FÁRMACOS UTILIZADOS EN LOS TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN
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- Raquel Cabrera Guzmán
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1 FÁRMACOS UTILIZADOS EN LOS TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN
2 La trombosis arterial causa Infarto de Miocardio, Enfermedad Cerebrovacular y Enfermedad Vascular Periférica El tromboembolismo venoso puede ocasionar Embolismo Pulmonar fatal o Sindrome Post-flebítico
3 COAGULACION DOS VIAS PARA ACTIVAR EL FACTOR X: INTRINSECA (min); aptt (aptt): Tiempo Parcial de Tromboplastina activada. Coágulo sanguíneo en segundos después de agregar fosfolípidos y caolín. EXTRINSECA (sec.); PT; INR (PT): Tiempo de Protrombina. El plasma recalcificado coagulará en 12 a 14 segundos después de agragar "tromboplastina (conejo vs Humana) (INR): INTERNATIONAL NORMALIZING RATIO Indice de Sensibilidad International para cada lote de tromboplastina
4 COAGULACION FACTORES: II,VII, IX, X: REQUIEREN CALCIO PARA SU ACTIVACION - REQUIEREN γ-carboxilacion DE RESIDUOS DE GLUTAMATO - DEPENDIENTE DE VITAMINA K
5 COAGULACION activacion de trombina (IIa) trombina (IIa) cataliza la conversion de fibrinogeno a fibrina agregacion de monomeros de fibrina trombina activa el factor XIII forma una matriz insoluble de fibrina para estabilizar el coagulo
6 M H H M W Anticoagulantes P ar enter ales O r ales ep ar ina ep ar inas d e B P M ay or activ id ad d e AT I I I ar f ar ina enor activ id ad d e f actor es K - d ep end ientes P r ev iene la consolid ació n d e un coá gulo estab le
7 ANTICOAGULANTES HEPARINA CONVENCIONAL Mezcla de mucopolisacáridos sulfatados que se une a la superficie de las células endoteliales, extraída de mucosa intestinal de cerdo y pulmón bovino y está disponible como sal sódica o sal cálcica PM: 5000 a D (HAPM) Mecanismo De Acción Se une a la Antitrombina III Genera un cambio conformacional acelera la capacidad de la Antitrombina III para inactivar TROMBINA (IIa), Xa y IXa El efecto se controla con el Tiempo Parcial de Tromboplastina activada (PTT) (normal: seg, anticoagulación: 2-2,5 veces)
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10 HEPARINA CONVENCIONAL CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad Alteraciones de coagulación Endocarditis infecciosa, TBC activa Carcinoma visceral Enfermedad hepática o renal avanzada Amenaza de aborto Sangrado gastrointestinal Cirugía de cerebro, medula espinal, ocular Punción lumbar o bloqueo anestésico regional
11 Fracciones de HAPM D HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR QUÍMICA MECANISMO DE ACCIÓN Inhiben el Factor Xa (menos de 18 monosacáridos) Efecto más antitrombótico que anticoagulante Menor incidencia de Trombocitopenia Se dosifican en mg o unidades FARMACOCINETICA Mejor Biodisponibilidad y vida media más larga (2-4h IV, 3-6 h SC) Administración por vía subcutánea e intravenosa Menor afinidad por proteínas plasmáticas, endotelio y macrófagos Depuración plasmática más lenta No requieren control con PTT sino Cuantificación de la actividad del Factor anti Xa No atraviesan la barrera placentaria
12 HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR USOS CLÍNICOS Profilaxis de TVP Procedimientos coronarios invasivos Tratamiento de TEP,TVP Manejo de eventos isquémicos cerebrales Procedimientos coronarios invasivos Angina inestable e infarto no Q Es el anticoagulante de elección en el embarazo Enoxaparina Nadroparina Dalteparina Reviparina COMPUESTOS No hay estudios en humanos que demuestren que el efecto se puede revertir con sulfato de protamina CONTRAINDICACIONES Sangrado activo o historia de coagulopatia Trombocitopenia inducida por heparina (reactividad cruzada) Administradas por más de seis semanas pueden inducir osteoporosis
13 Reducción del riesgo con el uso de heparinas de bajo peso molecular (LMWH) Las heparinas de bajo peso molecular no requieren monitoreo en muchos pacientes EXCEPTO pacientes con insuficiencia renal pacientes obesos o con bajo peso pacientes en tratamiento por largo tiempo Se pueden acumular y requieren monitoreo con niveles anti-xa
14 Reversión del efecto de Heparina/LMWH Reversión de heparina y las formas de LMWH con PM más alto (PM ~10 x 10 3 ) se puede hacer con protamina sulfato. La protamina corrige la prolongación del aptt PERO no el efecto anti-xa (el cual no prolonga la prueba). LMWH y los inhibidores de trombina NO son reversibles.
15 WARFARINA FARMACODINAMIA Efecto anticoagulante y antitrombótico Evita la carboxilación del ácido glutámico de factores de coagulación dependientes de vitamina K: II, VII, IX, X, Prot C y Prot S e inhibe la reductasa de Vitamina K El efecto se revierte con Vitamina K y/o factores de coagulación Los efectos clínicos aparecen una vez consumidos los factores activos (8-12 h para la coagulación, 2-7 días para antitrombosis) de acuerdo a las vidas medias VII: 6 hr IX:24 hr X: 40 hr II: 60 hr El efecto se controla con la INR (PT observado/pt referencia) ISI ( ) PT Normal: seg. Para la mayoría de indicaciones la INR debe estar entre
16 WARFARINA FARMACOCINÉTICA Derivado cumarínico (1939) Administración por vía oral Alta biodisponibilidad (>90%) Unión a albúmina en un 97% Vida media prolongada: 40 horas (después de suspenderla los parámetros de coagulación regresan al nivel normal en 4 días) Se distribuye a hígado, pulmón, bazo y riñones Atraviesa la placenta Metabolismo hepático por el citocromo P450 (2C9, 3A4)
17 WARFARINA INTERACCIONES FARMACODINAMICAS TGI Flora bacteriana Circulación Hepatocito Sensibilid a vit K F. de coagulac. Síntesis de proteínas Precoagulantes Consumo de vit k Hemostasis Catabolismo II,VII,IX,X
18 WARFARINA INTERACCIONES FARMACOCINETICAS TGI Circulación Biodisponibilidad Fármaco libre Hepatocito Biotransformación P450 Unión a proteínas Excreción biliar Excreción urinaria
19 WARFARINA INDICACIONES Eventos Tromboembólicos recurrentes Fibrilación auricular Prótesis valvulares CONTRAINDICACIONES Las de la Heparina Insuficiencia hepática Deficiencia de Vitamina K Embarazo (teratogénesis) EFECTOS ADVERSOS Necrosis cutánea por actividad reducida de Proteína C Síndrome de dedos morados Urticaria
20 FIBRINOLITICOS O TROMBOLITICOS AGENTES Alteplasa: rt-pa: activador de plasminógeno tisular obtenido por técnica de DNA recombinante ESTREPTOQUINASA: obtenida de estreptococo b-hemolítico UROQUINASA: derivada de células renales humanas MECANISMO DE ACCIÓN El Sistema fibrinolítico es un sistema que produce disolución de los coágulos intravasculares por plasmina, una enzima inespecífica, la cual digiere fibrina así como diversos factores de coagulación. LOS AGENTES TROMBOLÍTICOS activan el sistema fibrinolítico normal estimulando la conversión de plasminógeno a plasmina y ocasionando disolución del coágulo
21 FIBRINOLITICOS O TROMBOLITICOS DIFERENCIAS ENTRE ESTREPTOQUINASA y rt-pa Estretoquinasa Activador inespecífico del plasminógeno (unido y circulante); mayor riesgo de efecto lítico sistémico Formación de anticuerpos contra la substancia Vida media: min Mayor frecuencia de reacciones alérgicas rt-pa se une selectivamente a plasminógeno unido a fibrina ( selectivo del coágulo ); menor riesgo de efecto lítico sistémico Vida media: 2-6 min Requiere la administración posterior de heparina
22 FIBRINOLITICOS O TROMBOLITICOS INDICACIONES Trombolisis en Infarto Agudo del Miocardio Embolia Pulmonar múltiple Trombosis Venosa Profunda Central EFECTOS ADVERSOS Sangrado Reacciones alérgicas y resistencia al tratamiento (pacientes con anticuerpos antiestreptocóccicos) Arritmias por reperfusión Trombocitopenia
23 FIBRINOLITICOS O TROMBOLITICOS CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS Disección aórtica Pericarditis Aguda Sangrado interno activo Hipertensión severa no controlada (220/110) Trauma craneano o neoplasia Historia de enfermedad cerebrovascular hemorrágica Retinopatía hemorrágica Resucitación cardiopulmonar prolongada
24 FIBRINOLITICOS O TROMBOLITICOS CONTRAINDICACIONES RELATIVAS Trauma o cirugía reciente (<2 semanas) Historia de cirugía GI o GU en los últimos seis meses Ulcera péptica activa Disfunción hepática significativa Exposición previa a Estreptoquinasa Diátesis hemorrágica conocida
25 ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS Son agentes utilizados para prevenir los trombos arteriales Inhibidores de ciclooxigenasa plaquetaria: AAS (Aspirina) Antagonistas del receptor de Fibrinógeno IIb/IIIa: Abciximab, eptifibatide, Tirofiban Antagonistas del receptor de ADP: Ticlopidina, Clopidogrel Inhibidores de fosfodiesterasa: Dipiridamol
26 Ácido acetilsalicílico ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS MECANISMO DE ACCIÓN Ácido Araquidónico Ciclooxigenasa Plaquetaria Tromboxano A2 Inhibición irreversible por A. acetilsalicílico Agregación plaquetaria Antagonistas del receptor plaquetario de Fibrinógeno GP IIb/IIIa El receptor plaquetario GP IIb/IIIa es una integrina que sirve como vía final común de la agregación plaquetaria, su principal ligando es el fibrinógeno Los antagonistas son inhibidores no selectivos (abciximab) o competitivos (tirofiban, eptifibatide) del receptor de fibrinógeno evitando el entrecruzamiento de las plaquetas
27 ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS MECANISMO DE ACCIÓN Antagonistas del receptor plaquetario de ADP: Ticlopidina, Clopidogrel Bloquean la unión del ADP con su receptor y así evitan la expresión adecuada del receptor GP IIb/IIIa Inhibidores de fosfodiesterasa: Incremento de Prostaciclina Potenciación del AMPc Dipiridamol Estímulo de Adenilciclasa Inhibición de fosfodiesterasa Reducción del TXA2
28 ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS RASGOS DISTINTIVOS Aspirina y Ticlopidina son más eficaces como agentes antiplaquetarios que el dipiridamol para uso crónico Abciximab está disponible por vía IV para prevenir isquemia y cierre de vasos coronarios como adyuvante en angioplastia trans luminal percutánea Todos tienen riesgo de aumento del sangrado EFECTOS ADVERSOS ASA: Tx GI, hemorragia alergia Ticlopidina: Neutropenia, diarrea, ictericia colestásica Clopidogrel: similares a ticlopidina pero de menor incidencia Abciximab: inmunogenicidad, trombocitopenia Tirofiban: trombocitopenia Dipiridamol: robo coronario, vasodilatación, diarrea
29 ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS INDICACIONES Prevención de Enfermedad Cerebrovascular Prevención de Infarto Agudo del miocardio Mantenimiento de permeabilidad en injertos de safena Mantenimiento de permeabilidad en dispositivos coronarios Profilaxis de embolismo con el uso de prótesis valvulares (dipiridamol)
30 COAGULANTES VITAMINA K Vitamina K1 o Fitomenadiona MECANISMO DE ACCIÓN: Indispensable para la síntesis hepática de factores de coagulación II, VII, IX, X, Proteína C, Proteína S, facilitando la carboxilación de los residuos de ácido glutámico ADMINISTRACIÓN: IM, ocasionalmente IV, incrementa los factores en 1-2 hr USOS:Hemorragia inducida por warfarina Profilaxis de Enfermedad hemorrágica del RN Estados hipoprotrombinémicos EFECTOS ADVERSOS: broncoespasmo, colapso CV (uso IV), hiperbilirrubinemia y anemia hemolítica en el neonato prematuro
31 COAGULANTES SULFATO DE PROTAMINA MECANISMO DE ACCIÓN: Se une a la heparina formando un complejo que carece de actividad anticoagulante. La neutralización ocurre en menos de cinco minutos y se produce también con las heparinas de bajo peso molecular ADMINISTRACIÓN: Intravenosa (1 mg para 100 UI de heparina) USOS:Hemorragia inducida por sobredosis de heparina EFECTOS ADVERSOS: hipotensión, bradicardia, hipersensibilidad
32 COAGULANTES ÁCIDO AMIINOCAPRÓICO MECANISMO DE ACCIÓN: inhibe la activación del plasminógeno, bloqueando los activadores e inhibe la plasmina ADMINISTRACIÓN: Intravenosa, oral USOS: Hiperfibrinolisis Hemorragia por fibrinolíticos Extracciones dentales en hemofílicos EFECTOS ADVERSOS: hipotensión, bradicardia, arritmias Trombosis intracraneana Alteraciones visuales
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