Estado fisiopatológico grave que se caracteriza por un déficit en la perfusión tisular a nivel sistémico, con afección a múltiples órganos y con alta

Transcripción

1 FISIOPATOLOGIA Dr. Bardo Andrés Lira Mendoza Urgencias Medico Quirúrgicas CMN S XXI HGZ l A (VENADOS) CCUJS ESCUELA DE MEDICINA

2 Estado fisiopatológico grave que se caracteriza por un déficit en la perfusión tisular a nivel sistémico, con afección a múltiples órganos y con alta mortalidad aún a pesar de tratamientos intensivos.

3 El estado de choque se puede clasificar de acuerdo a su etiología, a su gravedad, de acuerdo a ciertas manifestaciones clínicas, o parámetros de laboratorio.

4 ANTECEDENTES HISTÓRICOS Le Dran: 1743 choc =Shock=choque Gross: 1872 Manifestación del brusco transtorno de la maquinaria de la vida Warren: 1895 Una pausa momentánea en el acto de la muerte Crile: 1899 Efecto beneficioso de la fluidoterapia Blalock: 1940: fracaso circulatorio periférico por la discrepancia entre el continente y el contenido Guyton: 1960: Deuda de oxígeno Weil: 1964: exceso de lactato Swan-Ganz: 1970 Shoemaker: 1973: Phisiologic Paterns in Surviving and non surviving shock Patients

5 ANTECEDENTES HISTÓRICOS Epoca: Enfoque: ANTECEDENTES HISTÓRICOS Resucitación: Resultado 1ª Guerra Mundial Toxinas Ninguna Muerte temprana 2ª Guerra Mundial Depleción intravascular Coloides, sangre Mejor sobrevida temprana >IRA Guerra de Corea Guerra de Vietnam Depleción intravascular y EC Cristaloides, sangre almacenada <muerte temprana <IRA >SIRS 1970s 1980s UCI, falla orgánica respuesta metabólica Cateteres S-G Resucitación dirigida <IRA ><SIRS >FOM 1990s Actualidad Centros de trauma y choque Triage Control del daño, UCIs de choque y trauma <SIRS <FOM <Muertes

6 De acuerdo a su etiología y comportamiento hemodinámico se puede clasificar en: Distributivo Cardiogénico Hipovolémico

7 El choque distributivo se caracteriza por una pérdida súbita de las resistenicias vasculares periféricas, por lo que se incrementa la capacitancia vascular. Este choque incluye: Séptico Anafiláctico Medular Neurogénico.

8 El choque Cardiogénico se basa en la disfunción del corazón como bomba, con consecuencias hemodinámicas tanto anterógradas como retrógradas. Su principal etiología: Cardiopatía isquémica Tamponade cardiaco Cardiopatía dilatada Arritmias cardiacas

9 El choque Hipovolémico se manifiesta por la pérdida súbita del volumen intravascular, frecuentemente por pérdida sanguínea o desequilibrio hidroelectrolítico: Traumatismos severos Hemorragia gastrointestinal o en otros sitios Tercer espacio (secuestro de líquido) Vómito y/o diarrea Uresis significativa

10 La perfusión tisular sistémica se basa en principios de física aplicados a biomecánica y a físicoquímica básica, al observar el equilibrio que se guarda normalmente entre la oferta y la demanda de sustrato energético y comburente a las células.

11 Hematosis P02 alveolar: 104 mmhg P02 40 mmhg Extremo arterial Capilar pulmonar P02 40 mmhg Extremo venoso

12 Oxigenación Hística Mitocondria 18 mmhg Celula 23 mmhg PO2 95 mmhg P02 40 mmhg

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14 Hipoperfusión esplácnica Redistribución de flujo Inflamación Local y sist. Fenómeno de Isquemia reperfusión Metabolitos de oxígeno Moléculas de adhesión Activación de leucocitos Lesión endotelial Traslocación bacteriana Disminuye Oxido Nit. Microtrombosis Hipoxia tisular DOM

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16 La disminución en la perfusión celular activa mecanismos de defensa tanto celulares intrínsecos como neurogénicos, además de crear una respuesta vascular de adaptación, en algunos de los casos. Esto puede suceder en diversas fases:

17 AGRESION Macrófagos endoteliales RESPUESTA LOCAL Citoquinas Células RESPUESTA PARACRINA/AUTOCRINA ALTERACION DE LA HOMEOSTASIS SIRS Fase I Fase II Fase III ENDOCRINO HEMATOLOGICO CEREBRO HIGADO SDMO/SFMO CORAZÓN INTESTINO PULMON RIÑON METABOLICO

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