Unidad I: Fisiopatología de la Insuficiencia Cardíaca y el Edema Agudo de Pulmón. Dr. Ricardo Curcó

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José Ángel Rico Soler
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1 Unidad I: Fisiopatología de la Insuficiencia Cardíaca y el Edema Agudo de Pulmón Dr. Ricardo Curcó

2 Concepto Clave Insuficiencia Cardíaca La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico que ocurre cuando el corazón, a presiones normales de llenado, es incapaz de bombear la cantidad suficiente de sangre que requiere el metabolismo de los tejidos.

a presiones normales de llenado, es incapaz de bombear la

3 Insuficiencia cardíaca congestiva El inadecuado bombeo de sangre por el ventrículo, que lleva a congestión venosa (pulmonar, sistémica), es el resultado común de muchos procesos patológicos cardíacos. La presentación clínica es muy variable. Depende del sitio anatómico afectado y el tipo de disfunción ventricular.

resultado común de muchos procesos patológicos cardíacos.

4 Insuficiencia Cardíaca vs Normal

5 Clasificación Disfunción hemodinámica Anatomía Manifestaciones FE Sistólica Derecha Anterógrada Disminuida Diastólica Izquierda Retrógrada Conservada

6 Falla cardíaca sistólica La falla cardíaca sistólica ocurre cuando el corazón no puede bombear suficiente sangre para empatar los requerimientos metabólicos. Las manifestaciones clínicas se asocian con: Bajo gasto en los tejidos: disnea, fatiga, deuda de oxígeno, acidosis. Acumulo de sangre en el ventrículo que falla: edema de sitios declive, congestión pulmonar.

Las manifestaciones clínicas se asocian con: Bajo gasto en los tejidos: disnea, fatiga,

7 Falla cardíaca diastólica Los síntomas de la falla cardíaca diastólica suelen relacionarse con hipertensión atrial. La falla del corazón para relajarse durante la diástole lleva a un aumento de la presión TD, que se transmite al atrio y a la circulación retrógrada (pulmonar o sistémica).

La falla del corazón para relajarse durante la diástole lleva a un

9 Disfunción Ventricular Izquierda Síntomas clásicos: disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna. Otros: fatiga, nicturia, confusión, hemoptisis, dolor torácico. Signos: FR y FC elevadas, piel pálida, sudorosa y fría. Exploración respiratoria: crépitos, matidez percutoria (derrame pleural, consolidación). Impulso cardíaco desplazado lateralmente y sostenido. Severa: pulso alternante.

Signos: FR y FC elevadas, piel pálida, sudorosa y fría.

10 Etiología Aumento inadecuado del trabajo cardíaco. Restricción del llenado cardíaco. Pérdida de miocitos. Disminución en la contractilidad de los miocitos.

11 Causas de Insuficiencia Cardíaca Sistólica La causa más frecuente de insuficiencia cardíaca izquierda es la enfermedad arterial coronaria (EAC). Puede también ser producto de miocarditis virales, toxinas, hipertensión no tratada, disfunción valvular, arritmias y enfermedad pericárdica. La causa más frecuente de insuficiencia cardíaca derecha es la insuficiencia cardíaca izquierda. La insuficiencia cardíaca derecha primaria suele deberse a enfermedades del parénquima o vasculatura pulmonares avanzadas.

Puede también ser producto de miocarditis virales, toxinas, hipertensión no tratada, disfunción valvular, arritmias y

12 Causas de Insuficiencia Cardíaca Diastólica Hipertensión arterial sistémica. EAC. Cardiomiopatía Hipertrófica. Enfermedad valvular (estenosis aórtica). Enfermedad pericárdica.

13 Etiología Disfunción Izquierda

14 Etiología Disfunción Derecha

15 Fisiopatología

16 Fisiopatología FV Sistólica I C C C

17 Fisiopatología de la disfunción diastólica La posición de la curva de inotropismo permanece constante. La curva de presión-volumen diastólica se mueve a la izquierda (curva de lusitropismo). Hay un aumento en la presión TD, con síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva.

La curva de presión-volumen diastólica se mueve a la izquierda

19 Cambios Celulares Los cambios fisiopatológicos son bien complejos e incluyen alteraciones en: Manejo del calcio. Receptores adrenérgicos. Aparato contráctil. Estructura del miocito. Calcio: la llegada de calcio al aparato contráctil así como la recaptura está enlentecida. Hay disminución de canales de calcio membranales, SERCA y fosfolambano.

20 Cambios Celulares Dos clases de adrenorreceptores son primordiales en los cardiomiocitos: α1 y β1. Los α1 se relacionan con hipertrofia miocárdica. Sus niveles suelen estar elevados en la insuficiencia cardíaca. La insuficiencia cardíaca se caracteriza por desensibilización de receptores β1. En respuesta al estrés mecánico se liberan ANGII, TNF-α, NE y otros, que aumentan el número de sarcómeros (vía c-fos, c-jun, c-myc). Aumenta la re-expresión de miosina/troponina contráctiles fetales: menos actividad ATPasa y contráctil.

La insuficiencia cardíaca se caracteriza por desensibilización de receptores β1.

21 Remodelamiento del VI Corresponde a los cambios en el tamaño del miocardio asociados con la insuficiencia cardíaca. Primero, la falla se asocia con pérdida de miocitos (apoptosis). La pérdida de miocitos aumenta el estrés de los miocitos restantes. Esto se ve aumentado por el TNF-α. Segundo, se ve aumentado la cantidad de tejido fibroso (no contráctil): activación de fibroblastos y muerte de miocitos. Favorecido por endotelina. Esto favorece la disfunción diastólica. Tercero, hay una dilatación del ventrículo. Disrupción de la red de colágeno, mediado por colagenasas.

23 Mecanismos Compensatorios Los mecanismos compensatorios que se presentan en el paciente con insuficiencia cardiaca incluyen: Aumento en la precarga. Activación del sistema nervioso simpático. Activación del sistema renina angiotensina aldosterona. Aumento en la liberación de AVP.

24 Aumento en la Precarga Un aumento en el volumen ventricular refleja: Inhabilidad para manejar un volumen circulante aumentado. Efecto: Un desplazamiento hacia la derecha del corazón en la curva de Starling. Cuando la FE está comprometida, un aumento del VTD puede mantener un GC adecuado. La dilatación de un anillo puede llevar a una caída más acentuada del GC. Un aumento exagerado de pool venoso, producto de un ventrículo fallando, puede manifestarse como: Falla del VI: Congestión venosa pulmonar (edema pulmonar). Falla del VD: hipertensión venosa sistémica, edema periférico, congestión hepática, disfunción hepática y ascitis.

25 Aumento del Tono Simpático La activación del sistema nervioso simpático lleva a la liberación de NE en corazón y vasos, y aumento de la entrega de E circulante. Los niveles de catecolaminas circulantes se relacionan con el grado de disfunción ventricular. El aumento del tono simpático puede mantener el gasto cardíaco (inicialmente): Aumento de la FC. Aumento de la contractilidad.

26 Aumento del Tono Simpático Círculo vicioso: La progresión de la falla cardíaca: aumento en las RVP (postcarga), exacerbación de la falla cardíaca. La activación crónica del SNS eventualmente disminuye la respuesta cardíaca a la misma: Desacople de receptores adrenérgicos. Disminución del número de receptores adrenérgicos. Disminución de los almacenes de catecolaminas.

27 Aumento del Tono Simpático El corazón con falla se vuelve progresivamente dependiente de los niveles circulantes de catecolaminas. Retirada abrupta puede exacerbar la insuficiencia (p. ej. Inducción anestésica o inicio de tratamiento). También se ha observado una disminución en la cantidad de receptores M2.

28 Aumento del Tono Simpático Hay una disminución del flujo sanguíneo a: Piel, TGI, músculo y riñones. Hay un aumento del flujo sanguíneo a: Corazón y cerebro. La disminución del flujo sanguíneo renal con la activación de receptores β1 en el AYG: activación del SRAA. Aumento en la retención de sodio: edema intersticial. Aumento en las RVP por ANGII: aumento en la postcarga y exacerbación de falla ventricular izquierda. Favorece el remodelamiento cardíaco.

29 Aumento en los Niveles de AVP Se encuentra relacionado con activación del SNS. Tiene dos efectos principales: Receptores V1: aumento en la retención de agua, con hiponatremia. Receptores V2: aumento en las RVP, con aumento en la postcarga.

30 Aumento en el BNP Péptido natriurético derivado del cerebro: BNP. Es liberado por los miocitos en repuesta a la distención de las cámaras cardíacas. No es diagnóstico, pero, una elevación (>500 pg/ml) se asocia con insuficiencia cardíaca. Está asociado con efectos verdaderamente protectores: fármaco recombinante.

31 Hipertrofia Ventricular Sigue la ley de Laplace. Puede darse con o sin dilatación de cámaras (concéntrica vs excéntrica). Cuando el corazón se expone a sobrecarga de volumen o presión, la respuesta inicial es de aumento en la longitud del sarcómero (Frank- Starling). Con el tiempo: masa ventricular aumenta en respuesta al estrés anormal.

32 Ventrículo Aumentado de Volumen El problema es un aumento en el estrés diastólico de la pared (PR:2HT; aumenta el radio, aumenta T para manejar una misma presión y grosor de la pared). Los sarcómeros se replican en serie: hipertrofia excéntrica. A pesar de la FE está claramente disminuida, el aumento en la precarga puede sostener el GC en reposo.

33 Ventrículo Sobrecargado de Presión El problema es un aumento en el estrés sistólico de la pared. Los sarcómeros se replican en paralelo, resultando en hipertrofia concéntrica. Resulta en disfunción diastólica progresiva: aumento de la rigidez de la pared. Causas más frecuentes de hipertrofia ventricular aislada: hipertensión y estenosis aórtica.

34 Edema Agudo de Pulmón

35 Edema Agudo de Pulmón

36 Edema Agudo de Pulmón

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