Colaboración Científica

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1 Revista Atalaya Medica nº 4 / 2013 Pág Colaboración Científica RECOMENDACIONES DE MANEJO DE FIBRILACIÓN/FLUTTER AURICULAR EN URGENCIAS Grupo de trabajo de arritmias de SEMES-ARAGON compuesto por: Dr. Joaquín Gómez Bitrián 1 / Dra. Elisa Aldea Molina 2 / Dr. Jose Enrique Alonso Formento 3 / Dra. Marta de Azúa Jiménez 1 / Dr. Román Royo Hernández 1 / Dra. Cristina Garcés San José 3 / Dra. María Jesús Pueyo Morer 3 / Dra. Noelia Ortega Jiménez 2 / Dr. Manuel Muñoz Pintor 4 / Dra. Cristina Montesa Lou 5 / Dra. Victoria Estabén Boldova 6 / Dra. Isabel Ríos García 7 / Dra. Irune Albistur Lesmes 2 / Dr. Fernando Andreu Calvete 7 1 Servicio de Urgencias de Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa de Zaragoza 2 Servicio de Urgencias de Hospital Royo Villanova de Zaragoza 3 Servicio de Urgencias de Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza 4 Servicio de Urgencias de Hospital General San Jorge de Huesca 5 Servicio de Urgencias de Hospital Ernest Lluch de Calatayud 6 Servicio de Urgencias de Hospital Obispo Polanco de Teruel 7 Servicio de Urgencias de Hospital de Alcañiz INTRODUCCIÓN La fibrilación y el flu er auricular son las arritmias más frecuentes en los servicios de urgencias, y con un gran impacto en la supervivencia y calidad de vida de los pacientes, por la reducción en la contracción cardíaca y el riesgo de complicaciones cardioembólicas. Urgencias es el primer escalón asistencial donde acude el enfermo con sintomatología de dichas arritmias, y es el lugar donde se deben aprovechar las mayores posibilidades de obtener el ritmo sinusal y de prevenir la complicaciones de la arritmia. Los cuatro obje vos que tenemos que intentar conseguir en un paciente con fibrilación auricular (FA) son: A. Restaurar a ritmo sinusal o control de frecuencia cardiaca, en dependencia de las caracteríscas del paciente B. Tratamiento al alta para prevención de nuevos episodios C. Prevención de eventos trombo-embólicos: según los factores de riesgo del paciente RESTAURAR A RITMO SINUSAL Ver el algoritmo 1 1. Fármacos restauradores del ritmo sinusal en fase aguda: 1.a. An!arrítmicos grupo IC: -Propafenona: 2mg/kg en 100 ml de suero fisiológico en 30 minutos o 600 mg vía oral en dosis única, seguida de 150mg/8h. -Flecainida: 2mg/kg en 100 ml de suero glucosado en 30 minutos (dosis máxima 150mg) ó 300 mg vía oral en dosis única, seguida de 100 mg/12h. Algoritmo 1: Paciente que acude a Urgencias con AcxFA con RV elevada (I) #Inestabilidad hemodinámica: hipotensión arterial asociada a disfunción orgánica con riesgo vital inmediato) en la que la FA puede estar jugando un papel. Están contraindicados en insuficiencia cardiaca grave, cardiopa!a isquémica, miocardiopa!a o patología valvular. No es recomendable su u lización en pacientes con cardiopa!a estructural grave, *No si paciente bien an coagulado 17

2 Colaboración Científica en enfermedad del seno y alteraciones del nodo aurículo-ventricular (A-V). Debido al potencial que!enen estos fármacos de conver!r la FA en flu#er auricular se recomienda el bloqueo concomitante del nodo AV mediante un beta-bloqueante. 1.b. Anarrítmicos grupo III: -Amiodarona: bolo inicial de 300 mg intravenosa en 250 ml en suero glucosado en 30 minutos y dosis de mantenimiento de 15mg/kg/ día (900 mg en 500 ml de Suero Glucosado en 24 horas). Está contraindicada si hipersensibilidad al yodo, disfunción sinusal, bloqueo aurículo-ventricular o bloqueos bi o trifasciculares, o tratamiento concomitante con sotalol. -Vernakalant: infusión inicial de 3mg/kg durante 10 minutos. Si no hubiese sido efec!vo Algoritmo 2: Paciente que acude a Urgencias con AcxFA con RV elevada (II). el primer bolo, un segundo bolo de 2 mg/kg en 10 minutos. Está contraindicado si TAS menor de 100 mmhg, estenosis aór!ca grave, insuficiencia cardiaca grado III-VI de NYHA, síndrome coronario agudo en los 30 días previos, prolongación del intervalo QT, bradicardia grave, disfunción nodo sinusal o bloqueos bi o trifasciculares CONTROL DE FRECUENCIA CARDIACA Ver algoritmo 2 Algoritmo 2: Paciente que acude a Urgencias con AcxFA con respuesta ventricular (RV) elevada (II) 2. Fármacos Controladores de frecuencia cardiaca en fase aguda: 2.a. Digitálicos: -Digoxina: 0,25-0,50 mg intravenosos en bolo, seguido de 0,25 mg cada 8-12 h, con máximo de 1,5 mg/día. Está contraindicada en pacientes con Wolff-Parkinson-White (WPW) y FA, miocardiopa&a hipertrófica, bloqueo aurículoventricular de 2º o 3º grado 2.b. Calcio antagonistas no dihidropiridínicos: -Verapamilo: 5 mg en bolo lento -Dil!azem: bolo de 0 25 mg/kg en en 2 minutos; se puede repe!r otro bolo de 0 35mg/Kg en 2 min. Dosis de mantenimiento: perfusión a 10-15mg/h 2.c. Anarrítmicos grupo II: Beta-Bloqueantes: -Propanolol: 5-10mg (1mg/minuto) -Atenolol: bolo lento de 2 5 mg a 0 5 mg/ min. Se puede repe!r a los 5 minutos (máximo 10mg). Perfusión de 15 microgr/kg en 20 min. (repe!r a las 12 horas) -Esmolol: bolo lento de 0 5 mg/kg/minuto. Dosis posterior de 0 05 mg/kg/minuto durante 4 minutos. Luego 0,1 mg/kg/min en 5 minutos. Y perfusión de 2,5 g en 250 ml a mcg/kg/min. -Bisoprolol: 5-10mg/día vo Contraindicados en insuficiencia cardiaca no controlada, disfunción sinusal y bloqueo AV de 2º y 3º grado, asma bronquial e hiperreac!vidad bronquial, arteriopa&as periféricas 18 RECOMENDACIONES DE MANEJO DE FIBRILACIÓN/FLUTTER AURICULAR EN URGENCIAS

3 Colaboración Científica TRATAMIENTO AL ALTA Ver algoritmos 3 y 4 Fármacos controladores del ritmo a largo plazo: - Beta-bloqueantes: Son moderadamente efec!vos en el control de las recurrencias de FA excepto en las!rotoxicosis y en las FA inducidas por el ejercicio - Flecainida y Propafenona: Aumenta por 2 la probabilidad de mantener el ritmo sinusal en FA paroxís!cas y recurrentes, respec!vamente. También está indicada tras una cardioversión eléctrica. Nunca en cardiopa"a estructural. - Amiodarona: es muy buena opción en pacientes con FA recurrentes y sintomá!cas que ya estén en tratamiento con otros an!arrítmicos (IIb; C). De elección para el control de la frecuencia cardiaca en pacientes con síndrome de pre-excitación. Algoritmo 3: Tratamiento al Alta de un paciente que ha acudido a Urgencias con AcxFA (I). - Sotalol: es menos efec!vo que la amiodarona en prevenir recurrencias en la mayoría de pacientes excepto en aquellos con cardiopa"a isquémica. - Dronedarona: resulta menos eficaz para mantener el ritmo sinusal que la amiodarona pero es menos tóxica y su perfil de seguridad es más ventajoso en pacientes con cardiopa"a isquémica o enfermedad hipertensiva. Está contraindicada en cualquier!po de Insuficiencia Cardiaca y en FA permanente. 2.d. Fármacos controladores de la frecuencia cardiaca a largo plazo: La frecuencia cardiaca obje!vo será aquella en la que el paciente esté asintomá!co o bien aquella en la que los síntomas que le produzcan sean tolerables. Estrategia de control de frecuencia laxa: frecuencia cardiaca en reposo de 110 la!dos por minuto. Cuando esta frecuencia no sea capaz de controlar los síntomas o de volverlos tolerables se Algoritmo 4: Tratamiento al alta de un paciente que ha acudido a Urgencias con AcxFA (II). Revista Atalaya Médica nº 4 /

4 Colaboración Científica adoptará la estrategia estricta: frecuencia en reposo de 80 la!dos por minuto y en ejercicio de 110 la!dos por minuto. Si ni siquiera con esta estrategia los síntomas lograran ser controlados, habría que valorar añadir al tratamiento un fármaco controlador del ritmo. - Beta-Bloqueantes: son eficaces y seguros sobretodo en presencia de pacientes con tono adrenérgico elevado o isquemia miocárdica sintomá!ca asociada. - Calcio-antagonistas no dihidropiridínicos: son eficaces en el control agudo y crónico de la frecuencia cardiaca. Evitarse en insuficiencia cardiaca sistólica debido a su efecto inotropo nega-!vo. - Digitálicos: controlan la frecuencia cardiaca en reposo, pero no en ejercicio. Se puede combinar con beta-bloqueantes con el fin de llegar a un control óp!mo, tanto en pacientes con insuficiencia cardiaca como sin ella. Cardioversión eléctrica (CVE): Indicado en: -Pacientes con FA clínicamente inestables, FA e isquemia miocárdica, hipotensión arterial sintomá!ca, angina o Insuficiencia Cardiaca -Pacientes con FA de < 48 horas de evolución con cardiopa#a estructural en los que se ha decidido restaurar el ritmo a largo plazo -Pacientes con FA de < 48 horas de evolución con o sin cardiopa#a estructural tras el fracaso terapéu!co de la cardioversión farmacológica -Pacientes con FA y síndrome de pre-excitación con taquicardia rápida o inestabilidad - La técnica es la siguiente: Inicialmente informar al paciente acerca de la técnica y firmar el consen!miento informado. Si es posible, el paciente ha tenido que permanecer en ayunas las 12 horas previas. Con el paciente en decúbito supino monitorizaremos el ritmo cardiaco (la derivación II es la más adecuada) con pulsioximetría, y administraremos oxígeno suplementario si es necesario para mantener saturaciones de O2 correctas. Se ha demostrado que el éxito de la CVE aumenta si los pacientes han sido previamente tratados con alguno de los siguientes fármacos: amiodarona, sotalol, flecainida o propafenona. Antes de la Cardioversión eléctrica es obligatorio la an!coagulación con una dosis de Heparina de Bajo Peso Molecular ajustada por peso, si el paciente no estaba an!coagulado previamente. La con!nuidad o no después de la cardioversión, dependerá de los factores de riesgo del paciente. Para facilitar la colocación de los parches es razonable u!lizar por defecto la posición antero-lateral de los mismos aunque podría considerarse cualquiera de las otras tres alterna!vas: anteroposterior (la más efec!va), antero-infraescapular izquierda y antero-infraescapular derecha en función de las caracterís!cas individuales de cada paciente. En el caso que el paciente fuera portador de un marcapasos, los electrodos deben de alejarse del disposi!vo al menos 8 cm. Es recomendable que el desfibrilador sea bifásico. El modo de energía debe ser, en todos los casos, sincronizado. La energía recomendada es 200J en desfibriladores monofásicos y 150J en desfibriladores bifásicos. Si falla la primera descarga de la cardioversión, se deberá aumentar la dosis de manera escalonada hasta un máximo de tres descargas. Se recomienda mantener al paciente monitorizado tras la CVE hasta tres horas. Está contraindicado en pacientes con intoxicación digitálica por el riesgo de aparición de arritmias ventriculares. Se debe analgesiar y sedar previamente a todos los pacientes antes de ser cardiover!dos. Evidentemente, en los casos en los que la inestabilidad hemodinámica requiera de una cardioversión urgente, puede no llevarse a cabo este paso. Como analgésicos podemos emplear: -Fentanilo: dosis de 2 mcg/kg iv lento Como sedantes: -Propofol: (si no hay contraindicaciones, alergia a la clara de huevo o a la soja): dosis de 1mg/kg -Midazolam: dosis de hasta 0,2 mg/kg (se recomiendan bolos de 2 mg iv hasta sedación profunda) -Etomidato: (en situación de inestabilidad hemodinámica): 0.2 mg/kg en bolo lento. Tiene 20 RECOMENDACIONES DE MANEJO DE FIBRILACIÓN/FLUTTER AURICULAR EN URGENCIAS

5 Colaboración Científica como efecto secundario más frecuente las mioclonías que se tratan pretratándolas con midazolan en dosis mínima para no prolongar el efecto sedante (0,03 mg/kg). Las complicaciones pueden ser en casos de disfunción del nodo sinusal, ancianos o cardiopa!a estructural, parada sinusal prolongada sin ritmo de escape. En hipopotasemias, intoxicación digitálica o sincronización inadecuada puede aparecer taquicardia ventricular o fibrilación ventricular. PREVENCIÓN DE EVENTOS TROMBOEMBÓLICOS Entre los obje#vos terapéu#cos de la FA se encuentra la profilaxis de la tromboembolia arterial, la cual debe llevarse a cabo simultáneamente al control de frecuencia cardiaca (FC) y control del ritmo. El uso de an#coagulantes en la FA reduce el riesgo de ictus en un 2 7%/año en prevención primaria y en un 8 4%/año en prevención secundaria. Cabe destacar que el riego de ictus aumenta especialmente en aquellos pacientes que asocian valvulopa!as (especialmente estenosis mitral) y tras la cardioversión, sea ésta espontánea, farmacológica o eléctrica. Sin embargo, es similar sea cual sea la historia cronológica de la misma: paroxís#ca, persistente o permanente. Tenemos varias situaciones clínicas: 1. FA asociada a valvulopa!a (válvula protésica o valvulopa!a mitral): éste es el #po de FA en el que hay un mayor riesgo de complicaciones tromboembólicas (17 veces mayor que en la población general). Se en#ende como valvular, aquella fibrilación auricular relacionada con enfermedad valvular reumá#ca (predominantemente estenosis mitral) o prótesis valvular aór#ca. Debido a su elevado riesgo embólico, los pacientes con FA de origen valvular deben de estar siempre an#coagulados. C Insuficiencia cardiaca (insuficiencia cardiaca sistólica o insuficiencia cardiaca descompensada) H HTA 1 A Edad 75 2 D Diabetes 1 S Ictus o AIT previo 2 V Enfermedad arterial (no angina estable) 1 A Edad 65 1 Sc Sexo femenino (solo en caso de más factores de riesgo asociado) TABLA 1. Escala CHA2DS2-VASc. 2. FA peri y post-cardioversión: tras un cardioversión (CV) (sea ésta eléctrica, farmacológica o espontánea), la contracción auricular no se normaliza inmediatamente (fenómeno conocido como aturdimiento auricular), y ese retraso en la normalización auricular así como los cambios endoteliales y plasmá#cos que se derivan de la propia cardioversión, favorecen la aparición de trombos auriculares. Estos fenómenos embólicos pueden aparecer en el mismo momento de la cardioversión, pasadas unas horas o incluso días después (más frecuente) y pueden ocurrir con la misma probabilidad sea cuál sea el #po de CV que se lleve a cabo (eléctrica, farmacológica o espontánea). De las par#cularidades en cuanto a fenómenos tromboembólicos tras la cardioversión, se desprenden las siguientes recomendaciones postcardioversión: - Si la FA lleva menos de 48 horas de evolución: administraremos una 1ª dosis de Heparina de Bajo Peso Molecular (dosis terapéu#ca (1mg/Kg.) previa a la CV tras la cual no requerirá tratamiento con an#coagulantes orales (ACO) siempre que no presenta factores de riesgo de tromboembolia. Mantendrá los ACO de por vida, en caso que los presente. - Si la FA es de más de 48 horas de evolución o se desconoce el #empo de evolución, no se puede llevar a cabo la CV en ese momento: se an- #coagulará al paciente 3 semanas antes de la CV y 4 semanas después de la misma. El con#nuar o no con la an#coagulación oral tras esas 4 semanas, dependerá del riesgo tromboembólico de cada paciente en función de sus factores de riesgo. En el caso que dispongamos de un ecocardiograma transesofágico (ETE) que descarte la presencia de trombos auriculares, podrá llevarse a cabo la CV tras haberle administrado al paciente una dosis de heparina que se mantendrá hasta que el ACO se haya establecido. Éste debe mantenerse durante al menos 4 semanas tras la cardioversión. - Si la CV es urgente (lleve más de 48 horas de evolución o no): se administrará una primera dosis de Heparina de Bajo Peso Molecular (a dosis terapéu#ca ajustada por peso) y seguirá con 4 semanas de tratamiento con ACO. 1 1 Revista Atalaya Médica nº 4 /

6 Colaboración Científica 3. FA no valvular: el riesgo de ictus en la FA no valvular es mayor que en la población general, dependiendo de los factores de riesgo que cada paciente presenta, de forma que no siempre estará indicada la terapia an!coagulante/an!agregante. Para evaluar este riesgo deberemos aplicar la escala de riesgo CHA2DS2-VASc (TABLA 1) A pesar que la escala CHA2DS2-VASC es sencilla y fácilmente aplicable en la prác!ca clínica diaria, conviene puntualizar algunos aspectos: - El tratamiento an!trombó!co no se recomienda a aquellos pacientes con FA y edad < 65 años, independientemente del sexo, ya que éstos!enen tasas de eventos absolutos muy bajas - La Insuficiencia Cardíaca per se no es definida sistemá!camente como factor de riesgo. - - La C del CHA2DS2-VASC hace referencia a disfunción sistólica documentada de moderada a grave (con fracción de eyección baja) o a pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada reciente que hayan requerido de hospitalización, independientemente de la fracción de eyección Fármacos: La elección del fármaco a emplear está basada en el riesgo absoluto de ictus, en el riesgo de hemorragia y en la relación riego/beneficio de cada paciente. Tradicionalmente, los fármacos an!-vitamina K (AVK) han sido los empleados para la profilaxis de las complicaciones tromboembólicas en los pacientes con FA. Con el desarrollo de nuevos fármacos an!coagulates, tales como los inhibidores directos de la trombina (Dabigatrán) y los inhibidores directos del factor X (Rivaroxabán y Apixabán), surge la necesidad de establecer recomendaciones de uso para estos nuevos fármacos así como la necesidad de iden-!ficar a aquellos pacientes que vayan a beneficiarse de cada uno de ellos. Con el fin de describir con detalle las caracteríscas de cada uno de ellos, véase la tabla 2. En cuanto a la posología o forma de administración de cada uno de ellos, debe considerarse de forma individualizada para cada paciente según los siguientes factores: - Acenocumarol: dependerá de la pauta establecida por el Servicio de Hematología - Dabigatrán (Pradaxa ): 150mg/12h. La presentación de 110mg/12 horas se administrará sólo en los siguientes casos: a) pacientes con riesgo trombó!co bajo y riesgo hemorrágico alto b) pacientes 80 años (por su riesgo aumentado de hemorragia) c) en caso de insuficiencia renal moderada (aclaramiento de crea!nina entre 30 y 50ml/min según el índice de Crocko$-Gault) d) peso < 50Kg e) pacientes que usen simultáneamente verapamilo - Ribaroxabán (Xarelto ): 20mg/24h. Sólo se prescribirá la dosis de 15mg/24 horas en el caso de insuficiencia renal con aclaramiento de crea!nina 15-49ml/min. - Apixabán (Eliquis ): 5mg/24h. Sólo se prescribirá la dosis de 2,5mg/12 horas en insufi- PATOLOGIA ASOCIADA AVK (SINTROM ) DABIGATRAN (PRADAXA ) RIBAROXABAN (XARELTO ) APIXABAN (ELIQUIS ) VALVULAR IR MODERADA PAT. DIGESTIVA C. ISQUEMICA AIT/ACVA PREVIOS + ++* + + CHADS CVE DIFERIDA TABLA 2. Indicación de los an!coagulantes según la patología de base. * Exclusivamente en la dosis de 150 mg/12 h 22 RECOMENDACIONES DE MANEJO DE FIBRILACIÓN/FLUTTER AURICULAR EN URGENCIAS

7 Colaboración Científica ciencia renal con aclaramiento de crea!nina ml/min y cuando se cumplan dos de estos criterios: a) edad > 80 años b) peso <60 Kg. c) crea!nina >1,5mg/dl Todos los fármacos an!coagulantes (como familia farmacológica) aumentan el riesgo de sangrado en los pacientes que los emplean. Es por ello que se debe tener especial precaución y llevar a cabo un seguimiento más exhaus!vo en aquellos pacientes que tomen, de forma simultánea, an!inflamatorios no esteroideos u otros fármacos inhibidores de la agregación plaquetaria u otros agentes an!trombó!cos. La tasa de hemorragia mayor es menor con los an!coagulantes nuevos que con los dicumarínicos, ya que hay una tasa muy inferior de hemorragias intracraneales. La mayoría de hemorragias graves son a nivel genitourinario y diges!- vo, menos graves y más fáciles de manejar. Por el momento no se dispone de an#dotos. El esquema de manejo para sangrados es similar para cualquier otro an!coagulante. De forma global, las contraindicaciones absolutas de estos fármacos son las siguientes: - Pacientes que no colaboren o que no estén bajo supervisión - Pacientes con caídas frecuentes - Hemorragia aguda (al menos durante las 2 primeras semanas tras el episodio - Intervenciones quirúrgicas recientes o previstas del sistema nervioso central - HTA grave y/o no controlada - Enfermedades hepá!cas o renales graves (por alto riesgo de sangrado) - Alteración de la hemostasia hereditaria o adquirida con riesgo relevante de sangrado - Embarazo - Aneurisma intracerebral - Trombopenia < /mm3 - Hemorragia intracraneal - Aneurisma disecante de aorta La evidencia sobre la prevención de los ACV por parte de los an!agregantes plaquetarios (Ácido Ace!l Salicílico (AAS) o Clopidogrel) es débil, sin embargo su riesgo de hemorragias graves o hemorragias intracraneales con respecto a los ACO no es significa!vamente menor. Es por eso y, dada la disponibilidad de los nuevos an!coagulantes orales, que el uso de an!agregantes plaquetarios debería limitarse en pacientes con FA a aquellos pacientes que se nieguen a tomar ninguna forma de ACO. En ese caso la terapia combinada AAS-Clopidogrel!ene una eficacia adicional con respecto a la toma de AAS en monoterapia, si bien aumenta el riesgo de hemorragias graves. Por lo tanto, la terapia de AAS en monoterapia estará limitada a aquellos pacientes con FA que se niegan a tomar cualquier!po de ACO y que!enen un riesgo hemorrágico elevado. Hay que tener en cuenta que para el uso de los fármacos Dabigatrán, Ribaroxabán y Apixabán, se necesitará un visado firmado por Inspección Médica. H HTA no controlada (TAS 160) 1 A Insuficiencia renal o hepá!ca 1 or 2 ( 1 punto cada uno) S Ictus 1 B Sangrado, anemia o predisposición 1 L INR lábil (menos del 60% del!empo 1 dentro de rango) E Edad 65 1 D Drogas (an!agregantes, AINES ) o alcohol ( bebidas alcohólicas a la semana) ( 1 punto cada uno) 1 ó 2 TABLA 3. Escala de HASBLED (*) Insuficiencia Renal: diálisis crónica, transplante renal o crea!nina sérica =200µmol/L(=2 3 mg(dl). Insuficiencia Hepá!ca: cirrosis o datos bioquímicos indica!vos de deterioro hepá!co, bilirrubina > 2 veces el límite superior normal, AST/ALT > 3 veces el límite superior normal). Revista Atalaya Médica nº 4 /

8 Colaboración Científica De acuerdo con las indicaciones, contraindicaciones rela!vas y/o absolutas y perfiles de seguridad que se han derivado de los respec!vos estudios para cada uno de los fármacos an!coagulantes, debemos elegir para los pacientes, de una forma individualizada, aquél fármaco que más se adapte a su perfil. La evaluación del riesgo de sangrado debe de tenerse en cuenta antes de prescribir cualquier!po de fármaco an!coagulante. Para ello, se ha propuesto una escala conocida como HASBLED (TABLA 3) que estra!fica dicho riego de forma que cuanto mayor es la puntuación, mayor es el riesgo que el paciente presenta una hemorragia secundaria a la toma de an!coagulante. Una puntuación elevada ( 3) en la escala HASBLED no contraindica la an!coagulación, sólo advierte que la vigilancia de dicho paciente debe de ser más estrecha. *Para más información consultar la página de SEMES-ARAGON, en el apartado de SEMES AVANZA: BIBLIOGRAFÍA 1.- Jeffrey L. Anderson, Jonathan L. Halperin, Nancy M. Albert, Biykem Bozkurt, Ralph G. Brindis, Lesley H. Cur!s et al. Management of Pa!ents With Atrial Fibrilla!on (Compila!on of 2006 ACCF/AHA/ESC and 2011 ACCF/AHA/HRS Recommenda-!ons): A Report of the American College of Cardiology/American Heart Associa!on Task Force on Prac!ce Guidelines. J Am Coll Cardiol 2013; 61: Mar%n Mar%nez A, Fernández Lozano I, Coll-Vinent Puig B, Tercedor Sánchez L, Del Arco Galán C, Arribas Ynsaurriaga F et al. Manejo de los pacientes con fibrilación auricular en los servicios de urgencias hospitalarios (actualización 2012). Emergencias 2012; 24: A.John Camm, Gregory Y.H. Lip, Raffaele De Caterina, Irene Savelieva, Dan Atar, Stefan H. Hohnloser et al. Guidelines: 2012 focused update of the ESC Guidelines for the management of atrial fibrilla!on: An update of the 2010 ESC Guidelines for the management of atrial fibrilla!on. Eur Heart J 2012; 33: A John Camm, Chris Arden, Anna-Maria Choy, Riyaz A Kaba, David Keane, Khalid Khan et al. Transla!ng regulatory advice into prac!ce: use of dronedarone and older an!-arrhythmics in AF management. Br J Cardiol 2012; 19: Hein Heidbuchel, Peter Verhamme, Marco Alings, Ma&hias Antz, Werner Hacke, Jonas Oldgren et al. European heart rhythm associa!on prac!cal guide on the use of new oral an!coagulants in pa!ents with non-valvular atrial fibrilla!on. Europace 2013; 15: Furie KL, Goldstein LB, Albers GW, Khatri P, Neyens R, Turakhia MP et al. Oral an!thrombo!c agents for the preven!on of stroke in nonvalvular atrial fibrilla!on: a science advisory for healthcare professionals from the American Heart Associa-!on/American Stroke Associa!on. Stroke 2012; 43: RECOMENDACIONES DE MANEJO DE FIBRILACIÓN/FLUTTER AURICULAR EN URGENCIAS

9 Revista Atalaya Medica nº 4 / 2013 Pág Colaboración Científica CODIGO ICTUS EN URGENCIAS DEL HOSPITAL OBISPO POLANCO DE TERUEL Dra. María José Borruel Aguilar / Dr. Antonio Martínez Oviedo Servicio de Urgencias. Hospital Obispo Polanco. Teruel El ictus es un trastorno neurológico originado por la alteración brusca del aporte sanguíneo a una región del sistema nervioso central. Puede ser isquémico (80%) o hemorrágico (20%). Los ictus isquémicos pueden ser debidos a oclusión arterial por una lesión arterioscleró!ca (infarto cerebral aterotrombó!co) o a émbolos procedentes habitualmente del corazón (infarto cerebral cardioembólico) y en otras ocasiones, el ictus obedece a la lesión de la pared arterial de las arteriolas que irrigan las estructuras cerebrales más profundas (infarto lacunar). Dependiendo del territorio vascular afecto, los infartos cerebrales pueden ser caro"deos, o de la circulación anterior, y vertebrobasilares, o de la circulación posterior. El ictus cerebral cons!tuye la segunda causa de mortalidad en España (primera en la mujer), es el principal responsable de invalidez en el adulto y la segunda causa de demencia. A pesar del mejor control de los factores de riesgo vascular, el aumento de la edad de la población explica el incremento de la incidencia y prevalencia del ictus cerebral en los úl!mos años. Por ello se ha creado un programa de atención al paciente con ictus tratando de realizar una asistencia integral e integrada a estos pacientes, que se desarrolla mediante el Proceso de atención sanitaria al paciente con ictus. Este proceso trata de mejorar la atención a lo largo del proceso asistencial al ictus en todo el territorio aragonés, con el fin de disminuir la incidencia y morbimortalidad de la enfermedad, así como mejorar la supervivencia y calidad de las personas afectadas. Entre el 8 y 10 de Noviembre de 1995 tuvo lugar en Helsingborg (Suecia) una reunión de consenso organizada por la OMS, en colaboración con la Federación Europea de Sociedades Neurológicas, la Sociedad Internacional del Ictus donde un grupo de expertos, representantes de los departamentos de salud de los dis!ntos gobiernos, cien"ficos, expertos en toma de decisiones, expertos en el manejo del Ictus y pacientes y asociaciones de pacientes, examinaron los datos concernientes a los conocimientos disponibles sobre el manejo del Ictus, y llegaron a un acuerdo sobre un plan de acción para mejorar estos conocimientos y reforzar la calidad de la asistencia a los pacientes que han padecido un Ictus. De allí se establecieron los obje!vos para el 2005: Todos los pacientes con ictus puedan tener acceso, en la fase aguda, a un recurso asistencial especializado, una unidad de ictus o a un equipo de ictus Estos se revisaron en la reunión de 2010 y se establecieron nuevos obje!vos: Obje!vos 2015: Los pacientes con ictus tengan una supervivencia al 1º mes >85%, una independencia >70% a los 3 meses y que todos los pacientes con ictus agudo subsidiarios de recibir tratamiento específico en una unidad de ictus sean atendidos en hospitales con capacidad para hacerlo Esto requiere el establecimiento de colaboraciones entre los diferentes niveles de la red que operan en una región determinada para permi!r una mejor atención y una mayor op!mización de los recursos. El ictus cerebral es una urgencia médica que precisa de un tratamiento inmediato. Esta emergencia, debe ser rápidamente iden!ficada. Para conseguir la eficiencia del sistema deberá coordinarse la actuación asistencial estableciendo una cadena del ictus que protocolice el proceso diagnós!- co y agilice la actuación terapéu!ca más apropiada para cada paciente. 25

10 Colaboración Científica Se denomina Código Ictus al procedimiento de actuación sanitaria basado en el reconocimiento precoz de los signos y síntomas de un ictus, con la consiguiente priorización de cuidados y traslado inmediato por parte de los Servicios de Urgencia a un hospital que pueda dar tratamiento específico a estos pacientes. SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL ICTUS CEREBRAL Es imprescindible la iden!ficación rápida de los síntomas y signos de la enfermedad para su tratamiento efec!vo. Habitualmente las manifestaciones de la enfermedad aparecen bruscamente o se desarrollan en el curso de minutos o, menos frecuentemente, horas. En las alteraciones de la circulación anterior o caro#dea, las manifestaciones clínicas más habituales son las siguientes: - Parálisis unilateral. - Alteración de la sensibilidad, aislada o en combinación y del mismo lado de la parálisis. - Afasia o alteración de la comprensión y/o de la emisión del lenguaje. - Ceguera monocular transitoria o permanente. - Alteración de la mitad del campo visual del mismo lado en los dos ojos. - Alteraciones de las funciones cogni!vas superiores. Los signos y síntomas que sugieren patología de la circulación posterior o vertebrobasilar son: - Vér!go, o sensación de movimiento o giro de objetos, acompañada o no de nistagmo, habitualmente asociado a alguna de las manifestaciones expresadas a con!nuación. - Alteración del campo visual, del lado derecho o izquierdo, pero afectando a ambos ojos. - Diplopía - Parálisis del brazo, pierna o mano, aislada o combinada, con parálisis de la mitad de la cara del otro lado. Excepcionalmente, puede exis!r parálisis de las cuatro extremidades. - Alteración de la sensibilidad, habitualmente con el mismo patrón de distribución que las alteraciones motoras. - Disartria - Ataxia - La cefalea intensa, aislada o acompañada de alguno de los signos o síntomas mencionados. MANEJO DEL ICTUS CEREBRAL AGUDO EN EL ÁREA URGENCIAS TRIAJE El personal que a!ende el área de triaje verificará con la mayor exac!tud posible hora de inicio de los síntomas y la situación previa de autonomía para las ac!vidades la vida diaria: 0. Sin síntomas. ESCALA DE RANKIN MODIFICADA 1. Sin incapacidad importante: Capaz de realizar sus ac!vidades y obligaciones habituales. 2. Incapacidad leve: Incapaz de realizar algunas de sus ac!vidades previas, pero capaz de velar por sus intereses y asuntos sin ayuda. 3. Incapacidad moderada: Síntomas que restringen significa!- vamente su es!lo de vida o impiden su subsistencia totalmente autónoma. 4. Incapacidad moderadamente grave: Síntomas que impiden claramente su subsistencia independiente aunque sin necesidad de atención con!nuada. 5. Incapacidad grave: Totalmente dependiente, necesitando asistencia constante día y noche. 6. Muerte. Preguntas que pueden ayudar a discriminar entre dos categorías: y que ya no hace? - 1-2: Hay alguna ac!vidad que realizara previamente - 2-3: Es independiente para todas las AVDs? - 3-4: Puede caminar sin la ayuda de otra persona? - 4-5: Puede permanecer solo, en el domicilio, sin supervisión durante varias horas? Si existen dudas sobre dos categorías se debe elegir la de mayor discapacidad. 26 CODIGO ICTUS EN URGENCIAS DEL HOSPITAL OBISPO POLANCO DE TERUEL

11 Colaboración Científica Así mismo realizará la determinación de tensión arterial, temperatura mpánica y saturación de O2 por pulsioximetría y glucemia capilar. El Código Ictus Hospitalario debe ac!varse cuando se cumplan las siguientes circunstancias: 1. Pacientes con una escala de Rankin previo menor o igual a 2 (situación de independencia). 2. Siempre que se ac!ve el código ictus extrahospitalario. 3. Tiempo de inicio desde inicio de los síntomas menor de 6 horas (prioridad 1). Prioridades: PRIORIDAD I: Si el inicio de los síntomas es inferior a 6 horas, con Rankin< o igual a 2, se iden!- ficará como posible código ictus hospitalario y se procederá al traslado del paciente al Box de crí!cos y a la ac!vación del equipo correspondiente (enfermera, médico, auxiliar y celador). Si la clínica se inicia durante el sueño, se considerará como hora de inicio la úl!ma en la que al paciente se le vio despierto y asintomá!co. PRIORIDAD II: Todos los pacientes con un ictus que se detectó al despertarse, o con un!empo de evolución entre 6 horas y 24 horas, siempre que su situación vital previa fuese independiente. PRIORIDAD III: Todos los pacientes con ictus de más de 24 horas de evolución con situación vital previa independiente y todos los pacientes, independientemente del!empo de evolución, con situación vital previa dependiente o con una elevada comorbilidad. ACTUACION DEL EQUIPO DE URGENCIAS: la ac!vación del código ictus en urgencias implica la actuación coordinada de todos los componen del equipo, cada uno de ellos!ene protocolizadas sus tareas y debe conocer cuales son sus obligaciones para cumplirlas y no interferir en las acciones realizadas por otros miembros del equipo. Médico de urgencias: Protocolo ABC (estabilización de constantes vitales) con medidas de soporte vital avanzado si es necesario. Conocer los antecedentes del paciente y verificar la hora de inicio de los síntomas. Evaluación neurológica general y Escala NIHSS (15 minutos durante la estancia en urgencias). NIHSS STROKE SCALE (Escala de Ictus del Naonal Instute of Health) Puntuar siempre la primera respuesta después de una orden. No ayudar ni dar pistas, aproximaciones o rec!ficaciones deben puntuarse como incorrectas. Puntuar aunque existan secuelas previas. Revista Atalaya Médica nº 4 /

12 Punto/instrucciones Definiciones/puntuación 1ª. Nivel de conciencia 0= Alerta, respuestas normales 1= No alerta pero responde a mínimos es!mulos verbales para obedecer o responder 2= No alerta. Requiere es!mulos repe"dos o dolorosos para realizar movimientos (no estereo"pados o reflejos) 3= Sólo respuestas reflejas o falta total de respuestas 1b. Nivel de conciencia. Preguntas orales Preguntar: en qué mes 0= Ambas respuestas son correctas 1= Una respuesta correcta 2= Ninguna respuesta correcta vivimos? y qué edad "ene? Si el paciente no puede emi"r sonidos y no está afásico (intubado, mudo, anártrico) puntuar 1. Si el paciente está afásico o estuporoso, puntuar 2. 1c. Nivel de conciencia. Órdenes motoras Ordenar: cierre los 0= Ambas órdenes son correctas 1= Una orden correcta 2= Ninguna orden correcta ojos, ahora abra los ojos y con el lado no paré"co cierre la mano y luego ábrala. Si no hay respuesta hacer el gesto para que el paciente lo imite y posteriormente puntuar. 2. Mirada conjugada Sólo valorar la mirada horizontal de manera voluntaria o con reflejos oculo-cefálicos. Si el paciente "ene la Paresia total o desviación forzada de la mirada conjugada. 0= Normal 1= Paresia parcial de la mirada. Ausencia de paresia total o desviación forzada. 2= mirada desviada pero esta se corrige de manera voluntaria, con contacto visual o de manera refleja, puntuar 1. Si "ene paresia periférica de un nervio oculomotor (III, IV o VI), puntuar 1 3.Visual 0= No alteración visual 1= Hemianopsia parcial 2= Hemianopsia completa 3= Ceguera total Explorar los campos visuales por confrontación, cuadrantes superiores e inferiores. Si ceguera unilateral, explorar el ojo no ciego. Si ceguera bilateral de cualquier causa, puntuar 3. Si sólo existe ex"nción visual, punturar Paresia facial Ordenar enseñar los dientes, sonreír o hacer mímica para que el paciente lo imite. Si el paciente está afásico o poco reac"vo dar un es!mulo doloroso para observar la mueca. 5. Paresia de brazo Explorar el lado no paré"co en primer lugar. Ordenar levantar y extender el brazo. No valorar la fuerza de la mano. Si el paciente está en decúbito, la posición del brazo extendido es de 45º. Si está sentado, la posición del brazo extendido es de 90º. En segundo lugar se explora el lado paré"co 6. Paresia de la pierna Ordenar levantar la pierna extendida y mantenerla a 30º. Explorar la pierna no paré"ca en primer lugar. 0= Movimiento normal y simétrico 1= Borramiento del surco nasogeniano o mínima asimetría al sonreír 2= Parálisis total o casi total de la zona inferior de la hemicara. 3= Parálisis completa con ausencia de movimiento en la zona superior e inferior de la hemicara. Lado derecho 0= Man"ene la posición durante 10 segundos 1= Claudicación en menos de 10 segundos, aunque la extremidad no llega a contactar con la cama. 2= Puede levantar la extremidad pero esta contacta con la cama en menos de 10 segundos. 3= Existe movimiento de la extremidad pero no la levanta contra gravedad o cae inmediatamente. 4= Ausencia total de movimiento. Lado izquierdo Igual que el lado derecho 0= Man"ene la posición durante 5 segundos 1= Claudicación en menos de 5 segundos, aunque la extremidad no llega a contactar con la cama. 2= Puede levantar la extremidad pero esta contacta con la cama en menos de 5 segundos. 3= Existe movimiento de la extremidad pero no la levanta contra gravedad o cae inmediatamente. 4= Ausencia total de movimiento. 7. Dismetría Explorar dedo-nariz y talón rodilla con los ojos abiertos. En caso de ceguera, la prueba se puede realizar mediante el toque de la nariz desde una posición con el brazo extendido. En caso de déficit motor que impida valorar la dismetría puntuar como Sensibilidad Con aguja, o ver la re"rada ante es!mulo doloroso en paciente obnubilado. Explora cara, brazos, tronco, abdomen y piernas (no manos ni pies). Sólo valora hipoestesia relacionada con el ictus. Si la alteración es bilateral o el paciente está en coma, puntuar Lenguaje En la valoración del lenguaje se "ene en cuenta las respuestas a los ítem previos realizados hasta el momento. Solicitar que describa lo que ve en un dibujo. Leer lista de palabras y frases. Si está mudo o intubado, hacer escribir. Si está en coma, puntuar Disartria. A pesar de la afasia valorar sólo la ar"culación. Si el paciente "ene 3 puntos en el apartado anterior, valorar como 0 puntos 11. Ex!nción e inatención Valorar la anosognosia (falta de reconocimiento de la presencia del déficit) o negligencia visoespacial (con lectura de palabras largas o durante la descripción del dibujo). En pacientes en coma, puntuar 2. 0= Ausente 1= Presente en una extremidad 2= Presente en dos extremidades 0= Normal 1= Leve o moderada (el paciente nota que se le toca). 2= Grave o total (no nota que se le toca). 0= Normal 1= Afasia leve o moderada. 2= Afasia grave (imposibilidad de entenderse con el interlocutor). 3= Mudo, con comprensión nula 0= Normal 1= Leve o moderada (puede ser entendido aunque con dificultad). 2= Grave, ininteligible o mudo/anártrico. 0= Sin alteraciones 1= Inatención o ex"nción en una de las modalidades visual, tác"l, espacial o corporal 2= Hemi-inatención o negligencia severa, o a más de una modalidad. No reconoce su propia mano o sólo reconoce una parte del espacio. CODIGO ICTUS EN URGENCIAS DEL HOSPITAL OBISPO POLANCO DE TERUEL

13 Colaboración Científica Se evaluará la Escala de Coma de Glasgow. Control de TA, Temperatura, Glucemia. Solicitar TAC craneal urgente, conexión con técnico de rayos para realizarlo en el menor!empo posible. Si es candidato a tratamiento trombolí!co: Iniciar Teleictus. Avisar al intensivista de guardia y solicitar el consen!miento informado. Iniciar tratamiento fibrinolí!co. Confirmar el ingreso en UCI tras la finalización de la infusión de fibrinolí!co si no hay complicaciones. Si no hubiera cama en UCI, informar a la Unidad de Ictus del Servet de su traslado. Personal de enfermería responsable: Administración de oxigenoterapia si saturación < 92%, mediante gafas nasales a 2-3 litros por minuto. Monitorización cardiaca y pulsioximetría Canalización de dos vías venosas periféricas (mejor en brazo no paté!co) y extracción de analí!cas Perfusión de suero salino fisiológico. Determinación de glucemia capilar, si no se ha hecho en triaje. Determinar la temperatura axilar. TA cada 15 minutos desde su llegada. Realización de un electrocardiograma de 12 derivaciones. Acompañar al TAC. Personal TCAE responsable: Re!rada de prótesis dentales si precisa. Localizar a un familiar responsable, ubicarlo en la sala de información y avisar, para facilitar la obtención del consen!miento informado en caso necesario. Adver!r al laboratorio telefónicamente de la necesidad de disponer a la mayor celeridad de las pruebas de los volantes iden!ficados como código ictus. Control de la llegada de los resultados (< 20 minutos) Solicitar historia clínica al archivo. Apoyar a la enfermera en la realización del protocolo. Celador responsable: Llevar las muestras de sangre inmediatamente al laboratorio. Acompañar al TAC. Colaborar en todo lo que el personal sanitario necesite. TODO EL PROCESO < 60 MINUTOS (Ideal en menos de 45 minutos) Revista Atalaya Médica nº 4 /

14 Colaboración Científica CRITERIOS DE INCLUSIÓN y EXCLUSION: estos van cambiando a lo largo del!empo según la evidencia cien"fica, ul!mas directrices en AHA Diagnos!co de déficit neurológico por Infarto isquémico Criterios de inclusión: - Inicio de los síntomas dentro de las 3 horas anteriores al inicio del tratamiento en mayores de 80 años y hasta 4:30 horas en menores de 80 años. - Edad mayor de 18 años - Rankin < o = a 2 TELEICTUS: Procedimiento de telemedicina que nos permite contactar con un neurólogo en nuestro hospital de referencia (Hospital Miguel Servet) a través de videoconferencia. Este procedimiento se realiza en un box preparado para este menester, con conexión por video conferencia que permite que el neurólogo pueda ver en!empo real al paciente y realizar las exploraciones que crea conveniente. El neurólogo de teleictus puede acceder a las imágenes del TAC y a nuestro historia clínica. Criterios de exclusión - Evidencia de Hemorragia intracraneal en la TAC - Trauma craneoencefálico en los tres meses previos - Síntomas suges!vos de Hemorragia subaracnoidea - Punción arterial en localización anatómica que impida compresión en los 7 días previos - Historia de hemorragia intracraneal previa - Cifras elevadas de Tensión Arterial ( Sistólica mayor de 185 mm de Hg o Diastólica mayor de 110 mm de Hg - Evidencia de Hemorragia ac!va durante la exploración - Diátesis hemorrágica aguda (incluidas: recuento de plaquetas menor de /mm³, Dosis de heparina administrada en las úl!mas 48 horas y TTPA con límite superior al normal, uso de an!coagulantes con cifras de INR > 1,5) - Glucemia sanguínea menor de 50 mg/dl - Infarto cerebral mul!lobar demostrado por TAC (Hipodensidad superior al 33 % del hemisferio cerebral) o NIHSS > 25 - Déficit neurológico escaso o síntomas que mejoran rápidamente antes de iniciar la perfusión - Convulsiones al inicio en pacientes con daño cerebral pos!ctus. - Cirugía mayor o trauma severo en los 3 meses previos - Hemorragia gastrointes!nal o urinaria en los 21 días previos - Infarto agudo de miocardio en los 3 meses previos - ACV grave o severo según la valoración neurológica (NIHSS > 25) - Tratamiento con an!coagulantes orales TRATAMIENTO FIBRINOLITICO: procedimiento para la administración de rt- PA intravenoso: Se administra en forma de perfusión intravenosa (Actylise) ( 0.9 mg/kg. (dosis máxima de alteplasa 90 mg), administrando el 10% en forma de bolo durante un minuto, y el resto en forma de perfusión durante una hora. La infusión del fibrinolí!co se realizará de forma completa en urgencias. Posteriormente si no ha habido complicaciones se valorará en ingreso en UCI de nuestro hospital. Se debe monitorizar la situación clínica con empleo de Escala NIHSS cada 15 minutos, durante infusión del tratamiento trombolí!co. Si ocurriera deterioro neurológico (incremento en escala NIHSS de 4 o más puntos) o sangrado sistémico significa!vo, se detendrá la perfusión y solicitar TAC cerebral urgente. En caso de cefalea grave, HTA aguda, nauseas, vómitos o deterioro del nivel de conciencia, fluctuación de la clínica con un aumento de NIHSS de 4 o más puntos, detener la perfusión, solicitar un TAC urgente y nuevo estudio de coagulación. Contactar con la Unidad de Ictus y Neurocirugía en aquellos paciente tributarios de tratamiento quirúrgico. MANEJO DE LAS COMPLICACIONES TRAS TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO: - Hemorrágicas: Control de la coloración de la piel, palidez, sudoración, temperatura, presión arterial, frecuencia cardiaca y frecuencia respiratoria. - Pacientes con Diabetes Mellitus y ACV previo 30 CODIGO ICTUS EN URGENCIAS DEL HOSPITAL OBISPO POLANCO DE TERUEL

15 Colaboración Científica En las hemorragias locales hacer compresión local y poner compresas de hielo. En sospecha de hemorragia diges!va solicitar gastroscopia. TAC. En sospecha de hemorragia cerebral solicitar Si hay repercusión hemodinámica iniciar administración de expansores de plasma, 500 ml i.v. Iniciar transfusión de concentrado de hema- "es (2 unidades). Si el fibrinógeno <100 mg/dl u!lizar una unidad de plasma fresco congelado por cada 20 Kg. de peso. (2 crioprecipitados equivalen a una unidad de plasma fresco congelado). 3-4 pools de plaquetas. Consulta con Hematologia. Si la hemorragia es incoercible, añadir ácido Epsilon-aminocaproico 1 vial en 100 ml de suero fisiológico más heparina de bajo peso molecular (clexane 40 mg/día ó fraxiparina 0,6 ml/día). - No Hemorrágicas: Angioedema orolingual tras la administración rt-pa: ocurre en el 1.5-5% de los casos. Instaurar tratamiento con cor!coides y an!histaminicos IV. Asegurar vía aérea si es preciso. Crisis epilép!cas: Si la crisis!ene una duración mayor a 2 minutos se iniciará tratamiento con Benzodiacepinas (Diacepam/IV: 2 mg/min hasta 10 mg ó Midazolam/IV: 0.1 mg/kg) o Clonacepam (ampollas de 1 mg IV ó SC) 1 amp en 1 min. Si la crisis se produce durante la perfusión del fibrinolí!co, suspenderlo. Hipertensión intracraneal: Sospecharla en pacientes con hemorragia cerebral o infartos extensos del territorio de la ACM (>33% del territorio afectado). Más frecuente a par!r de las 48h. Valorar el traslado a Centro neuro-quirúrgico de referencia. - Disminución del nivel de conciencia, vómitos, midriasis pupilar uni o bilaeral, ausencia de reflejo fotomotor, ausencia de reflejo corneal Tratamiento médico: - Posición 30º - Cor!coides CONTRAINDICADOS - Manitol 20%( g/kg) 125 ml/6h en 30 minutos - Furosemida 10 mg/2-8 horas - Hiperven!lación (pc02: 30 35mmHg) - Valorar sondaje vesical si sospecha de retención urinaria -Valorar tratamiento quirúrgico en: hemorragia cerebelosa> 3 cm, con deterioro neurológico, compresión de tronco o hidrocefalia, pacientes con hemorragia asociada a lesión estructural (aneurisma, malformación arterio-venosa o angioma cavernoso), con buen pronós!co funcional y con lesión accesible, en pacientes < 50 años con hematoma lobar y deterioro neurológico, en Infarto cerebeloso ocupante de espacio y en infarto masivo ACM en pacientes jóvenes (Evidencia III). TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTE- RIAL EN EL ICTUS AGUDO: Debe evitarse el descenso brusco de la presión arterial para mantener una adecuada presión de perfusión cerebral. En pacientes con antecedentes de hipertensión arterial, el obje!vo es una TA sistólica de 180 mm Hg y diastólica de En el resto de pacientes, es deseable mantener cifras ligeramente elevadas de TA, sistólica de entre 160 y 180 mm Hg y diastólica entre 90 y 100 mm de Hg. Revista Atalaya Médica nº 4 /

16 Colaboración Científica T.A. CANDIDATO A FIBRINOLÍSIS ANTES DEL TTO FIBRINOLÍTICO LÍSIS NO CANDIDATO A FIBRINO- >185 / >110 Labetalol: 1ó 2 bolos 10mg IV (en 2 ) (cada 10 ) ó 1 bolo de 20 mg IV (en 2 ) Urapidil 1ó 2 bolos 25mg IV en 20 (cada 5 ) Si con!núa elevada: No Tto FB Tratamiento inmediato no indicado si TA < 220/120 DURANTE EL TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO O DESPUÉS: Control de T.A./ 15 à2 horas T.A./ 30 à6 horas T.A./1h à16 horas PAD >140 Nitroprusiato (0,5μg/Kg/min) 50 mg en 250 de SG 5% a 5-10 ml/h aumentar 5 ml/h cada 5 hasta control >230 / Labetalol, seguido de Nitroprusiato según necesidad Nitroprusiato (Obje!vo: reducir TA 10-20% el primer día) Labetalol TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO URGEN- TE EN PACIENTES CON ICTUS HEMORRAGICO. Tratar si TA > 185/105. U!lizar fármacos y dosis descritas anteriormente. Si Temperatura!mpánica > 38.5ºC : Incluir hemocul!vos, urocul!vos, sedimento de orina, Rx tórax. Descartar tromboflebi!s profunda, flebi!s de la vía venosa y sobreinfección respiratoria. HIPERGLUCEMIA EN EL ICTUS AGUDO Se considera hiperglucemia con cifras superiores a 140 mg/dl, por diabetes mellitus o por hiperglucemia de estrés y se seguirá la siguiente pauta de tratamiento: Suero glucosalino: 500 cc + 10 meq de ClK + insulina rápida según glucemia capilar HIPERTERMIA EN EL ICTUS AGUDO El control se realizará con temperatura!mpánica cada 4 horas durante las primeras 48 horas de ingreso, y posteriormente cada 8 h. Si Temperatura!mpánica > 37.5ºC - Medidas "sicas - Metamizol - Paracetamol CRITERIOS DE INGRESO Todos los pacientes que presenten un ictus son suscep!bles de ingreso hospitalario salvo casos específicos (pacientes palia!vos, con deterioro cogni!vo avanzado y dependientes previo consen!miento de la familia) Criterios de ingreso en UCI: - A los pacientes que se les realice fibrinolisis en urgencias deben ingresar en UCI tras finalizar la infusión del trombolí!co si no hay complicaciones. Si no se dispone de cama en la Unidad se contactará con la Unidad de Ictus del Hospital Miguel Servet de Zaragoza para su traslado. - Pacientes con ictus extensos y situación de independencia previa (Rankin <o= a 2) tras consulta con intensivista. (prioridad I y II). 32 CODIGO ICTUS EN URGENCIAS DEL HOSPITAL OBISPO POLANCO DE TERUEL

17 Revista Atalaya Medica nº 4 / 2013 Pág Colaboración Científica ACTUALIZACIÓN EN EL MANEJO DE LA ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE L. Cabrero Pascual 1 / A. Ballester Luna 1 / M. Crespo Avellana 1 / D. Andrés García 1 / J. Velilla Moliner 2 1 Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza 2 Servicio de Urgencias. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza INTRODUCCIÓN La encefalopaa de Wernicke (EW) es un síndrome neuropsiquiátrico de inicio agudo o subagudo, consistente en alteraciones oculares, ataxia y síndrome confusional. Se origina a raíz de un déficit prolongado de amina asociado a factores gené cos o ambientales. La amina es una vitamina hidrosoluble que interviene en el metabolismo de la glucosa en el sistema nervioso central, actuando como cofactor de diversas enzimas (transcetolasa, α-cetoglutarato-deshidrogenasa y piruvato deshidrogenasa). Además par cipa en la conducción axonal y en la sinapsis interneuronal, siendo todavía desconocido el mecanismo fisiológico a nivel del sistema nervioso periférico. En el estudio anatomopatológico de los pacientes con EW, las áreas cerebrales más frecuentemente dañadas son el tálamo, hipotálamo, los cuerpos mamilares, áreas periacueductales y vermis cerebeloso. En series autópsicas, se obje vó una prevalencia de EW que oscilaba del 0.4% al 2.8% de los pacientes. Aunque se ha demostrado la mayor prevalencia en pacientes con antecedente de enolismo crónico, también puede presentarse en pacientes sin hábito enólico con antecedentes, por ejemplo, de malnutrición, malabsorción intesnal, procesos neoplásicos, hiperémesis o cirugía gastrointes nal previa. En la tabla 1 se muestran los resultados presentados por la Federación Europea de Sociedades de Neurología, en la guía clínica de manejo de la EW en el año 2010, donde se analizaba la causa e ológica que desencadenaba el cuadro clínico en 625 casos de EW en pacientes no alcohólicos. Condición clínica Número de casos % Cáncer ,1 Cirugía gastrointes nal ,8 Hiperemesis gravídica 76 12,2 Ayuno 64 10,2 Patología gastrointes nal 48 7,7 SIDA 31 5,0 Malnutrición 26 4,2 Diálisis y patología renal 24 3,8 Nutrición parenteral 24 3,8 Vómitos 15 2,4 Patologías psiquiátricas 15 2,4 Trasplante de médula ósea 14 2,2 Infecciones 9 1,4 Intoxicación 9 1,4 Patología roidea 8 1,3 Dieta desequilibrada 6 1,0 Yatrogenia 5 0,8 Encefalopaa hipóxica 4 0,3 Otras 12 1,9 E ología desconocida 19 3,0 Total ,0 Tabla 1. Causa e ológica de encefalopaa de Wernicke en pacientes no alcohólicos 1. DIAGNÓSTICO El diagnós co se fundamenta en la sospecha clínica. Previamente se requería la presencia de dos de los tres síntomas de la triada clásica (alteraciones oculares, ataxia y alteración del estado mental), pero dado que con dichos criterios únicamente se diagnos caba en torno a un tercio de 33

18 Colaboración Científica los pacientes, en la actualidad se aceptan los criterios que desarrollaron Caine et al en 1997, por los cuales se acepta el diagnós!co de EW ante la presencia de dos o más de los siguientes cuatro signos: alteraciones oculares, ataxia, síndrome confusional y deficiencias en la dieta 2 ; consiguiendo una sensibilidad diagnós!ca con estos nuevos criterios del 85% respecto al 23% con la triada clásica. Se deben aplicar los mismos criterios diagnós!cos en pacientes alcohólicos y en no alcohólicos. En el caso de pacientes sin hábito enólico, se debe sospechar en aquellos con antecedentes de neoplasia, malnutrición, hiperemesis o patología gastrointes!nal (Tabla 1) 1. Clínicamente la EW consiste en el desarrollo gradual a lo largo de varios días de alteraciones oculomotoras, ataxia y síndrome confusional, presentándose la suma de las tres únicamente en torno a un tercio de los pacientes. La o#almopa- $a suele presentarse a modo de parálisis de uno o más músculos extraoculares (siendo el VI par craneal el más frecuentemente afectado). Otras afectaciones oculares son la parálisis de la mirada conjugada y el nistagmo, de predominio horizontal aunque con componente ver!cal en algunos casos. La ataxia puede ser de origen mul!focal, debido a la suma de afectación cerebelosa (vermis), disfunción ves!bular o la presencia de neuropa$a periférica, y afecta principalmente a la marcha y a la estabilidad. En cuanto al cuadro confusional puede variar de intensidad, presentándose desde desorientación temporoespacial o indiferencia, hasta coma o incluso el fallecimiento del paciente en un plazo de una semana. Otros síntomas o signos que pueden evidenciarse inicialmente, aunque infrecuentes, son la hipotermia por afectación de la región posterior del hipotálamo, crisis convulsivas a consecuencia de una hiperac!vidad glutamatérgica o hipoacusia por afectación talámica. Tardíamente el paciente puede presentar hipertermia por afectación de las regiones anteriores del hipotálamo, aumento del tono muscular con paresia espás!ca por alteración de la vía piramidal y córtex motor, discinesias coreicas por afectación de áreas mesopon!nas o incluso coma por alteración talámica o de los tubérculos mamilares 3. En la tabla 2 se muestra el diagnós!co diferencial con las patologías más frecuentemente relacionadas 17. Encefalopa$a de Wernicke Degeneración cerebelosa alcohólica Mielinolisis central pon!na Enfermedad de Machiafava- Bigmani Abs!nencia alcohólica Encefalopa$a hepá!ca Intoxicación alcohólica aguda patológica Forma de comienzgudnica Aguda/ suba- Subaguda/ cró- Aguda Variable Aguda Variable Aguda Nivel de conciencia Disminuido ++ Conservado Conservado Conservado Conservado Disminuido Conservado +++ Contenido de la Alterado ++ Conservado Conservado Alterado ++ Alterado +++ Alterado ++ Alterado ++ conciencia Ansiedad Infrecuente Infrecuente Infrecuente No Sí Infrecuente Sí Delirio Infrecuente Infrecuente Infrecuente No Sí Infrecuente Sí Temblor No De acción No No Postural Flapping Postural Taquicardia Sí No No No Intensa No Sí Otros datos Alteraciones oculares, ataxia Ataxia, dismetría y disartria Tetraparesia progresiva y parálisis pseudobulbar Demencia, espas-!cidad disartria e inestabilidad Nauseas, vómitos y convulsiones Piramidalismo Tras ingesta. Aliento enólico Tabla 2. Diagnós!co diferencial de las alteraciones neurológicas producidas por el alcoholismo. Modificada de Laso Guzmán FJ et al ACTUALIZACIÓN EN EL MANEJO DE LA ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE

19 Colaboración Científica Las pruebas de laboratorio no son ú!les para el diagnós!co de la EW, aunque se puede cuan!- ficar la ac!vidad de la transcetolasa eritrocitaria y la!amina difosfato. No obstante, hay pacientes con niveles de!amina normales pero con un déficit funcional debido a alteraciones en su transporte intracelular, por lo que en estos casos no apoya el diagnós!co. Además la muestra debe extraerse previamente al inicio del tratamiento con!amina parenteral por lo que esto, unido a que la prueba no puede realizarse en todos los laboratorios clínicos, hace que resulte de escasa u!lidad en la prác-!ca clínica 5,6. En referencia a las pruebas de imagen, la resonancia magné!ca!ene la capacidad de diagnos!car la EW con una especificidad del 93% y una sensibilidad del 53% 7. Demuestra imágenes #picas con aumento de la señal en T2 y descenso de la misma en T1, afectación compa!ble con edema citotóxico, principalmente en área periacueductal, cuerpos mamilares y en el diencéfalo (grado de recomendación B). Dicho edema puede desaparecer a las 48 horas de tratamiento con!amina parenteral 1. La resonancia magné!ca además de resultar ú!l para el diagnós!co inicial, también aporta datos para el seguimiento de estos pacientes, ya que puede obje!var atrofia de los cuerpos mamilares a par!r de la primera semana del inicio de la EW como a los meses de evolución (nivel de evidencia B) 1. A pesar de su importancia, no debe demorarse el inicio del tratamiento con!amina parenteral a la espera de la realización de la misma. Respecto al TAC, aunque es una prueba desaconsejada para el diagnós!co de la EW, su u!lidad reside en la posibilidad de descartar de forma urgente otro!po de patologías que desencadenen la clínica del paciente 7-9. TRATAMIENTO El tratamiento consiste en la administración endovenosa de!amina. Hasta ahora sólo ha sido realizado un ensayo clínico doble ciego y aleatorizado, en el cual se demostró una mejoría clínica superior en el grupo de pacientes que recibió dosis más altas de!amina (200 mg al día frente a 5, 20, 50 y 100 mg diarios) 11,12. La vida media de la!amina es de 96 minutos, por lo que se aconseja su administración tres veces al día obteniendo así un efecto más duradero y eficaz que en caso de administrarla una sola vez al día 12,13. Se han descrito casos de EW en pacientes no alcohólicos curados con dosis de 100 a 200 mg al día de!amina parenteral, no obstante son necesarias dosis más elevadas para los pacientes con enolismo crónico, necesitando éstos dosis superiores a 500 mg al día repar!dos en tres administraciones 3,14. Las recomendaciones pautadas por la Federación Europea de Sociedades de Neurología en la Guía Clínica del manejo de la Encefalopa#a de Wernicke del año 2010, son el tratamiento con 200 mg de!amina tres veces al día por vía parenteral, preferiblemente respecto a la intramuscular, manteniéndose dicho tratamiento hasta el cese de la mejoría clínica del paciente 1. Se aconseja la misma pauta terapéu!ca en aquellos casos en los que se sospeche clínicamente el inicio de una EW aunque no cumplan los criterios diagnós!cos actuales 1. Resulta importante administrar la vitamina de forma previa al inicio de infusiones endovenosas de sueros que contengan glucosa, ya que estos desencadenan un déficit mayor de!amina[12], y con el inicio de la!amina debe conseguirse el aporte de una dieta normalizada al paciente. La administración de!amina por vía oral no ha demostrado eficacia para el tratamiento de la EW 15. La administración por vía endovenosa no ha mostrado efectos secundarios graves como en ocasiones se suele creer, por lo que se recomienda la vía parenteral ya que además de resultar más beneficiosa para el paciente, se evita el dolor generado al administrarla por vía intramuscular. En un estudio prospec!vo se administró!amina endovenosa a 989 pacientes, de los cuales únicamente presentaron como efectos adversos un caso de prurito generalizado y 11 casos de irritación local transitoria 16. Dicha seguridad avala la no demora en el inicio del tratamiento por vía endovenosa ante la sospecha de inicio del cuadro, aunque no se disponga de medios para poder afrontar posibles reacciones alérgicas graves. En cuanto a la profilaxis se recomienda la administración de 200 mg al día de!amina endovenosa previa al inicio de hidratos de carbono en pacientes con riesgo de desarrollo de EW (enolismo o los factores de riesgo descritos en la tabla 1) durante tres a cinco días 17. Revista Atalaya Médica nº 4 /

20 Colaboración Científica BIBLIOGRAFÍA 1. Galvin R, Brathen G, Ivashynka A, Hillbom M, Tanasescu R, Leone MA. EFNS guidelines for diagnosis, therapy and preven!on of Wernicke encephalopathy. Eur Journal Neurol. 2010;17: D. Caine,G.M. Halliday,J.J. Kril,C.G. Harper Opera!onal criteria for the classifica!on of chronic alcoholics: iden-!fica!on of Wernicke s encephalopathy J Neurol Neurosurg Psychiatry, 62 (1997), pp Sechi G, Serra A. Wernicke s encephalopathy: new clinical se#ngs and recent advances in diagnosis and management. Lancet Neurol 2007; 6: T.I. Chung,J.S. Kim,S.K. Park,B.S. Kim,K.J. Ahn,D.W. Yang. Diffusion weighted MR imaging of acute Wernicke s encephalopathy. Eur J Radiol, 45 (2003), pp Tallaksen CM, Bohmer T, Bell H, Karlsen J. Concomitant determina!on of thiamin and its phosphate esters in human blood and serum by high-performance liquid chromatography. J Chromatogr 1991; 564: Lu J, Frank EL. Rapid HPLC measurement of thiamine and its phosphate esters in whole blood. Clin Chem 2008; 54: Antunez E, Estruch R, Cardenal C, Nicolas JM, Fernandez-Sola J, Urbano-Marquez A. Usefulness of CT and MR imaging in the diagnosis of acute Wernicke s encephalopathy. AJR Am J Roentgenol 1998; 171: Zuccoli G, Santa Cruz D, Bertolini M, et al. MR imaging findings in 56 pa!ents with Wernicke encephalopathy: nonalcoholics may differ from alcoholics. AJNR Am J Neuroradiol 2009; 30: Zuccoli G, Gallucci M, Capellades J, et al. Wernicke encephalopathy: MR findings at clinical presenta!on in twenty-six alcoholic and nonalcoholic pa!ents. AJNR Am J Neuroradiol 2007; 28: Ambrose ML, Bowden SC, Whelan G. Thiamin treatment and working memory func!on of alcohol-dependent people: preliminary findings. Alcohol Clin Exp Res 2001;25: Day E, Bentham P, Callaghan R, Kuruvilla T, George S. Thiamine for Wernicke-Korsakoff Syndrome in people at risk from alcohol abuse. Cochrane Database Syst Rev 2004; 1: CD Tallaksen C, Sande A, Bøhmer T, Bell H, Karlsen J. Kine-!cs of thiamin and thiamin phosphate esters in human blood, plasma and urine a%er 50 mg intravenously or orally. Eur J Clin Pharmacol 1993; 44: Donnino MW, Vega J, Miller J, Walsh M. Myths and misconcep!ons of Wernicke s encephalopathy: what every emergency physician should know. Ann Emerg Med 2007; 50: Thomson AD, Cook CC, Touquet R, Henry JA, Royal. College of Physicians L. The Royal College of Physicians report on alcohol: guidelines for managing Wernicke s encephalopathy in the accident and Emergency Department. Alcohol Alcohol 2002; 37: Brown LM, Rowe AE, Ryle PRMSK, Jones D, Thomson AD, Shaw GK. Efficacy of vitamin supplementa!on in chronic alcoholics undergoing detoxifica!on. Alcohol Alcohol 1983; 18: Wrenn KD, Murphy F, Slovis CM. A toxicity study of parenteral thiamine hydrochloride. Ann Emerg Med 1989; 18: Mental Health Liaison Team, Avon & Wilt shire Mental Health Partnership NHS Trust & Pharmacy Department RUH. NHS Pharmacological Guidelines on the Management of Acute Alcohol Withdrawal F.J. Laso Guzmán. Alcoholismo: síndromes agudos. Diagnós!co diferencial en medicina interna, 2 ed., pp ACTUALIZACIÓN EN EL MANEJO DE LA ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE

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