Pruebas complementarias en el estudio del paciente con demencia

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1 Pruebas complementarias en el estudio del paciente con demencia Javier Olazarán Rodríguez a,b y Juan Álvarez Linera b,c a Servicio de Neurología, Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid. b Unidad de Investigación Proyecto Alzheimer Centro Alzheimer Fundación Reina Sofía, Fundación CIEN Instituto de Salud Carlos III. Madrid. c Departamento de Radiología, Hospital Rúber Internacional. Madrid. La mayoría de las demencias asocian patología tipo Alzheimer, vascular o de cuerpos de Lewy. Debe realizarse hemograma, análisis de glucosa, bioquímica hepática y renal, iones, hormona estimulante del tiroides, vitamina B12, folato y una tomografía computarizada craneal. Ante presentaciones atípicas, o si se sospechan entidades menos frecuentes son útiles otras pruebas: analíticas, de neuroimagen, neurofisiológicas y genéticas. Cómo rentabilizar las pruebas complementarias en el estudio del deterioro cognitivo y la demencia? Aplicando el protocolo básico sobre la base de un diagnóstico sindrómico y, si fuera necesario, ampliando las pruebas en función de la sospecha etiológica. De este modo se evitarán omisiones peligrosas, pruebas innecesarias y falsos positivos. Las pruebas complementarias en su contexto La inmensa mayoría de las demencias se deben a procesos degenerativos, vasculares o mixtos para los que no existe curación en la actualidad. En más del 90% de los casos se encuentran, por separado o combinadas, lesiones de tipo Alzheimer, vasculares o de cuerpos de Lewy. Especialmente en la edad avanzada, las demen- cias son el resultado de una compleja interacción de factores genéticos y ambientales que comienza a fraguarse décadas antes del inicio de los síntomas y que cambia a lo largo del tiempo. En este complejo escenario, el clínico debe plantear un uso racional de los recursos basado en la sospecha clínica, en la confianza con el paciente y en la aceptación de las propias limitaciones. Demencia o síndrome confusional? La demencia es un diagnóstico clínico y, como tal, se realiza a partir de los datos obtenidos de la anamnesis y de la exploración (fig. 1). El diagnóstico de demencia viene sustentado por la constatación de un deterioro crónico (de al menos 3 meses) en más de un área cognitiva (habitualmente la memoria y otra área) que interfiere de forma clara con las actividades habituales (manejar dinero, citas, fármacos, etc.). En consecuencia es necesario disponer de un informador fiable. Los antecedentes personales y familiares, los rasgos clínicos (modo de inicio, curso, etc.) y los hallazgos de la exploración orientarán hacia las distintas posibilidades etiológicas que, una vez formuladas, guiarán la realización e interpretación de las pruebas complementarias. El síndrome confusional (o delirium) se caracteriza por un inicio agudo o subagudo y por una marcada y fluctuante alteración de la atención. El síndrome confusional traduce un fallo cerebral difuso, generalmente de causa tóxico-metabólico-carencial, supone una mayor amenaza funcional e incluso vital, y es potencialmente reversible. La actitud respecto de las pruebas complementarias ha de ser, por tanto, diferente (tabla 1). La rutina de las demencias Muchas personas acuden a la consulta médica refiriendo con detalle pérdidas de memoria que no son sino lapsos de atención, fruto de las preocupaciones de la vida o consecuencia de trastornos de ansiedad o afectivos. No es necesario realizar pruebas complementarias en estas personas. Bastará constatar la riqueza de detalles que el paciente aporta acerca de hechos recientes 54

2 Tabla 1 Síndrome confusional frente a demencia: pruebas complementarias* Determinaciones en sangre Determinaciones en orina Radiología simple Otras pruebas Síndrome confusional Glucosa, iones (Na, K, Ca), hemograma, Velocidad de sedimentación, transaminasas, Urea, creatinina, tóxicos, gasometría arterial, Serología, cultivo, TSH, vitamina B 12, folato Básico, tóxicos, cultivo Tórax, abdomen ECG, TC craneal craneal, EEG, LCR Demencia Hemograma, iones (Na, K, Ca), urea, creatinina, transaminasas, TSH, vitamina B 12, folato TC craneal ECG: electrocardiograma; EEG: electroencefalograma; LCR: líquido cefalorraquídeo; TC: tomografía computarizada; TSH: hormona estimulante del tiroides; : resonancia magnética. *Por orden aproximado de prioridad, modificable en función de la sospecha etiológica. y confirmar la normalidad cognitiva mediante alguna prueba sensible y breve (fecha, recuerdo de 3 palabras, test del reloj, evocación categorial, etc.). Los pacientes con deterioro cognitivo ligero olvidan detalles acerca de experiencias o hechos recientes, mientras que los pacientes con demencia olvidan por completo los acontecimientos. En la demencia debe constatarse, además, una alteración de alguna otra área cognitiva (atención/funciones ejecutivas, lenguaje, área visuoespacial). Si el resto de la exploración es normal, la principal sospecha es la enfermedad de Alzheimer (EA), pero debe realizarse una batería de pruebas complementarias dirigidas a descartar otras etiologías frecuentes (tabla 1). La tomografía computarizada (TC) craneal permite descartar o diagnosticar un componente vascular que pudo pasar desapercibido en la anamnesis y en la exploración, u otra lesión estructural inesperada (figs. 2A y 2B). No es raro, especialmente en la edad avanzada, que la demencia curse de forma escalonada o con fluctuaciones; que la memoria esté relativamente preservada, o que se asocie parkinsonismo. Se sospechará, por orden de frecuencia, demencia con cuerpos de Lewy, demencia mixta (EA más vascular), enfermedad de Parkinson asociada a demencia (si los síntomas motores precedieron al menos 1 año a los cognitivos) o demencia vascular. El protocolo básico es el mismo (tabla 1). Figura 1 Las pruebas complementarias en el contexto clínico Exp. física Pruebas complementarias Anamnesis Diagnóstico sindrómico Diagnóstico etiológico Exp. estado mental y conducta Tratamiento Exp.: exploración. enero

3 Si persiste la duda entre EA y demencia con cuerpos de Lewy, es útil el DaTSCAN (fig. 3). Situaciones menos frecuentes El paciente puede presentar un síndrome neuroconductual focal (p. ej., una afasia), un deterioro cognitivo ligero o demencia que respete la memoria, o pueden existir otros datos clínicos infrecuentes en la anamnesis o en la exploración (edad joven, caídas, apraxia de la marcha, etc.). En estas situaciones, además de las pruebas rutinarias ya mencionadas, deben realizarse otras pruebas en función de la sospecha etiológica (tabla 2). La resonancia magnética () (fig. 2C) y la tomografía por emisión de fotón simple (SPECT) son especialmente coste-efectivas. Futuros marcadores Varios marcadores están siendo estudiados para predecir qué pacientes en situación de riesgo (p. ej., con deterioro cognitivo ligero) desarrollarán demencia. Destacan las pruebas neuropsicológicas (aprendizaje verbal con pistas), la volumetría mediante, la tomografía por emisión de positrones (PET), las determinaciones de péptido Ab y de proteína t en sangre y líquido cefalorraquídeo y las pruebas genéticas (APOE). Especialmente prometedores son los trazadores que, mediante PET, permiten cuantificar el depósito cerebral de amiloide (PiB, florbetabén). Por el momento, todos estos marcadores deben permanecer el ámbito de la investigación. J A TENER EN CUENTA l La demencia es un diagnóstico clínico. Debe distinguirse del síndrome confusional, del deterioro cognitivo ligero y del síndrome neuroconductual focal y debe tipificarse en función de los datos clínicos acompañantes. l El síndrome confusional obliga a una actuación rápida y exhaustiva en busca de causas tratables potencialmente reversibles. l En el paciente mayor de 65 años con deterioro cognitivo ligero o demencia en el que predomina la alteración en la memoria, tal vez con parkinsonismo pero sin otros hallazgos Figura 3 A Tomografía por emisión de fotón simple con marcador del transportador de la dopamina (DaTSCAN ) A. Enfermedad de Alzheimer que muestra un patrón de captación normal en el estriado. B. Demencia con cuerpos de Lewy, con un patrón típico de disminución de la captación. B Figura 2 Neuroimagen estructural A B C A. Reconstrucción coronal de tomografía computarizada craneal donde se observa una atrofia de predominio temporal medial izquierda (flecha), característica de la enfermedad de Alzheimer en las fases iniciales. B. Corte axial con tomografía computarizada donde se observa, además de una atrofia cortical, 2 pequeños infartos talámicos (flechas) y un infarto cortical parietal derecho. C. Corte coronal de resonancia magnética con secuencia T1 en un caso de hidrocefalia normotensiva. Se observa un aumento de tamaño de los ventrículos con predominio frontal, sin asociación de signos de retracción cortical ni disminución de volumen en la región temporal medial. 56

4 Tabla 2 Pruebas complementarias útiles en situaciones infrecuentes Datos clínicos Alteración en funciones corticales (lenguaje, praxias, gnosias) con memoria relativamente preservada Apraxia de la marcha, urgenciaincontinencia miccional Edad menor de 65 años, patrón de herencia autosómica dominante Patrón autosómico dominante, prominente alteración conductual y/o del lenguaje Caídas, rigidez de predominio cervical, bradicinesia, alteración en la mirada vertical, bradifrenia Curso rápido, cualquier signo neurológico (alteración de la marcha, mioclonías, etc.) Sospecha etiológica Pruebas complementarias* Comentarios EA atípica PET o SPECT Hipoperfusión cortical Hidrocefalia normotensiva Puede bastar la TC craneal EA familiar Degeneración lobular frontotemporal Parálisis supranuclear progresiva Enfermedad de Creutzfeldt- Jakob Monitorización de la presión del LCR Genes PSEN1, PSEN2, PPA Genes MAPT, PRGR LCR Aumento de la resistencia al flujo 1-5% de todos los casos de EA 20-40% de todos los casos de degeneración lobular frontotemporal Atrofia mesencefálica Hiperseñal en corteza y estriado (), proteína (LCR), complejos periódicos (EEG), 10-15% de casos familiares (PRNP) EEG Gen PRNP Apraxia, distonía (mano ajena) y parkinsonismo asimétricos, sin alteración del equilibrio y la marcha Episodios de desconexión con automatismos superpuestos a una alteración cognitiva no claramente progresiva Movimientos coreicos, historia familiar, síntomas psiquiátricos Degeneración cortico-basal gangliónica Epilepsia temporal PET o SPECT EEG Atrofia e hipoperfusión asimétricas en corteza y ganglios basales Actividad epileptiforme temporal (EEG), esclerosis temporal medial () Enfermedad de Huntington Gen HTT Expansión de tripletes CAG EA: enfermedad de Alzheimer; EEG: electroencefalograma; LCR: líquido cefalorraquídeo; SPECT: tomografía por emisión de fotón simple; PET: tomografía por emisión de positrones; : resonancia magnética craneal; TC: tomografía computarizada. *Por orden aproximado de utilidad. llamativos en la exploración, bastará con una determinación analítica en sangre y con una TC craneal (opcional en el deterioro cognitivo ligero). l Ante pacientes con síndrome focal, jóvenes, con deterioro rápido, con alteración en la marcha o cualquier otro dato infrecuente puede ser necesario añadir otras determinaciones en sangre, pruebas de neuroimagen, neurofisiológicas, de líquido cefalorraquídeo o genéticas. ERRORES MÁS HABITUALES l Diagnosticar la demencia en función de la puntuación en un test neuropsicológico (p. ej., el test Mini-Mental State Examination) en vez de considerar todos los datos obtenidos de la anamnesis y de la exploración. l Descargar el peso del diagnóstico etiológico en las pruebas complementarias (habitualmente pruebas de neuroimagen) olvidando que su valor, sin el correlato clínico, es ínfimo. enero

5 l Solicitar periódicamente pruebas de neuroimagen en el caso de demencias neurodegenerativas ya conocidas que siguen el curso clínico esperado. l Realizar una prueba de neuroimagen funcional (SPECT o PET) sin haber realizado antes una prueba de neuroimagen estructural (TC o ). BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA Dubois B, Feldman HH, Jacova C, Dekosky ST, Barberger- Gateau P, Cummings J, et al. Research criteria for the diagnosis of Alzheimer s disease: revising the NINCDS-ADRDA criteria. Lancet Neurol 2007;6: Feldman HH, Jacova C, Robillard A, Garcia A, Chow T, Borrie M, et al. Diagnosis and treatment of dementia: 2. Diagnosis. CMAJ. 2008;178: Grupo de Estudio de Neurología de la Conducta y Demencias de la Sociedad Española de Neurología. Guía oficial para la práctica clínica en demencias: conceptos, criterios y recomendaciones Barcelona: Prous; Grupo de Trabajo de Demencias de la semfyc. Demencias desde la Atención Primaria. Barcelona: semfyc; Knopman DS, DeKosky ST, Cummings JL, Chui H, Corey- Bloom J, Relkin N, et al. Practice parameter: diagnosis of dementia (an evidence-based review). Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. 2001;56:

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