Diabetes y enfermedad. arterial periférica. Pie diabético. Santander, 5 de Noviembre de Laura Ramos Ramos. Médico adjunto. S. de Endocrinología.

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1 Diabetes y enfermedad arterial periférica. Pie diabético Santander, 5 de Noviembre de 2014 Laura Ramos Ramos. Médico adjunto. S. de Endocrinología.

2 Diabetes Mellitus: Definición, o ambos n ay Alteración metabólica principalmente caracterizada por una elevación de la glucemia y por complicaciones microvasculares y macrovasculares que incrementan la morbilidad y la mortalidad asociada con la enfermedad, reduciendo la calidad de vida -Puede ser debido a un defecto en la secreción de insulina, a la acción de la insulina, o ambos -En ayunas, la cantidad de glucosa en sangre oscila entre 60 y 100 mg/dl. Cuando los niveles de glucosa sobrepasan estos valores hablamos de hiperglucemia.

3 Epidemiología DM2 Epidemia del siglo XXI Prevalencia en aumento Sedentarismo, dietas hipercalóricas, obesidad Aumento con la edad prevalencia 20% > 75 años 30% de diabetes no conocida

4

5 El páncreas es la glándula encargada de producir la insulina. Se sitúa junto al estómago. La función de la insulina, es facilitar el paso de la glucosa sanguínea al interior de las células del organismo y obtener energía. Cuando no existe suficiente insulina, la glucosa (azúcar) se va acumulando en la sangre porque no puede penetrar en las células del organismo. Asociación n Americana de Diabetes (ADA), "Federación n Internacional de la Diabetes (IDF)", "Asociación n Latinoamericana de Diabetes (ALAD) ducacionendiabetes/tenerdiabetes/que-significa-tener-diabetes/inicio/default.aspx

6 CLASIFICACIÓN N DIABETES MELLITUS 1. Tipo 1 2. Tipo 2 3. Diabetes Gestacional 4. Otros tipos: 4.1 Defectos genéticos célula β pancreática/insulina 4.2 Enfermedades páncreas exocrino 4.3 Enfermedades endocrinológicas 4.4 Fármacos 4.5 Infecciones 4.6 Otros síndromes genéticos asociados con DM

7 TIPO 1 TIPO 2

8 Características de la DM tipo 1 Representa el 10% de los casos de diabetes Picos de incidencia entre los 4 y 6 años y entre los 10 y 14 años, si bien puede diagnosticarse a cualquier edad y más de un 50% se diagnostica en la edad adulta. Patogenia: Destrucción autoinmune de las células β de los islotes pancreáticos, que conducen a un déficit absoluto en la secreción de insulina. Intervienen factores genéticos y ambientales.

9 Características de la DM tipo 2 Edad > 40 años Historia familiar: 20% Obesidad/sobrepeso Inicio insidioso Curso clínico estable Complicación aguda: coma hiperosmolar Resistencia a insulina y deficiencia relativa de la secreción Insulina en plasma normal/alta Complicaciones presentes a menudo en el diagnóstico American Diabetes Association (ADA). Standards of medical care in diabetes Diabetes Care. 2009;32:S13-S61. In the clinic. Type 2 diabetes. Ann Intern Med. 2007;146:ITC-1-ITC-15.

10 Criterios actuales para el diagnóstico de la diabetes ADA 2014 Hb A1C 6,5% (entre 5,7-6,5% alto riesgo) Glucemia en ayunas en dos ocasiones en plasma venoso 126 mg/dl Glucemia en plasma venoso a las 2 horas 200 mg/dl tras SOG Paciente con síntomas clásicos de hiperglucemia o de crisis hiperglucémica: glucemia al azar en plasma venoso 200 mg/dl

11 Niveles de glucosa en plasma Sangre venosa Ayunas 2-h-postprandial Metabolismo normal de glucosa < 100 mg/dl < 140 mg/dl Glucemia en ayunas alterada Intolerancia a la glucosa mg/dl mg/dl Diabetes Mellitus 126 mg/dl 200 mg/dl La intolerancia a la glucosa (y la glucosa en ayunas alterada) se asocia con un incremento de la mortalidad cardiovascular 2. Cerca de la mitad de los pacientes progresaran a DM en los siguientes 10 años 3 1. ADA Standards of Medical Care in Diabetes Diabetes Care 2007; 30 (suppl.1): S4-S Idf.org Fact sheet on IGT accessed Mar DECODE Study Group. Lancet 1999;354: DIABETES CARE, VOLUME 33, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2010.

12 Disminución de la función de la célula b en UKPDS Naturaleza progresiva de la diabetes UKPDS16. Diabetes 1995; 44:

13 Relación entre la HbA 1c y la glucemia ADA ADA 2010

14 COMPLICACIONES DE LA DIABETES MELLITUS

15 Complicaciones Agudas de la DM CETOACIDOSIS DIABÉTICA Asociada de forma característica a la DM tipo 1, aunque también puede aparecer en DM tipo 2 con estrés severo. Se caracteriza por: Hiperglucemia > 250 mg/dl Acidosis metabólica ph<7,30 Cuerpos cetónicos elevados: 0-0,4 mmol/l: no cetosis 0,5-0,9 mmol/l: sospecha de cetosis 1-2,9 mmol/l: cetosis establecida >3 mmol/l: riesgo de cetoacidosis Osmolaridad plasmática elevada Tratamiento con perfusión de insulina

16 Complicaciones Agudas de la DM ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR Descompensación aguda grave en pacientes con DM tipo 2, habitualmente > 65 años Se caracteriza por: Hiperglucemia marcada, habitualmente > 600 mg/dl Deshidratación importante Osmolaridad plasmática elevada Cetónicos negativos Tratamiento con perfusión de insulina y sueroterapia

17 La DM tipo 2 no es una enfermedad benigna Retinopatía Diabética Primera causa de ceguera en adultos en edad laboral 1 Nefropatía Diabética Primera causa de Insuficiencia Renal Terminal 2 ACV Incremento en 2-4 veces la mortalidad de causa cardiovascular y cerebrovascular 3 Enfermedad Cardiovascular 8/10 enfermos diabéticos mueren por accidentes cardiovasculares 4 Neuropatía Diabética Primera causa de amputación no traumática de las extremidades inferiores 5 1 Fong DS, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S99 S Molitch ME, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S94 S98. 3 Kannel WB, et al. Am Heart J 1990; 120: Gray RP & Yudkin JS. In Textbook of Diabetes Mayfield JA, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S78 S79.

18 Complicaciones Crónicas MICROVASCULARES: Retinopatía diabética Nefropatía diabética Neuropatía diabética MACROVASCULARES: Enfermedad cerebrovascular Enf arterial periférica Enfermedad cardiovascular Un 70-75% de muertes entre la población diabética se debe a enfermedad cardiovascular, siendo el IAM responsable del 30% de las mismas

19 Retinopatía diabética La retinopatía diabética es la causa más frecuente de ceguera en población en edad laboral en países desarrollados. RDNP LEVE RDNP MODERADA RDNP GRAVE RD PROLIFERATIVA Sólo microaneurismas Microaneurismas + <20 hemorragias intrarretinianas/cuadrante, exudados duros, exudados algodonosos, arrosariamiento venoso en sólo 1 cuadrante Microaneurismas + > 20 hemorragias intrarretinianas/cuadrante, arrosariamiento venoso en 2 o más cuadrantes, anomalías microvasculares intrarretinianas. Neovasos y/o hemorragia prerretiniana o hemovítreo

20 Nefropatía diabética Prevalencia del 20 40%, siendo la causa más frecuente de enfermedad renal terminal. Para el diagnóstico se emplea el cociente albúmina/creatinina en muestra única. Inicio del despistaje a partir de los 5 años de evolución en DM tipo 1 y desde el diagnóstico en DM tipo 2, con determinaciones periódicas anuales.

21 Neuropatía diabética Es la complicación microangiopática más frecuente en la DM. Factores de riesgo: Hiperglucemia mantenida HTA Dislipemia Tabaquismo Enf cardiovascular preexistente Polineuropatía senstivo-motora Mononeuropatía única o múltiple Amiotrofia diabética La más frecuente. Afectación simétrica y distal ( en guante y calcetín ) Periférica (n.mediano más frecuente) o Craneal (Pares craneales III, IV y V) Radiculopatía L2,L3,L4 Neuropatía autonómica

22 Neuropatía diabética 32% de neuropatía en DM 2 y del 50% en mayores de 60 años. En el 80% de diabéticos con úlceras

23 Enfermedad arterial periférica La afectación suele ser más distal y con mayor calcificación vascular que en la población general. Estadio I: Frialdad, parestesias y hormigueos Estadio II: Claudicación intermitente Estadio III: Aparición de dolor en reposo Estadio IV: Alteraciones tróficas

24 Enfermedad arterial periférica El diagnóstico precoz se realiza con el cálculo del Indice Tobillo- Brazo (ITB) mediante Doppler de MMII ITB > 1,1 ITB 0,9-1,1 ITB < 0,9 ITB < 0,5 Calcificación de la media arterial Normalidad Enfermedad vascular significativa Enfermedad vascular severa

25 Pie diabético 85-90% 40-50% Neuropatía Arteriopatía Sensitiva Motora Autónoma Microangiopatía Macroangiopatía Pérdida de sensibilidad termoalgésica y vibratoria Trauma no notificado Atrofia y debilidad, contractura muscular e inestabilidad articular, presión local Anhidrosis y fisuras Shunts a-v disminuye la perfusión de la red capilar y resp inflamatoria anormal Isquemia Deformidad Fractura patológica Neuroartropatía de Charcot Deformidades y trauma Pie en riesgo Úlcera Infección Isquemia Neuropatía Progresión de la úlcera y necrosis Rev. Esp. Quimot Dec;24(4): Consensus document on treatment of infections in diabetic foot.

26 Pie diabético veces más riesgo de amputación que los no diabéticos. Los hombres 50% más de riesgo que las mujeres Los diabéticos con PD requerirán amputación en el 14-20% de los casos. La úlcera en el pie es la precursora en el 85% de los casos. Tras la amputación, la incidencia de una nueva úlcera y/o amputación del miembro contralateral a los 2-5 años serádel 50%. Sólo el 50% y 40% de los pacientes sobreviven a los 3 y 5 años respectivamente, y el pronóstico empeora conforme se eleva el nivel donde se realiza la misma.

27 Enfermería Cirugía vascular Dermatología Endocrinología Podología Cirugía ortopédica U.E. Infecciosas Asistente social Cirugía plástica

28 Tratamiento de la Diabetes

29 OBJETIVOS GENERALES DE TRATAMIENTO o Desaparición de los síntomas o Retrasar la aparición de las complicaciones o Retrasar la progresión de las complicaciones o Aumentar la calidad de vida

30 Antidiabéticos orales Durante el ingreso es preferible su retirada por: Posible deterioro de la función renal Realización de pruebas con contrastes yodados que aconsejen la retirada de metformina Períodos de ayuno por pruebas o intervenciones, que suponen mayor riesgo de hipoglucemia en pacientes tratados con ADOs Podrían mantenerse en pacientes estables, en los que no es previsible una descompensación.

31 Indicación de insulinización Diabetes tipo 1 Diabetes gestacional Diabetes tipo 2: Fracaso del tratamiento con antidiabéticos orales (HbA1c >7,5%) a pesar de combinación a dosis plenas Descompensaciones hiperglucémicas agudas Enfermedades intercurrentes: sepsis, IAM, cirugía mayor, traumatismo grave, intolerancia oral, insuficiencia cardiaca, hepática o renal aguda Embarazo Pancreatectomía o pancreatopatía previa

32 Comidas (Bolos) Necesidades de insulina ~ 50% NECESIDADES BASALES DE INSULINA (50%)

33 Formas de Administración de Insulina Colegio Oficial de Enfermeras de Barcelona. Insulina. fecha de consulta: 10-Agosto-2010).

34 Vías y Formas de Administración de Insulina Colegio Oficial de Enfermeras de Barcelona. Insulina. fecha de consulta: 10-Agosto-2010).

35 Zonas de Inyección Según su rapidez de absorción (de mayor a menor) Abdomen Cara externa de los brazos Zona anterior y lateral de muslos Parte superior de las nalgas Parte superior de la cintura por la espalda Colegio Oficial de Enfermeras de Barcelona. Insulina. fecha de consulta: 10-Agosto-2010).

36

37 Factores que Influyen en la Acción de la Insulina FACTORES QUE ADELANTAN LA ACCIÓN DE LA INSULINA: el movimiento el calor en el lugar de la inyección un masaje inyección demasiado profunda o intramuscular FACTORES QUE RETRASAN LA ACCIÓN DE LA INSULINA: el frío en el lugar de la inyección inyección demasiado superficial Pinchar una misma zona durante mucho tiempo puede producir lipodistrofia. Por eso es muy importante rotar las zonas de punción. Colegio Oficial de Enfermeras de Barcelona. Insulina. fecha de consulta: 10-Agosto-2010)

38 TIPOS DE INSULINAS

39 Tipos de Insulinas Ultrarrápidas Rápidas Bifásicas Intermedias Prolongadas Aspart (Novorapid ) Lispro (Humalog ) Glulisina (Apidra ) Novomix 70 Regular (Actrapid ) (Humulina ) Novomix 50 Hmlg Mix 50 Novomix 30 Hmlg Mix 25 (análogos) Mezclas(humanas) Mixtard 30 Hum 30/70 NPH (Insulatard ) Humul NPH NPL (Hmlg Basal ) Detemir (Levemir ) Glargina (Lantus )

40 DISPOSITIVOS SoloStar Juniorstar.

41 Flexpen Innolet.

42 DISPOSITIVOS LILLY BASAL RÁPIDA MIX 50 MIX 25

43 Farmacocinética RÁPIDA BASAL Análogo rápido (Lispro / Aspart / Glulis) Rápida NPH-NPL Análogo basal (Detemir/Glargina) Inicio:10-15 m Máximo: 1 h Final: 3-5 h Inicio: Máximo: Final: 30 m 2 h 6-8 h Inicio: m Máximo: 2-8 h Final: h Inicio:?? Máximo: Final: h

44 Los análogos de acción ultrarrápida reducen el riesgo de una hiperglucemia postprandial e hipoglucemia tardía Bolli GB. Av Diabetol 2007;23:326 32

45 Ideas para dosificar la insulina Calcular dosis total: Según peso 0,2-0,3 U/Kg/día Dosis de insulina basal total. Dosis de insulina basal: 40-50% del total diario Resto en dosis de insulina prandial o dosis correctora: 10-20% del total para cada dosis Según glucemia capilar o cantidad de HC Para pre-mezcla de insulina: 50% de la dosis total antes del desayuno y 50% antes de la cena 2/3 de la dosis total antes del desayuno y 1/3 antes de la cena Anticipar dosis en vez de pautas correctoras a posteriori!

46 Pautas progresivas de insulinización más habituales Una insulina basal D Co Ce D Co Ce D

47 Pautas progresivas de insulinización más habituales Dos premezcladas D Co Ce D Co Ce D

48 Pautas progresivas de insulinización más habituales Bolo basal D Co Ce D Co Ce D

49 Conclusiones Alta prevalencia de Diabetes Mellitus en la población general. Los pacientes diabéticos tienen mayor riesgo cardiovascular. Un 70% de las muertes de diabéticos son por enfermedad cardiovascular. Importante repercusión sanitaria y económica de las complicaciones de la diabetes mellitus. Importancia de medidas preventivas para detectar pacientes de riesgo, como revisiones periódicas en la consulta de pie diabético. Control de la hiperglucemia para reducir el riesgo y progresión de las complicaciones.

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