NEUROFISIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS COGNITIVOS

Transcripción

1 NEUROFISIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS COGNITIVOS Los trastornos cognitivos son afecciones asociadas con el deterioro de la memoria Muchos de los trastornos psiquiátricos y neurológicos se acompañan con deterioro de la memoria Los trastornos cognitivos se asocian frecuentemente con otras alteraciones como agitación, psicosis y disfunción neurológica Algunos cambios neuroquímicos asociados al envejecimiento cerebral pueden causar deterioros cognitivos moderados, en ausencia de demencia o depresión Esta afección no evoluciona rápidamente hacia la demencia DEMENCIA El término demencia ha tenido numerosos significados Deriva del latín de (desprovisto) y mens (mente, juicio, inteligencia) A comienzos del siglo XIX hacía referencia a toda forma de enfermedad psiquiátrica incapacitante Definición: Síndrome crónico y progresivo debido a una enfermedad cerebral, con múltiples deficiencias de las funciones corticales superiores (memoria, pensamiento, orientación, comprensión, cálculo, aprendizaje, lenguaje y juicio) sin descenso del nivel de conciencia e interfiere en las actividades sociales y ocupaciones normales del individuo Incidencia Afecta fundamentalmente a la población mayor de 65 años Aumenta su incidencia en los mayores de 80 años La forma más frecuente de demencia es la enfermedad de Alzheimer (EA) que constituye el 50 a 60 % de los casos en los países occidentales El segundo tipo más frecuente es la demencia vascular que alcanza un 15 a 30 % de todos los casos Otras causas de demencia que representan del 1 al 5 % cada una son por traumatismo cráneo encefálico, tumores cerebrales y las demencias alcohólicas entre otras Parece no existir diferencias entre sexos, afectando por igual a hombres y mujeres Es posible que existan diferentes prevalencias en distintas comunidades, habiéndose notificado una mayor incidencia de EA en áreas rurales que en las urbanas 1

2 Clasificación La clasificación de las demencias dependerá de la localización y estructuras cerebrales dañadas: 1. Localizadas: Demencia cortical: (p.ej. Enfermedad de Alzheimer) La lesión se localiza en las áreas de asociación frontal, parietal y temporal Se encuentran dañadas las áreas que intervienen en lenguaje, función motora y reconocimiento sensorial, dando lugar a afasias, apraxias y agnosias respectivamente Se caracteriza por deterioro en la abstracción, juicio, orientación y memoria El paciente es incapaz de realizar operaciones mentales complejas En la afectividad se torna lábil Demencia subcortical: (p.ej. Enfermedad de Parkinson) La lesión se localiza en los núcleos basales, tálamo, mesencéfalo y sustancia negra Se caracteriza por enlentecimiento, más que pérdida, del pensamiento abstracto, orientación y memoria Toda la actividad del paciente se encuentra retardada: La atención disminuye, presenta dificultad en la concentración tornándose olvidadizo y falto de motivación En el plano psicomotriz se produce también un enlentecimiento global, siendo frecuentes los trastornos extapiramidales Se produce una tendencia al aislamiento Demencia axial: Las estructuras predominantemente afectadas son la porción media del lóbulo temporal, hipocampo, hipotálamo y cuerpos mamilares Se afectan predominantemente el aprendizaje y la memoria reciente 2. Globales: (p.ej. Demencia vascular) En este tipo la afectación es córtico-subcortical, apareciendo síntomas propios de una y otra La demencia es un trastorno de progresión lenta que hasta el momento no ha respondido efectivamente con tratamiento alguno El paciente debe estar, siempre que sea posible, en ambientes que le resulten familiares y con variaciones mínimas Se debe aconsejar a la familia que estimule al paciente para que continúe este con las tareas que pueda realizar, creando en él una sensación de participación y de logro 2

3 ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Antecedentes históricos A principios del siglo XX, Alois Alzheimer (psiquiatra y neurólogo alemán) describió el caso de una mujer de 51 años de edad que presentó déficit de memoria, desorientación, disminución de la comprensión del lenguaje y apraxias. Murió cuatro años después. En el estudio post-mortem se evidenció atrofia cortical, placas seniles corticales y degeneración neurofibrilar En 1910, su colega Kraepelin fue el primero en usar esta denominación aplicándola a las demencias de tipo presenil Incidencia Su incidencia es proporcional a la edad, diferenciándose como: Presenil en menores de 65 años De inicio senil en mayores de 65 La esperanza de vida a partir del diagnóstico oscila entre los seis a 12 años, aunque existen casos de curso rápido en los que la muerte ocurre en menos de un año En los países industrializados es la cuarta causa de muerte después de las enfermedades cardíacas, cáncer y accidentes cerebro vasculares Neuropatología Los hallazgos neuropatológicos son: 1. Macroscópico: Atrofia de la corteza cerebral de predominio frontal, parietal y temporal Afecta en menor proporción la corteza motora, somatosensorial y visual 2. Microscópico: Se observa pérdida de neuronas y conexiones sinápticas en los núcleos basales, corteza entorrinal, hipocampo y locus coeruleus Degeneración neurofibrilar y placas amiloides Estas alteraciones son similares a las detectadas en el envejecimiento normal, diferenciándose en su cantidad y localización En la EA predominan a nivel cortical e hipocampo 3

4 Las placas amiloides se forman de la acumulación de depósitos de beta-amiloide derivado del fraccionamiento de la proteína precursora amiloide (APP) El gen que codifica la APP se localiza en el cromosoma 21 Estos depósitos destruyen las neuronas y pueden encontrarse en el cerebro de ancianos normales o con el síndrome de Down pero son más indicativos de la existencia de EA Los ovillos neurofibrilares son lesiones formadas por acumulación de la proteína asociada a microtúbulos - tau Resultan de la acumulación de filamentos en el citoplasma como consecuencia de una desorganización del esqueleto celular por la presencia de proteínas anormales Teoría colinérgica Propone que la alteración de la memoria en la EA está causada por pérdida del funcionamiento del sistema colinérgico El beta-amiloide se deposita en las neuronas colinérgicas y las destruye Hipótesis excitotóxica Propone que las neuronas degeneran debido a una excesiva neurotransmisión excitatoria del sistema glutamatérgico La excitotoxicidad se presenta como una hipótesis que explica el mecanismo neuropatológico que determina la vía común final de diversos trastornos neurológicos y psiquiátricos caracterizados por un curso neurodegenerativo La idea básica es que el proceso normal de neurotransmisión excitatoria se desboca y pierde el control, por lo que la neurona es estimulada hasta su muerte 4

5 Farmacoterapia Los vasodilatadores cerebrales (para mejorar la circulación sanguínea cerebral), los potenciadores metabólicos (para mejorar el metabolismo neuronal, la síntesis de neurotransmisores y la transmisión sináptica), los nootropos (para mejorar el aprendizaje) y la terapia de sustitución de neurotransmisores, no han tenido efecto significativo para corregir la demencia y mejorar la memoria Los síntomas tratables de la EA no son la memoria ni las alteraciones cognitivas, sino la depresión y las alteraciones graves de la conducta, especialmente la agitación y los trastornos del pensamiento El tratamiento de los síntomas psiquiátricos secundarios es, hasta el momento, la intervención psicofarmacológica más efectiva para el tratamiento de la EA 5