Complicaciones médicas del uso de cocaína

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1 Servicio de Medicina Interna. Hospital Clínico. Complejo Hospitalario Universitario. Santiago de Compostela. La Coruña. España. La cocaína (benzoilmetilecgonina) es un alcaloide que se extrae de las hojas de Erythroxylum coca, una planta originaria de la región de los Andes (Colombia, Perú, Bolivia). La hoja es la única parte de la planta que contiene cocaína. Se sabe que los primeros pobladores del Perú empleaban estas hojas durante rituales religiosos y aún hoy día es consumida por masticación o en infusiones por muchos indígenas, que aprecian sus propiedades estimulantes y anestésicas. En 1884 fue empleada por primera vez como anestésico local y posteriormente comienza a utilizarse ampliamente 1. Es a partir de la década de los setenta cuando la cocaína se extiende como droga ilegal, aprovechando el incremento de su producción, al amparo de los grandes cárteles de la droga. En la actualidad es una de las drogas de mayor difusión; así, en 1990 se estimaba que cerca de 5 millones de estadounidenses eran consumidores diarios de cocaína 2 y se ha convertido en la causa más frecuente de consulta urgente relacionada con sustancias ilegales en Estados Unidos 3. En cuanto a España, algunas cifras pueden dar idea de la dimensión del problema. Durante 1999 un 3,1% de los españoles entre 15 y 65 años afirmó haber consumido cocaína alguna vez y un 0,8%, durante el último mes. Entre la población escolar (año 2000), un 5,4% aseguró haberla consumido alguna vez (datos del Plan Nacional Sobre Drogas, Ministerio del Interior). En el 5,2% de los conductores españoles implicados en accidentes de tráfico mortales durante el período se detectó la presencia de cocaína 4. España es, después de Países Bajos, el país con mayor número de pacientes que demandan ayuda para abandonar su adicción a la cocaína; asimismo, es el país de la Unión Europea con mayor cantidad de cocaína incautada en el año 2000 (datos del Informe Anual sobre el Problema de la Drogodependencia en la Unión Europea y Noruega 2002; Observatorio Europeo de la Droga y la Toxicomanía [OEDT]). En un estudio realizado en Cataluña, las urgencias relacionadas con la cocaína han aumentado desde 261 asistencias (año 1992) a (año 1999), incremento que se explica por un mayor consumo por vía intravenosa y en forma inhalada (crack) 5. FORMAS DE CONSUMO La cadena de síntesis química de la cocaína para su consumo es compleja, y existen diversas formas de presentación. A partir de las hojas de coca, sometidas a un tratamiento con keroseno o gasolina, combinados con ácido sulfúrico, se obtiene la pasta de cocaína (contiene un 40-70% de sulfato de cocaína). Se estima que por cada 500 hojas de planta se obtienen 2,5 kg de pasta de cocaína. Si se procesa esta pasta básica de cocaína con acetona y éter se eliminan otros alcaloides, residuos y disolventes; tras reposar y añadir amoníaco se obtiene el alcaloide de la cocaína o base libre (free base), que tratada con éter y ácido clorhídrico produce una sal ácida en forma de polvo blanco y fino, que es el clorhidrato de cocaína. En su forma habitual en polvo (clorhidrato de cocaína) la droga se adultera con diversas sustancias: manitol, glucosa, lactosa, cafeína, talco, anfetaminas, heroína (speedball), procaína, lidocaína, ergóticos o estricnina 6. A continuación se describen con más detalle cada una de estas formas de presentación: Clorhidrato de cocaína ( harina, perico o nieve ). Es la forma más habitual de consumo y se presenta en forma de polvo fino blanco. Es una sal ácida soluble en agua que se esnifa o se inyecta. En el primer trimestre del año 2001 el precio de una dosis (184 mg) era de pesetas (13 euros) y su grado de pureza era del 44% (datos del Plan Nacional Sobre Drogas, Ministerio del Interior). Pasta de cocaína o cocaína cruda o bazooka. Es un producto intermedio en la síntesis química del clorhidrato de cocaína. Esta pasta contiene un 40-85% de sulfato de cocaína, otros alcaloides de la coca y cantidades variables de otros productos (metanol, ácido benzoico, queroseno ). Se consume por inhalación. Base libre. La cocaína (alcaloide puro) queda libre al añadir un álcali (generalmente amoníaco, éter, benzeno o gasolina) al clorhidrato de cocaína. Mediante este procedimiento se obtiene en forma de base libre entre el 35 y el 95% del clorhidrato de cocaína empleado. Es poco soluble en agua pero es muy volátil y resistente, lo que permite que pueda fumarse calentándola sobre papel de aluminio e inhalando los vapores que se desprenden ( chinos ). La comunicación de efectos adversos relacionados con la cocaína se ha disparado a partir de la difusión del consumo de base fumada. Crack, piedra o boliches. Es una forma especial de base de cocaína que se distribuye ya preparada para consumir. Debe su denominación a su aspecto en forma de pequeño cristal y a los chasquidos que produce al ser calentada. Tanto el crack como la base libre tienen una elevada pureza (85-90%) y una gran absorción, lo que incrementa las reacciones adversas derivadas de su uso. Se considera que sus efectos físicos y psíquicos son equivalentes o superiores a los de la cocaína intravenosa. Disponible en todas estas presentaciones, la cocaína puede masticarse (chewing), esnifarse (snorting), fumarse o inhalar los vapores al calentarla sobre papel aluminio (smoking), e inyectarse vía intravenosa (mainlining). FARMACOLOGÍA El inicio de los efectos de la cocaína depende de la vía de administración. Se estima que por vía intranasal (esnifada) su acción se inicia a los 1-5 min, y alcanza el pico en min. Los efectos se prolongan hasta min; por vía intravenosa o inhalada (fumada) sus efectos aparecen en segundos y alcanzan el máximo en 38 JANO 2-8 ABRIL VOL. LXVI N.º (1380)

2 Hidrólisis (90%) Seudocolinesterasas y esterasas hepáticas Bencil ecgonina Metiléster ecgonina Ecgonina Cocaína N-demetilación (10%) Citocromo P450 oxidasa Norcocaína N-OHnorcocaína Norcocaína nitróxido Norcocaína ion nitroso NADPH Figura 1 Metabolismo de la cocaína y metabolitos derivados. 3-5 min 1,7. La cocaína puede absorberse a través de mucosas (respiratoria, gastrointestinal o genitourinaria) y su volumen de distribución es muy elevado (2-3 l/kg de peso). Tras administrar una dosis de cocaína más del 90% es metabolizada por las seudocolinesterasas plasmáticas (80%) y las esterasas hepáticas (10%) (fig. 1). Sólo un 10% es metabolizada a través del sistema P450. Sin embargo, esta vía metabólica minoritaria produce metabolitos intermedios como la norcocaína, el nitróxido de norcocaína, el peróxido de hidrógeno y el anión superóxido, que causan una marcada disminución del NADPH hepatocitario y del glutatión 8. La depleción de glutatión y NADPH durante el metabolismo del nitróxido de norcocaína agota los sistemas antioxidantes celulares; de esta forma el peróxido de hidrógeno, el anión superóxido y los radicales hidroxilo quedan libres para estimular la peroxidación lipídica y dañar las membranas celulares. Sólo un 1-5% se elimina sin transformar por la orina. Tras una dosis de cocaína se pueden detectar metabolitos de cocaína en la orina durante h. El consumo de alcohol y cocaína genera un metabolito (cocaetileno) con una potencia similar a la de la cocaína y un efecto depresor directo del miocardio por mecanismos no aclarados 9. En relación con su metabolización, hay que señalar que pacientes con déficit de colinesterasas plasmáticas podrían representar un subgrupo de riesgo para el desarrollo de reacciones adversas por cocaína 10,11. La cocaína tiene 2 acciones farmacológicas básicas: como estimulante del sistema nervioso central, a través del sistema simpático, y como anestésico. La cocaína produce un bloqueo de los canales rápidos de sodio, estabilizando la membrana axonal, lo que explica sus efectos anestésicos. Además, interfiere en la recaptación de neurotransmisores (adrenalina y noradrenalina) en las terminales nerviosas, por lo que la persistencia de éstos en la hendidura sináptica justificaría sus exagerados efectos simpaticomiméticos 1. En el sistema mesolímbico la cocaína podría provocar un aumento de los valores de dopamina en la hendidura sináptica, lo que explicaría la respuesta eufórica a la droga. Ratones modificados genéticamente que carecen del transportador de dopamina al que se fija la cocaína no responden a su administración 12. Respecto a su potencial como droga de abuso, la vida media de la cocaína provoca que sus efectos euforizantes sean de corta duración; el rápido descenso de los valores plasmáticos de la cocaína se acompaña de un estado disfórico desagradable (crash), agotamiento y somnolencia. El deseo de mantener la situación de euforia y evitar la fase depresiva conduce a los consumidores a una pauta de autoadministración repetitiva y, por tanto, a la adicción, lo que resulta especialmente acusado en los consumidores de crack. Debido a su rápida absorción (equivalente a la vía intravenosa) estos sujetos llegan a consumir la droga de forma ininterrumpida durante h consecutivas, con graves consecuencias. De hecho, en animales de experimentación que se han convertido en adictos a la cocaína se ha visto que prefieren seguir administrándose la droga antes que comer o beber e incluso llegan a morir de inanición 13. Estas características hacen que la cocaína sea una droga especialmente adictiva y que muchos consumidores que presumen de consumir esporádicamente acaben convirtiéndose en dependientes al poco tiempo. Cuando se consume por vía intravenosa o fumada, el paciente se engancha en pocas semanas, pero cuando se administra por vía intranasal (esnifada) la dependencia es menos evidente y puede tardar meses o años en manifestarse, aunque aparecen claras alteraciones conductuales y psíquicas (trastornos de memoria y de atención, disfunción sexual, irritabilidad, depresión, anhedonia). COMPLICACIONES CLÍNICAS DEL CONSUMO DE COCAÍNA Tras la administración de cocaína se manifiestan sus efectos físicos (taquicardia, sudación, hipertensión arterial, midriasis pupilar, pérdida de apetito, aumento del interés sexual, incremento de la temperatura corporal) y psíquicos (euforia, agilidad mental, locuacidad, verborrea, sensación de grandiosidad, aumento del grado de alerta, disminución del sueño). Además de estos efectos normales del consumo de cocaína, pueden aparecer múltiples complicaciones médicas. La variedad de estas manifestaciones patológicas es muy amplia 14, por lo que nos limitaremos a las que por su gravedad o su frecuencia revisten especial interés. Perforación de tabique nasal Es una complicación muy frecuente, consecuencia de su intenso efecto vasoconstrictor, que origina isquemia, necrosis y destrucción del tabique nasal e incluso del paladar 15, en pacientes que esnifan cocaína. Asimismo, pueden aparecer rinitis crónicas o sinusitis. Efectos cardiovasculares En 1982 se comunicó el primer caso de infarto agudo de miocardio (IAM) y consumo de cocaína 16. En la actualidad, se admite que 42 JANO 2-8 ABRIL VOL. LXVI N.º (1384)

3 la isquemia miocárdica y el IAM son las complicaciones más frecuentemente asociadas al consumo de cocaína, y se han descrito incluso en relación con la abstinencia Afortunadamente las complicaciones del IAM asociado a cocaína son infrecuentes, con una mortalidad inferior al 2% 21. Se ha calculado que el riesgo de IAM se multiplica por 24 durante los 60 min siguientes al consumo de cocaína 22, y es independiente de la vía de administración y de la frecuencia de uso 7. En Estados Unidos, hasta un 25% de pacientes que acuden a urgencias de hospitales urbanos por dolor torácico no traumático presentan valores de cocaína en orina 23. Los pacientes típicos suelen ser varones jóvenes fumadores, sin signos de intoxicación por cocaína que acuden a urgencias por cuadros de dolor torácico atípico que puede aparecer horas o incluso días después del consumo de cocaína 24,25. Los hallazgos electrocardiográficos suelen ser elevaciones del segmento ST e inversión de la onda T que persisten durante la hospitalización. Es importante tener en cuenta que la isquemia y el infarto aparecen en pacientes sin cardiopatía previa o aterosclerosis coronaria demostrable por coronariografía 26,27. El diagnóstico de IAM en estos pacientes reviste 2 grandes problemas; por un lado, el electrocardiograma (ECG) es anormal en un 56-84%, y por otro, hasta un 43% de consumidores de cocaína sin IAM presenta criterios electrocardiográficos (elevación del segmento ST más de 0,1 mv en 2 derivaciones contiguas o más) para inicio de tratamiento trombolítico 28,29. En estudios con holter-ecg en pacientes en programas de desintoxicación se han encontrado elevaciones del segmento ST hasta 6 semanas después de la última dosis 30. Por otro lado, hasta en un 50% de consumidores de cocaína sin IAM se encuentran elevaciones de la creatincinasa (CK) 7, probablemente secundarias a rabdomiólisis 29, por lo que en estos pacientes las concentraciones de CK no tienen valor, y es necesario recurrir a la determinación de troponina. El consumo agudo de cocaína provoca vasoconstricción coronaria 31 mediada por receptores alfaadrenérgicos, taquicardia, hipertensión arterial; además, se produce un aumento de la demanda miocárdica de oxígeno, agregación plaquetaria y formación de trombos 24. En consumidores crónicos acelera la aterosclerosis y la hipertrofia ventricular izquierda 7, lo que conduce a una disfunción sistólica 32,33. Además de la enfermedad coronaria, la cocaína ha demostrado su potencial arritmogénico y se ha implicado en todo tipo de arritmias (incluyendo taquicardia y fibrilación ventriculares). En la actualidad se considera que para que aparezcan estas arritmias debe existir un miocardio enfermo 7. Se ha demostrado un alargamiento del intervalo QT en pacientes con consumo reciente de cocaína 28. Se estima que estos efectos se deben al bloqueo de los canales de sodio de manera similar al mecanismo que emplean los antiarrítmicos de clase I 34. Existen casos de disección aórtica asociados con el consumo de cocaína. La hipertensión arterial y la taquicardia que provoca la cocaína aumentarían las fuerzas de cizallamiento, lo que facilitaría la rotura de la pared aórtica. Asimismo, el uso de cocaína intravenosa implica un riesgo de endocarditis bacteriana que es superior al de los usuarios de otras drogas intravenosas (heroína) por mecanismos no aclarados 38. Efectos neurológicos Como resultado de la intoxicación por cocaína se han descrito accidentes cerebrovasculares, incluyendo hemorragia subaracnoidea 39,40, hemorragias cerebrales, infartos cerebrales 41-43, accidentes isquémicos transitorios 44, convulsiones 45, vasculitis cerebral 46 y múltiples manifestaciones psiquiátricas. El mecanismo fisiopatológico implicado sería la intensa vasconstricción cerebral generada por la cocaína seguida de vasospasmo y probable vasculitis mediados inmunológicamente 42,47. En muchos de estos pacientes existirían alteraciones anatómicas predisponentes (aneurismas cerebrales). Las convulsiones asociadas al uso de cocaína suelen ser generalizadas y únicas, y no dejan secuelas neurológicas, salvo que sean secundarias a hemorragia o infarto cerebral. La presencia de crisis múltiples o focales debe hacer sospechar daño estructural. Asimismo, se ha descrito un cuadro de disminución de nivel de conciencia, bradipsiquia y letargia, que se mantiene hasta 24 h después del consumo de cocaína (washed-out syndrome). Efectos musculares La cocaína se ha implicado en casos de rabdomiólisis grave, con elevaciones masivas de la CK, insuficiencia renal e hipertermia Aunque inicialmente el daño muscular se relacionó con las convulsiones y la hipotensión, en el contexto de cuadros de fallo multiorgánico, en la actualidad se cree que las convulsiones, la agitación psicomotriz, las contracciones musculares graves y la hipertermia podrían ser factores también implicados en el daño muscular en interacción con la isquemia debida a vasoconstricción. En este sentido, la incidencia de rabdomiólisis asociada a cocaína está en aumento 52. Efectos renales El daño renal inducido por cocaína estaría mediado por mecanismos hemodinámicos (hipertensión arterial y taquicardia) y aterogénesis acelerada (por mecanismos similares a los descritos en el apartado de Efectos cardiovasculares ) 53. En series autópsicas se ha demostrado una elevada incidencia de daño renal aterogénico en consumidores de cocaína 54. La cocaína se ha implicado en la insuficiencia renal aguda en relación con rabdomiólisis 50,55, hipertensión maligna 56, vasculitis renal 57, nefritis intersticial 58, crisis de preeclampsia 59, glomerulonefritis con anticuerpos antimembrana basal 60 e infarto renal 61,62. Diversos estudios indican un mayor riesgo de progresión a nefropatía crónica de origen hipertensivo en usuarios de cocaína 63, especialmente de raza negra 64. Alteraciones del equilibrio ácido-base En el contexto de una intoxicación por cocaína, lo más frecuente es una acidosis metabólica a expensas del ácido láctico generado por convulsiones, agitación o hipotensión. Como resultado de hiperventilación puede aparecer alcalosis respiratoria. Se ha descrito acidosis respiratoria en el contexto de cuadros fulminantes, con intensa descarga adrenérgica y colapso cardiorrespiratorio (reacción de Casey-Jones) 65,66. Efectos sobre el aparato digestivo La mucosa gastrointestinal es especialmente sensible a la isquemia inducida por catecolaminas. Por ello, pueden aparecer perforaciones o colitis secundarias a isquemia intestinal tras el consumo de cocaína por cualquier vía Se han descrito casos fatales debidos a la rotura de bolsas de cocaína en sujetos que las ingieren para sortear los controles de aduanas ( mulas o body packers) 71,72. La toxicidad hepática de la cocaína está sobradamente demostrada en animales. En estudios en ratones, tras la administración de cocaína se detecta una elevación de las transaminasas y se produce necrosis hepática, pero en humanos se han descrito pocos casos de toxicidad hepática Suele tratarse de sujetos jóvenes que son llevados a urgencias por alteraciones del comportamiento o del nivel de conciencia y con datos de hepatitis aguda. La mayoría mejora con medidas conservadoras pero unos pocos empeoran progresivamente y desarrollan insuficiencia renal, rabdomiólisis 50,51,75 y coagulación intravascular diseminada, por lo que fallecen en pocos días. La escasez de efectos hepáticos adversos comunicados pese al elevado número de consumidores hace pensar que deben existir (1385) JANO 2-8 ABRIL VOL. LXVI N.º

4 factores idiosincrásicos individuales. También hay que considerar que las intoxicaciones graves en las que cabría esperar daño hepático provocan una muerte rápida por afección de otros órganos (arritmias, infartos, hemorragias cerebrales), por lo que no daría tiempo a que se manifestase la toxicidad hepática. Existe acuerdo en que las lesiones hepáticas por cocaína en humanos corresponderían a necrosis centrolobulillar (zona 3). Efectos sobre el feto La cocaína atraviesa la barrera placentaria y es lentamente metabolizada por el feto. El consumo materno de cocaína se asocia con un mayor número de complicaciones durante el embarazo (abortos espontáneos, desprendimiento de placenta, partos prematuros) y en el recién nacido (retraso del crecimiento, bajo peso, distrés respiratorio, síndrome de abstinencia) 78,79. Crisis adrenérgicas (excited delirium o reacción de Casey- Jones) Aparece generalmente en adictos a la cocaína en las 24 h siguientes a su consumo. Se caracteriza por una secuencia que incluye hipertermia y sudación profusa, agitación psicomotriz, delirio, parada cardiorrespiratoria y muerte 65. Las concentraciones de cocaína post mortem en estos pacientes son similares a las de consumidores fallecidos por otras causas 80. Esta forma extrema de toxicidad por cocaína es más frecuente en varones jóvenes de raza negra 81. Infecciones La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es más frecuente en pacientes consumidores de cocaína, probablemente por el uso de la vía intravenosa y por una mayor promiscuidad sexual 82,83. La tuberculosis en pacientes cocainómanos reviste unas especiales características: mayor riesgo de coinfección por el VIH, mayor retraso diagnóstico y mayor riesgo de fracaso terapéutico 84,85. Asimismo, la infección por los virus de la hepatitis B y C es muy frecuente Al igual que en otros grupos de drogadictos, son frecuentes las infecciones cutáneas, especialmente por Staphylococcus aureus, así como una mayor incidencia de enfermedades de transmisión sexual 83. Complicaciones pulmonares Se han descrito casos de edema pulmonar no cardiogénico asociado a la inhalación de base de cocaína En algunos de estos pacientes el origen del edema se ha atribuido a un incremento en la permeabilidad de la membrana alveolocapilar inducido por la cocaína. Apoyaría esta teoría el aumento de la concentración de proteínas en el lavado bronquioalveolar obtenido en un caso 92. Sin embargo, parece más probable que el origen sea un fallo cardíaco de breve duración, relacionado con un proceso autolimitado (crisis hipertensiva, arritmia) que no se detecte en el momento del ingreso. En este sentido, existen casos de edema pulmonar inducido por la anestesia en pacientes cocainómanos y en los que se demostró un fallo cardíaco transitorio 93,94. La hemorragia pulmonar es frecuente en pacientes que inhalan base de cocaína o crack por primera vez o que incrementan de forma significativa su consumo habitual. De hecho, las hemoptisis de pequeña cuantía son frecuentes en los fumadores de cocaína. Los casos descritos en la bibliografía son raros 95-98, pero series autópsicas han demostrado hemorragia aguda en un 58% de sujetos intoxicados por cocaína y presencia de hemosiderófagos en un 40% 99 lo que indicaría que su frecuencia real es muy superior. El mecanismo por el que se produce el daño pulmonar no está aclarado y se ha relacionado con vasospasmo del lecho vascular pulmonar inducido por la cocaína, toxicidad sobre el epitelio alveolar y presencia de adulterantes. También se han descrito neumonía eosinófila 100 y síndrome de Churg-Strauss asociados al consumo de cocaína 101. El consumo de cocaína (inhalada o esnifada) se asocia con crisis de asma, que en algún caso han sido mortales 102,103. Se cree que el broncospasmo generado por la cocaína se debe a un efecto irritante directo sobre la mucosa bronquial 102. Una de las complicaciones más frecuentes es el neumomediastino, que puede asociarse a neumotórax o neumopericardio Se han descrito casos de neumotórax bilaterales, todos ellos poco después de inhalar o fumar cocaína. Se cree que las maniobras de inhalación forzada que practican los consumidores de cocaína para incrementar sus efectos provocarían aumentos bruscos de la presión intraalveolar y así permitirían el escape de gas. La expectoración con carbonilla se ha señalado como un hallazgo habitual de los fumadores de cocaína 107. Algunos estudios han encontrado una disminución de la capacidad de difusión de monóxido de carbono (DLCO) en los fumadores de cocaína 108. Hipertermia La cocaína altera los mecanismos de termorregulación, ya que provoca un incremento en la producción de calor del organismo (por el aumento de la actividad psicomotora del individuo) y reduce las pérdidas de calor a causa de la vasoconstricción. Asimismo, empeora la percepción de calor por el propio individuo 109. Estos cuadros de hipertermia se asocian con rabdomiólisis y tienen una elevada mortalidad 110. Cocaína y alcohol La combinación de cocaína y alcohol genera, como ya se ha comentado, un metabolito intermedio denominado cocaetileno, con propiedades farmacodinámicas similares a las de la cocaína, pero con una vida media entre tres y cinco veces más prolongada. Por ello, se estima que el riesgo de muerte se multiplica por 25 al consumir alcohol mezclado con cocaína 111,112. Muchos pacientes consumen alcohol junto con cocaína por 2 motivos: por un lado, porque prolonga sus efectos, al generar un metabolito de mayor vida media, y por otro, porque el efecto depresor sobre el sistema nervioso central (SNC) del alcohol ayuda a reducir la sensación de bajón que acompaña a la finalización de los efectos de la cocaína 113. Trastornos psiquiátricos El DSM-IV reconoce diversos trastornos relacionados con el uso de cocaína. Los referidos con mayor frecuencia son las psicosis tóxicas en relación con la cocaína, que se caracterizan por ideación paranoide, delirio persecutorio y alucinaciones, y que puede aparecer en el contexto de intoxicación o abstinencia de cocaína. Hallazgos habituales son las alucinaciones táctiles con sensaciones de insectos bajo la piel (formicación). Asimismo, son frecuentes los ataques de pánico, que pueden aparecer espontáneamente sin consumo de cocaína 114, así como un síndrome de hiperactividad con déficit de atención Alteraciones sexuales En contra de las propiedades afrodisíacas atribuidas popularmente a la cocaína, su empleo crónico conduce a múltiples trastornos, entre los que se incluyen la impotencia, la disfunción eyaculatoria, la anorgasmia, las alteraciones menstruales e incluso la infertilidad 115. Síndrome de abstinencia de la cocaína La interrupción del consumo en pacientes adictos lleva a la aparición de un síndrome de abstinencia en el que se distinguen 3 fases: 44 JANO 2-8 ABRIL VOL. LXVI N.º (1386)

5 entre las 9 h y los 4 días se produce una fase depresiva (crash), caracterizada por fatiga, tristeza, insomnio, cansancio y pérdida de apetito. Entre una y 10 semanas dura la fase de abstinencia en la que el paciente duerme normalmente y su estado de ánimo se normaliza, aunque persisten síntomas como anhedonia, sensación de falta de energía y estados de ansiedad. Finalmente, con una duración indefinida, se entra en la fase de extinción, en la que el paciente recobra su situación basal, pero con episodios de craving (deseo compulsivo), en relación con causas ambientales (contacto con otros usuarios de drogas, problemas financieros o disponibilidad de drogas en su entorno) 119. DIAGNÓSTICO DE LA INTOXICACIÓN POR COCAÍNA El diagnóstico de presunción se basa en la presencia de síntomas y signos de hiperactividad simpática (taquicardia, midriasis, sudación, agitación, temblor, hipertensión arterial) sin un claro desencadenante, lo que debe orientar hacia una posible intoxicación por cocaína. Estigmas como úlceras o perforaciones del tabique nasal, o infecciones cutáneas (por venopunciones repetidas) indicarían consumo crónico. También debe sospecharse en varones jóvenes que consultan por cuadros de dolor torácico atípico. El diagnóstico de confirmación se obtiene al demostrar la presencia de cocaína o sus metabolitos en sangre u orina. Existen diversos métodos analíticos para detectar la cocaína. El más utilizado es el enzimoinmunoanálisis, que permite una rápida detección en orina. También existen técnicas de cromatografía en capa fina y cromatografía en gas. TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN POR COCAÍNA A diferencia de la heroína, no se dispone de un antagonista específico. El tratamiento de la intoxicación por cocaína requiere un control inmediato de la presión arterial, convulsiones, hipertermia y prevención de la rabdomiólisis. La administración de una benzodiazepina (diazepam) es la intervención más eficaz para controlar rápidamente las crisis adrenérgicas y los síntomas de hiperactividad simpática. Deben evitarse los neurolépticos del tipo haloperidol, ya que disminuyen el umbral convulsivo y dificultan la pérdida de calor corporal. Para el tratamiento de la hipertensión se recomiendan los nitratos. En casos de hipertensión maligna que no responde a la sedación está indicado el uso de agentes hipotensores, como el nitroprusiato o la fentolamina. La hipertermia debe tratarse mediante medidas físicas de enfriamiento (baño en agua fría); para proteger el riñón de la rabdomiólisis es fundamental un enérgico aporte de volumen, añadiendo bicarbonato para alcalinizar la orina. Para el tratamiento de las complicaciones cardiovasculares asociadas a la cocaína (IAM) se recomienda el aporte de oxígeno, ácido acetilsalicílico, nitratos y benzodiazepinas 7. El verapamilo y la nitroglicerina han demostrado ser capaces de revertir la vasoconstricción coronaria inducida por la cocaína 120,121. Los bloqueadores beta están contraindicados, dado que al suprimir el efecto beta se potencia el efecto alfaadrenérgico, con el consiguiente aumento de la vasoconstricción coronaria. En casos que no responden a estas medidas se debe plantear la coronariografía con angioplastia percutánea, si se demuestra oclusión coronaria 7,122,123. La trombólisis debe tratarse con precaución y sólo cuando no se disponga de coronariografía y angioplastia. Los criterios electrocardiográficos habituales para indicar su empleo no son válidos en los consumidores de coca 29 (véase anteriormente), y además se han comunicado complicaciones graves derivadas del uso de trombolíticos 124. Para el tratamiento de la adicción a la cocaína se han ensayado múltiples sustancias, entre las que se incluyen la selegilina, la bromocriptina, la levodopa y la carbidopa, el metilfenidato, la carbamazepina, el disulfiram, la naltrexona y los antidepresivos tricíclicos, como la imipramina. Sin embargo, ninguno de estos fármacos ha demostrado una eficacia superior a los otros 125, por lo que, en general, no se recomienda que en atención primaria se inicie tratamiento farmacológico en estos pacientes. La atención psicológica es fundamental, para intentar promover un estilo de vida que favorezca la ausencia de drogas. Existen varias pautas de tratamiento (conductual, psicodinámico o cognitivo). El apoyo social también es básico, dado que a causa de su adicción estos pacientes arrastran problemas familiares, financieros, laborales o derivados de la falta de una vivienda adecuada. La atención a estas cuestiones puede ser la clave para mantener la abstinencia y conseguir la curación. Probablemente se requieran equipos multidisciplinarios en los que trabajen en estrecho contacto psiquiatras, psicólogos y trabajadores sociales, sin perder de vista al médico de atención primaria, para diseñar estrategias adecuadas e individualizadas para estos pacientes. Bibliografía 1. Hollander JE, Hoffman RS. Cocaine. En: Goldfrank LR, Flomembaum NE, Lewin NA, editors. Goldfrank s toxicologic emergencies. 6th ed. Stanford: Appleton & Lange, 1998; p National Institute of Drug Abuse. National household survey on drug abuse. Population estimates, DHHS number (ADM) , Rockville: Department of Health and Human services, MacDonald DI. Cocaine leads emergency department drug visits. 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