Ateneo Pediatria 16/07/13. Centro Nacional de Intoxicaciones. Hospital Posadas

Transcripción

1 Ateneo Pediatria 16/07/13 Centro Nacional de Intoxicaciones. Hospital Posadas

2 Presentación Caso Clínico 2 adultos y 1 menor se encontraban en su hogar preparando la cena. Los 3 pacientes estaban en una habitación sin ventilación. Presentan deterioro en forma gradual. El evento duró aproximadamente 30 minutos. Se encontraban sin energía eléctrica

3 Femenino 20 años : Cohb 36.7%, Tiempo de exposición 30 minutos. Presento Cefalea, vómitos y debilidad generalizada Masculino 18 meses: Cohb 37.6%, Tiempo de exposición 30 minutos. Presento deterioro del sensorio y debilidad generalizada

4 Paciente femenina de 19 años que ingresa en coma traída por personal de bomberos. Fue rescatada de una habitación la cual se había incendiado. Su hermana de 14 años estaba muerta al momento del rescate.

5 Paciente de 60 años de edad que concurre por cefalea intensa y vómitos. Refiere haber estado toda la tarde en una habitación con un brasero encendido.

6 Cuadro relativamente frecuente Subdiagnosticado Muchas veces grave Puede ser letal Puede dejar secuelas irreversibles

7 Gas Incoloro Inodoro No irritante Más liviano que el aire

8 Se produce por combustión incompleta de productos carbonados Hay producción endógena durante el metabolismo del Hemo

9 Producción exógena Calefacción: Brasero Estufa Calefón Termotanque Hornallas Horno Calderas Incendios Tabaquismo Removedores de Pintura (Cloruro de Metileno) Generadores de electricidad

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12 Producción endógena Fisiológica: Fetos Embarazo Niños Patológica: Anemias Pre eclampsia Hematomas Infecciones Desórdenes metabólicos

13 Mecanismo de acción Se une a la Hb formando COHb Tiene una afinidad 250 veces > que el O2 Desvía la curva de disociación de la Hb a la izquierda Disminuye el transporte de O2 Disminuye la liberación de O2 a la célula Se une a la mioglobina Afinidad 60 veces mayor Explicaría el compromiso miocárdico Provoca lipoperoxidación lipídica en el SNC radicales libres--- injuria por isquemia y reperfusión

14 CO Vida ½ de eliminación: FiO 2 al 21% 5 horas FiO 2 al 100% 1 hora y ½ HBO 23 minutos

15 CO Neurológico Cefalea Excitación psicomotriz Convulsiones Deterioro del sensorio GI Náuseas Vómitos Clínica Cardiovascular IAM Hipotensión arterial arritmias Muscular Debilidad rabdomiolisis Respiratorio Disnea EAP Hemorragia pulmonar Oftalmológico Visión borrosa amaurosis Dermatológico Piel pálida Rojo cereza

16 CO en Ambiente Tiempo de Exposición Saturación en Sangre Síntomas 0.01% Indefinido 0-10 % Ninguno 0.01% a 0.02 % Indefinido % Tensión en la frente. Leve Cefalea. 0.02% a 0.03% 5-6 hs % Cefalea Pulsátil 0.04% a 0.06% 4-5 hs % Cefalea severa, debilidad, vértigo, visión borrosa, nauseas, vómitos. 0.07% a 0.10% 3-4 hs % Ídem anterior, mas intenso, sincope, aumento FC y FR 0.11 % a 0.15% 1,5 a 3 hs % Sincope, aumento FC y FR. Coma + convulsiones 0.16% a 0.30% 1 a 1,5 hs % Coma. Convulsiones. Depresión Respiratoria y Cardiaca. 0.50% a 1,00% 1 a 2 hs 70-80% Muerte

17 Clínica en lactantes Irritabilidad Llanto continuo Rechazo al alimento Abombamiento de la fontanela Hipotonía generalizada

18 CO en embarazada COHb en el feto es > que en la madre Vida ½ de eliminación 3,5 veces mayor El feto se intoxica con niveles más bajos de COHb Teratogénico: muerte fetal, PC, malformaciones craneales, de miembros, alteraciones mentales.

19 Diagnóstico diferencial TEC HSA ACV HTE Intoxicación alimentaria Síndromes virales

20 Diagnóstico Es necesario un ALTO INDICE DE SOSPECHA

21 Diagnóstico Interrogatorio dirigido Qué utiliza para: calefaccionar la casa? Cocinar? Bañarse? ECG Onda T aplanada Cambios en el ST QT prolongado arritmias Dosaje de COHb Sangre venosa en jeringa heparinizada antes de iniciar O 2 RMN Edema cerebral Necrosis y desmielinización de sustancia bca y núcleos de la base

22 Diagnóstico Determinacion de carboxihemoglobina La extracción se realiza al llegar el paciente. Se envía sangre venosa en jeringa heparinizada. NO HAY CORRELACIÓN ENTRE EL VALOR DE COHb Y LA CLÍNICA.

23 Tratamiento Alejar de la fuente ABC y Monitoreo Cardíaco O 2 al 100% con máscara reservorio 8 horas HBO: Acorta la vida media Mejora los síntomas Previene secuelas Dentro de las 6 horas

24 EN LAS VÍCTIMAS DE INCENDIOS EVALUAR: OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA POR INJURIA TÉRMICA O QUÍMICA EDEMA PULMONAR TRAUMA INHALACIÓN CONCOMITNATE DE OTRA TOXINA (cianuro, sustancias productoras de metahb)

25 Indicaciones de HBO Pérdida de conciencia Convulsiones COHb > 30% Embarazada sintomática y asintomática con COHb > 20%

26 BENEFICIOS DEL OXIGENO HIPERBÁRICO Disminuye V1/2 COHb Restituye curva de disociación de Hb Aumenta transporte de O2 plasmático Mejora oxigenación de tejidos

27 BENEFICIOS DEL OXIGENO HIPERBÁRICO Restauración más rápida de respiración mitocondrial Mejora el edema cerebral Disminuye procesos inflamatorios dependientes del NO

28 SINDROME NEUROLOGICO TARDIO Cuadro neuropsiquiátrico Aparición aprox al mes ( de días a tres meses) Del 0,7 a 45% de los expuestos En pacientes con intoxicación moderadagrave

29 SINDROME NEUROLOGICO TARDIO Por lesión celular y desmielinización Cambio de carácter Irritabilidad labilidad emocional Trastornos de memoria Alteraciones en cálculos Alteraciones en concentración Déficit cognitivo

30 SINDROME NEUROLOGICO TARDIO Alteraciones coordinación y equilibrio Trastornos del aprendizaje Síndromes extrapiramidales: parkinsonismo, coreoatetosis, acatisia. Demencia, psicosis,amnesia Afasias

31 Síndrome neurológico tardío El problema más significativo de la intoxicación con CO es la morbilidad La complicación más seria es la persistencia de secuela cognitiva que ocurre en el 5 % de los pacientes con síntomas agudos de intoxicación con CO No hay un método predictivo por lo que se debería realizar tratamiento agresivo de inicio

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33 AREA: Toxicología Clínica INTOXICACION CON MONOXIDO DE CARBONO: INCIDENCIA DE CASOS SUBDIAGNOSTICADOS Y ERRONEAMENTE TRATADOS EN UN PERIODO DE 30 DIAS Carbon Monoxide Poisoning: Effect Of Cases In A Period Of 30 Days. Gastaldi, Pablo; Spera, Marina; Mendelewicz, Natalia; Voitzuk, Ana. Hospital Nacional Prof. Dr. A. Posadas. Centro Nacional de Intoxicaciones. cniposadas@intramed.net. INTRODUCCION: El Monóxido de Carbono (CO) es un gas comúnmente producido por la combustión incompleta de productos carbonados. La intoxicación con CO es una patología muy frecuente, puede manifestarse con cefalea, debilidad muscular, náuseas, vómitos, alteración del sensorio, convulsiones y manifestaciones cardiológicas. Su presentación clínica puede hacer confundir el diagnóstico con las intoxicaciones alimentarias en grupos, patologías neurológicas y cardíacas. OBJETIVOS: Presentar los casos de 3 familias intoxicadas con monóxido de carbono, tomando un período de 30 días en el mes de Junio de Remarcar la importancia de la sospecha diagnóstica de la intoxicación con CO en la atención inicial del paciente. MATERIALES Y METODOS: Los 3 pacientes presentaron de bilidad, mareos y pérdida de la conciencia Meno res recibi e ron O2 Brasero FAMILI A 1 1 adulto y 2 menores Dos de los pacien tes tuvieron pérdi da de la concien cia. El otro mareos mareos, vomitos y cefalea. O2 en forma tardia. Calefon FAMILI A 2 CONCLUSIONES: La intoxicación por C0 es una patología frecuente, siendo muchas veces no sospechada en la atención inicial. Según las estadísticas del Centro Nacional de Intoxicaciones, el brasero sigue siendo la fuente más habitual de exposición. Debería implementarse el dosaje de COHb en la atención inicial del paciente que consulta por deterioro del sensorio o síntomas inespecíficos de debilidad muscular, astenia, adinamia o cefalea. 3 adultos y 3 menores Ambos pacien tes tuvieron pérdida del conocimiento La menor horas Brasero FAMILI A 3 1 adulto y 1 menor

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38 Recordar : El Monóxido de Carbono MATA