Causas Disminución Aguda de la Agudeza Visual de Origen

Transcripción

1 Causas Disminución Aguda de la Agudeza Visual de Origen Neurooftalmológico Dr. Mario Alpízar Roldán, MSc Congreso de Oftalmología para Médicos Generales Mayo 2011, CMCCR

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5 Neuritis Óptica

6 Definición Es una neuropatía óptica de etiología idiopática, inflamatoria, infecciosa o desmielinizante.

7 Etiología Idiopática Esclerosis Múltiple(EM) Infecciones virales de infancia Sarampión, varicela, parotiditis Encefalitis víricas Herpes Zoster LES Inflamación contigua Meninges, orbita, SPN Inflamación Granulomatosa TB, Sarcoidosis, Sífilis, Criptococosis Inflamaciones intraoculares

8 Generalidades Edad entre 15-45ª -media 32 años 75%, 85% caucásicos Incidencia 5: p/año Neuropatía óptica mas frecuente después del glaucoma. Gran % de casos son monosintomáticos sin causa identificable.

9 Cuadro Clínico < 40a Pérdida visual aguda unilateral Mejoría visual 90% en semanas DPAR positivo unilateral

10 Defectos de conducción aferente Defecto pupilar aferente absoluto (DPAA) Aferencia: II Par Craneal (Nervio Óptico) Lesión completa del nervio óptico -Ojo afectado NPL - Pupilas isocóricas - Estímulo ojo sano: reacción normal ambas pupilas 0% 100% - Estímulo ojo afectado: (dilatación) no reacción ambas pupilas

11 Defectos de conducción aferente Defecto pupilar aferente relativo (DPAR) Pupila Marcus Gunn Lesión no completa del nervio óptico Otras Enfermedad Retiniana grave Hemovítreo denso o ambliopía (DPAR sutil) Catarata densa no genera DPAR Pupilas isocóricas 50% 100% - Estímulo ojo sano: reacción normal ambas pupilas - Estímulo ojo afectado: dilatación paradójica reacción parcial ambas pupilas

12 Defectos de conducción aferente Defecto pupilar aferente relativo (DPAR) DPAR derecho

13 Cuadro Clínico Dolor periocular 92% Nervio óptico normal 65% vs. Edematoso 35% Sensibilidad al contraste y brillo Discromatopsia Alteración de esteropsia en CV 30 centrales o escotomas altitunales 15%

14 Síntomas típicos Desaturación de objetos de color intensidaddelaluz Modificación percepción objetos móviles= FENOMENO DE PULFRICH Empeoramiento con el ejercicio/calor= FENOMENO DE UHTHOFF 50% Mal pronostico Pueden persistir al recuperar la AV.

15 Mejoría visual Inicia a la semana de inicio Mayor parte de los pacientes mejoran en 2-3 semanas Visión normal o casi normal a 4-5 semanas Porcentaje muy bajo no mejoran AV a niveles funcionales.

16 Características Cuadro Clínico TIPICA NO ATIPICA AV Aguda, unilateral Bilateral DPAR Presente unilateral Bilateral Dolor 90% Ausente Edad < 40a >50a Mejoría visual 90% en semanas Meses Hallazgos asociados oculares Ausentes Síntomas oculares sensibilidad de contraste, visión de colores, estereopsia Procesos inflamatorios: uveítis, exudados maculares, etc Inespecíficos

17 Oftalmoscopia Nervio Óptico edematoso 1/3 casos Nervio óptico normal 2/3 casos

18 Estudios Complementarios Laboratorios VDRL, FTA-ABS, ECA Punción lumbar? Campos Visuales OCT Daño retrobulbar del n. óptico causa degeneración axonal retrograda Resonancia magnética

19 Tratamiento ONTT (Optic Neuritis Treatment Trial) Metilprednisolona IV 250mg c/6 horas por 3 días, seguida de 11 días de prednisona oral Acelera la recuperación No usar prednisona oral sola

20 Esclerosis Múltiple Enfermedad desmielinizante Afecta cerebro y medula espinal Incidencia mundial de 1 millón de personas afectadas. US casos x personas c/a. Expectativadevida7amenosquelapoblación en general.

21 Esclerosis Múltiple > 2:1 Edad 18-50ª Raza blanca Etiologia desconocida Dx Estudios de lab e imagenes.

22 Esclerosis Múltiple Clínicamente Definida Dos brotes con evidencia clínica de lesiones separadas. Dos brotes con evidencia clínica de una lesión y evidencia paraclínica de otra lesión (separada).

23 Factores de Riesgo para EM Edad temprana Sexo femenino Raza Caucásica Periflebitis retiniana Bandas oligoclonales de IgG en 85% de ptes con EM.

24 ONTT Optic Neuritis Treatment Trial Terapia con corticoesteroides no mejora la evolución de la AV final. El tx con Metilprednisolona IV seguida de terapia con prednisona VO acelero la recuperación de la AV, pero sin lograrunamejoravfinalqueenlosgruposdetx. NohaybeneficiocontxdeesteroidesVO

25 ONTT Optic Neuritis Treatment Trial Terapia intravenosa mostró una reducción de la tasa de desarrollo de EM clínica en los pacientes que presentaban 2omáslesionesenRMenlasustanciablanca Riesgoa2años:36%contx,16sintx. Efectoprotectordesaparecealos3años

26 Resultados CHAMPS-2000 Controled High-Risk Subjets Avonex Multiple Sclerosis Prevention Study 393 ptes, aleatorizado vs placebo 192 ptes con nueritis óptica aislada 2 o más lesiones en sustancia blanca por RM TxIV seguido de txoral, seguido de Avonex semanal

27 Resultados CHAMPS-2000 Controled High-Risk Subjets Avonex Multiple Sclerosis Prevention Study Desarrollo de EM durante los 3 años de seguimiento 35% interferón vs. 50% placebo Cambios en volumen de lesiones cerebrales de RM 1% a los 18 m en grupo de interferón vs. 16% placebo. Se suspendió a los dos años: efecto beneficioso

28 CHAMPS-2000 Este estudio no pudo demostrar los beneficios a largo plazo del interferón en cuanto a las cifras de exacerbaciones o discapacidad. Sin embargo, los efectos beneficiosos reflejados en la RM provee evidencia indirecta de beneficios a largo plazo con este tratamiento.

29 CHAMPS-2002 Resultados En cualquiera de las 3 presentaciones clínicas, la EMCD/RM fue significativamente menor en el grupo de interferón. El volumen y numero de las lesiones T2 en RM tienen relación con la predicción del grado de discapacidad neurológica a 10a.

30 CHAMPS-2002 Resultados A pesar de la clara evidencia del beneficio con el tx, 50% de los ptes con interferón desarrollaron EMCDomasde1lesióndeT2alos18m Aun así se puede predecir que la probabilidad de discapacidad neurológica moderada o severa será menor con tx.

31 Neuropatía óptica isquémica anterior

32 Neuropatía Óptica Causa más común de lesión aguda del nervio óptico La neuropatía óptica La neuropatía óptica isquémica anterior se puede dividir en dos tipos: la arterítica y la no arterítica.

33 Neuropatía Óptica Anterior Arterítica La arterítica (NOIAA) es secundaria a la arteritis de células gigantes Pérdida súbita, profunda, unilateral de la agudeza visual (AV) acompañada de dolor y fosfenos. 25% de los globos oculares contralaterales se puede afectar, (descartar la presencia de la arteritis de células gigantes)

34 Neuropatía Óptica Anterior Arterítica La arterítica (NOIAA) es secundaria a la arteritis de células gigantes Diagnóstico debe ser oportuno y rápido PCR, VES Ceguera contralateral 4 parte de los casos sin tx.

35 Neuropatía Óptica Anterior no Arterítica La versión no arterítica de (NOIAnA) es la más frecuente (90%) y ocurre por infartos parciales o totales del nervio óptico. Pacientes mayores de 55 años y está Pacientes mayores de 55 años y está predispuesta por trastornos sistémicos como hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipidemias, entre otros.

36 Neuropatía Óptica Anterior no Arterítica En estos casos, la pérdida visual es unilateral e indolora. Síntomas al despertar Evolución estática o progresiva

37 Neuropatía Óptica Examen Físico Agudeza visual mejor corregida Visión de colores Presencia de defecto pupilar aferente (DPAR) Segmento anterior Movimiento de los músculos extraoculares Presión intraocular Fondo de ojo completo Ecografía ocular Campimetría

38 Neuropatía Óptica Laboratorios Hemograma completo VES Proteína C Reactiva VDRL y HIV Biopsia de la arteria temporal superficial(en caso de sospecha de neuropatía óptica isquémica anterior) Tomografía Computarizada o Resonancia Magnética LCR?

39 Tratamiento NOIAnA No hay tratamiento NOIAA Neuropatía Óptica Esteroides: 1 gramo de metilprednisolona al día, hasta completar de tres a cinco días, seguido de prednisona oral 100 mg diarios los cuales se reducen lentamente luego de 3 meses, y se usan hasta por un año, bajando muy gradualmente la dosis a un máximo de 10 mg cada mes. No se recomiendan las dosis en días alternos. Control cada semana por 3-4 semanas, luego cada mes durante un trimestre, y luego cada tres meses hasta completar un año; en todas ellas con controles de VES y PCR. TAC o RM cada 3 meses por un años

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