Serie de Casos: Tirotoxicosis y Tormenta tiroidea

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1 Serie de Casos: Tirotoxicosis y Tormenta tiroidea Almanzar, Andrés *. Mora, Lucia**. Valderrama, Laura****. Barón, Germán***** *Médico especialista en Medicina Interna. Docencia universitaria. Jefe Dpto. de Medicina Interna. Coordinador de Docencia e investigacion. Hospital Occidente de Kennedy. **Médico especialista en Epidemiologia. Salud ocupacional. Docencia Universitaria ***Estudiante de undécimo semestre Universidad El Bosque ****Estudiante séptimo semestre Universidad EL bosque. *****Médico especialista en Ginecología y endocrinología, Docencia Universitaria. Resumen: Presentamos el caso de una crisis tirotoxica manifestada en un varón de 32 años que refiere desde hace 6 meses temblor fino, insomnio en tratamiento con amitriptilina, pérdida de peso, crisis de ansiedad,angustia y deposiciones liquidas; con resultado de ecografía de tiroides que mostro bocio difuso, sintomatología cardíaca dada principalmente por palpitaciones y deterioro de la clase funcional II/IV que progresó a IV/IV,con trastorno del ritmo cardíaco evidenciado en el EKG como un fibriloflutter auricular, con diagnóstico clínico de tormenta tiroidea en base a los criterios de Burch y Wartosfky obteniendo un puntaje de 65 en dicho estos lo que indicó una probabilidad alta de tormenta tiroidea y requiriendo tratamiento anti tiroideo en este caso metimazol de 5 mg ( 3 tabletas ) cada 8 horas y terapia betabloqueante con metoprolol de 5 mg con evolución lenta dada por persistencia de los síntomas pero respuesta favorable al tratamiento. Dentro de la serie se presenta el caso de una mujer de 25 años quien ingresa en su cuarto embarazo con diagnóstico de hipertiroidismo sin control y refiriendo palpitaciones y diarrea, encontrándose desde el comienzo con taquicardia y elevación de las cifras de tensión arterial. Fue manejada con dosis crecientes de propiltiuracilo y propanolol, pudiéndose llevar hasta la semana 37 de gestación y obteniéndose recién nacido con restricción del crecimiento intrauterino, vivo por parto eutócico. Introducción: La tormenta tiroidea se define como la forma más extrema de presentación del hipertiroidismo descompensado. Tiene una incidencia aproximadamente del % en los pacientes hospitalizados por tirotoxicosis y su mortalidad oscila entre el 2 al 3 % [1]. El diagnostico se basa principalmente en la presentación aguda de los síntomas utilizando los criterios de Burch y Wartosfky [tabla 1] ya que los exámenes paraclinicos no muestran diferencias notorias con el resto de los pacientes con hipertiroidismo. [7] Entre los factores desencadenantes el principal es la enfermedad de Graves y las infecciones, pero también se encuentran :

2 cirugía tiroidea, abandono del tratamiento antitiroideo, tratamientos con yodo radioactivo, administración de fármacos con yodo (amiodarona, contrastes radiológicos), ingesta de hormonas tiroideas, bocio multinodular difuso, Ca de tiroides, adenoma hipofisiario, insuficiencia cardíaca, accidente cerebro vascular, tromboembolismo pulmonar, cetoacidosis diabética, situaciones de tensión emocional extremas, traumatismos, salicilatos, parto y cesárea, interferon alfa y la interleuquina 2 [1,6]. *Sistema nervioso central: agitación, delirio, psicosis, letárgia, convulsiones, coma. *Sistema cardiovascular: taquicardia, arritmias, ICC, edema pulmonar, hipertensión arterial, isquemia de miocardio, hipotensión arterial, choque. *Sistema gastrointestinal: diarrea, náuseas, vómito, dolor abdominal, ictericia, falla hepática. *Sistema termorregulador: hiperpirexia. Las manifestaciones clínicas pueden clasificarse de acuerdo a los sistemas: [Tabla 1] Criterios de Burch & Wartosfky (diagnostico clínico) variable rangos Puntos Temperatura corporal Menor de 37.7 C C C C C Mayor de 4 C Síntomas del SNC Síntomas hepato- gastrointestinales taquicardia Falla cardíaca Ausentes Leves ( agitación) Moderados (delirium, psicosis, letárgia extrema) Severos ( convulsiones, coma) Ausentes Moderados ( diarrea, nausea, vomito, dolor) Severos ( ictericia no explicable) 9-9 x min x min x min x min Mayor de 14 x min Ausente Leve( edema de MIS) Moderada( estertores bilaterales) Severa( edema pulmonar

3 agudo) Fibrilación auricular Ausente presente Historia sugestiva de enfermedad tiroidea Ausente presente * Puntaje mayor de 45 puntos (probabilidad alta de tormenta tiroidea); puntos (tormenta tiroidea inminente): menor de 24 puntos (probabilidad baja de tormenta tiroidea) Tomado de: Thyrotoxicosis and Thyroid Storm. Endocrinology and metabolism clinics of north America(26). Diagnóstico paraclínico: En la tormenta tiroidea, el patrón de elevación de T3 libre y T4 libre con una depresión tirotropina (inferior a,5 mu / ml) puede ser comparable a los niveles visto en la tirotoxicosis [1,9]. Los anticuerpos antitiroideos determinados en la práctica clínica son anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (anti- TPO, previamente denominados antimicrosomales) y antitiroglobulina (anti- Tg). Títulos elevados están presentes en la enfermedad tiroidea autoinmune, tanto hiperfuncional (enfermedad de Graves- Basedow) como en la fase hipertiroidea de la enfermedad autoinmune hipofuncional (Hashitoxicosis). La determinación de los anticuerpos antireceptor de TSH estimulantes (TRSAb o TSI) y los anticuerpos bloqueantes (TRBAb) son útiles en la predicción de recidivas, evolución y diagnostico de hipertiroidismo neonatal. [2,9] La determinación de tiroglobulina es de gran utilidad en el diagnostico diferencial entre tiroiditis (aumentada) y tirotoxicosis facticia o yatrogena (disminuida) [2]. Otros hallazgos están los siguientes: Hematología (leucocitosis 5 %, linfocitosis y neutropenia entre 11% y 22 %), hemoglobina y hematocrito elevados. Fosfatasa alcalina elevada, hiperglucemia (pacientes con antecedentes de diabetes). Hipercalcemia. EKG: evidencia de arritmias (fibrilación fluttler auricular) [2,3,6] Manejo: El manejo médico de la tormenta tiroidea consiste en una serie de medicamentos con distintos objetivos terapéuticos entre los que se encuentran: inhibir la producción de hormonas, inhibir la liberación de la hormona, bloquear la conversión de T4 a T3, y control de los síntomas adrenérgicos. [8] [Tabla2]. [Tabla 2] Manejo Farmacológico de la tormenta tiroidea: medicamento Efecto Dosis

4 Inhibición de la producción de hormonas propiltiuracilo Inhibe la síntesis de hormona y 2-4 mg Cd /6-8 horas disminuye la conversión de T4 a T3 metimazol Inhibe la síntesis de hormona 2-25 mg Cd/6 horas Inhibición de la liberación de la hormona Yodo potásico Bloquea la liberación de la 5 gotas cada 6 horas hormona de la glándula Solución de lugol Bloquea la liberación de la 4 a 8 gotas cada 6 a 8 hormona de la glándula horas Sodio ipodato Bloquea la liberación de la 1-3 gr por día hormona de la glándula e inhibe la conversión de T4 a T3 acido iopanoico Bloquea la liberación de la 1 gr cada 8 horas por 24 hormona de la glándula e inhibe la conversión de T4 a T3 horas seguido de 5 mg cada 12 horas Beta bloqueadores propanolol Beta bloqueador, disminuye la 8-12 mg Cd 6 horas conversión de T4 a T3. metoprolol beta bloqueador - 2 mg cada día Tratamiento de soporte acetaminofen Tratamiento de la hipertermia mg cada 4 a 6 horas o a necesidad hidrocortisona Disminuye la conversión de T4 a T3 mg IV cada 8 horas Terapia alternativa Carbonato de litio Bloquea la liberación de la hormona desde la glándula e inhibe la síntesis de nuevas hormonas Perclorato de potasio Inhibe la captación de yoduro por parte de la glándula tiroides Colestiramina Disminuye la reabsorción de la hormona tiroidea en la circulación entero hepática. 3mg cada 8 horas 1gr cada día 4gr cada día Tomado de: Thyrotoxicosis and Thyroid Storm. Endocrinology and metabolism clinics of North America (26). Pronóstico: La mortalidad informada anteriormente fluctuaba entre el 3 y el 75 % de los pacientes que cursaban con tormenta tiroidea. Actualmente, se considera que estos valores han disminuido debido a que las tirotoxicosis se sospechan, se confirman y

5 se tratan más tempranamente. Además porque los pacientes con una tormenta tiroidea son manejados de una manera más integral, mejorando sus condiciones de salud y evitando complicaciones tales como: ICC, choque cardiogenico, edema pulmonar agudo, IAM, deshidratación, falla respiratoria entre otras [4]. Caso 1 Se trata de paciente varón de 32 años de edad sin antecedentes patológicos, en tratamiento con amitriptilina para el insomnio. Quién consulta al servicio de urgencias por presentar un cuadro clínico de 6 meses de evolución y agudización de 8 días consistente en palpitaciones, dolor torácico con las siguientes características: aparición súbita no asociada a factores desencadenantes, intensidad 9/, tipo opresivo no irradiado, y deterioro de la clase funcional II/ IV que progresó a IV/IV. Además de eso refiere deposiciones liquidas ocasionales, temblor fino crónico, crisis de ansiedad y angustia. A su llegada se encuentra paciente alerta y consciente. Presión arterial de 14/1. Temperatura de 36.5 C. Saturando 93% al medio. Auscultación cardíaca: ruidos arrítmicos y taquicárdicos a 15 latidos por minuto, sin soplos. Auscultación pulmonar normal. Cuello: Bocio difuso no doloroso grado 1 fácilmente palpable y visible con el cuello en hiperextension. Resto del examen físico normal Pruebas Complementarias: *Electrocardiograma: R- R irregular. FC 12 x minuto. Ausencia de ondas P y segmento PR. Ondas f. Patrón de: Fibriloflutter auricular

6 *Función Tiroidea: hormona estimulante de la tiroides.7 mui/ml. tiroxina T4 total: ug/dl *Ecografía Renal: aumento difuso de la ecogenicidad sin pérdida de relación cortico medular, hallazgos ecográficos compatibles con nefropatía. *Ecocardiograma: cardiopatía valvular y arrítmica con disfunción sistólica moderada prolapso de la valva anterior de la válvula mitral con jet de regurgitación excéntrica severa, buena función sistodiastólica ventricular derecha, dilatación auricular izquierda leve, hipertensión pulmonar leve secundaria, FEVI 4%. Limitada toma de

7 ecocardiograma transesófagico ya que el paciente no se encontraba eutiroideo (respuesta ventricular rápida) *Ecografía de tiroides: bocio tiroideo difuso, glándula tiroidea aumentada de tamaño y volumen y lesión quística de 6mm en lóbulo tiroideo izquierdo Evolución: Durante la hospitalización el paciente persiste con los síntomas de ingreso y frecuencias cardiacas elevadas, asociado refiere dolor abdominal tipo cólico, ortopnea e insomnio. Teniendo en cuenta la sintomatología se aplican los criterios de Burch y Wartofsky dando como puntuación aproximadamente 65 puntos teniendo esto como significado una probabilidad alta de tormenta tiroidea. Se inicia manejo con: metoprolol tabletas de 5 mg 1 cada 12 horas, metimazol de 5 mg 3 tableta cada 8 horas, heparina de bajo peso molecular de 6 mg sc/ día; y lorazepam de 2 mg cada noche. Paciente con respuesta terapéutica lenta pero favorable por lo que se decide dar de alta con metimazol de 15 mg 1 tableta cada día, y propanolol 4 mg 1 tableta cada 12 horas. Caso 2 Se trata de una mujer de 25 años de edad con antecedente de hipertiroidismo diagnosticado un año antes quien había sido manejada con metimazol mg y propanolol 4 mg diarios hasta 3 meses antes de su consulta. Tiene vida sexual activa y no planifica. Consulta al servicio de urgencias por presentar de una semana de evolución fiebre, palpitaciones y diarrea. Como antecedentes positivos tiene una amenorrea que concuerda para 24 semanas de gestación. Su perfil obstétrico es G4P2A1 y su último parto fue 7 años atrás. Al examen físico se encuentra en regulares condiciones generales con una tensión arterial de 166/81, frecuencia cardíaca de 148 x, FR 22 x. El examen de cabeza y cuello revela la presencia de exoftalmus y un aumento difuso de la glándula tiroides. A nivel cardiopulmonar hay taquicardia pero sin agregados. El abdomen revela una altura uterina de 18 cm, con frecuencia cardíaca fetal auscultable. Se decide hospitalizar para iniciar manejo con propiltiuracilo 3 mg diarios y propanolol 4 mg cada 12 horas. Los exámenes iniciales muestran un cuadro hemático, parcial de orina y glicemia en rangos normales. TSH suprimida (<.5 mui/ml) y T4 libre elevada. La ecografía obstétrica muestra un crecimiento con biometría en el percentil para la edad gestacional. Por persistencia de hipertensión y taquicardia se aumentó la dosis de propiltiuracilo a 4 mg diarios con lo que se dio salida para continuar manejo ambulatorio. A lo largo de sus controles fue evidente el inadecuado control sin lograr la elevación en los niveles de TSH con persistencia de frecuencias cardíacas en el rango superior de la normalidad, por lo cual se aumentó progresivamente la dosis de propiltiuracilo hasta 6 mg diarios. De esa manera completó 37 semanas de gestación cuando ingresó por duda de

8 presentar amniorrea. Se inició inducción y conducción del trabajo de parto, obteniéndose un recién nacido de bajo peso y talla, pero en buenas condiciones. La evolución en el puerperio fue satisfactoria y se dio de alta con recomendación de posible manejo con yodo radioactivo. BIBLIOGRAFIA [1] MD Nayak Bindu, MD Burman Kenneth. Thyrotoxicosis and Thyroid Storm. Endocrinology and metabolism clinics of north America. (26). Elsevier Saunders [2] Rodríguez Anao, María Dolores. Hipertiroidismo. Sociedad Española de Endocrinología Pediátrica. Cap [3] Marañón Cabello, A. Picón Gómez, A. Miranda Riaño, AI, Gonzales Calvo. Crisis tirotóxica. Elsevier. 2; 8:12-1. Vol.8 núm. 23. [4] Monsalve Orrego, Arturo. Tormenta tiroidea. Endocrinología. Editorial Universidad de Antioquia. 2 edición. Feb. de ISBN [5]Bermúdez, Francisco José. Gavilán, Juan Carlos. Crisis tirotóxica. Facultad de medicina. Especialidad medicina interna. Hospital Universitario Virgen de la Victoria. Málaga. [6]Dr. Zuloaga, Carlos. Tormenta tiroidea. Puntos clave en medicina interna. Hospital general de Ticoman. Septiembre de 28. [7]Martínez, Mayte. Gutiérrez, Alfonso. Acebal, Carla. Lizárraga, Aitzol- Bóveda, Javier. De la villa, Felipe. Crisis tirotóxica (tormenta tiroidea). A propósito de dos observaciones. Nota clínica. Gaceta Médica de Bilbao. Elsevier Doyma. 2; 7(2): [8]MIgneco, A. Ojetti,V. De Lorenzo, A. Gentiloni; N. Management of thyrotoxic crisis. European Review for Medical and Pharmacological Sciences. 25;9:69-74 [9]Galofre, JC. Davies, TF. Utilidad clínica de los anticuerpos anti tiroideos. Articulo de revisión. Revista Medica Universidad Navarra. Vol. 52. N

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