Monitorización hemodinámica en el paciente en shock
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- Manuela Rojo Valdéz
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1 Monitorización hemodinámica en el paciente en shock Dr.Federico Aguar Olba. Servicio de Anestesiología, Reanimación n y Tratamiento del Dolor Consorcio Hospital General Universitario de Valencia Sesión n de Formación n Continuada Valencia 28 de Noviembre del 2006
2 Monitorización= datos= información Prevenir, diagnosticar, tratar > morbi-mortalidad
3 Monitorización ideal Fácil. Facilite la comprensión de problemas. Fiable. Precocidad. Tiempo real. Continua. Registrable. Costo / beneficio. Alarmas Cómoda para: Paciente y Profesionales. Automática. Sensibilidad. Especificidad. Poco invasiva. Mínimos efectos indeseables. Disponibilidad. Mejore los resultados
4 Objetivos de la monitorización hemodinámica EVITAR, diagnosticar y tratar Hipo / Hipertensión. Arritmias. Isquemia: miocárdica, cerebral, intestinal, renal, etc. Hipoxia tisular por hipoperfusión (shock). morbi / mortalidad.
5 Monitorización hemodinámica Básica: ECG, PA, SpO2, ETCO2 / PVC,, SvO2
6 Monitorización hemodinámica avanzada, en: Paciente inestable, shock, mala función cardiaca. En: quirófano / Reanimación CAP: PVC, PAP, PAPO, GC/IC, SvO2. PiCCO, LiDCO, Flo TRAC CO / IC, PVC, PA (S/D/M), RVS VPS, VPP, VVS con la VM PiCCO : ITBV, EVLW, GEDV. ETT / ETE, Doppler-E Otros.
7 Estado de shock Situación de: hipotensión, oliguria, acidosis metabólica, signos de mala perfusión tisular, necesidad de inotrópicos y/o vasoconstrictores. Etiopatogenia variada. Tratamientos diversos e individualizados.
8 Diagnostico etiológico del shock 1. Hipovolémia. 2. Cardiogénico: 1. Isquemico. 2. Valvulopatias. 3. M. obstructiva, etc. 3. Obstáculos al llenado del VI: 1. PIT con la VM. 2. Neumotórax tensión. 3. Taponamiento. 4. Embolia pulmonar. 5. Taquicardia 4. Vaso dilatación: Anafiláctico. Neurogénico. 5. Endocrinas: 1. Insuf. Suprarrenal. 2. Hipotiroidismo. 6. SEPTICO:
9 Tratamiento del shock séptico Tratar la infección. Corticoides. Glucemia. Apoyo ventilatorio. PCA Monitorización hemodinámica. Etc.
10 Tratamiento del shock cardiogénico Evitar la hipoxia tisular y la morbi-mortalidad. Tratamiento etiopatogénico: IAM: permeabilizar coronarias (T/A+S), aporte de O2 al miocardio, CMO2. Tratamiento quirúrgico de las complicaciones del IAM: RMi, CIV, taponamiento cardiaco, rotura PL. Corrección de los factores agravantes: hipovolemia, CaO2, o RVS, arritmias, alteraciones EAB y electrolíticas, sepsis, etc. Cirugía: Cardiopatía isquemica, valvulares, otros. Asistencias mecánicas (BCIA, AV). Optimizar: precarga, contractilidad, poscarga, DO2 / VO2.
11 Fallo ventricular en cirugía cardiaca Asociado, frecuentemente, a alteraciones de la: Precarga: o. Poscarga: o (SIRS, sepsis).
12 Determinantes de la perfusión / oxigenación tisular Precarga / Poscarga Contractilidad VS x FC (ECG) RVS x GC x CaO2 (SpO2) PA (I, NI) DO2 / VO2
13 Manejo hemodinámico en el shock * Volumen Precarga optima (? ). Evitar edema pulmonar, poscarga. * Inotrópicos IC > 2,5-4,5 L/min/m 2?. Peligro FC, arritmias, CMO2, isquemia miocardica, disfunción diastolica, SAM / MC hipertrofica obstructiva. * Vaso dilatadores RVS y/o RVP. Problema PAM * Vaso presores PAM mm Hg.. Peligro GC, isquemia miocardica, isquemia intestinal ( phi / PCO2-g / ShO2)
14 Precarga: Volumen tele - diastólico ventricular. Longitud tele diastólica de las fibras miocárdicas. Tensión de la pared Ventricular al final de la diástole.
15 Precarga
16 Consecuencias de la precarga: Baja : VS / GC / PA / perfusión tisular. Alta : PVC / PCPW / edema pulmonar. Poscarga / CMO2. Edema tisular
17 odificaciones en la parte: ) ascendente de la curva ( precarga-dependiente ) ) plana ( precarga-independiente ) Curvas de Frank- Starling en ventriculos con función: A) normal. B) alterada.
18 Valoración de la precarga Valoración clínica: Historial clínico, respuesta (PA, IC, SvO2) a la administración de volumen. Parámetros estáticos: PVC (< 10 mm Hg), PAPO (< 15 mm Hg), VTDVD ( <90 />140 ml/m2), ATDVI (<9-15 / >10-20 cm2/m2), ITBI (< 850 ml/m2), ELWI (< 10 ml/kg). (CAP, eco cardiografía, PiCCO). Parámetros dinámicos: Variación con la VM de: PAS ( down >5 mm Hg), PP (> 13%), vpeak (> 12%), VS (> 10%).
19 Valoración de la precarga 1) Valoración clínica: Historial clínico: hipovolemia, sangrado, vasoplejia (reacción anafilactica), clínica de insuficiencia cardiaca, balance de líquidos, etc. PVC baja. respuesta a la administración de volumen de: PA, VS (IC), SvO2. 2) Parámetros estáticos: PVC (< 10 mm Hg), PAPO (< 15 mm Hg), VTDVD ( <90 />140 ml/m2), ATDVI (<9-15 / >10-20 cm2/m2), ITBI (< 850 ml/m2), ELWI (< 10 ml/kg). (CAP, eco cardiografía, PiCCO). 3) Parámetros dinámicos: Variación con la VM de: PAS ( down >5 mm Hg), PP (> 13%), vpeak (> 12%), VS (> 10%).
20 Valoración de la precarga Valoración clínica: Historial clínico, respuesta (PA, IC, SvO2) a la administración de volumen. Parámetros estáticos: PVC (< 10 mm Hg), PAPO (< 15 mm Hg). VTDVD ( <90 />140 ml/m2), ATDVI (<9-15 / >10-20 cm2/m2). ITBI (< 850 ml/m2), ELWI (< 10 ml/kg). (CAP, eco cardiografía, PiCCO). Parámetros dinámicos: Variación con la VM de: PAS ( down >5 mm Hg), PP (> 13%), vpeak (> 12%), VS (> 10%).
21 Cateter arterial pulmonar (CAP) PVC. PAP (S/D/M) PAPO. SvO2 GC FE
22 PAPO = Pc = PAI = PTDVI, si : Q = 0. CAP en Zona 3. Sin patología entre PCWP y PTDVI.
23 Relación entre las presiones (PVC, PAPO) y la precarga ventricular derecha e izquierda
24 PTDVI VTDVI LA PTDVI depende de: VTDVI. Distensibilidad cardiaca. Presión peri - cardica.
25 Taponamiento cardiaco
26 Interacciones corazon-pulmón
27 Interacciones ventilación / corazón Cambios en la precarga y poscarga del VD y VI, durante la inspiración y espiración con la VPP y la ventilación espontánea. Cambios en las medidas de la PVC y PAPO con la VPP.
28 Alteraciones hemodinámicas con la VM en el Ventrículo Derecho PIT retorno venoso VTDVD Precarga VD Reclutamiento alveolar: VPH RVP poscarga VD. Vol. y PIT altas poscarga VD. PIT PVC
29 Paw, P.pl., PAD durante la inspiración en espontanea y en VM. Miro AM, Pinsky MR Heart-Lung interactions. En Tobin MJ
30 Alteraciones hemodinámicas con la VPP en el Ventrículo Izquierdo precarga del VD Precarga del VI P. pleural positiva poscarga VI. VPP + PEEP PAPO
31 GC / PA / PAPO / P. esofágica y VM Desconexión
32 Predecting Fluid Responsiveness in ICU Patients. A Critical Analysis of the Evidence. Michard F, Teboul JL. Chest 2002:2000-8) Los indicadores estáticos de precarga cardiaca (PVC, PAPO, VTDVD y ATDVI), no fueron más bajos en los respondedores (R) a volumen que en los NO respondedores (NO-R), en la mayoría de estudios analizados. Cuando hubo diferencia significativa no se encontró un nivel discriminativo entre los R y NO-R.
33 PAPO antes de administrar volumen en R y NO-R (9 estudios. Chest 2002:2000-8) Respondedores No respondedores 8 +/ / / / / / / / / / / / / /- 4 p< / /- 3 p< / /- 2 p< 0.05 ***
34 Catéter arterial pulmonar (CAP) PVC. PAP (S/D/M) PAPO / PEP / PCWP. SvO2 GC / IC FE
35 Catéter arterial pulmonar (CAP) Swan HJC, Ganz W, Forrester J, Marcus H, Diamond G, Chonette D. Catheterization of the heart in man with the use of a flow directed balloon tipped catheter. N Engl J Med 1970:
36 Efectividad clínica del empleo del CAP: No existe evidencia del efecto beneficioso o perjudicial del empleo del CAP en cuanto a mortalidad en pacientes críticos. Connors AF y col. JAMA 1996: Rhodes A y col. ICM 2002: Sandham JD y col. NEJM 2003: Richard C y col. JAMA 2003: Harvey S y col. Lancet 2005:
37 Riesgos del CAP: 1) Colocación. 2) Mantenimiento. 3) Extracción. 4) Contraindicaciones Indicaciones del CAP: cirugía sin colapso pulmonar Reanimación. acientes inestables hemodinámicamente Valorando riesgo / coste / beneficios.
38 FE y VTDVD obtenidos con CAP
39 Cómo trabajamos? Medicina basada en la evidencia. Medicina basada en la eminencia. Medicina basada en la práctica diaria.
40 Importancia de la medición de la PVC y PAPO Orientación sobre la precarga (bajas PVC/PAPO). Tendencias. PVC PCWP Insuficiencia aislada ventrículo derecho. Morfología de las ondas. Precocidad de los cambios. Tiempo real. Continua. Valoración HTP.
41 Valoración de la precarga Valoración clínica: Historial clínico, respuesta (PA, IC, SvO2) a la administración de volumen. Parámetros estáticos: PVC (< 10 mm Hg), PAPO (< 15 mm Hg), VTDVD ( <90 />140 ml/m2), ATDVI (<9-15 / >10-20 cm2/m2), ITBI (< 850 ml/m2), ELWI (< 10 ml/kg). (CAP, eco cardiografía, PiCCO). Parámetros dinámicos: Variación con la VM de: * PAS ( down >5 mm Hg). * PP (> 13%). * VS (> 10%). (PiCCO, LiDCO).
42 Predecting Fluid Responsiveness in ICU Patients. A Critical Analysis of the Evidence. Michard F, Teboul JL. Chest 2002:2000-8) Los parámetros dinámicos. Las variaciones con la VM de la PAS y PP, son más altas en los R que en los NO-R. Los valores discriminativos (10 mm Hg y 13%) de estos parámetros tienen un buen valor predictivo positivo y negativo.
43 Variación de la presión sistólica con la VM
44 Using heart-lung interactions to assess fluid responsiveness during mechanical ventilation. Crit Care 2000:282-9
45 PiCCO Central venous line PV4045 (injectate temperature sensor housing, part of PV8015) e.g. PV2014L16 (arterial thermodilution catheter) PV8015 (disposable pressure transducer)
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48 Manejo hemodinamico con el PiCCO (l/min/m2) <3.0 >3.0 VI (ml/m2) <850 >850 <850 >850 LWI (ml/kg) <10 >10 <10 >10 <10 >10 <10 >10 erapy V+ V+ Cat Cat V+ V+ OK! V- Cat V- rget I VI LWI (slowly ponding) >4.5 temporar y >5.5 <10 >4.5 temporar y >5.5 < <10 temporary <10 temporar <10 V+ = volume loading (! = cautiously)v- = volume contraction Cat = catecholamines/ cardiovascular agents
49 PulseCo (LiDCO)
50 Información que proporciona el PulseCo (LiDCO) CO / IC, PVC, PA (S/D/M), RVS VPS, VPP, VVS con la VM
51 Flotrack. Información que proporciona: GC / IC, PA (S/D/M), PVC, RVS, SvO2 V.V.S. con la Ventilación Mecánica.
52 Monitorización hemodinámica, en: Paciente inestable, shock, insuf. cardiaca. En quirófano / Reanimación LiDCO / Flotrack: CO / IC, PVC, PA (S/D/M), RVS VPS, VPP, VVS con la VM PiCCO: CO/IC, PVC, PA (S/D/M), RVS VVS con la VM, VSIT, ITBV, EWL
53 Limitaciones del LiDCO / PiCCO / FLOTRACK para valorar la precarga de manera continua Precisa: VM. VT y Fr respiratoria constantes. Sin arritmias. Cambios en la PEEP (PEEPi), compliance pulmonar o pared torácica pueden influenciar en las medidas.
54 VVS con la VM en FA
55 Variaciones entre diámetro máximo y mínimo de la VCS y VCI con la V.M. ICM 2004: / VCS: D max (espiración) D min (inspiración) / D max. > 36% discrimina a los R de los NO-R con una S 90% y E 100%. ICM 2004: / VCI: D max (inspiración) D min (espiración) / D min. > 18% discrimina R y No-R con una S 90% y E del 90%.
56 Valoración de la precarga Boulain T et al. Changes in blood pressure induced by passive leg raising predict response to fluid loading in critically ill patients. Chest 2002:1245. Monnet X et al. Response to leg raising predicts fluid responsiveness in case of spontaneous bratyhing or arrythmia. Intensive care Med 2004:S140.
57 Consecuencias de la precarga: Baja : VS/ GC/ PA / perfusión tisular/ shock. Oliguria Alta : PVC / PCPW / edema pulmonar. Poscarga / CMO2. Edema tisular. Hemodilución. PA / sangrado post cirugía.
58 Sakka SG et al. Prognostic value of extravascular lung water (EVLW) in critically ill patients. Chest 2002:2080
59 Volumen administrado de líquidos y CRP Edema pulmonar post cirugía Pulmonar (2,3 % hasta 12%-15 % en Neumonectomías): 7,1% ND vs 2,3% NI SI correlación con B +: JTCS 1984:359 Thorax 1988:323. JCVA 1995:442 EJCS 1996:929 No correlación: Chest 1993:1646. ATS 1993:140 Eur Respir J 2000:790 Cirugía abdominal: Ann Surg 2003:641 Cirugía de colon: restricción de líquidos complicaciones cardiopulmonares (7% vs 24% p=0.007) Lancet 2002:1812. Resección de colon: balance más positivo en el postoperatorio mayor retraso en recuperar la función intestinal. Anesthesiology 2005:25. Cirugía abdominal:12 ml/kg/h vs 4 ml/kg/h mayor retraso en recuperar la función intestinal.
60 ARDS network. N Engl J Med 2006:2564. Comparison of two fluid-management strategies in acute lung injury. Estudio randomizado en 1000 pacientes con ALI durante 7 días: estrategia liberal vs restricción de líquidos. Balance de fluidos a los 7 días: /- 502 vs / ml. Mortalidad: 28,4% vs 25,5% (p=0.3). días con VM/UCI (p<0.001).
61 Causas de de la precarga volumen intravascular. tono vascular. presión intra-toracica. retorno venoso al VI. tiempo llenado ventricular. distensibilidad cardiaca.
62 1: Precarga optima??.
63 Determinantes de la perfusión / oxigenación tisular Precarga / Poscarga Contractilidad VS x FC (ECG) RVS x GC x CaO2 (SpO2) PA (I, NI) DO2 / VO2
64 Contractilidad = pendiente de la recta de los puntos tele sistólicos
65 CONTRACTILIDAD CARDIACA: Capacidad miocárdica para realizar un trabajo a un nivel de carga. Medición de la contractilidad: dp / dt. FE = VS / VTD x 100 (65%) FA = (DTDVI-DTSVI) / DTDVI x 100. Elastancia ventricular: relación entre presión ventricular y volumen. GC / IC (depende de precarga y poscarga)
66 Inotrópicos Cuando?. Cual?. Dosis?. Índice Cardiaco optimo?.
67 Indicación de Inotrópicos Bajo gasto cardiaco con precarga optima : IC < 2.5 L / min / m 2. PVC > 10, PCWP > 15 mm Hg. o VPS / VVS < 10% o ITVBI > 850 ml/m2 / ELWI > 10 ml/kg
68 Ino dilatadores / vasoconstrictores Dobutamina. IFD (milrinona). Levosimendan. Dopamina. Dopexamine. Epinefrina. Norepinefrina Efedrina.
69 Problemas con los Inotrópicos Agonista - β. Agonistas α y β. Inhibidores fosfodiesterasa. Levosimendan Taquicardia. Arritmias. CMO2. o RVS Tolerancia. Contraindicados?.
70 Medición del gasto cardiaco Catéter arteria pulmonar Método Doppler:supraesternal,transesofagico, transtraqueal. ECO Doppler (ETT, ETE). Bioimpedancia eléctrica torácica. Onda del pulso: PiCCO, Pulse CO (LiDCO), Flotrack (Vigileo). Non Invasive Cardiac Output (NICO).
71 Datos obtenidos con el Catéter arterial pulmonar (CAP / S-G) PVC. PAP (S/D/M) PAPO. SvO2 GC / IC VTDVD FE ITSVD / ITSVI RVS y RVP. DO2 / VO2
72 Oesophageal Doppler Monitor (ODM)
73 Calculo del GC con Doppler GC = V prom x área Ao x T. eyección x Fc
74 Doppler esofagico
75 Pulse Contour Analysis (PiCCO, LiDCO, Flo Trac)
76 Medición del CO con PiCCO / LiDCO / Flotrack Indicaciones Anestesia. Reanimación. Pacientes inestables hemodinámicamente Valorando riesgo / coste / beneficios.
77 Non Invasive Cardiac Output (NICO) * Acta Anaesthesiol Scand 2002:152. * Anesthesiology 2003:283. * J Cardiothorac Vasc Anesth 2004:563 * European Journal Anaesthesiology 2006:848 * Intensive Care Med 2004: 82. * JCVA 2003: 211 * Anesthesiology 2003:830
78 ECO CARDIO GRAFIA DOPPLER TRANS ESOFAGICA (ETE)
79 Ecocardiografia TT / TE / IC / Epi Ventajas: 1) Datos que Proporciona (diagnostico, Tratamiento). Inconvenientes: 1) Disponibilidad. 2) Formación. 3) No continua. 4) No automática.
80 Información que proporciona la eco cardiografía- Doppler Distancias / volúmenes: (precarga) / GC / RVS. Contractilidad global y segmentaria / FE (FA). Detección precoz de la isquemia. Función sistólica y diastolita (VI / VD). Funcionalidad valvular. OTSV / SAM (movimiento sistólico anterior). Derrames / Taponamiento cardiaco Roturas miocárdicas / aorta. CIV / CIA. PAP / TEP
81 Monitorización CAP vs ETE CAP + ETE
82 Resuscitation goals for critically ill patients Bishop M.H. Current Opinion in Critical Care 1995;1: Patient Condition Cardiac Index DO2 ml/min/m2 VO2 ml/min/m2 TRAUMA 5, High-risk surgery 4, SEPSIS ++ 6, Cardiogenic shock ++ 2,
83 Índice cardiaco optimo? 2,5 4,5?
84 SvO2
85 SvO 2 (A. Pulmonar) / ScvO2 (Cava Superior)
86 Early goal-directed therapy (EGDT) in the treatment of severe sepsis and septic shock. Rivers E et al. NEJM 2001 Mortalidad: 46,5% 30,5%. VM: 70,6% 55,6%. Objetivos (primeras 6 horas): SaO2 > 95% PVC 8-12 mm Hg (volumen). PAM > 65 y < 90 mm Hg (vasopresores). ScvO2 > 70% (Ht > 30, inotrópicos).
87 A prospective, randomized study of goal-oriented hemodynamic therapy in cardiac surgical patients. Anesth Analg 2000; 90: control protocolo pacientes. SvO2 > 70 y lactato < 2.0 mmol/l. morbilidad: 1.1% vs 6.1%, p< estancia hospitalaria, p< mortalidad: 3,0% vs 1,0% (NS). No se consiguen los objetivos: 50%
88 Surviving sepsis campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Dellinger RP et al. Crit Care Med 2004:858 Primeras 6 horas. Cultivos + ATB (apropiado / adecuado) + foco. PAM>65 mm Hg, PVC 8-12, diuresis >0,5 ml/kg/hora, SVO2>70%, con: Fluido terapia + Inotropicos (si IC<2,5) + Vasopresores (si PAM<65). Corticoides mg/dia de hidrocortisona (7 días) Hb 7-9 g/dl. PCArh (APCHE >25) Apoyo ventilatorio. Control glucemia (< 150 mg/dl). Profilaxis TVP y ulceras de stress)
89 Tratamiento Precoz (6 horas) Rivers E et al. NEJM 2001:1368. Dellinger RP et al. Crit Care Med 2004:858 Gao F et al. Critical Care 2005: R764
90 6 horas Gao F et al.cc 2005:R764 Rivers E et al. NEJM 2001:1368
91 Determinantes de la perfusión / oxigenación tisular Precarga / Poscarga Contractilidad VS x FC (ECG) RVS x GC x CaO2 (SpO2) PA (I, NI) DO2 / VO2
92 Poscarga: * Tensión desarrollada durante la sístole. * Lo que se opone a la eyección ventricular
93 Poscarga: * Tensión desarrollada durante la sístole. * Lo que se opone a la eyección ventricular
94 Poscarga (factores condicionantes) P. Transmural = P. Intracavitaria - P. Pleural. Tensión durante la sístole (T) = P x R / e (Laplace). P. Transmural al final de la sístole x Radio al final de la diástole / espesor de la pared ventricular. (la precarga (R) influye en la poscarga). Las RVS, compliancia arterial y la resistencia de la válvula aórtica condicionan la poscarga.
95 Medición de la POSCARGA Elastancia arterial efectiva (Ea) = Presión tele sistólica / Volumen sistólico (mm Hg / ml). RVS. PAP/ RVP.
96 Trabajo del VI: a) extrínseco (vencer resistencias). b) intrínseco (mover volúmenes)
97 Medición de las Resistencias vasculares pulmonares y sistemicas RVP = (PAPM - PAPO) x 80 / GC dinas seg / cm 5. RVS = (PAM - PVC) x 80 / GC dinas seg / cm 5. PAP mm Hg: S (15-30), D (4-12) y M (15-20).
98 Modificación de la poscarga Impedancia: Vaso: dilatadores / constrictores. Estenosis aórtica (RVAo). BCIA. Modificando la precarga. Presión pleural: VM.
99 BCIA y poscarga
100 Manejo hemodinamico en el shock * Volumen Precarga optima (? ). Problema edema pulmonar, poscarga. * Inotrópicos IC > 2,5-4,5 L/min/m 2. Problema FC, arritmias, CMO2 : isquemia miocardica, hipertrofica obstructiva. * Vaso dilatadores RVS y/o RVP. Problema PAM * Vaso presores PAM mm Hg.. Peligro GC, isquemia miocardica, isquemia intestinal ( phi / PCO2-g / ShO2)
101 Vasoconstrictores Cuando?. Cuales?.
102 Vasoconstrictores Cuando? Precarga adecuada. IC > 2,5-4,5 L/min/m 2. SvO2 > 70%. PAM < 70 mm Hg. RVS bajas (RVS = PAM PVC / CO).
103 Vasoconstrictores Cuales? Norepinefrina. Epinefrina. Efedrina. Vasopresina. Terlipresina. Calcio
104 Efectos cardio-vasculares de los vaso - constrictores Contractilidad / CO (IC) Frecuencia cardiaca Vasoconstricción Presión arterial Adrenalina +++ / +++ O Dopamina ++ / + a ++ O 0 a Noradrenalina + a ++ / 0 a + a ++ a Fenilefrina 0 a + / 0 a 0 a
105 Noradrenalina Efectos sobre la perfusión?: Renal. Esplácnica. Hepática. Sola o asociada con?: Dobutamina. Dopamina. Dopexamina. Vasopresina. Terlipresina. Corticoides
106 Norepinefrina +/- Dobutamina (Crit Care Med 1995:1962, Clin Pharmacol Ther 2002:381, Anesthesiology 2003:888, Crit Care Med 1999:893). Dopamina (Int Care Med 1997:31, Crit Care Med 1996:1150). Vasopresina: U/min: (Anesthesiology 2002:576-82, Crit Care Med 2001:487, J Card Surg 2002:485). Terlipresina: bolus 1mg (ICM 2003,A 2003). 0.02/mg/Kg c/4 h (ICM 2004), perfusión mg/h.(lancet 2002:1209,AFAR 2003).
107 Vasodilatory septic shock refractory to catecholamines: is there a role for terlipressin?. Annales Françaises d Anesthésie et de Réanimation. 2003:631.
108 Como manejar los vasoconstrictores (dosis, asociaciones, etc.) sin empeorar la perfusión intestinal, renal, hepática, etc.?
109 Utilización de vasoconstrictores: Dosis eficaz PAM > mm Hg. No disminución de IC o SvO2. lactato en sangre. / Disminuir dosis PAM > mm Hg. IC / SvO2. ac. lactico diuresis. No phi / PCO2gap
110 Es el mejor de los buenos, quien sabe que en esta vida todo es cuestión de medida, algo más algo menos. A. M.
111 Tratamiento Precoz (6 horas) Rivers E et al. NEJM 2001:1368. Dellinger RP et al. Crit Care Med 2004:858
112 Baja?: Volumen PVC / PECP mm Hg ECO, VPS, VVS con la VM Normal o alta Bajo?: < 2,5-4,5: Inotrópicos IC Normal o alto
113 Bajo: *Volumen *CaO2 *Inotrópicos I-VO2 > ml/min/m2 SvO2 / ScvO2 > 70% Normal o alto PAM < 65 mm Hg VASO CONSTRICTOR phi>7,35 PiCO2 PCO2-gap<25 LACTATO<4 mmol/l S-h O2
114 Monitorización hemodinámica ECG. Presión arterial. Precarga, poscarga, contractilidad. Regional: ETCO2. phi (PiCO2, PCO2-gap), phis, ShO2, LiMON. SjO2, BIS/TS, NIRS.
115 BIS: Análisis biespectral Despierto, memoria intacta Sedación Anestesia general Hipnosis profunda Aumento de las salvas de supresión Silencio cortical
116 Espectroscopia de infrarrojos NIRS Longitud de onda nm Saturación regional de oxígeno No necesita flujo pulsátil Mezcla sangre venosa (75%), Sangre arterial (20%), Sangre
117 phi / PgCO2
118 Tonometria gástrica (Fiddian-Green-1992, Gutierrez-1995) phi = 6,1 + log 10 HCO 3- arterial / 1.14 x PCO2 del suero x 0,03 Los cambios en el ph de la mucosa gástrica, son más precoces que los cambios en el VO2.
119
120 Mortalidad y phi Doglio GR et al Crit Care Med 1991:
121
122
123
124
125 Evolución de la monitorización hemodinámica Manual Automatica. + Intermitente Continua. Eco Cardio ETT Invasiva Menos invasiva. / ETE
126 Tratamiento del shock? Diagnostico y tratamiento etiopatogenico. Monitorización y manejo de: pre / poscarga / IC / Hipoxia tisular Tratamiento precoz. Valores óptimos de: precarga, IC y RVS?. morbi mortalidad.
Reposición de la volemia
Reposición de la volemia Administración de volumen Cuando?. Cantidad (dosis)?. Con que?. Objetivos en el tratamiento del shock Evitar la hipoxia tisular debida a hipoperfusión. morbi / mortalidad. Determinantes
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