ACV prevención Primaria y Secundaria. Dra. Clara Eugenia Ibáñez Eps: Medico familiar Res I hipertensión arterial

Transcripción

1 ACV prevención Primaria y Secundaria Dra. Clara Eugenia Ibáñez Eps: Medico familiar Res I hipertensión arterial

2 Definición : la OMS define el ACV como el desarrollo de signos clínicos de alteración focal o global de la función cerebral. Que tiene una duración de 24 horas o mas o que progresan hasta la muerte.

3 Hipertensión Arterial Principal factor de riesgo de ataque cerebral clínico isquémico y hemorrágico así como de infartos isquémicos silentes, de trastornos cognitivos y demencia. Tanto la hipertensión sistólica aislada (PAS 140 mmhg y PAD< 90 mmhg) como la hipertensión diastólica aislada (PAS <140 mmhg y PAD 90 mmhg) confieren un riesgo de ictus similar, aunque algunos estudios indican que la primera asocia mayor riesgo vascular.

4 La hipertensión arterial representa un riesgo relativo de ictus cerebral de hasta 5 veces. Los ensayos clínicos han establecido que la reducción de la presión arterial es efectiva en la prevención primaria de ictus isquémico y hemorrágico en individuos hipertensos

5 Una elevación de la PA en 10 mmhg eleva el riesgo a un 30% de ACV isquémico. Y es aun mayor para hemorragia cerebral.

6 Prevención Primaria El objetivo de la prevención primaria es la reducción del riesgo de ictus en personas asintomáticas. Reducción del El riesgo relativo (RR),y el riesgo absoluto (RA). El tratamiento antihipertensivo es el tratamiento más importante para reducir el riesgo de ataque cerebral

7 La prevención primaria es especialmente importante ya que mas del 70 % de los ictus son primeros episodios.

8 Factores De riesgo pueden ser agrupados en factores de riesgo inherentes a características biológicas de los individuos (edad y sexo) A características fisiológicas (presión arterial, colesterol sérico, fibrinógeno, índice de masa corporal, cardiopatías y glicemia) A factores de riesgo relacionados con el comportamiento del individuo (consumo de cigarrillo o alcohol, uso de anticonceptivos orales)

9 A características sociales o étnicas. Poblaciones afro caribeñas muestran más altas tasas de ECV frente a poblaciones de raza blanca. Este fenómeno se ha explicado por la mayor incidencia de hipertensión arterial entre los primeros. En clases sociales bajas se ha encontrado también mayor incidencia de ECV, lo que se ha atribuido a diferencias en los regímenes dietéticos.

10 Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a metaanalisis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Prospective Studies Collaboration. The Lancet 2002, 360,

11 Nuevas drogas antihipertensivas BCC, IECA, ARA II, α B The Felodipine Event Reduction (FEVER) comparó incidencia de AC y otros eventos CV durante 40 meses, en 9711 chinos hipertensos asignados al azar a bajas dosis de HCT y felodipina o a monoterapia con bajas dosis de HCT. El mayor descenso de PAS (4 mm) en el grupo con Felodipina resultó en una reducción en 27% del riesgo de AC fatal y no fatal Liu L et al. J Hypertension 2005; 23:

12 Nuevas drogas antihipertensivas BCC, IECA, ARA II, α B Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial, Blood Pressure Lowering Arm: ASCOT-BPLA: Asignó al azar hipertensos (40-79 años): los con amlodipina5-10 mg con/sin perindopril 4-8 mg comparado con aquellos con atenolol mg con/sin bendroflumetiazida mg tuvieron PAS 2.7 mmhg menor y un RR de AC de 0.77 (95% CI , p=0.0003) en 5.5 años de seguimiento.

13 El grupo con BCC/IECA se asoció con mayor reducción en presión de pulso y mejor adherencia del paciente por menores efectos secundarios. Dahlof B et al Lancet 2005: 366,

14 Guías para Prevención Primaria del ACV tratamiento antihipertensivo es eficaz para prevención primaria Varias categorias de agentes antihipertensivos La gran mayor La gran mayoría de los pacientes requieren tratamiento combinado La elección de un régimen especifico debe ser individualizado

15 Screening de Hipertensión en población general al menos cada dos años en adultos y mas frecuente en poblaciones de riesgo. Concientizar a la población sobre los factores de riesgo Goldstein LB et al. Primary Prevention of Ischemic Stroke. American Heart Association/American Stroke Association Guidelines. Stroke 2006; 37:

16 Prevención Secundaria de ACV

17 Papel de la HTA en la etiopatogenia del ICTUS La HTA tiene un papel primordial en la patogenia de la enfer medad vascular cerebral de pequeño vaso, tanto hemorrágica como isquémica (infartos lacunares y leucoaraiosis). Daña las arterias perforantes, las más sensibles a la elevación de la PA, en la que produce lipohialinosis, microaneurismas decharcot-bouchard y microateromas. Estas lesiones son las causantes de la enfermedad de pequeño vaso en cualquiera de sus manifestaciones.

18 En la HTA hay por defecto una disfunción endotelial en la vasodilatación que potenciaría la disfunción endotelial presente en las primeras fases de la arteriosclerosis. Esta disfunción está causada por el efecto de las fuerzas de cizallamiento, a las que contribuye la HTA y que es mayor en zonas vasculares de mayor turbulencia, las principales localizaciones de la arteriosclerosis. Se considera que es por este mecanismo por el que la HTA puede contribuir al infarto aterotrombótico o ateroembólico. También favorece la hemorragia cerebral por dilatación y elongación de grandes arterias.

19 Efecto de la hipertensión arterial en la circulación cerebral El flujo sanguíneo cerebral (FSC) medio en un adulto joven esde 54 ml/100 g/min; de g (un 2-3% del total corporal). que el flujo cerebral global es de 756 ml/min, es decir, el 15%del gasto cardíaco. Esto supone un requerimiento metabólico muy alto, correspondiendo su consumo de oxígeno al 20%

20 Se regula por el equilibrio entre una presión de perfusión cerebral (PPC) eficaz y las resistencias vasculares cerebrales (RVC). La PPC depende :de la PA, presión venosa cerebral y de la presión intracraneal (PIC), RVC se relacionan de forma inversamente proporcional con el radio del vaso, y proporcionalmente con la viscosidad de la sangre

21 Esta relación se representa en la fórmula: FSC = PPC/RVC. Siendo la presión venosa cerebral normal, la relación se representaría: FSC = PA PIC/RVC. Por tanto, la PPC representa la diferencia de presión entre los 2 extremos de un vaso. En condiciones normales la presión venosa de retorno es mínima y, por tanto, la PPC es similar a la PA. De esta forma, con una PPC normal los cambios de FSC son debidos a cambios en las RVC

22 La HTA sostenida vasoconstricción mantenida en las arteriolas y pequeñas arterias cerebrales, que determinarán cambios estructurales. En los vasos sanguíneos cerebrales. hipertrofia y remodelado vascular, definido como una reducción del diámetro externo de los vasos. Estos cambios proliferativos disminuyen la distensibilidad vascular y promueven la aterosclerosis.

23 HTA altera la habilidad de las células del endotelio para liberar factores vasoactivos y aumenta el tono constrictor de las arterias cerebrales y sistémicas.

24 La presión de pulso (diferencia entre PAS y PAD), que es una medida de la distensibilidad arterial, se relaciona con el proceso arteriosclerótico y el envejecimiento. Existen evidencias de que el aumento de la presión de pulso y, en consecuencia, el incremento de la rigidez arterial se relacionan con la lesión cerebrovascular provocada por la HTA.

25 HTA crónica aumentan la susceptibilidad del cerebro a la agresión isquémica. se produce cambio de la autorregulación y a la menor distensibilidad de los vasos. Caída en la presión de perfusión distal una mayor reducción del FSC. el fallo de la relajación dependiente del endotelio a nivel local, que deteriora la habilidad de las arteriolas cerebrales para dilatarse y suplir con flujo colateral el área isquémica.

26 Prevención Secundaria de ACV La fase aguda de un 1er. AC es sobrevivida por >75%de los pacientes. Eventos recurrentes: * importante problema clínico * gran impacto en desarrollo de demencia vascular Pts. con AC y los con AIT son población de muy alto riesgo Dentro del año, 8-15% tendrán un 2 evento, con mayor riesgo en la 1ª semana Los pacientes añosos con AIT tienen el mayor riesgo dentro de los 3 días

27 Riesgo de ataque cerebral recurrente según PAD y PAS UK-TIA trial: por cada descenso en 5 mm de PAD y cada descenso en 12 mm Hg PAS el riesgo de AC se redujo 34% y 28%

28 Administración precoz del tratamiento antihipertensivo Las recomendaciones para bajar la PA o tolerar cierto nivel de presión sanguínea en la fase inicial post isquemia varían ampliamente. La mayoría sugiere reducir 10-15% la PA con cuidadoso monitoreo del paciente si PAS> 220 y PAD mm Hg. Si PAD > 140 realizar cuidadosa infusión de nitroprusiato y disminuir PA 10-15%

29 PA afecta el uso de agentes trombolíticos en AC isquémico. Si PAS >185 y PAD > 110 no usar activador del plasminógeno tisular en las 3 primeras horas del ICTUS

30 Manejo de la HTA en agudo ACV Presión arterial mayor de 220/120 Continua con tto usual.si daño orgánico o thrombolysis. GTN Día 0-3 Día 4-7 Semana 1-4 Oral/ACE/AIIRB +/- Thiazide. GTN. Dysphagia 180/ Usual antihipertensivo Iniciar tto antihipertensivo 160/ Usual antihipertensivo

31 EN DIABETICOS RECOMIENDAN SER MAS AGRESIVOS EN EL CONTROL DE LA TA EN ANCIANOS SE RECOMIENDA SER MENOS AGRESIVOS. HYPERTENSION EN ACUTE STROKE. TERENCE Quinn J. John L Reíd.

32 Argumentos para bajar la PA en Ataque Cerebral Agudo PA alta mantenida aumenta el edema cerebral y la probabilidad que un AVE hemorrágico se transforme en infarto. El riesgo de desarrollar progresión del AC empeorando el déficit en las primeras 72 hs está aumentado con PA alta. Jorgensen HS et al. Lancet 1994; 344: Illmot M et al. Hypertension 2004; 43: Robinson TG et al. Cerebrovasc dis 1997;7: Robinson TG et al. J Hypertens 2001; 19:

33 Argumentos contra el descenso de la PA en Ataque Cerebral Agudo. Los niveles de PA caen espontáneamente durante las 4-10 hs post ataque Deterioro de la autorregulación cerebral luego del episodio agudo y si la PA se desciende se puede reducir el FSC con consecuencias adversas para la viabilidad de la penumbra isquémica. Hay evidencias de un control alterado del sistema autónomo CV que altera la respuesta fisiológica a cambios en PA sistémica Datos del International Stroke Trial han mostrado una interrelación en forma de U entre la PAS en el momento de la randomización (dentro de las 48 hs del ictus) y la mortalidad a los 14 días y a los 6 meses, con un menor riesgo con PAS de 150 mm Hg

34 Reducción de PA y Prevención Secundaria en pacientes con TIA o AC previo Perindopril protection against recurrent stroke study PROGRESS 6105 individuos de 172 centros de Asia, Australasia y Europa fueron asignados al azar a tratamiento con perindopril 4 mg/día con o sin indapamida o a placebo, durante 4 años de seguimiento. Reducción RR en 28% (95%CI 17-38) y disminución de PA 5/3 mm Hg Tto combinado RR 43% (30-54) con disminución de PA 12/5 mmhg

35 Conclusiones

36 Valorando todos los datos aportados en prevención secundaria, se ha de iniciar tratamiento farmacológico antihipertensivo en pacientes hipertensos y normotensos tras un ictus. Este tratamiento se ha de iniciar al menos una semana después del inicio del ictus y se debe continuar durante al menos 5 años, que es el seguimiento realizado en los ensayos clínicos de los que disponemos. El tratamiento podría iniciarse sumándose a la medicación antihipertensiva preexistente, como ocurrió en algunos ensayos.

37 Para la práctica clínica en prevención secundaria del ictus, se recomienda mantener cifras de PA por debajo de 130 mmhg de PAS y 85 mmhg de PAD, preferiblemente con un IECA y/o diurético.. Se preferiría un ARA-II en pacientes diabéticos o con hipertrofia ventricular izquierda por los efectos protectores renales y la reducción de la poscarga, respectivamente

38 Si el paciente sufre el AC: el primer e inmediato objetivo terapéutico es limitar el área de isquemia y muerte celular irreversible: restaurar y mantener un FS adecuado (reperfusión). Medidas crónicas de neuroprotección: parece ser fundamental. Los ARA II serían efectivos por otras acciones aparte de bajar la PA: antiagregantes plaquetarios, hipouricémicos,antidiabéticos, antifibrilatorios atriales.