulante del tiroides (Anticuerpo TSI o autoanticuerpo anti-receptor tiroideo para TSH) aumentada (Enf. De Graves). Puede ser también clínico o subclínico. Por tanto ante una sospecha De Patología Tiroidea debemos de solicitar un análisis que incluya la determinación de TSH, T4 y T3. TIROIDES EN LA MUJER GESTANTE.MODIFICACIONES INDUCIDAS POR EL EMBARAZO. *Cambio en los niveles de HCG: El primer factor, que influye sobre todo en el primer trimestre, es la estimulación del tiroides por la gonadotropina coriónica, cuya subunidad es estructuralmente muy parecida a la TSH. Aproximadamente un 18 % de las embarazadas tienen durante el primer trimestre un ligero estímulo del tiroides que pasa desapercibido entre las otras molestias que la embarazada siente. Puede haber una ligera elevación de la T4 y un descenso ligero de la TSH. En el primer trimestre es normal y no debe de confundirse con un hipertiroidismo (falso hipertiroidismo del primer trimestre del embarazo, que se diferencia de un hipertiroidismo típico porque los anticuerpos antitiroideos son normales y Dra. Rodríguez Ruiz / Dr. Malde Conde - 4 -

5 la glándula tiroides muestra en el ECO-Doppler una vascularización normal y no aumentada). En el segundo y tercer trimestre bajan los niveles de gonadotropina coriónica y el cuadro tiende a remitir. Se produce una Hipotiroxinemia discreta: el cese del estímulo de la hcg produce una disminución de las concentraciones séricas de T4 y T3 *Elevación de TBG inducida por los estrógenos: La síntesis de TBG se produce en el hígado y puede modificarse por la acción de diversas hormonas. Disminuye después del tratamiento con andrógenos o glucocorticoides; y se ve incrementada por la acción de los estrógenos. Éstos últimos son capaces además de glicosilar la TBG para reducir su filtración renal. Pues bien, en el segundo y tercer trimestre, debido a un aumento de estrógenos, las cifras de TBG se disparan; entre las semanas de la gestación la cifra de TBG en sangre se dobla. En estas circunstancias las cifras de T4 y T3 libre disminuyen y pueden dar la falsa impresión de una alteración funcional. Pero la T4-total no se modifica. TSH. El estradiol también es capaz por sí sólo de disminuir la secreción de * Aumento del ritmo funcional: Se calcula que el tiroides de la embarazada produce entre un 30% y un 50% más de tiroxina que en condiciones normales ya que ésta es esencial para el adecuado desarrollo y mantenimiento del trofoblasto y del sistema nervioso central del feto hasta que el tiroides fetal sea independiente. El tiroides fetal empieza a concentrar yodo y a sintetizar hormonas tiroideas después de la semana 12 de gestación; antes de este momento cualquier necesidad en Dra. Rodríguez Ruiz / Dr. Malde Conde - 5 -

6 cuanto a hormonas tiroideas se refiere debe ser suplida por la madre, ya que éste es el momento más importante en el desarrollo cerebral del feto. Por ello, en el embarazo, el tiroides de la madre puede crecer un poco. Se calcula que lo hace en un % de los casos y esta comprobado por ecografía. Pero es un crecimiento muy discreto que posteriormente suele volver a su tamaño normal. * Aumento de eliminación urinaria de yodo: esto puede causar un déficit de producción de hormonas tiroideas en regiones con escasez de yodo o en embarazadas que no reciben suplementos. HIPOTIROIDISMO EN EL EMBARAZO Incidencia de 3 de cada 1000 embarazos CAUSAS: La Enfermedad de Hashimoto es la causa más frecuente de hipotiroidismo: se produce por la presencia de anticuerpos antitiroideos (anticuerpos anti-tiroglobulina) que provocan un estado de tiroiditis crónica autoinmune. Éste consiste en un proceso inflamatorio indoloro caracterizado por un infiltrado difuso de linfocitos, fibrosis, atrofia del parénquima y sustitución de éste por un infiltrado de eosinófilos. Si estos anticuerpos están presentes en el primer trimestre de embarazo, el 40% de las pacientes desarrollarán hipotiroidismo. La determinación de estos anticuerpos no sólo es útil para el diagnóstico de Enf. de Hashimoto sino que también sirve para predecir hipotiroidismo neonatal. Otras causas de hipotiroidismo en el embarazo incluyen las siguientes: Tratamiento inadecuado de hipotiroidismo preexistente Deficiencia endémica de yodo. Dra. Rodríguez Ruiz / Dr. Malde Conde - 6 -

7 Tratamiento excesivo de hipertiroidismo con fármacos antitiroideos o cirugía del hipertiroidismo. Aumento de los niveles de estrógenos ( como aumenta la TBG, hace que la hormona tiroidea circulante se vuelva inactiva, unida a TBG) Otros: -Hipotiroidismo Secundario: fallo en la producción y/o secreción de TSH por parte de la hipófisis. Ej: Síndrome de Sheeham, Hipofisitis linficitaria -Hipotiroidismo Terciario: fallo hipotalámico (muy raro). -Hipotiroidismo Central: inadecuada estimulación de la glándula tiroides por un fallo a nivel del sistema hipotálamo-hipófisis. FACTORES DE RIESGO DE HIPOTIROIDISMO: Estos factores de riesgo aumentan la probabilidad de desarrollar un hipotiroidismo: Antecedentes personales o familiares de trastornos tiroideos Antecedentes de tratamiento por un trastorno tiroideo; irradiación previa, terapia con yodo radiactivo. Pacientes con Anticuerpos Anti-TPO Antecedentes familiares o personales de problemas Autoinmunitarios (p. ej., diabetes tipo 1, vitíligo ) Presencia de bocio. Clínica sugerente o signos indicativos, incluidos anemia, hipercolesterolemia e hiponatremia. Mujeres con historia de aborto o parto pretérmino ( Evidencia B ) Dra. Rodríguez Ruiz / Dr. Malde Conde - 7 -

8 CLÍNICA: Síntomas: Bocio Sensación de presión o rigidez en la garganta Disfagia Cansancio Olvido Depresión Piel seca Bradicardia Aumento de peso Estreñimiento Intolerancia al frío Infertilidad Irregularidad menstrual (polimenorreas, oligomenorreas, amenorreas ) Anovulación Disminución de la Líbido Metrorragias disfuncionales (Los cinco últimos en mujeres que buscan embarazo) De vez en cuando se pasan por alto los síntomas Hipotiroideos en las madres primerizas: algunos de los síntomas tales como cansancio y aumento de peso ya son bastante comunes en las mujeres embarazadas, a menudo es pasado por alto y no se considera como una posible causa de estos. Medir el nivel de TSH, puede determinar un hipotiroidismo. Dra. Rodríguez Ruiz / Dr. Malde Conde - 8 -

9 CONSECUENCIAS DEL HIPOTIROIDISMO EN EL EMBARAZO Y PARTO: La normal función tiroidea materno-fetal durante el embarazo. es esencial para el adecuado desarrollo Existe una interrelación tiroides-gestación y fertilidad (Ej: La T4 es necesaria para mantener el cuerpo lúteo las primeras semanas de embarazo, la glándula tiroides influye directamente sobre la función ovárica y la actividad esteroidogénica etc.).ésta deberá mantenerse en equilibrio para evitar consecuencias negativas. CONSECUENCIAS DE HIPOTIROIDISMO: a) Una de estas consecuencias es el Aborto espontáneo y pérdidas gestacionales recurrentes. Aun así, no existe acuerdo sobre la conveniencia de cribar estas alteraciones en la embarazada, incluso cuando existe historia previa de los efectos adversos referidos. En un trabajo realizado en España por el Complejo Hospitalario de Jaén, Departamento de Farmacología y Departamento de Estadística e Investigación Operativa de la Universidad de Granada (referencia bibliográfica número 9), para determinar la prevalencia de disfunción tiroidea (incluyendo autoinmunidad sin anormalidad en las determinaciones de T3/T4/TSH),en pacientes afectadas por aborto espontáneo; se determinó T3-T4-TSH y anticuerpos anti-tiroglobulina/tiroperoxidasa (Anti-TPO) en el momento del diagnóstico a 132 pacientes consecutivas con aborto espontáneo. Se comprobó así que parece existir una mayor prevalencia de disfunción tiroidea entre las pacientes que padecen aborto espontáneo en nuestro medio. Se sabe que la autoinmunidad tiroidea juega un papel importante en el proceso de implantación, fertilización y desarrollo placentario. Es por ello la relación con los abortos espontáneos y el fracaso de futuros embarazos Dra. Rodríguez Ruiz / Dr. Malde Conde - 9 -

10 (infertilidad) o de técnicas de reproducción asistida. Para explicar esto se plantean varias hipótesis: -En las pacientes con autoinmunidad tiroidea hay una subfertilidad, lo que logra embarazo a edades más tardías, por tanto, aumenta la posibilidad de aborto. - Teoría Reproductiva que sustenta que el fallo reproductivo es una estrategia para evitar la transmisión de genes de autoinmunidad a la descendencia. -La presencia de anticuerpos antitiriodeos serían marcadores de activación autoinmune. Existe asociación con otros trastornos autoinmunes, Ej:se ha encontrado aumento de Anticuerpos Anti-Ro en la madre que pueden producir bloqueo cardiaco fetal. -El riesgo de aborto futuro aumenta con la presencia de Anticuerpos anti- Tiroideos. b) Se ha observado que la elevación de la TSH refleja un déficit de secreción de hormonas tiroideas que puede aumentar la incidencia de: *Preeclampsia: para explicarla tenemos que recordar que una de las funciones de las hormonas tiroideas es la actuación sobre el corazón: aumentan el inotropismo, la frecuencia cardiaca y el volumen minuto; lo que supone un aumento en la PA fundamentalmente sistólica. El déficit de hormonas tiroideas va a producir una cascada que comienza con la disminución de la PA que activa los barorreceptores del aparato yuxtaglomerular renal. Como consecuencia de esto se activa el sistema reninaangiotensina-aldosterona responsable del aumento de PA y de la lesión endotelial, implicadas ambas en la fisiopatología de la preeclampsia en mujeres susceptibles de padecerla. subyacente. *Abruptio placentae (DPPNI): originada por la enfermedad hipertensiva Dra. Rodríguez Ruiz / Dr. Malde Conde

11 *CIR : Durante la vida fetal el desarrollo somático es en gran medida independiente de las hormonas tiroideas, pero es indudable que condicionan la maduración esquelética, influyendo sobre la maduración y el crecimiento prenatal tardío del pulmón y del resto de órganos y tejidos. En hijos de madres hipertensas en las que existe una reducción del flujo úteroplacentario, con la consiguiente disminución de la presión parcial de oxígeno y la hipoxia relativa fetal que ocasiona el retraso del crecimiento. *Parto pretérmino: al igual que el CIR, también relacionado con insuficiencia placentaria. Ésta última, por diversos mecanismos (expresión de mediadores como TNF e interleucinas) estimula la liberación de prostaglandinas que desencadenan el parto. *Mortalidad fetal: bien porque la falta de hormonas tiroideas supondría alteraciones importantes en el desarrollo tisular y cerebral, o bien, secundaria a DPPNI, anoxia o CIR. *Alterar el normal desarrollo cerebral del feto: disminución el en cociente intelectual. ALTERACIONES FETALES INTRAÚTERO DE LA GLÁNDULA TIROIDES: El tiroides es la primera glándula endocrina que aparece en el desarrollo embrionario; es capaz de concentrar yodo desde la décima semana y desde la duodécima inicia la síntesis y secreción, progresivamente ascendente, de hormonas tiroídeas bajo el estímulo creciente de TSH, a su vez regulado por la TRH hipotalámica. La retroalimentación negativa de T4 sobre TSH, si bien comienza intraútero, alcanza su madurez en los primeros meses posnatales. El eje hipotálamo-hipófisis-tiroides del feto se desarrolla independientemente del eje materno, ya que la placenta es impermeable a TSH y sólo parcialmente a T3 y T4. A pesar que la TRH materna puede pasar al feto, no se ha demostrado que tenga, en condiciones fisiológicas, importancia en el desarrollo de la tiroides fetal. Dra. Rodríguez Ruiz / Dr. Malde Conde

12 Durante el primer trimestre del embarazo, el desarrollo del feto depende de T4 materna, la cual pierde importancia en el resto de la gestación. Una excepción son los niños atireóticos o con defectos importantes de la hormonogénesis, quienes dependen de la fuente materna de hormonas tiroideas. Estos niños tienen concentraciones sanguíneas de T4 en el cordón equivalentes a un 20 a 50% de lo normal. Por otra parte, la placenta permite el paso del yodo (amiodarona, medios de contraste, soluciones yodadas), de fármacos antitiroideos e inmunoglobulinas maternas, que pueden alterar la glándula tiroides fetal. El yodo en exceso, al igual que las fármacos antitiroideos, inhibe la síntesis y secreción de hormonas tiroideas, produciendo hipotiroidismo y bocio en el feto y neonato. De los fármacos antitiroideos, el metamizol pasa fácilmente al feto, debido a su baja unión a proteínas. El propiltiouracilo cruza la placenta con menos facilidad que el metimazol, por ello es de elección en la embarazada. Con este criterio menos del 10% de los RN de madres tratadas con PTU tienen bocio y la función tiroidea es normal dentro de la primera semana de vida. HIPOTIROIDISMO FETAL: CAUSAS: -Primario: *Disgenesia tiroidea: agenesia, ectopia de la glándula (con ubicación desde la base de la lengua hasta el mediastino anterior) o hipoplasia. *Dishormonogénesis: defecto en la captación de yodo, la organificación, la yodinasa, la síntesis de tiroglobulina, el receptor de TSH. *Iatrogenia: exposición materna a I 131. El 95% de los hipotiroidismos congénitos son primarios (falla del tiroides) y de ellos el 80-90% corresponden a disgenesias tiroideas. - Secundarios o Terciarios: * Idiopática *Familiar *Asociada a defectos de la línea media Dra. Rodríguez Ruiz / Dr. Malde Conde

13 *Deficiencia aislada de TRH *Deficiencia aislada de TSH - Hipotiroidismo transitorio: Carencia de yodo, exposición materna o neonatal a yodo, terapia materna con fármacos antitiroideos, enfermedad tiroidea autoinmune materna, nefrosis congénita, hipotiroidismo primario idiopático. CLINICA: Es muy importante evitar el hipotiroidismo fetal por acción de las tionamidas, de aquí la necesidad de la ecografía fetal a las semanas. Ante la presencia de bocio en el feto se debe determinar si es hipertiroideo o hipotiroideo. Esta decisión generalmente es de carácter clínico. Si de acuerdo al laboratorio la madre es hipertiroidea y el feto tiene taquicardia, se trata de un hipertiroidismo fetal. Si los valores de T4 libres o totales se encuentran en un rango normal o bajo en el suero materno, existe un hipotiroidismo fetal. En este último caso, se producirá una importante mejoría del bocio al reducir o suspender la tionamida. CONSECUENCIAS DEL HIPOTIROIDISMO EN EL POSPARTO Supone un impacto negativo en el desarrollo neuropsicológico posterior del niño, puntuación del coeficiente intelectual (CI), destrezas motrices, atención, lenguaje y destrezas lectoras. TRAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO EN LA MUJER GESTANTE: La Levotiroxina es el tratamiento de elección en el manejo del hipotiroidismo en la embarazada. La dosis de ésta dependerá del nivel de TSH y del momento en que se diagnostique el trastorno: durante la gestación o previo a ésta. Si ha sido diagnosticado durante la gestación, con niveles de TSH menores de 10 mu/l se usan dosis de 100 µg/día; y con niveles de TSH mayores de 10 se usan dosis de 2 µg /kg/día. Dra. Rodríguez Ruiz / Dr. Malde Conde

14 Cuando el hipotiroidismo ya estaba diagnosticado antes del emabarazo lo que hay que hacer es subir la dosis de levotiroxina en 50 µg /día si la TSH es menor de 10 mu/l; 75 µg /día si la TSH está entre 10 y 20 mu/l; y 100 µg /día si la TSH es mayor de 20mU/L. (véase figura 1) Existen muchos fármacos que pueden interferir con la Levotiroxina: con su absorción (colestiramina, sulfato ferroso, antiácidos con hidróxido de aluminio ) o con su metabolismo (fenitoína, carbamacepina y rifampicina). Embarazo confirmado: Medir TSH Diagnóstico reciente: Iniciar Levotiroxina (Levothroid Eutirox) TSH < 10 mu/l: 100 µg/día TSH > 10 mu/l: 2 µg /kg/día Diagnóstico previo: Aumentar dosis L-tiroxina TSH < 10 mu/l: 50 µg /día* TSH mu/l: 75 µg /día* TSH > 20 mu/l: 100 µg /día* Fig. 1. Recomendaciones de tratamiento del hipotiroidismo en el embarazo. TSH: tirotropina. Dra. Rodríguez Ruiz / Dr. Malde Conde

15 *Según la evidencia científica (EAP, Biblioteca Cochrane) hay que aumentar la dosis de levotiroxina, para así evitar la hipotiroxinemia durante el primer trimestre del embarazo. Considerando que son escasos los riesgos de dicha medida y grandes los potenciales beneficios del óptimo control, es una medida adecuada el incremento de la dosis al momento de la confirmación del embarazo. Habrá que hacer un control mensual y ajuste de dosis hasta alcanzar un objetivo de una TSH < 2,5 mu/l. Las concentraciones séricas de TSH y la T4 libre deben ser determinadas cada 4 semanas para valorar si se precisa de nuevos aumentos. Se medirán anticuerpos Anti-TSH-R en mujeres hipotiroideas con historia previa de hipertiroidismo por enfermedad de Graves para la valoración del riesgo de hipertiroidismo o hipotiroidismo neonatales. Después del parto hay que volver a la dosis pregestacional y revalorar en 8 semanas. HIPERTIROIDISMO EN EL EMBARAZO: Incidencia: 2 de cada 1000 embarazos CAUSAS: La causa más frecuente de hipertiroidismo es la enfermedad de Graves que se caracteriza por la hiperactividad del tiroides y presencia de anticuerpos antitiroideos contra el receptor de TSH. -Otras causas de hipertiroidismo en el embarazo son: *Niveles muy altos de gonadotropina coriónica humana (hcg): Tirotoxicosis Gravídica. Dra. Rodríguez Ruiz / Dr. Malde Conde

16 Hiperemesis gravídica, Mola y Coriocarcinoma: Estas tres patologías implican niveles séricos elevados de gonadotropina coriónica humana, que es un estimulante tiroideo débil. La gonadotropina coriónica humana es máxima durante el primer trimestre del embarazo y produce un moderado aumento de la T 4 libre en el suero y una disminución en la TSH sérica que se observa a veces al principio del embarazo. Las cifras de la gonadotropina coriónica humana suelen ser más altas en las mujeres con una mola y en pacientes con coriocarcinoma, pero suelen ser normales en la mujeres con hiperemesis gravídica. Se ha sugerido recientemente que el aumento de actividad estimulante del tiroides en el suero de pacientes con esas patologías es causado por niveles aumentados de Asialogonadotropina coriónica humana, que parece ser un estimulante tiroideo más potente. *Adenomas funcionantes: secretores de TSH. *Tumores secretores de HCG. FACTORES DE RIESGO DE HIPERTIROIDISMO: Antecedentes personales o familiares de trastornos tiroideos Hiperemesis gravídica, Mola y Coriocarcinoma: Estas tres patologías implican niveles séricos elevados de gonadotropina coriónica humana (HCG). Bocio o clínica sugerente. CLÍNICA: Síntomas: Pérdida de peso inexplicable Palpitaciones, Taquicardia Hiperactividad Diarrea Sudor Nerviosismo Temblores Dra. Rodríguez Ruiz / Dr. Malde Conde

17 Oftalmopatía : Mirada típica ( ojos saltones ) Intolerancia al calor Infertilidad Trastornos menstruales ( amenorrea, oligo e hipomenorreas) Anovulación (Estos tres últimos en mujeres que buscan embarazo) Debemos sospechar un posible hipertiroidismo en gestantes con signos de hiperactividad generalizada tales como la pérdida o falta de ganancia ponderal o taquicardia en reposo de más de 100 latidos/minuto que no cede a maniobras vagales. CONSECUENCIAS DURANTE EL EMBARAZO Y EL PARTO: -Abortos espontáneos y preeclampsia: aunque menos frecuente que el hipotiroidismo. - Fallo cardiaco materno: Insuficiencia cardiaca cogestiva. HIPERTIROIDISMO FETAL INTRAÚTERO El hipertiroidismo intraútero puede manifestarse por: retraso del crecimiento, hidrops fetal, hiperactividad, taquicardia fetal persistente (>160 lat/min), bocio, craneosinostosis, maduración ósea acelerada, parto prematuro o muerte fetal. Tras el nacimiento, el inicio y la severidad de los síntomas y signos es variable, dependiendo de si la madre recibió tratamiento durante el embarazo, particularmente en la etapa previa al parto y de la tasa y tipos de anticuerpos que pasan al RN. En hijos de madres hipertiroideas, sin tratamiento, la sintomatología clínica puede existir desde el momento del nacimiento; en aquellos RN cuyas madres reciben PTU el cuadro se manifiesta habitualmente después de la primera semana. Dra. Rodríguez Ruiz / Dr. Malde Conde

18 CONSECUENCIAS POSPARTO: El hipertiroidismo no tratado en el embarazo está relacionado con: Taquicardia fetal RN pequeños para la edad gestacional Parto prematuro RN Muertos Hipertiroidismo fetal Malformaciones congénitas. TRAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO EN LA EMBARAZADA: El hipertiroidismo leve durante el embarazo a menudo se controla estrictamente sin tratamiento. En formas no leves, puede ser necesario tomar fármacostipo Tionamidas. *Podemos seguir las siguientes pautas: A) FÁRMACOS: TIONAMIDAS -Cambiar a Propiltiouracilo, PTU, (máximo 300 mg/día): el PTU es, en la actualidad, el fármaco de elección para su uso durante el embarazo, ya que se asocia con menos efectos teratogénicos (lesiones del cuero cabelludo) que el metimazol. Sin embargo, ya que existen informes sobre el daño hepático en personas que toman PTU, quizá sea razonable que las mujeres embarazadas con hipertiroidismo reciban tratamiento con PTU durante el primer trimestre (para reducir cualquier efecto teratogénico del metimazol) y luego cambiar al metimazol. Excepcionalmente puede llegarse a 600 µg /día. Se administran mg/d al inicio, para pasar a una dosis de mantenimiento de mg/d (administrado en 3 dosis). Se debe intentar suprimir o dejar la mínima dosis efectiva en el tercer trimestre de gestación si es tolerado por la paciente. Dra. Rodríguez Ruiz / Dr. Malde Conde

19 -En caso de alergia puede continuar con metimazol: (TIRODRIL-5) se administrará 20-40mg/d al inicio y 5-10mg/d de mantenimiento cuando la mejoría clínica y analítica sean evidentes. *Efectos secundarios: Maternos: el más grave es la agranulocitos. Fetales: ocasionan bocio congénito e hipotiroidismo y el Metimazol además se asocia a aplasia cutánea. Está contraindicada la lactancia. -NO TIONAMIDAS: *Beta-bloqueantes (PROPANOLOL) dosis de 20-40mg/6-8h VO. Se utilizaran durante poco tiempo fundamentalmente en las crisis tiroideas. Efectos secundarios sobre el feto: CIR, bradicardia e hipoglucemia. El tratamiento del hipertiroidismo subclínico materno no ha demostrado una mejora en los resultados del embarazo y puede ser un riesgo la exposición innecesaria del feto a los fármacos antitiroideos. B) CONTROLES: -Control T4 cada 4 semanas Disminuir la dosis para mantener: T4 libre alrededor de 2 ng/ml o T4 total entre 12 y 18 µg /l - Medir anticuerpos anti-tsh-r en las semanas 26-28: valorar el riesgo de hipertiroidismo neonatal - Ecografía en las semanas 26-28: valorar si hay bocio fetal -Descartar hipertiroidismo neonatal: T4 y TSH en sangre de cordón umbilical, inmediatamente después del parto. Si los fármacosos antitiroideos excepcionalmente no funcionan o no se toleran, se puede realizar la extirpación quirúrgica de la glándula tiroides. Se prefiere una vez finalizado el embarazo (por el riesgo en sí de la cirugía y la anestesia para la madre y el feto) aunque ocasionalmente podría hacerse Dra. Rodríguez Ruiz / Dr. Malde Conde

20 durante el embarazo si la mujer no tolera el tratamiento médico. En este caso se realiza una tiroidectomía subtotal, preferentemente en el segundo trimestre. Es posible utilizar bloqueadores beta o dosis bajas de yoduros como preparación a la cirugía. El tratamiento con yodo radioactivo, que destruye la glándula tiroides, no se realiza durante el embarazo debido al riesgo teratógeno para el feto. La mayoría de las mujeres en remisión de la enfermedad de Graves que quedan embarazadas pueden recaer después del parto o contraerán tiroiditis posparto hasta en un 5% de casos. La mayoría de las mujeres regresan a un estado eutiroideo en un periodo de tiempo de unos 12 meses. Dra. Rodríguez Ruiz / Dr. Malde Conde

21 PREVENCIÓN DE ALTERACIONES TIROIDEAS EN EL EMBARAZO: SCREENING DE RUTINA DE LA ENFERMEDAD TIROIDEA La prevalencia de hipotiroidismo subclínico (TSH elevada y T4 libre normal) en mujeres en edad fértil se estima entre un 2 y un 5%, la de hipotiroidismo clínico (TSH elevada y T4 libre baja) y la presencia de anticuerpos antitiroideos positivos en el 10-12%. Existe controversia sobre la necesidad de realizar screening que se pone de manifiesto en las diferentes recomendaciones realizadas por las sociedades científicas. Las sociedades norteamericanas de endocrinología (American Association of Clinical Endocrinologists, American Thyroid Association, The Endocrine Society) y algunos autores se muestran a favor de un screening rutinario. Por otro lado, las sociedades norteamericanas de Obstetricia, ACOG y la SEGO recomiendan el estudio de la función tiroidea sólo en los casos de alto riesgo: historia personal o familiar de enfermedad tiroidea, historia personal de otras enfermedades autoinmunes o clínica sugestiva de enfermedad tiroidea. Esta última estrategia plantea diferentes limitaciones: en primer lugar,el estudio de la función tiroidea en pacientes de alto riesgo dejaría sin diagnosticar un tercio de mujeres embarazadas con hipotiroidismo subclínico o clínico. En segundo lugar, en la práctica clínica habitual el cumplimiento de los criterios de cribado se ha comprobado que es extremadamente bajo. La falta de consenso sobre el tema refleja la ausencia de ensayos clínicos aleatorizados que demuestre el beneficio, o no, del tratamiento con levotiroxina en mujeres embarazadas con hipotiroidismo. La controversia existe porque no hay pruebas suficientes para sostener que el cribado sea necesario, pero sí hay datos, obtenidos de estudios de cohortes, sobre la asociación entre hipotiroidismo subclínico materno durante la gestación y ciertas complicaciones obstétricas y fetales. Cabe señalar que algunos de estos estudios no separan claramente el grupo de gestantes con Dra. Rodríguez Ruiz / Dr. Malde Conde

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