ERITEMA NUDOSO Y SU ASOCIACIÓN CON ENFERMEDADES SISTÉMICAS

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1 CARRERA DE ESPECIALIZACIÓN EN DERMATOLOGÍA DIRECTOR: RAMÓN FERNÁNDEZ BUSSY ERITEMA NUDOSO Y SU ASOCIACIÓN CON ENFERMEDADES SISTÉMICAS AUTOR: DEBORA FERRINI TUTOR: VALERIA DEL CORO HOSPITAL PROVINCIAL DEL CENTENARIO UNIVERSIDAD NACIONAL DE ROSARIO AÑO 2011

2 ÍNDICE: Introducción. 3 Objetivos..3 Metodología de Trabajo. 4 Justificación.4 Tejido adiposo...5 Paniculitis....5 Clasificación Paniculitis Definición de Eritema Nudoso Aspectos Históricos... 7 Epidemiología Patogenia. Inmunología....8 Clínica Diagnóstico Histopatología...13 Etiología. 14 EN Primario...14 EN Secundario: Causas Infecciosas EN Secundario: Causas No infecciosas...21 Series de Casos...27 Abordaje Clínico...28 Aproximación Diagnóstica.. 32 Diagnósticos Diferenciales. 33 Diagnóstico diferencial entre EN y ENL 34 Pronóstico.. 39 Tratamiento Conclusiones. 42 Bibliografía.44 D Ferrini Eritema nudoso y su asociación con enfermedades sistémicas 2

3 INTRODUCCIÓN: El eritema nudoso (EN) es la paniculitis aguda más frecuente. Es una reacción cutánea inmunológica en respuesta a un amplio espectro de agentes etiológicos, entre los que se incluyen infecciones, drogas, neoplasias, sarcoidosis, enfermedad inflamatoria intestinal, desórdenes autoinmunes y embarazo, aunque el idiopático es el tipo más frecuente. 1 Presenta mayor incidencia en mujeres. Muestra rasgos clínicos e histológicos bien definidos. Consiste en la aparición de nódulos dolorosos, principalmente en superficies de extensión de las piernas. La sintomatología asociada incluye fiebre, malestar general, cefalea, mialgias y artralgias. 2 Para establecer un tratamiento adecuado, es importante identificar y tratar las enfermedades asociadas. El resto de la terapéutica es sintomática y consiste en medidas generales y antiinflamatorios. Estas lesiones no dejan cicatrices y el pronóstico es excelente en la mayoría de los pacientes, siempre y cuando se excluyan las posibles condiciones subyacentes. 3 OBJETIVOS GENERALES: Describir las características generales del eritema nudoso: incidencia, grupo poblacional afectado, patogenia, manifestaciones clínicas, características citohistológicas y diagnósticos diferenciales. OBJETIVOS ESPECÍFICOS: Diferenciar EN primario y secundario. Conocer las probables etiologías en el caso del secundario. Establecer un método de estudio para el diagnóstico de EN y para la búsqueda de las enfermedades relacionadas. Jerarquizar los exámenes complementarios útiles y su correcta aplicación, en pos de una aproximación diagnóstica costo-eficaz. D Ferrini Eritema nudoso y su asociación con enfermedades sistémicas 3

4 Analizar el diagnóstico diferencial entre EN y Eritema Nudoso Leproso (Reacción tipo II de la lepra) en sus aspectos clínicos, inmunológicos e histopatológicos. Revisar las opciones terapéuticas y su efectividad. METODOLOGÍA DE TRABAJO: Se procederá a la revisión sistemática de las distintas fuentes bibliográficas, nacionales y extranjeras, utilizando las bases de datos de PubMed, RIMA, Cochrane, High-Wire Press, IntraMed y LILACS. JUSTIFICACIÓN: Motiva la realización de este estudio, la relativa frecuencia del EN en la consulta dermatológica; siendo necesario contar con herramientas para el diagnóstico y tratamiento de esta entidad. Asimismo, representa un verdadero desafío que jerarquiza al médico dermatólogo a la hora de diagnosticar o descartar la amplia lista de enfermedades sistémicas que pueden relacionarse con el EN. D Ferrini Eritema nudoso y su asociación con enfermedades sistémicas 4

5 TEJIDO ADIPOSO El tejido adiposo (TA) se deriva del mesénquima y constituye un tejido conjuntivo especializado compuesto por adipocitos. Éstos se agrupan en lóbulos adiposos rodeados por septos de tejido conectivo. Cada septo alberga vasos sanguíneos, linfáticos y nervios. Cada adipocito está irrigado por un capilar adyacente y lo rodean fibras reticulares de colágeno tipo III, fibras nerviosas amielínicas y abundantes mastocitos, fibroblastos y macrófagos. 1 El TA está ampliamente distribuido en todo el cuerpo, formando un verdadero órgano debido tanto a su estructura como función. El tejido celular subcutáneo (TCS) forma parte de la piel y representa la capa más profunda de la misma contactando en profundidad con las fascias. Presenta una fisiología compleja con importantes funciones metabólicas y endócrinas, actuando como aislante del cuerpo, como reservorio energético, y como amortiguador y protector de la piel contra agresiones térmicas y mecánicas. 2,3 PANICULITIS Las paniculitis constituyen un grupo de enfermedades heterogéneas, originadas por inflamación del TCS. Su manifestación clínica es el nódulo: lesión elemental primaria, sólida y circunscripta. Clásicamente el estudio de las paniculitis se ha considerado como un desafío, tanto para dermatólogos como para anatomopatólogos, ya que, en la mayoría de estas enfermedades no existen características clínicas ni histopatológicas patognomónicas; por el contrario, comparten una serie de fenómenos inespecíficos propios del proceso inflamatorio hipodérmico. De alguna manera todas las paniculitis son mixtas, pues el infiltrado inflamatorio compromete tanto a septos como lóbulos adiposos, pero es importante para su interpretación determinar dónde prevalece y así identificar las paniculitis según su predominio septal o lobular, distinción sugerida desde 1971 por Reed y Clark. Ackerman agrega en 1978 otro elemento de interés: la presencia o no de vasculitis y el calibre de los vasos comprometidos. 4 D Ferrini Eritema nudoso y su asociación con enfermedades sistémicas 5

6 Quedando así constituída la clasificación de las paniculitis en base a criterios histopatológicos (cuadro n 1). 2,3 Cuadro n 1: CLASIFICACIÓN DE LAS PANICULITIS EN BA SE A CRITERIOS HISTOPATOLÓGICOS (Saponaro et al. 2 ). PANICULITIS 1- PREDOMINIO SEPTAL 1-1 Sin vasculitis Eritema nudoso Necrobiosis lipoídica Granuloma anular profundo Nódulo reumatoideo Xantogranuloma necrobiótico Morfea profunda 1-2 Con vasculitis Vasculitis leucocitoclástica Tromboflebitis migratoria superficial Panarteritis nudosa cutánea 2- PREDOMINIO LOBULAR 2-1 Sin vasculitis Paniculitis lobular idiopática Paniculitis nodular pancreática Paniculitis por deficiencia de alfa 1 antitripsina Paniculitis citofágica histiocítica-linfoma T subcutáneo Paniculitis lúpica Paniculitis traumática Paniculitis facticia Paniculitis por frío Esclerema neonatorum Necrosis grasa subcutánea del recién nacido Paniculitis postesteroidea Sarcoidosis nodular Calcifilaxia Paniculitis infecciosa Paniculitis esclerosante Paniculitis lipoatrófica 2-2 Con vasculitis Eritema indurado-vasculitis nodular D Ferrini Eritema nudoso y su asociación con enfermedades sistémicas 6

7 DEFINICIÓN DE ERITEMA NUDOSO Es la paniculitis aguda más frecuente: casi el 40% de todas las paniculitis. Es el paradigma de las paniculitis septales sin vasculitis. 5 Se trata de una enfermedad multicausal caracterizada por múltiples nódulos eritematosos y dolorosos, localizados principalmente en la cara anterior de las piernas, que evolucionan con dermatitis contusiforme y resuelven sin secuelas en 3 a 6 semanas. 2 ASPECTOS HISTÓRICOS El EN ha sido descripto por primera vez en 1798 por el dermatólogo inglés Willan, en su clásica monografía sobre eritemas, donde el autor destaca que esta condición es más frecuente en mujeres. Más tarde, en 1842, fue delineado por Wilson, quien lo incluía dentro del eritema multiforme. Hebra, en 1860, precisó las características clínicas del proceso y describió los cambios de color en la evolución de las lesiones, proponiendo el término <dermatitis contusiforme> para esta enfermedad. 6 Una reseña histórica interesante es que médicos y biógrafos consideran que el músico Wolfgang Amadeus Mozart hubo padecido EN en 1762, ya que su padre Leopold Mozart describió claramente las lesiones en una carta enviada a su médico, aunque en ese momento se desconocía esta enfermedad y se diagnosticó como escarlatina. 7 EPIDEMIOLOGÍA El EN es una patología de distribución mundial. Su incidencia es estimada en 1 a 5 casos por personas por año. 8 La prevalencia es alrededor de 2,4 por 1000 personas por año (calculado en un área semirural de Inglaterra). Con una frecuencia de 0,5 casos nuevos cada 100 pacientes en departamentos de Dermatología (Inglaterra). 9 Estas cifras varían por diferencias raciales y D Ferrini Eritema nudoso y su asociación con enfermedades sistémicas 7

8 geográficas, dependiendo de la prevalencia de enfermedades que son causantes de EN. Puede aparecer a cualquier edad, mayormente entre la segunda y cuarta décadas, con un pico de incidencia entre los 20 y 30 años. Predomina en el sexo femenino, siendo de 3 a 6 veces más frecuente que en el varón, según las diferentes series. Antes de la pubertad la incidencia es igual entre ambos sexos. Existe una variación estacional, siendo más asiduo en primavera y menos en verano, aunque esto parece estar más relacionado con la causa. 10,11 Casos familiares son usualmente debidos a etiología infecciosa. 3 PATOGENIA. INMUNOLOGÍA El mecanismo patogénico es poco conocido. 2 La diversidad de estímulos antigénicos que pueden provocar lesiones de EN, indica que este desorden es un proceso reactivo cutáneo y que la piel presenta un número limitado de respuestas a los diferentes agentes inductores. 6,9 Guyatt et al. en 1982 demostraron asociación entre el HLA-B8/DR3 y la aparición de EN. Hipotetizaron que las personas HLA-B8/DR3-positivas presentarían un defecto en la función de los receptores Fc de las inmunoglobulinas G (IgG) u otra aberración en la presentación del antígeno (Ag), que desencadenaría la reacción inmunológica propia del EN. 12 Ésto no fue comprobado en estudios posteriores. En la actualidad, algunos autores sostienen que un mecanismo de hipersensibilidad tipo III (Coombs y Gell) está implicado. Así, tras la exposición del organismo durante un período determinado al exceso de algún tipo de Ag (infeccioso, autoinmune, neoplásico, farmacológico o ambiental), se produce la unión de éstos con anticuerpos, formando inmunocomplejos circulantes (ICC). Éstos se depositan en los septos del TCS a nivel venular y perivenular. Los inmunocomplejos (IC) activan la cascada del complemento (C). Se producen factores quimiotácticos que dirigen la migración de los polimorfonucleares D Ferrini Eritema nudoso y su asociación con enfermedades sistémicas 8

9 (PMN) y anafilotoxinas (C3a y C5a) que incrementan la permeabilidad vascular. Los PMN liberan enzimas proteolíticas lisosomales y producen intermediarios reactivos del oxígeno (ROI), causando daño oxidativo, inflamación aguda e injuria tisular. 13,14,6 Apoyan esta teoría los siguientes puntos: a) algunos factores desencadenantes de EN también desencadenan procesos mediados por IC (glomerulonefritis postestreptocócica, artritis por Yersinia); b) las IgG, IgM e IgA están aumentadas en los pacientes con EN; c) presencia de ICC y depósito de Ig y C en las lesiones cutáneas; d) aumento de los ROI en los pacientes con EN y además este incremento se correlaciona con la severidad clínica. 6,15,17 Sin embargo, otros autores como Nunnery et al., no lograron demostrar ICC y basados en las características histológicas de las lesiones, infieren que el mecanismo de hipersensibilidad retardada tipo IV (Coombs y Gell) jugaría el rol más importante en la patogénesis de este desorden. 6 El desarrollo de una reacción de hipersensibilidad retardada requiere un período de sensibilización tras el primer contacto con el Ag. Durante este período, el Ag es presentado junto a moléculas de clase II del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) en una célula presentadora de antígeno (CPA). Se activan linfocitos Th1, se expanden clonalmente y quedan como células T de memoria específicas. Tras un segundo contacto, las células Th1 de memoria reaccionan con el Ag en la superficie de las CPA y se activan. Secretan citoquinas con patrón Th1 que son responsables de la hipersensibilidad retardada. El interferón gamma (INF-γ) activa los macrófagos, éstos aumentan su capacidad de fagocitosis y secretan factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF) y factor de crecimiento transformante β (TGF-β), que estimulan la proliferación de fibroblastos y la síntesis de colágeno. La interleucina 2 (IL-2) causa proliferación de células T. El factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y la linfotoxina actúan sobre las células endoteliales vasculares, induciendo una serie de modificaciones que facilitan la extravasación de linfocitos y monocitos. Los histiocitos pequeños agrupados constituyen el granuloma radial de Miescher. Más tardíamente, los macrófagos D Ferrini Eritema nudoso y su asociación con enfermedades sistémicas 9

10 pueden sufrir transformación a células epitelioides, que al agregarse y rodearse de linfocitos forman granulomas no caseificantes. 13,14 Son varias las evidencias que apoyan este tipo de hipersensibilidad: a) en los pacientes con tuberculosis primaria, micosis y linfogranuloma venéreo el EN se desarrolla simultáneamente a la positivización de las pruebas cutáneas; b) la existencia de granulomas en los hallazgos histopatológicos de EN; c) el aumento de la actividad de los macrófagos y células T activadas con importante presencia en sangre periférica de citoquinas Th1 (IL-2 e INF-γ) y TNF-α. 6,16,17,18 Otra teoría propone que dependiendo del factor etiológico se disparan respuestas diferentes: reacción de tipo III o de tipo IV o ambas. 17 Una situación especial se presenta en la sarcoidosis, donde el EN está vinculado a una producción de TNF-α alterado debido a un polimorfismo genético. 3 Contribuyendo con la respuesta inmune, participan también las moléculas de adhesión endotelial. Demirkesen et al. encontraron un incremento de estas moléculas en los pacientes con EN. E-selectina y P-selectina cumplen su rol en el tráfico de leucocitos. PECAM-1 mantiene la integridad del endotelio. VCAM-1 apoya la adhesión de linfocitos, monocitos y eosinófilos a través de la interacción con su contrarreceptor, la integrina α4β1. ICAM-1 es una glicoproteína transmembrana regulada por citoquinas. Entre todas median el contacto leucocito-célula endotelial, regulan la migración de leucocitos y la angiogénesis. 19 Se discute aún cómo los factores hormonales influyen en la formación del EN. Parecería que las hormonas, especialmente los estrógenos, aumentan la susceptibilidad individual a los agentes causales de EN. Esto explicaría el predominio en sexo femenino y la aparición de la enfermedad con la ingesta de anovulatorios y con el embarazo. 20 Por otro lado, se intenta comprender la razón por la cual la cara anterior de las piernas es el sitio más susceptible para desarrollar lesiones de EN. Algunos autores proponen una combinación de factores: irrigación arterial relativamente D Ferrini Eritema nudoso y su asociación con enfermedades sistémicas 10

11 escasa, sistema venoso sujeto a efectos de la gravedad, sistema linfático incapaz de responder a un aumento de la carga de líquidos y una región que no cuenta con bomba muscular. 6 CLÍNICA Se caracteriza por la aparición aguda de nódulos eritematosos, calientes y dolorosos, ligeramente sobreelevados, poco delimitados, de superficie brillante y un tamaño de 2 a 6 centímetros de diámetro. Se localizan en la cara anterior de los miembros inferiores, sobre todo en las piernas, alrededor de rodillas y tobillos. Pueden aparecer también en brazos y más raramente en cara y cuello. Las lesiones suelen ser múltiples, de pocos elementos, con una distribución bilateral y cierta simetría. A veces los nódulos confluyen formando placas grandes. Brotes subintrantes se observan hasta en el 50% de los casos, con tendencia posterior a la remisión espontánea en 3 a 6 semanas, cambiando de color como un hematoma (cambios contusiformes), sin dejar cicatriz residual. No suelen ulcerarse. Las recurrencias no son raras, entre 15 a 40% de los pacientes. 21 El cuadro se suele acompañar de afectación del estado general, con fiebre, cefalea, astenia y pérdida de peso. Aparecen artralgias en al menos la mitad de los casos, sobre todo en la rodilla, que pueden preceder y permanecer durante el brote nodular. 2,11 Tanto las artralgias como artritis seronegativa pueden persistir por más de 2 años luego de la resolución del EN y causar cambios articulares destructivos no específicos. 22,23 Menos frecuentemente pueden asociarse lesiones epiesclerales, conjuntivitis flictenular, linfadenopatías, hepatoesplenomegalia y pleuritis. 6 En niños, el EN suele tener menor duración y menor frecuencia de artralgias y fiebre. 2 Existen variantes raras, conocidas como EN atípico: Eritema nudoso crónico: se caracteriza por nódulo único o escasas lesiones asimétricas, de más de 3 meses de evolución, eritematosas o color piel normal, D Ferrini Eritema nudoso y su asociación con enfermedades sistémicas 11

12 sin dermatitis contusiforme, que pueden ulcerarse. Afecta sobre todo a mujeres adultas y no se acompaña de sintomatología general. EN migratorio (paniculitis nodular migratoria de Vilanova y Piñol Aguadé): placa subcutánea grande, mayor de 5 cm de diámetro, en general única, eritematosa, poco dolorosa, localizada en cara anterolateral y tercio inferior de pierna. No se ulcera y evoluciona con crecimiento centrífugo, lo cual le da el carácter migratorio. 2,11,24 La mayoría de los autores en el presente, consideran que estas entidades son variantes clínicas incluídas en el espectro del EN y no deben separarse. 6,10 DIAGNÓSTICO El diagnóstico de EN es fundamentalmente clínico. 2 Los datos de laboratorio alterados sólo reflejan el carácter inflamatorio de este proceso: aumento de la velocidad de eritrosedimentación (VES), leucocitosis, aumento de fibrinógeno, α-1 y α-2-globulina, hipergammaglobulinemia policlonal, hipoalbuminemia. 17 Se discute que la biopsia cutánea deba realizarse en todos los casos. Quienes están a favor, se basan en que es la única manera de confirmar el diagnóstico y evitar errores con entidades que también se caracterizan por presentar nódulos subcutáneos, tales como Linfomas cutáneos, Vasculitis Nodular, Panarteritis Nudosa y otras paniculitis. 25,26,27 Otros autores como Tay, indican la biopsia sólo cuando existen dudas diagnósticas o ante presentaciones atípicas, unilaterales, crónicas, con lesiones que se extienden más allá de las piernas o que se ulceran. 2,28 Vega-Memije et al. revisaron 320 biopsias de pacientes con paniculitis. La correlación histológica sólo fue del 70%. Esto significa que 30% de los diagnósticos clínicos de EN correspondieron a otro tipo de paniculitis. 5 Sang et al. realizaron un estudio con 99 pacientes con diagnóstico clínico de EN y reevaluaron las biopsias. Sólo en 47 pacientes (48%) confirmaron el D Ferrini Eritema nudoso y su asociación con enfermedades sistémicas 12

13 diagnóstico de EN con la histopatología, el resto correspondió a Enfermedad de Behçet (25%) o Vasculitis Nodular (16%). Esto indica que el diagnóstico clínico de EN debe realizarse con cautela. 27 Por otro lado, en regiones donde la tuberculosis es endémica, la biopsia debe asegurarse ya que antígenos del microorganismo pueden identificarse en el material. 29 Todos concuerdan en que la biopsia debe ser de una lesión significativa, con menor tiempo de evolución pero totalmente desarrollada, amplia (no menor a 4 mm) y profunda, en lo posible por losange. 2 HISTOPATOLOGÍA El EN es el ejemplo paradigmático de una paniculitis predominantemente septal sin vasculitis. Los septos de la grasa subcutánea están siempre engrosados e infiltrados por células inflamatorias que se extienden a las áreas periseptales de los lóbulos. La necrosis de adipocitos no es importante, a diferencia de las paniculitis lobulares. 6 La composición del infiltrado inflamatorio depende del tiempo de evolución. En fases iniciales, se observan neutrófilos, edema y hemorragia. 10,11 En raras ocasiones los eosinófilos pueden constituir las células predominantes. 6 En fases más avanzadas, prevalecen los histiocitos, linfocitos, aparecen granulomas epitelioides no caseificantes, poco compactos, con células gigantes multinucleadas, junto a tejido de granulación periseptal y fibrosis. Un hallazgo muy característico es el granuloma radial de Miescher, constituído por histiocitos pequeños agrupados circularmente alrededor de una grieta o hendidura. 10,11 Requena y Sánchez-Yus afirman que el granuloma radial de Miescher está presente en toda la evolución del EN y debe ser visto por el anatomopatólogo para certificar el diagnóstico. Otros autores como Moreno creen que se presenta sólo en estadios iniciales y que no es específico de EN, D Ferrini Eritema nudoso y su asociación con enfermedades sistémicas 13

14 ya que puede estar presente en lesiones de Síndrome de Sweet, Eritema indurado de Bazin, Enfermedad de Behçet y Necrobiosis lipoídica. 10 Otra característica histopatológica del EN es la ausencia de vasculitis. Hay estudios que demuestran que un pequeño porcentaje de casos presenta ligeros cambios no específicos en venas y vénulas aisladas, como incremento del número de vasos y engrosamiento de la pared, pero nunca una auténtica vasculitis leucocitoclástica. 4,6,30 A pesar de la extensa fibrosis, con el tiempo, las lesiones de los septos comprometidos se resuelven sin atrofia ni cicatriz. 10 ETIOLOGÍA El EN se clasifica según su etiología en a) Primario (idiopático) y b) Secundario a una gran variedad de enfermedades, incluyendo infecciones, drogas, neoplasias, sarcoidosis, enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedades reumatológicas, desórdenes autoinmunes y embarazo (cuadro nº 2). 21 Aquí es donde radica su importancia, ya que su aparición obliga a descartar enfermedades susceptibles de tratamiento. 6 Hay que tener en cuenta que la prevalencia de las diferentes etiologías ha variado en el tiempo y viene condicionada por el área geográfica y el contexto epidemiológico específico de cada región. 21,25 a) El EN idiopático es aquel en el cual no se detecta la causa que produce este síndrome. Es un diagnóstico por exclusión. 29 Según los trabajos publicados, el porcentaje de EN primario varía entre un 22% y un 80% de los casos, siendo en la mayoría, alrededor del 50% (cuadro nº 3). 2,30,31 D Ferrini Eritema nudoso y su asociación con enfermedades sistémicas 14

15 Cuadro nº 2: EN ETIOLOGÍA Infecciosas Bacterianas Estreptococo β-hemolítico del grupo A, Tuberculosis, Mycobacterias atípicas, Yersinia, Salmonella, Shigella, Campylobacter, Chlamydia, Mycoplasma, Brucelosis, Leptospirosis, Enf. por arañazo de gato, Propionebacterium acnés, Meningococo, Corynebacterium diphtheriae, Chancroide, Gonorrea, Sífilis, Linfogranuloma venéreo. Virales Mononucleosis, Hepatitis B y C, VIH, Herpes simple, Varicela Zoster, Sarampión, Citomegalovirus, Parvovirus 19. Hongos Dermatofitos, Paracoccidioidomicosis, Histoplasmosis, Coccidiodomicosis, Esporotricosis, Blastomicosis, Aspergilosis. Parásitos Ameba, Giardia, Ascaris, Taenia solium, Hidatidosis, Ancilostoma, Toxoplasma. Drogas No Infecciosas Anticonceptivos orales, Minociclinas, Tetraciclinas, Penicilinas, Sulfonamidas, Cefalosporinas, Nitrofurantoína, Cotrimoxazol, Ciprofloxacina, AINES, Paracetamol, Dipirona, Salicilatos, Tiazidas, Fenitoína, Barbitúricos, Codeína, D-Penicilamina, Talidomida, Isotretinoína, Inhibidores de la bomba de protones, Antileucotrienos, Bromuros, Yoduros, Sales de oro, Azatioprina, Vacuna para Hepatitis B, BCG. Enfermedades Sistémicas Sarcoidosis, Enfermedad de Behçet, Sme. de Sweet, Enfermedad Celíaca, Lupus eritematoso, Sme. de Reiter, Sme. de Sjogren, Vasculitis. Enfermedad Inflamatoria Intestinal Colitis ulcerosa, Enfermedad de Crohn. Enfermedades Neoplásicas Linfoma Hodgkin, Linfoma no Hodgkin, Leucemia, Sarcoma, Adenocarcinoma de colon, Tumor carcinoide, Ca. de cérvix, de pulmón, de páncreas, de riñon, pélvico. Otras Embarazo, Diverticulosis colónica. Idiopática Adaptado de Requena et al. 3 - Cribier et al. 30 D Ferrini Eritema nudoso y su asociación con enfermedades sistémicas 15

16 b) EN secundario. Causas: 1) Infecciosas # La más frecuentemente identificada es la infección por Estreptococo β hemolítico del grupo A de las vías aéreas superiores, principalmente faringitis y tonsilitis. Es una causa frecuente de EN en todo el mundo, tanto en países desarrollados como subdesarrollados, especialmente en niños y adultos jóvenes. 26 Habitualmente precede en 2 o 3 semanas a la dermatosis, aunque la infección puede cursar en forma asintomática. 2,23 Se diagnostica usando tres criterios: 1) altos títulos de antiestreptolisina O (ASTO) (mayor a 400 UI/ml), 2) un aumento significativo de ASTO desde el día 1 al 14 (de al menos 30%) o 3) la presencia de Estreptococo pyogenes en orofaringe (es habitual que el cultivo sea negativo ya que la infección está alejada del brote nodular). 30 También puede diagnosticarse en forma rápida con la reacción en cadena de polimerasa (PCR), con una sensibilidad (S) del 93% y especificidad (E) del 98%, pero este método no está fácilmente disponible. 23 Con menos frecuencia, los focos sépticos de este germen pueden ubicarse en cavidades paranasales, oído medio o piezas dentales. 32 Schwartz y Nervi afirman que esta infección es responsable del 44% de los EN en adultos y del 48% de los EN en niños. 23 En las series de casos analizadas su frecuencia varía entre el 6% y el 48% (cuadro nº 3). # La tuberculosis (TBC), especialmente como primoinfección en niños, fue la causa prevalente hasta Clásicamente el Mycobacterium tuberculosis se ha descripto como el agente causal implicado con más frecuencia en la etiología de este proceso, pero en los últimos 30 años hubo una disminución marcada de la incidencia. 33 Las comunicaciones de países de Europa, notifican que la TBC ha prácticamente desaparecido. 30 Pero no es lo que ocurre en Argentina, donde esta enfermedad es endémica y por lo tanto, aún debe investigarse. En Argentina la incidencia actual es de 31 casos por 100 mil habitantes. Se notifican alrededor de 11 mil nuevos casos por año. Un 17% son menores de 15 años, lo que indica una activa transmisión de la infección. 34 D Ferrini Eritema nudoso y su asociación con enfermedades sistémicas 16

17 La TBC es un factor etiopatogénico involucrado en dos formas de paniculitis: Vasculitis Nodular y EN. Ambas entidades son consideradas tuberculides facultativas. Representan un alto grado de inmunidad anti-micobacteriana. 18,35 Se caracterizan porque en la mayoría de los casos la dermatosis se acompaña de síntomas constitucionales, radiografía de tórax anormal, VES aumentada, hiperergia en la intradermorreacción a la tuberculina (Mantoux) y desaparece cuando se establece tratamiento antituberculoso. 36,37 Mert et al. afirman que el EN se relaciona sólo con la forma primaria de TBC, es por eso que se ve en niños y jóvenes, y que la aparición de las lesiones cutáneas es concomitante con la conversión del test de tuberculina, aproximadamente a los 4-8 meses del ingreso del bacilo. 6,38 Sin embargo, Kao et al., Monteagudo et al., Gupta et al. y Guarda publicaron casos de TBC secundaria extrapulmonar asociados con EN. 39,40,41 Al diagnóstico de TBC se llega por la clínica, radiografía de tórax, examen directo y cultivo de secreciones orgánicas (esputo, lavado gástrico) y Mantoux. 31 Tener en cuenta que en áreas endémicas la reactividad de la intradermorreacción (>10 mm) no implica siempre una infección activa. 25 También es útil en el diagnóstico, la biopsia del nódulo hipodérmico. Si bien la histopatología no muestra diferencias que orienten a TBC, permite la detección molecular de Ag de Mycobacterium tuberculosis por PCR. 29,39 Gocmen en 1997 publicó aparición de EN en el 2% de 937 pacientes pediátricos con TBC pulmonar evaluados en Turquía. Los datos coinciden con el estudio de Monteagudo y García-Rodríguez en España ( ): de 1139 casos de TBC, el 2,3% presentó EN. 41 La incidencia de TBC en EN en diferentes series varía ampliamente (1 a 40%), siendo mayor la frecuencia en las que incluyen pacientes pediátricos. Es importante remarcar que de 18 series de casos estudiadas, sólo 3 no registraron ningún caso de TBC (cuadro nº 3). Vinculado a esta enfermedad, también se ha descripto EN por vacunación con BCG y luego de la prueba de la tuberculina (Mantoux). 2 D Ferrini Eritema nudoso y su asociación con enfermedades sistémicas 17

18 # El EN puede ser desencadenado por micobacteriosis atípicas como el Mycobacterium marinum, que aparece en el agua de natatorios, M. avium y lentiflavum. 2,42 Estos pacientes suelen presentar una Mantoux positiva débil. 43 # Las gastroenteritis infecciosas suelen asociarse con EN. Pueden o no acompañarse de síntomas digestivos (dolor abdominal, vómitos, diarrea). Las etiologías son diversas: Bacterianas (Salmonella enteritidis o typhimurium, Shigella, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica o pseudotuberculosis), Parasitarias (Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, áscaris, tenias, Strongyloides), Virales (Coxsackie, echovirus, entre otros). 44,45,46 Muchos autores coinciden en que la incidencia de infecciones gastrointestinales está en aumento. 23 Sota-Busselo et al. afirman que en la actualidad en pacientes pediátricos de España, la infección gastrointestinal es el factor etiológico predominante de EN (27% en su serie de casos), por lo que resulta imprescindible la realización de estudios de materia fecal, sobre todo si existe clínica digestiva asociada. 33 Además del coprocultivo y el parasitológico seriado de materia fecal, existen otros métodos diagnósticos, como por ejemplo, cuantificación de anticuerpos o Test de aglutinación dependiendo del germen buscado. # Capella notificó 2 casos de infección por Helicobacter pylori asociados a EN recurrente crónico. El diagnóstico se realizó a través de la clínica, test de aliento de la urea, serología y prueba de Ag fecal. El tratamiento adecuado contra el H. pylori logró la erradicación de la bacteria y provocó la desaparición del EN, con un seguimiento a 5 años. 47 # Las infecciones fúngicas, tanto superficiales como invasoras, también pueden vincularse con EN. Son causas poco comunes. Entre éstas se encuentran: histoplasmosis, coccidioidomicosis, paracoccidioidomicosis, aspergilosis, blastomicosis, esporotricosis e infecciones por dermatofitos. Algunos consideran que el EN asociado a infecciones micóticas es una dermatofitide, lo cual se explica como una respuesta inmunológica local a un D Ferrini Eritema nudoso y su asociación con enfermedades sistémicas 18

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