TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

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1 TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Dr. Felipe Imigo Gueregat Residente de Cirugía 1º Dr. Alfonso Sánchez Hernández Cirujano Vascular Valdivia, 11 de Mayo de 2010

2 DEFINICION La Trombosis Venosa Profunda corresponde a la obstrucción aguda del sistema venoso secundaria a la formación de un trombo. Dentro de sus complicaciones destacanel sindrome posttrombótico, y lo más temido es la embolia pulmonar, la cual dependiendo del pacientes y la cuantia puede causar la muerte inmediata. Rutherford R. Vascular Surgery 6º Edition. Pp 2124

3 EPIDEMIOLOGIA En España corresponde a la tercera enfermedad cardiovascular. Incidencia estimada de 160 casos/ habitantes. Gesto-Castromil R. Trombosis venosa profunda: Controversias actuales. Estado actual en España.Angiología 2004; 56 (3): 251 La incidencia acumulada por Enfermedad tromboembólica venosa es de 1/1.000 hab/año. En población de años se eleva a 1,5 1,8/1.000 hab/año En población de años la incidencia corrsponde a 2,8 5,1/1.000 hab/año. Kniffin WD, Baron JA, Barret J. The epidemiology of diagnosed pulmonary embolism an deep venous thrombosis in the elderly. Arch Intern Med 1994; 154:

4 FISIOPATOLOGÍA VIRCHOW el año postuló los 3 factores que desencadenarían una trombosis venosa. Estasis Daño intimal Hipercoagulabilidad. Rutherford R. Vascular Surgery 6º Edition. Pp

5 FACTORES DE RIESGO Bates S, Ginsberg J. Treatment of deep-vein thrombosis. N Engl J Med 2004, 351:

6 CUADRO CLINICO Muy variable. Depende de la Ubicación PUEDE SER ASINTOMÁTICO. Dolor Edema Palidez y cianosis. Signos clásicos (Hermann, Homans). Buscar dirigidamente sintomas y signos suguerentes de TEP. Rutherford R. Vascular Surgery 6º Edition. Pp

7 DIAGNOSTICO Lozano F. Actualización en trombosis venosa profunda que afecta a las extremidades inferiores: diagnóstico. Angiología 2003; 55 (5):

8 DIAGNOSTICO Lopez L, Montero M, Criado J, Delgado C, Sánchez C, Jurado A. Análisis de los pacientes ingresados por sospecha de trombosis venosa profunda posteriormente no confirmada. Diagnóstico diferencial de la trombosis venosa profunda. Angiologia 2006; 58;

9 DIAGNOSTICO Wheeler HB, Anderson Jr FA. Diagnostic for deep vein thrombosis. Haemostasis 1995; 25: 6-26.

10 DIAGNOSTICO MODELO DE PREDICCIÓN CLÍNICA Adaptado dewells PS, Anderson DR, Bormanis J, Guy F, Mitchell M, Gray L, et al. Value of assessment of pretest probability of deep vein thrombosis in clinical management. Lancet 1997; 350:

11 DIAGNOSTICO DIMERO D. No es específico de TVP. > 500 ng/ml Sensibilidad 98%, especificidad 58%. VPN 97% Al asociarse Modelo de Wells bajo más Dimero D negativo el VPN aumenta a 100%. Dimero D positivo Mayores de 70 años. Pacientes hosptalizados Cancer Postoperatorio reciente Cornuz J, Ghali WA, Hayoz D, Stolanof R, Depairon M, Yersin B. Clinical prediction of deep venous thrombosis using two risk assessment methods in combination with rapid quantitative D-dimer testing. Am J Med 2002; 112:

12 DIAGNOSTICO ECOGRAFÍA DOPPLER. Examen de primera elección. No invasivo, rápido y permite múltiples reexploraciones. Lozano F. Actualización en trombosis venosa profunda que afecta a las extremidades inferiores: diagnóstico. Angiología 2003; 55 (5):

13 DIAGNOSTICO Schäberle W. Ultrasonography in vascular diagnosis. Springer-Verlag Berling Heidelberg 2004 p 124.

14 Schäberle W. Ultrasonography in vascular diagnosis. Springer-Verlag Berling Heidelberg 2004 p 143.

15 DIAGNOSTICO FLEBOGRAFIA Rutherford R. Vascular Surgery 6º Edition. Pp

16 DIAGNOSTICO FLEBOGRAFIA Indicaciones actuales. Resultados con otros métodos ambiguos. Necesidad de confirmación. Mas informacion (extensión, localización, tipo) Evaluacion de trombolisis. Inserción de filtro de vena cava Sospecha de anomalias venosas congénitas. Investigación clínica. Rutherford R. Vascular Surgery 6º Edition. Pp

17 DIAGNOSTICO PLETISMOGRAFIA. Mayor utilidad en proximales y en situaciones crónicas. Debe estar estandarizado rigurozamente. CINTIGRAFIA CON FIBRINOGENO I-125. Requiere 72 horas de espera. No discrimina con Hematomas o heridas quirúrgicas recientes. FLEBOGRAFIA RADIOISOTOPICA. Se administra pertecnetato Tc 99 en un vena del pie. Ausencia, apozamiento o retardo del marcador hacen el diagnostico. Bergan J. The Vein Book.1º edition pp 353-6

18 DIAGNOSTICO TOMOGRAFIA COMPUTADA. En la sospecha de embolia pulmonar. En la sospecha de TVP de vena cava y troncos venosos viscerales y pelvicos. Se usa para el seguimiento de filtros de vena cava. RESONANCIA NUCLEAR MAGNETICA. Con Gadolino como contraste. Sensibilidad y especificidad de 90 y 100% respectivamente para TVP proximales. Alto costo, y requiere de más tiempo. Permite ver el edema perivascular y estima la edad del rombo. Bergan J. The Vein Book.1º edition pp 353-6

19 DIAGNOSTICO RADIOFARMACOS. Tc 99 m con apcitide (péptido sintético que se una al receptor de la glicoproteina IIb/IIIa en plaquetas activadas) ha sido aprobado por la FDA para la detección clínica de TVP. La imagen se obtiene en 30 a 60 min. Actualmente en estudios fase 3. Sensibilidad 59 a 81%, Especificidad 66 a 74%. Uso potencial en pacientes con doppler negativo y contraindicación de flebografía. Taillefer R. Radiolabeled peptides in the detection of deep venous thrombosis. Semin Nucl Med 2001; 31:

20 TRATAMIENTO OBJETIVOS. Mejorar la sintomatología. Prevenir el TEP Prevenir la recurrencia. Prevenir el sindrome PostTrombótico. MÉTODOS Heparina no fraccionada Heparina de bajo peso molecular. Terapia trombolítica. Cirugia Filtros de Vena Cava. CumarÍnicos. Rutherford R. Vascular Surgery 6º Edition. Pp

21 TRATAMIENTO HEPARINA NO FRACCIONADA. Bates S, Ginsberg J. Treatment of deep-vein thrombosis. N Engl J Med 2004, 351:

22 TRATAMIENTO HEPARINA NO FRACCIONADA. Medición de TTPA y Protrombina basal. Administrar bolo endovenoso ajustado por kg, o en forma empírica. 80 UI/kg e.v o 5000 UI. Iniciar mezcla de infusión continua.(25000 UI en SG 5% de 250 ml) Dosis de 18 UI/kg/hr o en forma empírica a 700 UI/hr (10 ml) Trejo C. Anticoagulantes: Farmacología, mecanismo de acción y usos clínicos. Cuad.Cir. 2004; 18: 83-90

23 TRATAMIENTO CONTROL TRATAMIENTO Objetivo terapeutico es TTPA 1.5 a 2.5 veces el valor normal. A las 6 horas de iniciada la infusión con TTPa. Se puede monitorizar en forma directa los niveles plasmáticos de heparina por titulación de heparina. 0.2 a 0.4 UI/ml Se puede medir la actividad Anti-Xa del suero. 0.3 a 0.6 UI/ml Trejo C. Anticoagulantes: Farmacología, mecanismo de acción y usos clínicos. Cuad.Cir. 2004; 18: 83-90

24 TRATAMIENTO REACCIONES ADVERSAS. HEMORRAGIA. Más frecuente en pacientes añosos, y con el uso concomitante de antiplaquetarios o trombolíticos. En caso de hemorragía que amenaza la vida revertir con SULFATO DE PROTAMINA 1 mg por 100 UI de heparina. Calcular la heparina administrada en las 3 horas previas. 100 % de la ultima hora + 50 % de la penultima + 25% de la antepenúltima. Se administra en 30 a 60 min. Trejo C. Anticoagulantes: Farmacología, mecanismo de acción y usos clínicos. Cuad.Cir. 2004; 18: 83-90

25 TRATAMIENTO REACCIONES ADVERSAS Trombocitopenia. 1 a 5 % de los pacientes. El tipo I es autolimitado, no inmunologico. Plaquetas alcanzan hasta El tipo 2, inmunologica, puede ser severa y requiere suspension o cambio de anticoagulante. Trombosis. Necrosis cutánea. Osteoporosis. Urticaria. Battistelli S, Genovese A, Gori T. Heparin-induced thrombocytopenia in surgical patients.2010 Am J Surg; 199(1) :43-51.

26 TRATAMIENTO HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR Poseen mejor dosis respuesta. Se administran 1 o 2 veces al dia. No requieren control de laboratorio, excepto en insuficiencia renal y embarazo. Permite el tratamiento ambulatorio en pacientes seleccionados. Produce menos sindrome trombocitopenia/trombosis/necrosis cutánea. Menor osteoporosis. Menor sangrado. Trejo C. Anticoagulantes: Farmacología, mecanismo de acción y usos clínicos. Cuad.Cir. 2004; 18: 83-90

27 TRATAMIENTO ENOXAPARINA. Clexane. 20, 40, 60 y 80 mgs. DALTEPARINA. Fragmin. 2500, 5000, 7500 y UI. NADROPARINA. Fraxiparine. 2850, 5700

28 TRATAMIENTO CONSIDERACIONES Hemorragia es difiicl de revertir, efecto parcial de la Protamina. Considerar como mejor alternativa el plasma fresco congelado. NUNCA INTERCAMBIAR ENTRE HEPARINAS Trejo C. Anticoagulantes: Farmacología, mecanismo de acción y usos clínicos. Cuad.Cir. 2004; 18: 83-90

29 TRATAMIENTO TERAPIA TROMBOLÍTICA. Disuelven coagulos frescos y restablecen la permeabilidad venosa más rapido que el tratamiento anticoagulante. Tiene 9 veces más sangrado que la heparina. Indicaciones. Embolia Pulmonar en Shock. Flegmasia cerulea dolens. Fibrinolíticos aprovados por FDA. Streptoquinasa UI en 30 min, luego UI/hr por 24 hrs. rt-pa (Activador del plasminógeno Tisular Humano Recombinado) 100 mgs en 2 hrs. Hamel E, Pacouret G, Vincentelli D, et al: Thrombolysis or heparin therapy in massive pulmonary embolism with right ventricular dilation. Chest 2001,120:120-5.

30 TRATAMIENTO TERAPIA TROMBOLITICA GUIADA POR CATETER. Buenos resultados en TVP Iliofemoral. Los sangrado mayores ocurren generalmente en los sitios de acceso venoso, siendo raros los casos de hemorragia cerebral. Rutherford R. Vascular Surgery 6º Edition. 2006

31

32 TRATAMIENTO TROMBECTOMIA PERCUTANEA. Sólo en algunos centros. Permite ademas de la trombectomia realizar angioplastia y la instalación de stents en caso de estenosis. Resultados dispares.(solo trabajos retrospectivos y series).

33 TRATAMIENTO TROMBECTOMIA QUIRURGICA. Rutherford R. Vascular Surgery 6º Edition. 2006

34 TRATAMIENTO TROMBECTOMÍA QUIRURGICA. Indicaciones: TV Iliofemoral en pacientes jovenes, activos sin comorbilidades importantes, previa falla de otras terapias.. Flegmasia cerulea dolens. Resultados: Son dispares. Un estudio Randomizado demostro que la frecuencia de sindrome posttrombotico comparado con el tratamiento de heparinas de bajo peso molecular son similares. Rutherford R. Vascular Surgery 6º Edition. 2006

35 TRATAMIENTO FLEGMASIA CERULEA DOLENS. Posee un alto riesgo de TEP. Es un indicador de neoplasia oculta. Trombolisis es la primera indicación si no esta alterada la perfusión arterial. Con compromiso arterial se debe realizar una trombectomia quirúrgica asociada a fasciotomia. Considerar amputación en algunos casos (gangrena venosa).

36 TRATAMIENTO FILTROS DE VENA CAVA. Dispositivos endoluminales que buscan disminuir la incidencia de TEP. Exiten múltiples tipos: Definitivos. Temporales. Recuperables. Es mejor para prevenir TEP a corto plazo, pero a los 2 años no hay significancia estadistica con el TACO. Decousus H, Leizorovicz A, Parent F, et al. A clinical trial of vena cava filters in the prevention of pulmonary embolism in patients with proximal deep vein thrombosis. N Engl J Med 1998; 338:409-15

37 TRATAMIENTO FILTROS DE VENA CAVA DEFINITIVOS. Tienen la ventaja de no poser las complicaciones de aquellos que se retiran. BIRD NEST (COOK): Debido a su forma de nido de pájaro es el que mejor se adapta a megacavas. (24-48 mm). VENATECH-LGM: Puede insertarse por vía yugular, subclavia, femoral. Permeabilidad a largo plazo 92%. Sánchez R, Murua A, Fonfach C, Jara C, Soto S. Interrupción percutánea de vena cava inferior. Cuad. Cir 2008; 22:36-42

38 FILTROS DE VENA CAVA DEFINITIVOS. TRATAMIENTO GREENFIELD-KIMROY:Es de mayor fuerza radial y más liviano. Permeabilidad 100% a 30 dias. TEMPORALES Tienen el problema de que se adhieren a la pared de vena por endotelización. Deben retirarse antes de 15 días. RECUPERABLES. Possen un gancho que permite la retirada. Generan una reaación fibrosa, deben retirarse antes de los 12 días. GUNTHER-TULIP Sánchez R, Murua A, Fonfach C, Jara C, Soto S. Interrupción percutánea de vena cava inferior. Cuad. Cir 2008; 22:36-42

39 TRATAMIENTO FILTRO VENA CAVA. INDICACIONES Absolutas. Contraindicación absoluta de anticoagulacion. Complicacion hemorragica de la anticoagulación. Falla de una adecuada anticoagulación. TEP masivo o en pacientes con trombos amenazantes. TVP ileofemoral con coagulo flotante, ya que en estos a pesar de AC hay TEP hasta en el 26%. Enfermedad cardiopulmonar severa Mala adherencia a tratamiento. Sánchez R, Murua A, Fonfach C, Jara C, Soto S. Interrupción percutánea de vena cava inferior. Cuad. Cir 2008; 22:36-42

40 TRATAMIENTO CONTRAINDICACIONES. Acceso trombosado. Coagulopatia severa. Bacteremia o infección no tratada. COMPLICACIONES. Durante la inserción. Sitio de punción. Inherentes al filtro. Sánchez R, Murua A, Fonfach C, Jara C, Soto S. Interrupción percutánea de vena cava inferior. Cuad. Cir 2008; 22:36-42

41 TRATAMIENTO TÉCNICA QUIRÚRGICA. Rutherford R. Vascular Surgery 6º Edition. 2006

42 TRATAMIENTO TÉCNICA QUIRÚRGICA Rutherford R. Vascular Surgery 6º Edition. 2006

43 TRATAMIENTO CUMARINICOS. REDUCE EL RIESGO DE RECURRENCIA EN EL 90% DE LOS CASOS COMPARADO CON PLACEBO. En nuestro país esta disponible la Warfarina y el acenocumarol. Inhiben el ciclo de interconversión de la vitamina K desde su forma oxidada a la reducida. Secundariamente inhibe la formación de las proteinas Vit K dependientes (Protrombina, VII, IX y X) y tambien Proteina C, S y AT III. Acenocumarol posee una vida media de 9 hrs, la warfarina de 36 hrs. Se controla la terapia con TP, el cual debe corregirse. INR, resultado de la correción para TVP es de 2 a 3. Trejo C. Anticoagulantes: Farmacología, mecanismo de acción y usos clínicos. Cuad.Cir. 2004; 18: 83-90

44 TRATAMIENTO CUMARINICOS ACENOCUMAROL (Neo-sintrom) comprimidos de 4 mgs ranurado en cruz. WARFARINA (Coumadin) comprimidos de 2,5 y 5 mgs. Los niveles estables del fármaco se obtienen a las 72 a 96 hrs, por lo cual se debe imbricar con heparina. Primeros 2 días hay un estado de hipercaogulación paradojica. En Cancer tienen menor efectividad. (HBPM) Comparadas en tratamiento a largo plazo con las HBPM tienes resultados similares, por lo cual se prefieren los cumarinos por menor riesgo de osteoporosis. Trejo C. Anticoagulantes: Farmacología, mecanismo de acción y usos clínicos. Cuad.Cir. 2004; 18: 83-90

45 TRATAMIENTO

46 REACCIONES ADVERSAS. Sangrado: INR > 5 aumenta el riesgo en forma exponencial. Alopecia. Malformaciones congénitas. Necrosis cutánea Trejo C. Anticoagulantes: Farmacología, mecanismo de acción y usos clínicos. Cuad.Cir. 2004; 18: 83-90

47 TRATAMIENTO MANEJO ACO PACIENTE QUE REQUIERE CIRUGIA Suspender ACO 4 a 5 días precx y reemplazarlo por HNF o HBPM. Reiniciar 6 a 8 hrs post Cx. Disminuir ACO 4 a 5 dias antes de la Cx, operando con INR de 1,3 a 1,5. Suspender ACO 4 a 5 días antes d ela cirugía y reemplazarlo por HNF o HBPM dosis terapeutica. De usar HNF suspender 5 hrs prequirurgico. De Usar HBPM suspender 24 hrs antes. Trejo C. Anticoagulantes: Farmacología, mecanismo de acción y usos clínicos. Cuad.Cir. 2004; 18: 83-90

48 TRATAMIENTO DURACIÓN DE LA ANTICOAGULACIÓN. Bates S, Ginsberg J. Treatment of deep-vein thrombosis. N Engl J Med 2004, 351:

49 NUEVOS ANTICOAGULANTES FONDAPARINUX Inhibidor del factor X activado. Vida media de 17 horas. Dosis diaria. Subcutánea. Dosis única en prevención TVP en cirugía de cadera y rodilla. En el tratamiento de TVP ha demostrado ser igual a las otras heparinas en los primeros 7 días. Sin Monitoreo, excepto en IRC predialisis. BIODISPONIBILIDAD 100%. Profilaxis Anticoagulación 2.5 mg s.c. 5 mg sc < 50 kg 7,5 mg sc 50 a 100 kg 10 mg sc > 100 kg Weitz J,Hirsh J, Meyer M. New Antithrombotic Drugs: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition) Chest :234S-256S

50 NUEVOS ANTICOAGULANTES XIMELAGATRAN (EXANTA) Inhibidor directo de la trombina. Mismos resultados en terapia a 6 meses de TVP que esquema standard. Otro estudio demostro menor tasas de recurrencia sin aumentar el sangrado mayor. No requiere monitorización del control. Aumenta las transaminas en el 5 a 10% de los con terapias a largo plazo. (mecanismo desconocido). Weitz J,Hirsh J, Meyer M. New Antithrombotic Drugs: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition) Chest :234S-256S

51 NUEVOS ANTICOAGULANTES BIVALIRUDINA (ANGIOMAX) Polipéptido inhibidor directo de la trombina E.v. Aprovado solo para angina inestable. RIVAROXABAN (XARELTO) Polipéptido inhibidor directo de la trombina Oral. Mejores resultados en prevencion 1º en artroplastía de rodilla. Weitz J,Hirsh J, Meyer M. New Antithrombotic Drugs: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition) Chest :234S-256S

52 NEOPLASIA OCULTA En TVP primarias, varia desde un 4,7 un 23%. EXAMENES. Hgma, Coagulación, Pruebas hepáticas y Rx Tórax 0 a 12 %. Ecografía abdominal, TC Abdominal y EDA hasta 23%. 43 % Canceres en etapas tempranas. PULMON-PROSTATA-ESTOMAGO-TESTICULO Ramos-Gallo et al. Búsqueda de neoplasia oculta asociada a trombosis venosa profunda idiopática. Angiología 2001; 53 (6):

53 TROMBOFILIAS A QUIEN ESTUDIAR? Historia familiar de TVP. Edad < 45 años. TVP recurrente. TVP en sitios inusuales. TVP idiopatica. Resistencia heparina. Necrosis cutánea por warfarina. COMO LO ESTUDIO? Hemograma completo, Coagulación. Medir Factor V Leiden, Proteina C, S, Antitrombina III. CUANDO ESTUDIAR? Al termino de la fase aguda, 15 días despues. Lozano F. Actualización en trombosis venosa profunda que afecta a las extremidades inferiores: diagnóstico. Angiología 2003; 55 (5):

54 TVP EXTRAHOSPITALARIA Corresponde a aquellos pacientes tratatados por TVP en forma ambulatoria sin ingreso o que este sea igual o inferior a 48 hrs. 64% de ahorro en pacientes tratados con HBPM. Ahorro en el tratamiento domiciliario de 34,5 a 79%. (2315 dolares). Satisfacción del paciente 91%. Requiere equipo dedicado a este programa. SE EXCLUYEN: malas condiciones generales, alto riesgo de sangrado, IRC, Flegmasia, embarazo, TEP o TVP previos. Masegosa-Medina J y cols. Documento de consenso sobre tratamiento extrahospitalario de la trombosis venosa. Angiología 2003; 55 (2):

55 PREGUNTAS?

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