Datos CIP- Editorial Ciencias Médicas

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5 Datos CIP- Editorial Ciencias Médicas Negrin Villavicencio José A. Asma Bronquial. Aspectos básicos para un tratamiento integral según la etapa clínica. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; XIV. 318p. Cuadros. Esquemas. Incluye índice general. Bibliografía al final de la obra. Dividido en 10 capítulos. ISBN ASMA 2.SINTOMAS CLINICOS 3.MONOGRAFIA [TIPO DE PUBLICACION] WF553 Edición: Ing. Virgilia Salcines Batista Redactor: Lic. Carlos Andino Diseño: Ac. Luciano O. Sánchez Núñez Composición y emplane: María Pacheco Gola Dr. José A. Negrin Villavicencio, Sobre la presente edición: Editorial Ciencias Médicas, Editorial Ciencias Médicas Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas Calle I No. 202, esquina a Línea, piso 11, El Vedado, Ciudad de La Habana, 10400, Cuba Correo electrónico: Teléfonos: / IV

6 A los pacientes asmáticos, miembros de mi familia varios, con estos sentimientos de superación que me provocan, y a quienes se debe la paternidad de este esfuerzo. A todos los médicos que atienden pacientes asmáticos con paciencia, capacidad profesional y la alta motivación de que el control del asma bronquial siempre es posible. Al profesor D.Sc Dr. Sergio A. Rabell Hernández, maestro, que nos guió a tantos en la concepción de que atender al asmático exige el diario esfuerzo y la superación constante. V

7 Como otros, siempre consideré que el resultado final del tratamiento del asma bronquial estaba lastrado porque las medidas terapéuticas medicamentosas para controlar las crisis opacaban las acciones preventivas, haciendo que estas no llegaran a ser convincentes, esclarecedoras o de expedita aplicación. Me ha resultado frustrante ver a pacientes asmáticos en constante búsqueda de variantes terapéuticas o apartando, instintivamente, numerosas situaciones, productos, actividades, etc. que identifican, con indiscutible precisión, como agresoras o desencadenantes de su dolencia. No menos anormales y decepcionantes situaciones son sus reclamos infatigables por el medicamento que resuelva su asma, es decir, que le permita ignorar que es atópico, que no tiene necesidad de evitar los numerosos irritógenos que le acechan, la conveniencia de prevenir las infecciones de las vías aéreas superiores, o las precauciones que ha de tomar ante un nuevo medicamento, no necesariamente antiasmático, sin saber sus efectos aditivos o antagónicos con los que obligadamente necesita para el control de sus crisis. Pocos tienen un elemental conocimiento de la técnica de empleo de los aerosoles presurizados; otros no conocen la conducta que deben adoptar si fallan las medidas iniciales, ni cuáles son los límites permisibles de las dosis de los medicamentos empleados, pocos, en fin, tienen la voluntad para renunciar a agravantes tan nocivos como el fumar, la obesidad, el sedentarismo, etc., representativos de una mala educación sanitaria. Actualmente el asma bronquial, una vieja enfermedad, es vista de una nueva manera. Esta visión llega coincidiendo con un incremento de la gravedad y mortalidad por asma a nivel mundial, y con el despeje de numerosas incógnitas en la etiofisiopatogenia de la enfermedad, que, si bien aún no logran agotar todos los aspectos, si marca hitos de asombro por los avances obtenidos. Por todo lo anterior decidimos realizar esta obra, que lleva la impronta de este nuevo hacer en el asma bronquial a partir de una revisión bibliográfica lo más actualizada y extensa que nos fue posible, mezclada con la experiencia adquirida en nuestro trabajo en las unidades de cuidados intensivos de los hospitales Provincial de Santa Clara, en Villaclara, Calixto García y Hermanos Ameijeiras, en Ciudad de La Habana, y en otros trabajos realizados durante estos 40 años de ejercicio de la profesión. VI

8 Aspiramos a que esta obra pueda reforzar el trabajo de la Comisión Nacional de Asma y el del Ministerio de Salud Pública de Cuba en pro de estos pacientes, con el apoyo de los médicos que se dedican a atender a los pacientes asmáticos, con toda la paciencia, capacidad profesional (requisito sine qua non) y la alta motivación de que el control del asma bronquial siempre es posible sobre la base de un tratamiento integral, que conjugue la guía acertada del médico y la cooperación concientizada del paciente. Numerosas personas e instituciones también son parte de estos resultados. No es suficiente mencionarlos para agradecer tanta ayuda y describir el determinismo que tuvieron en la consecución de este objetivo. Particularmente, los miembros de mi familia, varios de ellos asmáticos y otros, médicos también, me apoyaron con sus vivencias, consejos, y la comprensión de que el tiempo que les sustraje valía la pena; la Sra. María Elena Moreira Alvez de Palacios, de los Andes, Chile y la Profesora Rosa Montecinos Cano, chilena, propiciaron, con su esfuerzo personal, la culminación del borrador de este trabajo. La coincidencia de culminar este proyecto con el recién 20 Aniversario de la inauguración del Hospital Clínico Quirúrgico Hermanos Ameijeiras merece ser destacado porque en su seno se generó y aplicó la estrategia terapéutica que propende esta monografía. Sea esta obra un modesto reconocimiento de gratitud en tan importante fecha. El Autor VII

9 Capítulo 1 Definiciones, epidemiología y clasificación del asma bronquial / 1 Definiciones operacionales / 1 Definiciones precursoras / 1 Broncospasmo / 1 Hiperreactividad bronquial / 1 Reversibilidad del broncospasmo / 2 Inflamación de la mucosa / 2 Remodelado de las vías aéreas / 2 Estado actual de las definiciones / 3 Enfoque molecular / 3 El fenotipo asma / 3 Lo común en las definiciones / 4 Aspectos controversiales / 4 Lo incierto de lo cierto / 4 Asma bronquial: síndrome o enfermedad? / 4 Conveniencias de no definir el asma bronquial / 5 Epidemiología / 5 Prevalencia / 5 Gravedad / 6 Mortalidad / 6 Clasificación / 10 Clasificación etiopatogénica / 10 Asma extrínseca / 11 Asma intrínseca / 11 Clasificación según la evolución temporal / 12 Clasificación según la intensidad de los episodios agudos / 13 Clasificación según el tiempo de instalación de la crisis asmática / 14 Capítulo 2 Recuento anatómico y fisiológico del aparato respiratorio / 17 Recuento anatómico / 17 Vías aéreas / 17 Epitelio pulmonar / 19 Membrana alveolo-capilar / 19 Músculo liso bronquial / 21 Sistema mucociliar / 21 Inervación pulmonar / 24 Recuento fisiológico / 26 Función respiratoria / 26 Ventilación / 26 Distribución / 31 Perfusión / 34 Relación ventilación/perfusión / 35 VIII

10 Difusión / 41 Transportación / 42 Regulación / 45 Capítulo 3 Etiofisiopatogenia del asma bronquial / 46 Etiopatogenia / 46 Aspectos genéticos / 46 Alergenos / 48 Contaminación del ambiente laboral / 50 Contaminación ambiental no laboral / 50 Medicamentos / 52 Dieta / 52 Infecciones / 53 Fisiopatogenia / 54 Reacción alérgica / 54 Reacción alérgica inmediata / 55 Reacción alérgica tardía / 57 Reacción dual / 60 Edema de la mucosa bronquial / 60 Células inflamatorias en el asmático / 60 Células metacromáticas / 63 Aumento de la permeabilidad vascular / 69 Mediadores químicos / 71 Liberación de metabolitos del ácido araquidónico / 71 Citocinas / 72 Leucotrienos / 74 Prostaglandinas / 74 Histamina / 75 Factor activador plaquetario / 77 Bradicininas y cininógenos / 77 Taquicinas o neuropéptidos / 78 Tromboxanos / 79 Proteína básica mayor / 79 Proteína catiónica del eosinófilo / 79 Peroxidasas del eosinófilo / 79 Proteína X del eosinófilo / 79 Ácido monohidroxieicosatetraenoico / 79 Acetilcolina / 79 Adenosina / 79 Endotelina-I / 79 Receptores de los mediadores / 80 Hiperreactividad bronquial. Concepto / 81 Hiperreactividad bronquial y asma bronquial / 82 Remodelado de las vías aéreas / 83 Componentes del remodelado / 84 Daño epitelial / 84 Fibrosis subepitelial / 86 Fibras elásticas / 87 Cambios en los componentes de la matriz extracelular / 87 Clínica del remodelamiento / 87 Función de los alveolos en el asma brnquial / 88 Control neurohumoral del calibre de las vías aéreas / 88 Sistema nervioso parasimpático / 88 IX

11 Sistema nervioso simpático / 89 Hipótesis neurógena / 89 Nervios no adrenérgicos no colinérgicos / 90 Obstrucción bronquial / 90 Anatomía patológica / 91 Examen macroscópico / 91 Examen microscópico / 91 Capítulo 4 Medicamentos antiinflamatorios en el asma bronquial / 94 Antiinflamatorios / 94 Cromonas / 95 Cromoglicato de sodio / 96 Nedocromil sódico / 99 Glucocorticoides / 101 Glucocorticoides inhalables / 101 Glucocorticoides inhalables empleados en el asma bronquial / 109 Fluticasona o fluticonasol / 109 Budesonida / 109 Beclometasona / 111 Flunisolida / 111 Glucocorticoides por vía oral / 111 Diferentes preparados por vía oral / 116 Glucocorticoides por vía intravenosa / 116 Corticoides de acción intermedia / 117 Corticoides de acción prolongada / 117 Antihistamínicos / 117 Antihistamínicos de segunda generación / 120 Ketotifeno / 120 Terfenadina / 120 Astemizole / 120 Loratadina / 121 Azelastina / 121 Cetirizina / 121 Furosemida / 122 Otros antiinflamatorios en el asma bronquial / 122 Hidroxicloroquina / 123 Metotrexate / 123 Ciclosporina A / 123 Colchicina / 124 Azatioprina / 124 Sales de oro / 124 Troleandromicina / 124 Capítulo 5 Medicamentos broncodilatadores / 126 β 2 -agonistas / 126 Receptores de los β 2 -agonistas / 126 Acciones favorables de los β 2 -adrenérgicos / 128 Efectos adversos de los β 2 / 129 Por su acción farmacológica / 129 Por uso prolongado / 131 Detectados por la clínica / 132 X

12 Empleo de los β 2 -agonistas / 133 Métodos de prescripción / 133 Empleo de los β-adrenérgicos de acción corta / 134 Empleo de los β-adrenérgicos de acción media / 135 Derivados de los resorcinoles / 135 Derivados de las saligeninas / 137 Empleo de β 2 -adrenérgicos de acción prolongada / 138 Empleo de β 2 -adrenérgicos por vía oral / 140 Empleo de β 2 -adrenérgicos por vía parenteral / 141 Metilxantinas y sus derivados / 141 Mecanismo de acción / 141 Aminofilina. Farmacocinética / 143 Empleo de la aminofilina por vía oral / 148 Empleo de la aminofilina por vía intravenosa / 152 Efectos adversos de la aminofilina / 154 Intoxicación por aminofilina / 155 Cafeína / 156 Enprofilina / 156 Bamifilina / 157 Difilina / 157 Anticolinérgicos / 157 Bromuro de ipratropium / 158 Bromuro de oxitropium / 159 Capítulo 6 Rutas de empleo de los medicamentos / 160 Aerosolterapia / 160 Diferentes tipos de aerosoles / 161 Aerosoles mediante el inhalador dosis-metrada / 161 Técnica de empleo de los inhaladores a dosis-metrada / 162 Enseñanza del empleo de los inhaladores dosis-metrada / 163 Errores más frecuentes al aplicar la técnica de los inhaladores a dosis-metrada / 163 Principales inconvenientes del empleo de la técnica de inhaladores a dosis-metrada / 164 Empleo del inhalador a dosis-metrada con autodisparo / 164 Técnica de empleo del autohaler / 164 Técnica de empleo del sistema activador operado por la respiración / 165 Determinación de la cantidad de puff empleados mediante el inhalador a dosis-metrada / 165 Espaciadores / 166 Espaciador sin válvula / 166 Espaciador con válvula unidireccional / 167 Saco plástico colapsable / 167 Ventajas del empleo de los espaciadores / 167 Desventajas de los espaciadores / 167 Técnica de empleo de espaciadores / 168 Indicaciones de los espaciadores / 168 Dispensadores de polvo inhalable / 168 Ventajas de los dispensadores de polvo inhalable / 169 Limitaciones del empleo de los dispensadores de polvo inhalable / 170 Diferentes dispensadores de polvo inhalable / 170 Nebulización a chorro (jet) / 173 Características físicas generadas / 175 Patrón de inhalación del paciente / 176 Aerosoles a presión positiva intermitente / 178 XI

13 Capítulo 7 Tratamiento del asma bronquial según sus fases clínicas / 179 Objetivos generales / 179 Lograr el control del asma / 180 Mantener el control / 180 Objetivos específicos / 181 Integralidad del tratamiento / 182 Definir la etapa clínica actual / 182 Individualidades del asma bronquial del paciente / 182 Período intercrisis / 183 Caracterización del período intercrisis de asma bronquial / 183 Evaluación clínica / 183 Historia clínica / 183 Interrogatorio / 183 Examen físico / 184 Anillos comprometidos en el PICAAB / 184 Otras evaluaciones no clínicas / 185 Diagnóstico de alteraciones de la función respiratoria / 185 Medidor del flujo espiratorio máximo (peak flow) / 186 Presencia de inflamación en vías aéreas / 190 Diagnóstico diferencial / 191 Investigaciones / 192 Estudios inmunoalérgicos / 193 Estudios radiológicos / 193 Estudios endoscópicos / 194 Estudios de laboratorio clínico / 194 Pruebas de citología y microbiología / 195 Otras pruebas / 195 Tratamiento del PICAAB / 196 Frecuencia e intensidad del asma bronquial / 196 Integralidad del tratamiento / 196 Medidas generales del tratamiento / 198 Factores broncoconstrictivos o broncospásticos / 199 Control de los factores broncospásticos / 199 Factores predisponentes / 203 Control o supresión de los factores inflamatorios / 203 Tratamiento medicamentoso / 209 Estrategia / 209 Aplicación del tratamiento / 209 Particularidades del período intercrisis / 211 Pacientes esteroides-resistentes / 212 Otras sustancias y técnicas empleadas en el tratamiento preventivo / 212 Inmunoterapia / 212 Mecanismo de acción de la inmunoterapia / 213 Consideraciones previas al inicio de la inmunoterapia / 213 Principales indicaciones de la inmunoterapia / 214 Frecuencia de la vacunación / 214 Tiempo de aplicación de la inmunoterapia / 214 Complicaciones con el empleo de la inmunoterapia / 215 Precauciones a la hora de emplear inmunoterapia / 215 Seguimiento durante el PICAAB / 215 Médico de la familia y el peíodo intercrisis de asma bronquial / 215 Control del asmático / 216 Asistencia / 216 Remisión al especialista consultante / 217 XII

14 Prevención, formento y promoción salud / 217 Educación para la salud / 217 Definición / 217 Objetivo general / 217 Objetivos específicos / 217 Técnica de educación / 218 Contenido educativo sobre asma bronquial / 219 Calidad de vida / 228 Papel del psicoterapeuta / 229 Seguimiento por el médico de la familia / 230 Capítulo 8 Crisis aguda de asma bronquial / 232 Definición / 232 Fisiopatogenia de las crisis agudas de asma bronquial / 232 Cuadro clínico / 233 Historia clínica / 233 Interrogatorio / 233 Examen físico general / 234 Diagnóstico de la crisis aguda de asma bronquial / 235 Diagnóstico diferencial / 235 Clasificación emergente de las crisis aguda de asma bronquial según la severidad / 235 Crisis aguda de asma bronquial ligera / 236 Crisis aguda de asma bronquial moderada / 236 Crisis aguda de asma bronquial severa / 236 Clasificación flujométrica de las crisis aguda de asma bronquial / 237 Tratamiento del asma bronquial en crisis aguda / 237 Tratamiento en el cuerpo de guardia / 237 Tratamiento para la casa / 244 Recaída de la crisis aguda de asma bronquial / 244 Cómo prevenir la muerte por asma bronquial? / 244 Complicaciones y procesos asociados / 244 Incremento de las secreciones bronquiales / 244 Tratamiento de las secreciones / 245 Tratamiento extrahospitalario de la crisis aguda de asma bronquial / 247 Plan de acción / 247 Capítulo 9 Estado de mal asmático / 251 Definición / 251 Etiopatogenia del estado de mal asmático / 252 Factores precipitantes del estado de mal asmático / 252 Cuadro clínico del estado de mal asmático / 253 Historia clínica / 253 Interrogatorio / 253 Examen físico / 254 Otros signos del estado de mal asmático / 255 Diagnóstico del estado de mal asmático / 256 Clasificación de la gravedad del estado de mal asmático / 257 Factores de riesgo de muerte / 258 Investigaciones / 258 XIII

15 Investigaciones de laboratorio clínico / 258 Estudios radiológicos / 259 Estudios microbiológicos / 259 Estudios fisiológicos / 259 Criterio de ingreso en cuidados intensivos / 260 Tratamiento del estado de mal asmático / 260 Medidas generales / 260 Tratamiento medicamentoso / 261 Eficacia ventilatoria / 266 Cuándo ventilar? / 266 Cómo ventilar? / 267 Solución de los procesos asociados / 273 Corrección de las alteraciones del factor metabólico / 273 Solución del barotrauma / 274 Otras complicaciones del EMA / 275 Causas de mala evolución del estado de mal asmático / 275 Fin de la ventilación artificial mecánica / 276 Consideraciones al alta de la unidad de cuidados intensivos / 276 Capítulo 10 Atención especializada en el asma bronquial / 277 Asma bronquial nocturna / 277 Fisiopatogenia del asma bronquial nocturna / 277 Asma inducida por ejercicio / 279 Definición / 279 Fisiopatogenia del asma bronquial inducida por el ejercicio / 280 Tratamiento del asma bronquial inducida por ejercicio / 282 Asma bronquial ocupacional / 285 Definición / 285 Fisiopatogenia del asma ocupacional / 285 Mecanismos inmunológicos / 285 Clasificación clínica del asma ocupacional / 287 Diagnóstico positivo del asma ocupacional / 290 Diagnóstico diferencial del asma ocupacional / 290 Tratamiento del asma ocupacional / 291 Asma aspirina-sensible / 291 Definición / 291 Fisiopatogenia / 291 Características clínicas / 292 Prevención y tratamiento / 292 Asma y embarazo / 293 La madre, el feto y el asma bronquial / 293 Tratamiento / 296 Asma en el adulto mayor / 298 Rinitis alérgica / 298 Definición / 298 Clasificación / 298 Asociación entre asma y rinitis / 300 Tratamiento de la rinitis / 300 Asma de control difícil / 301 Presente del tratamiento del asma bronquial / 301 Bibliografía / 306 XIV

16 XV

17 Definiciones, epidemiología y clasificación del asma bronquial Mucho antes de nuestra era grandes maestros de la medicina señalaron la importancia del aire para la vida y enunciaron los rudimentos de la fisiología pulmonar. El asma bronquial (AB) ha ocupado ininterrumpidamente la atención médica desde la antigüedad ( a.n.e.), fue referida por Hipócrates, Galeno y Areteo de Capadocia. Celso (30 a.n.e.), dio tal nombre a la falta de aire moderada que presentaban los soldados al realizar ejercicios. 1,2 Desde entonces y hasta el presente, esta condición respiratoria despierta el mayor interés en todo el mundo, a pesar de que la ausencia de una definición precisa de la enfermedad es uno de los problemas mayores en el estudio y atención a los pacientes que la sufren. Tal dificultad se eleva a la máxima categoría cuando se sabe que el primer agente causal sigue siendo desconocido, la anatomía patológica es de difícil obtención y las manifestaciones clínicas son variables y no pocas veces atípicas, lo que precisamente sucede en el asma. Tales condiciones fueron resumidas magistralmente al señalarse que el asma bronquial es una enfermedad, en general, fácil de reconocer pero difícil de definir. 3-5 Definiciones operacionales La definición de asma bronquial ha sido y seguirá siendo controversial mientras que la causa no sea conocida (con independencia de que pudiera existir más de una). Sin embargo, es evidente la necesidad de conceptuar de modo operacional el AB. Por ejemplo, los epidemiólogos necesitan una definición que pueda ser aplicada en las encuestas a larga escala, las que se apoyan en respuestas a aspectos específicos de un cuestionario. Los fisiólogos utilizan una definición basada en la variabilidad y reversibilidad de la obstrucción del flujo aéreo. Los patólogos han contribuido con valiosos elementos extraídos de los estudios post mortem y más reciente las biopsias broncopulmonares, han brindado información esencial acerca del componente inflamatorio de la obstrucción de las vías aéreas. Los inmunólogos y los alergistas, al estudiar la patogénesis del asma alérgica IgE-mediada, han explicado los mecanismos causantes de los cambios agudos del calibre de las vías aéreas, la hiperrespuesta y la inflamación de la mucosa bronquial y, con características especiales, la descamación crónica de la bronquitis eosinofílica. Los clínicos han logrado integrar estas definiciones y llevarlas a la práctica diaria. 6 El Proyecto Internacional del Asma, teniendo presente las distintas perspectivas, las reunió en una definición operacional: es un desorden inflamatorio crónico de las vías aéreas, en el cual muchas células desempeñan su papel, incluyendo los mastocitos y los eosinófilos. En individuos susceptibles, esta inflamación causa síntomas, los cuales están comúnmente asociados a una obstrucción amplia, pero variable, del flujo aéreo, que es con frecuencia reversible espontáneamente o como consecuencia de un tratamiento y causa un incremento asociado en la reactividad de la vía aérea ante una amplia variedad de estímulos. 7 Definiciones precursoras Broncospasmo Estas explicaciones tienen sus antecedentes históricos en las diferentes definiciones que durante los últimos 40 años se han venido detallando. La Ciba Foun-dation Guest Symposium en 1959 consideró que el asma refiere la condición de un sujeto con estrechamiento generalizado de la vía aérea, que cambia la severidad de su intensidad en cortos períodos de tiempo, ya sea espontáneamente o por acción del tratamiento, y no se debe a enfermedad cardiovascular. Las características clínicas consisten en disnea paroxística o persistente y presencia de sibilancias que, en la mayoría de los casos, mejoran al administrar broncodilatadores 4,8 Hiperreactividad bronquial La American Thoracic Society introduce en 1962 el concepto de respuesta incrementada de la tráquea y los bronquios a varios estímulos motivándolos a definir el AB como: enfermedad caracterizada por aumento de la respuesta de la tráquea y bronquios a varios estímulos, manifestada por estrechamiento difuso de las vías aéreas que cambia en severidad espontáneamente, o como resultado del tratamiento 3-5,8 En 1965 el Consejo Británico de Investigaciones Médicas discutió la confusión existente entre la definición de AB y bronquitis crónica obstructiva, cuestión que aún permanece en debate. 1

18 En 1975 en el concepto elaborado entre la Sociedad Americana de Tórax y el Colegio Americano de Neumólogos se mantuvo el énfasis sobre la aumentada respuesta de las vías aéreas y se menciona la retardación de la expiración forzada como una consecuencia. 8 Reversibilidad del broncospasmo En los inicios de la década de 1980 Scadding propuso que una de las características fundamentales del asma, la obstrucción reversible, debía ser parte de su definición, conceptuándola como aplicable a pacientes con falta de aire aguda, provocada por una disfunción ventilatoria obstructiva reversible, caracterizada por amplias variaciones de la resistencia al flujo aéreo de las vías intrapulmonares en cortos períodos de tiempo, que se presentan en forma de crisis, habitualmente reversibles espontáneamente, o por acciones farmacodinámicas apropiadas 2,9 Inflamación de la mucosa En 1987 se habló por primera vez del aspecto inflamatorio de las vías aéreas y se estimó que se trata de un síndrome que ocurre a consecuencia de inflamación o edema de la mucosa bronquial, hipermotricidad de los bronquios y bronquiolos, alteraciones en el mucus y deterioro de la mucosa (particularmente del aparato ciliar) causados por fenómenos específicos (alergenos) o inespecíficos (irritógenos), en los cuales la hiperreactividad bronquial (HRB) o los fenómenos de hipersensibilidad de base genética, o ambos, tienen un significante determinismo, y en los que, histológicamente, se aprecia edema de la mucosa o submucosa, células inflamatorias (en especial eosinófilos), así como descamación del epitelio y obstrucción por moco de las vías periféricas Si bien entre los elementos definitorios más aceptados están los factores genéticos (más evidentes en pacientes atópicos con respuestas alérgicas a antígenos comunes y a las influencias del medio), existe el criterio generalizado de que el AB es una enfermedad bronquial obstructiva reversible, obstrucción motivada en gran parte por un proceso inflamatorio de la mucosa bronquial que determina edema e hipersecreción de la mucosa y, seguramente, aumenta la reactividad bronquial frente a diversos estímulos, lo que se traduce en episodios de broncoconstricción Podría decirse que en el AB, enfermedad caracterizada por obstrucción de carácter reversible del flujo aéreo e hiperreactividad bronquial, la inflamación de la mucosa de las vías aéreas es considerada como el mecanismo primario que encabeza el desarrollo del asma. Se ha dicho que las células inflamatorias (como los mastocitos, eosinófilos y linfocitos) representan un papel determinante en el proceso que conduce a la 2 hiperreactividad bronquial y al asma sintomática. Es posible que esta inflamación, al denudar el epitelio bronquial deje al descubierto terminaciones nerviosas fácilmente estimulables, desencadenando respuestas de broncoconstricción por mecanismos reflejos. 3,12-14 Este concepto ha sido reafirmado y perfilado por otros autores al considerar el AB como un problema inflamatorio crónico en las vías aéreas, en el cual intervienen numerosas células, incluidos mastocitos y eosinófilos que, en individuos susceptibles causan síntomas usualmente asociados a una variable y diseminada obstrucción de las vías aéreas, que con frecuencia es reversible espontáneamente o por tratamiento, y que de forma asociada, causa incremento de la respuesta de las vías aéreas a una variedad de estímulos 15 Estos elementos fueron considerados por Kaliner en ese año 1987 al definir el asma como una enfermedad de las vías aéreas, inflamadas e hiperirritables, manifestada por una obstrucción reversible de las vías aéreas asociada a los cambios patológicos siguientes: broncospasmo, edema de la mucosa, infiltrados celulares, secreción mucosa, descamación de la superficie de las células epiteliales, engrosamiento de la membrana basal e hiperplasia de las células en copa. 16 Desde entonces la inflamación bronquial se ha convertido en el componente clave en la definición de AB y sobre esa base, tanto en la práctica clínica como en las investigaciones, se está produciendo un incremento en el énfasis de la importancia de la inflamación como criterio de diagnóstico y aspecto clave para una correcta farmacoterapia, lo cual no quiere decir, que haya que reducir el tratamiento del asma al manejo de la inflamación bronquial únicamente. 17 Remodelado de las vías aéreas Desde la década de 1990 se viene perfeccionando el concepto de remodelado de las vías aéreas en el paciente asmático; concepto que tendrá en los próximos años tanto impacto como en la década de 1980 lo tuvo y sigue teniendo el concepto inflamatorio. Sobre la base de estos aspectos está permitida una definición inicial... el asma es una enfermedad debida, no sólo a inflamación, sino también a la destrucción y reparación tisular derivada de ella; no obstante que en la práctica diaria, el AB se vea como una condición que determina estrechamientos difusos de las vías aéreas que cambian de severidad en cortos períodos de tiempo, espontáneamente o bajo tratamiento. 18,19 Más recientemente, en 1995, se pretende definir el AB como una bronquitis eosinofílica descamativa, en la cual la severidad de los síntomas está relacionada con el grado de infiltración eosinofílica y no con el grado de sensibilización alérgica, basado esto en el hecho de haber demostrado que un número elevado de células están relacionadas con los receptores de la

19 inmunoglobulina E de alta afinidad en las biopsias bronquiales de asmáticos, con independencia de su estado atópico, y en la cual el remodelado de las vías aéreas parece ser más severo y rápido en la respuesta alérgica tardía. 17,20 Hoy día se considera imprescindible destacar en la definición del AB los aspectos más relevantes de la inflamación de la mucosa bronquial: la descamación del epitelio, el aumento del colágeno reticular a nivel de la membrana basal con fibrosis subepitelial e infiltración de la mucosa por eosinófilos y linfocitos (expresión de una intensa actividad generada por diversos elementos celulares: neutrófilos, células metacromáticas, plaquetas, fibroblastos, macrófagos, células epiteliales, etc.) con capacidad para producir y liberar promediadores y mediadores inflamatorios. 4 A la luz de los actuales conocimientos, el asma bronquial alérgica es considerada como una enfermedad inflamatoria crónica con recaídas agudas intercurrentes, donde la inflamación (alérgica) está caracterizada por la pérdida de la superficie epitelial yaciente y la descamación del epitelio, engrosamiento de la lámina basal reticular subyacente del epitelio hasta la fibrosis subepitelial e hipersecreción de mucus, cambios en la microvasculatura y una infiltración densa de células inflamatorias, donde los daños epiteliales y su descamación son causados, fundamentalmente, por la infiltración eosinofílica, permitiendo que la proteína catiónica eosinofílica (PCE), con los productos metabólicos del oxígeno determinen estos efectos tóxicos sobre el epitelio 21 Estado actual de las definiciones A partir de tan controvertidas y complejas definiciones comienzan las simplificaciones de orden práctico. La definición brindada en 1993 por la Asociación Médica Británica es pragmática, considera al AB como una condición en la que ocurren episodios de disnea y tos, o uno de estos, en medio de un cuadro muy sugestivo de asma, donde otras condiciones raras han sido excluidas y para la que es necesario un tratamiento preventivo muy temprano con medicamentos antiinflamatorios Por el contrario, en 1966, entre las más aceptadas y abarcadoras definiciones, surge aquella que retoma las particularidades ya señaladas y la considera como una obstrucción variable y reversible de las vías aéreas, manifestada clínicamente por jadeo, y causada por varias combinaciones de espasmos de los músculos lisos, hiperreactividad bronquial, edema de la mucosa, infiltración celular y una excesiva secreción de mucus, con un curso clínico muy variado, la mayoría de los pacientes son atópicos, es decir, poseen una predisposición genética a la respuesta de inmunoglobulina E (IgE) persistente frente a alergenos proteicos extrínsecos, lo que puede ser medido por el test cutáneo o la determinación de la IgE específica o total 22,23 Más recientemente (1998), la comisión de expertos de la Organización Mundial de la Salud (OMS) definió el asma como un trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas, en el cual intervienen varios tipos de células, particularmente los mastocitos, eosinófilos y linfocitos T. En individuos susceptibles, esta inflamación causa episodios recurrentes de sibilancias, disnea y tos, particularmente en la noche y al despertar en la mañana. Estos síntomas se asocian, habitualmente, con obstrucción bronquial difusa, de intensidad variable y que es, por lo menos, parcialmente reversible en forma espontánea o con tratamiento. La inflamación también causa un aumento en la respuesta de las vías aéreas a varios estímulos 24 Esta definición es la más completa y recomendable, porque recoge los elementos básicos fisiopatogénicos, clínicos y los pronósticos de esta enfermedad. Enfoque molecular Desde el punto de vista de la biología molecular, el AB se considera una enfermedad inflamatoria caracterizada por incremento de la actividad de una subclase específica de células T cooperadoras (Th 2 ) en las vías respiratorias, impulsando respuestas como las observadas en las enfermedades atópicas (asociadas con concentraciones elevadas de citocinas tipo interleucinas IL-3, IL-4, IL-5, IL-8 e IL-9) y con las respuestas mediadas por IgE 21,25 El fenotipo asma Desde el punto de vista genético el AB es considerada como una enfermedad compleja multifactorial, ya que está determinada por la interacción entre una heterogeneidad genética y factores ambientales que regulan la expresión de sus manifestaciones físicas, químicas y fisiológicas, es decir, su fenotipo, el cual es influenciado por eventos precoces en la vida, tales como la intensidad y duración de la exposición a alergenos (especialmente el dermatophagoides), la dieta, las infecciones respiratorias y, a lo mejor, la presencia o ausencia de factores protectores que estimulan las poblaciones linfocitarias Th 1 más que las Th En un intento por mediar entre tanto caos, se sugiere considerar que el asma y la bronquitis crónica no son más que expresiones de una misma entidad, con una raíz genética común (predisposición a la alergia y a la hiperreactividad bronquial) y en la que sus manifestaciones fenotípicas finales están condicionadas por factores ambientales; para esta teoría, la hiperreactividad bronquial precede a la obstrucción crónica de la vía aérea. 4 3

20 Lo común en las definiciones Si bien es cierto que en esta agotadora carrera de definiciones falta mucho por andar, varias son las cuestiones que tienen aceptación generalizada en el AB: 26 1.La inflamación del tracto respiratorio como causa de episodios recurrentes sintomáticos, en cuyo cortejo se representan básicamente: la disnea, sibilancia, jadeo, dificultad respiratoria, opresión del pecho y tos, particularmente nocturna y en las primeras horas de la mañana. 2.La hiperreactividad bronquial presente ante variados estímulos o precipitantes, como alergenos, irritantes, aire frío, virus y otros, lo que determina obstrucción de las vías aéreas (incrementada por la presencia de inflamación bronquial). 3.Obstrucción de las vías aéreas, difusa y variable, causada por gran variedad de cambios en las mismas, incluyendo la broncoconstricción, edema, formación crónica de tapones mucosos y remodelado de las vías aéreas. 4.Reversibilidad de la obstrucción de forma espontánea (variaciones de la resistencia al flujo de la vía aérea intrapulmonar por cortos períodos de tiempo) o como consecuencia del tratamiento medicamentoso, que determinan el carácter episódico, alternando con períodos libres de síntomas, del perfil clínico. 5.Cambio en las condiciones del AB en los pacientes que dependen del medio ambiente, de la actividad, el tratamiento y otros factores, lo que obliga a vigilar su evolución y terapéutica, aunque se encuentre bajo control. Aspectos controversiales Lo incierto de lo cierto No obstante esta casi universal aceptación de lo inflamatorio, es bueno recordar que existen serias dudas acerca de que el asma sea sólo una enfermedad inflamatoria, como también son muy limitados los conocimientos sobre la forma en que ocurre la sucesión de los cambios estructurales, o de qué manera se resuelve o evoluciona esta inflamación y si existe una o diversas formas de inflamación según el tipo de asma? 4 Tampoco la hiperreactividad queda totalmente bien parada en la aspiración de estar en la definición del AB. Primero que todo, es bueno recordar que puede estar presente en procesos como la bronquitis crónica, fibrosis quística, rinitis alérgica, sarcoidiosis, estenosis mitral, insuficiencia ventricular izquierda, etc. y también en individuos sanos evidenciada tras determinadas infecciones virales del tracto respiratorio o exposición a contaminaciones atmosféricas; y para redondear la realidad, en un pequeño grupo de individuos, asintomáticos y sin ninguna otra patología aparente, es posible precisar la presencia de hiperreactividad bronquial. Esto quiere decir que su ausencia no excluye el diagnóstico de AB y que su detección no es, per se, ni necesaria ni suficiente para calificar a un individuo como asmático. 4 Otro aspecto histórico de la definición de AB: el criterio de reversibilidad, sufre de la sombra de las dudas, ya que se ha podido observar a pacientes con limitación crónica al flujo aéreo que experimentan mejorías y variaciones significativas en el grado de obstrucción bronquial con la medicación broncodilatadora; situación opuesta al hecho de que pacientes con asma típica desarrollan obstrucción grave y persistente al cabo de muchos años de evolución de su enfermedad. Por si todo esto fuera poco, la sintomatología, tan de todos conocida, la sibilancia, es muy poco específica en niños con ruidos en el pecho o en adultos con historia de tos y expectoración crónica, que suman sibilancias más o menos persistentes. 4 Asma bronquial: síndrome o enfermedad? Algunos autores consideran que esta condición patológica puede ser vista como una sola enfermedad y otros como un síndrome común a varias enfermedades. Muchos han insistido en el concepto de que el AB es un síndrome multifactorial (por lo cual la palabra asma resulta válida); pero otros la consideran una enfermedad, por lo que el entendimiento de las condiciones sugiere hablar de asmas, para cuestionar entonces si el asma bronquial es una enfermedad simple o se debe hacer referencia a asmas bronquiales. En esta controversia, los estudios sobre asma bronquial ocupacional (ABO), han demostrado ampliamente que no es una enfermedad única, sino un síndrome causado por múltiples estímulos. 17,27 Esta apreciación, liderada por Holgate y Finnerty, señala que el AB no es una entidad, sino únicamente una forma de presentación clínica de diversas alteraciones de los bronquios, en la que pueden ocurrir cambios importantes en el calibre de la vía aérea durante cortos períodos de tiempo, caracterizados por síntomas a causa de obstrucción variable, hiperreactividad bronquial e inflamación de las vías aéreas, con múltiples causas, entre las que se destacan las desencadenadas por mecanismos inmunológicos, como la hipersensibilidad inmediata mediada por la IgE, aspirina, exposición ocupacional a productos químicos en forma aerosolizada, y otros orígenes no inmunológicos, como por ejemplo el broncospasmo relacionado con la infección de las vías aéreas. 4,22,28-30 En 1986 se le acepta como un síndrome clínico, término que engloba muchos patrones de respuesta a 4

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