LA FIBRILACIÓN AURICULAR

Tamaño: px
Comenzar la demostración a partir de la página:

Download "LA FIBRILACIÓN AURICULAR"

Transcripción

1 LA FIBRILACIÓN AURICULAR 1. DEFINICIÓN Y DIAGNOSTICO La fibrilación auricular (FA) es la arritmia cardiaca sostenida más frecuente y se define con las siguientes características electrocardiográficas (ECG): 1. Intervalos R-R irregulares o que no siguen un patrón repetitivo. 2. Ausencia de ondas P definidas en el ECG de superficie, aunque puede verse cierta actividad eléctrica auricular regular en algunas derivaciones del ECG, con más frecuencia en la derivación V1. 3. La longitud del ciclo auricular (cuando es visible), es decir, el intervalo entre dos activaciones auriculares o intervalo P-P, no es regular e inferior a 200 ms (lo que traduce una frecuencia auricular > 300 lat./min). Diversas arritmias supraventriculares, sobre todo las taquicardias auriculares y flutter auricular, pero también algunas formas raras de ectopia auricular frecuente, pueden presentarse con intervalos R-R rápidos e irregulares y parecerse a la FA. La mayor de estas presentan ciclos auriculares de duración 200 ms, por ello es necesario para el correcto diagnóstico, realizar una ECG de 12 derivaciones de duración y calidad suficientes para valorar la actividad auricular. Ocasionalmente, cuando el ritmo ventricular es rápido, el bloqueo del nodo auriculoventricular (AV) durante la maniobra de Valsalva, el masaje carotideo o la administración intravenosa de adenosina pueden ayudar a desenmascarar la actividad auricular 2. CLASIFICACIÓN Clásicamente, los términos FA aguda y FA crónica eran los utilizados para clasificar la FA en función de su naturaleza temporal. Actualmente, estos términos han sido desplazados por una clasificación que incluye cinco tipos de FA basándose en la presentación y la duración de la arritmia: A cada paciente que se presenta por primera vez con FA se le considera como con FA diagnosticada por primera vez o primer episodio de FA, independientemente de la duración de la arritmia o de la presencia y la gravedad de los síntomas relacionados con la FA. FA paroxística o intermitente o autolimitada. Es aquella que cardiovierte espontáneamente en la primera semana, normalmente durante las primeras horas, aunque los paroxismos de FA pueden continuar hasta 7 días. El periodo de 48 h es clínicamente importante porque después de ese momento la probabilidad de una conversión espontanea es baja y debe considerarse la anticoagulación. 1

2 Se considera FA persistente cuando un episodio de FA dura más de 7 días o cuando se requiere terminarlo por cardioversión, sea farmacológica o eléctrica, definiéndose por tanto como tal, aquella FA que no cardiovierte espontáneamente. Se considera que hay FA permanente o crónica cuando la arritmia es aceptada por el paciente (y el medico), por tanto no cardiovierte espontáneamente, ni se intenta hacerlo, por lo tanto, las intervenciones de control del ritmo no son, por definición, un objetivo en pacientes con FA permanente. En caso de que se adopte una estrategia de control del ritmo. La FA progresa desde episodios cortos y raros hacia ataques más frecuentes y prolongados. Con el tiempo (años), la mayoría de pacientes parecen tener una progresión inexorable hacia formas persistentes o permanentes. Solo una pequeña proporción de pacientes no afectados por enfermedades que favorecen la FA permanecen en FA paroxística durante varias décadas (un 2-3% de los pacientes con FA). Por otro lado, se puede considerar dos tipos de FA: La FA silente o asintomática se puede manifestar por una complicación relacionada con la FA (accidente cerebrovascular isquémico o taquimiocardiopatia) o puede diagnosticarse por un ECG oportuno. La FA silente se puede presentar en cualquiera de las formas temporales de FA. FA aislada: algunos pacientes con FA no presentan ninguna enfermedad cardiaca subyacente y se considera que tienen una FA aislada. 3. ETIOLOGÍA Y FACTORES PREDISPONENTES Las causas y los factores que favorecen la aparición de FA son múltiples y muy diversas, en la mayoría de los casos, es una manifestación eléctrica de una enfermedad cardiaca subyacente, aunque en un 30-45% de los casos de FA paroxística y en un 20-25% de casos de FA persistente, ocurre en pacientes en los que presentan ninguna enfermedad subyacente. En general son pacientes con FA (paroxística, persistente o permanente) sin ninguna cardiopatía estructural de base, y suele incluir un subgrupo de pacientes jóvenes ( 60 años), con un predominio de varones y con un bajo riesgo de embolismo sistémico (por definición, la puntuación CHA2DS2- VASc es de 0 puntos). Los pacientes con FA aislada suelen estar sintomáticos y los episodios de FA suelen asociarse a ciertos desencadenantes (sueno, consumo de alcohol, ciertas comidas, etc.). En otras ocasiones puede haber historia familiar de FA. La FA puede aparecer también de forma aislada en pacientes ancianos, pero los cambios en la estructura y la función cardiaca que aparecen asociados a la edad (como el aumento en la rigidez del miocardio) pueden estar asociados al desarrollo de la arritmia. 2

3 Tabla 1. Causas y factores que predisponen a la fibrilación auricular Anomalías electrofisiológicas Aumento del automatismo auricular (FA focal) Anomalías en la conducción (reentrada) Aumento de la presión auricular Valvulopatia mitral o tricuspidea Enfermedad miocárdica Hipertensión sistémica o pulmonar (embolismo pulmonar) Isquemia auricular Enfermedad arterial coronaria Patología inflamatoria o infiltrativa auricular Pericarditis Amiloidosis Miocarditis Cambios fibroticos auriculares asociados a la edad Tóxicos, alcohol, cafeína Patología endocrinológica Hipertiroidismo Feocromocitoma Cambios en el tono del sistema nervioso autónomo Incremento de la actividad del sistema nervioso simpático Incremento de la actividad del sistema nervioso parasimpático Postoperatorio Cirugía cardiaca, pulmonar o esofágica Cardiopatía congénita Neurogénica Hemorragia subaracnoidea Ictus isquémico Idiopática (FA aislada) FA familiar Enfermedades cardíacas asociadas a fibrilación auricular. La FA, en su forma paroxística o en la permanente, suele estar asociada a alguna enfermedad cardiaca de base; lo más frecuente es la cardiopatía hipertensiva y la isquémica. Cardiopatía hipertensiva: La presencia de hipertensión arterial incrementa el riesgo de desarrollar FA en 1,42 veces. A pesar de ser este un riesgo relativamente bajo, la alta prevalencia de hipertensión arterial en la población general hace que de forma global la cardiopatía hipertensiva sea la patología subyacente más frecuente en pacientes con FA. Enfermedad coronaria: En general, la asociación entre FA y enfermedad coronaria no es muy común excepto cuando esta se complica con un infarto de miocardio o con insuficiencia cardiaca. La aparición de FA en el contexto de un infarto de miocardio implica un peor pronóstico. La incidencia de FA en pacientes con cardiopatía isquémica estable es más baja (< 1%), pero es también un factor de riesgo independiente para la mortalidad. 3

4 Valvulopatias: Cualquier valvulopatia con un grado significativo de estenosis o regurgitación puede estar asociada a FA. Insuficiencia cardiaca: La asociación entre insuficiencia cardiaca y FA van unidas y comparten pronóstico. Otras cardiopatías que incrementan el riesgo de presentar FA son la miocardiopatía hipertrófica, las miocardiopatías restrictivas (amiloidosis, hemocromatosis, etc.), las cardiopatías congénitas (sobre todo defectos en el tabique interauricular), la miocarditis y la pericarditis. Otras taquiarritmias supraventriculares: en algunos casos el flutter auricular puede evolucionar de forma espontánea hacia FA. Por otro lado, la FA puede asociarse con la taquicardia paroxística supraventricular, sobre todo cuando existe una vía accesoria (como en el caso del síndrome de Wolff-Parkinson-White) Enfermedades no cardíacas asociadas a fibrilación auricular. Existen otras patologías no cardiacas que también incrementan el riesgo de desarrollar FA: el embolismo pulmonar, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la apnea obstructiva del sueño, la obesidad, el síndrome metabólico y la insuficiencia renal crónica. El hipertiroidismo (clínico o subclínico) incrementa el riesgo de desarrollar FA, por lo que se recomienda la determinación de TSH y T4 en todo paciente con diagnóstico de FA sin ninguna otra causa clara subyacente. Además, diferentes tipos de cirugía pueden incrementar el riesgo de desarrollar FA, sobre todo la cirugía cardiaca (revascularización coronaria y cirugía valvular) y la cirugía torácica Causas tóxicas: alcohol, cafeína y fármacos. Los episodios de FA son relativamente frecuentes en pacientes que consumen alcohol. Suele suceder en individuos que consumen grandes cantidades de alcohol en fines de semana o periodos vacacionales y el fenómeno se conoce como holiday heart syndrome. Existe la creencia de que el consumo de cafeína en altas dosis se asocia con palpitaciones y arritmias (incluyendo FA), pero no existe evidencia científica que en humanos la ingesta de cafeína se pueda asociar con la génesis de arritmias. Hay algunos fármacos, como la teofilina y la adenosina, que también pueden contribuir a su desarrollo y desencadenante. Por otro lado, algunos estudios han sugerido un ligero aumento en el riesgo de desarrollar FA en pacientes bajo tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos, pero la ausencia de un mecanismo biológico causal que explique esta asociación, y al ser estos estudios de casos y controles (susceptibles de no medir todos los factores de confusión), esta relación debe tomarse con mucha precaución Influencia del sistema nervioso autónomo en la fibrilación auricular. El sistema nervioso autónomo, por un aumento del tono simpático o del parasimpático, puede jugar un papel importante tanto en el inicio como en el mantenimiento de la FA. Este papel puede ser particularmente importante en pacientes con FA paroxística. La FA inducida por un aumento en el tono simpático se suele observar en pacientes con cardiopatía estructural de base o durante el ejercicio u otra actividad física. Por el contrario, el tono vagal, que es el que predomina en el corazón sano, podría explicar la 4

5 FA mediada por el sistema vagal que se observa en atletas jóvenes sin cardiopatía estructural de base y que presentan frecuencias cardiacas bajas en reposo o durante el sueño. 4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Los síntomas de la FA son muy dependientes de la cardiopatía estructural de base y de la frecuencia ventricular resultante, pudiendo ser desde asintomática, hasta una marcada intolerancia hemodinámica con síncope, hipotensión y/o edema de pulmón. La situación clínica puede clasificarse según el deterioro que producen los síntomas en clase funcional de I a IV de la EHRA (European Heart Rhythm Association) (ver tabla 2). Tabla 2. Puntuación EHRA de síntomas relacionados con la fibrilación auricular EHRA I Sin síntomas EHRA II EHRA III EHRA IV Síntomas moderados. La actividad diaria no se ve afectada Síntomas severos. La actividad diaria se ve afectada Síntomas incapacitantes. Imposibilidad de realizar tareas de la vida diaria (*) EHRA: European Heart Rhythm Association. Desde el punto de vista de la exploración física, el pulso es irregular, faltan las ondas a y el seno x en la curva del pulso venoso yugular, y puede apreciarse una intensidad variable del primer ruido, así como de la amplitud del latido arterial, pero en la auscultación nunca evidenciaremos cuarto ruido cardiaco Insuficiencia cardiaca y fibrilación auricular. En la insuficiencia cardiaca se ponen en marcha diversos mecanismos que pueden predisponer a la FA. Por otro lado, la FA es un factor de riesgo importante e independiente de insuficiencia cardiaca y, a menudo, las dos enfermedades coexisten, en parte debido a que tienen factores de riesgo comunes. Efectos sobre la función cardíaca. La insuficiencia cardiaca puede ser tanto una consecuencia de la FA (p. ej. en la taquimiocardiopatia o descompensación en la fase inicial aguda de la FA) como una causa de la arritmia debida al aumento de la presión auricular y sobrecarga de volumen, disfunción valvular secundaria o estimulación neurohumoral crónica. La presencia de FA puede empeorar la situación hemodinámica y, por lo tanto, la función cardiaca por distintos mecanismos como son la perdida de la actividad sincrónica auricular y perdida de la sístole auricular necesaria para el óptimo llenado ventricular, respuesta ventricular irregular, frecuencia ventricular rápida, reducción del flujo sanguíneo coronario incluso en ausencia de lesiones coronarias, activación neurohumoral de vasoconstrictores como la angiotensina II y noradrenalina. El desarrollo de FA en un paciente con insuficiencia cardiaca suele conducir a un deterioro clínico y hemodinámico, predispone a episodios de empeoramiento de la insuficiencia cardiaca, aumenta el riesgo de accidentes tromboembólicos y empeora el pronóstico global a largo plazo. Cuando la frecuencia ventricular es rápida de forma 5

6 mantenida en el tiempo, puede desarrollarse una taquimiocardiopatia. Debe sospecharse taquimiocardiopatia cuando la disfunción ventricular izquierda se presenta en pacientes con ritmo ventricular rápido en ausencia de signos de miocardiopatía estructural. Se confirma mediante la normalización o la mejoría de la función del ventrículo izquierdo cuando se consigue un buen control de la frecuencia o una reversión a ritmo sinusal. La mejoría y/o normalización de la función ventricular se produce de forma más frecuente, y es más duradera, en aquellos pacientes que consiguen recuperar y mantener el ritmo sinusal respecto a los que presentan permanencia o recurrencia de la arritmia. Manejo de los pacientes con fibrilación auricular e insuficiencia cardíaca Control de la frecuencia o control del ritmo? Independientemente de la estrategia a largo plazo que se decida, es siempre necesario, y de forma inicial, realizar un adecuado control de la frecuencia ventricular para un mejor control de los síntomas. Durante años se ha considerado que, en pacientes con insuficiencia cardiaca, intentar restaurar el ritmo sinusal sería la mejor estrategia para el control de los síntomas. A pesar de ello, e igual que para la población general sin insuficiencia cardiaca, no se ha demostrado que la estrategia de control del ritmo sea superior al control de la frecuencia en los pacientes con insuficiencia cardiaca y FA. Por ello la estrategia que se decida debe ser siempre individualizada. El control de la frecuencia puede ser más adecuado en algunos pacientes, especialmente aquellos con facilidad para el control de la frecuencia, con dificultad para mantener el ritmo sinusal a largo plazo y con buena tolerancia a las palpitaciones. Por el contrario, aquellos pacientes con mala tolerancia hemodinámica o clínica, y con dificultad para controlar la frecuencia cardiaca, pueden ser candidatos a control del ritmo. Alteraciones hemodinámicas existentes en la fibrilación auricular. Como se ha referido anteriormente, la FA puede condicionar un cierto grado de deterioro funcional del ventrículo izquierdo, que normalmente vuelve a la normalidad una vez que se recupera el ritmo sinusal. Hay diversos factores hemodinámicos que pueden contribuir a este deterioro funcional del ventrículo izquierdo, como son la frecuencia ventricular rápida o excesivamente lenta, ritmo irregular, perdido de la contractilidad auricular, activación de vasoconstrictores neurohormonales como son la angiotensina II o la noradrenalina. La frecuencia cardiaca. Se debe tener en cuenta que la influencia de la frecuencia ventricular rápida en el deterioro hemodinámico de los pacientes con FA adquiere mayor importancia en los pacientes que presentan disfunción previa del ventrículo izquierdo, como sucede en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica. También los pacientes con estenosis mitral son especialmente sensibles a una taquicardia excesiva ya que una reducción en el tiempo de la diástole reduce el tiempo de llenado del ventrículo izquierdo a través de la válvula estenótica. La contracción de la aurícula izquierda conduce a un incremento en la presión diastólica del ventrículo izquierdo y del volumen que el ventrículo izquierdo eyecta. Por ello, una perdida en la contractilidad auricular tendrá como consecuencia un descenso en el volumen minuto del paciente con FA. Esto será particularmente relevante en pacientes con alteración de la distensibilidad del ventrículo izquierdo, así como en pacientes con 6

7 estenosis mitral. Por otro lado, el deterioro funcional ventricular que presentan los pacientes con FA conduce a un incremento de la actividad de vasoconstrictores neurohormonales. Además de estos vasoconstrictores se incrementa la liberación de péptidos natriuréticos, los cuales, mediante la activación de otros propeptidos y mecanismos neurohormonales, tienen su repercusión en los cambios sistémicos hemodinámicos. Pero no solo la taquiarritmia condiciona la aparición de sintomatología, también una frecuencia cardiaca excesivamente lenta puede condicionar la aparición de síntomas como mareo inespecífico, astenia, ortostatismo o incluso sincopes. Para el control de la frecuencia cardiaca disponemos de diferentes opciones terapéuticas. Los beta-bloqueantes son los fármacos de elección para el control de la frecuencia ventricular en pacientes con FA e insuficiencia cardiaca. Los bloqueadores beta son preferibles a los glucosidos digitálicos debido a su efecto de corrección de la frecuencia durante el ejercicio y no solo en reposo. En ocasiones, la combinación de digoxina y un bloqueador beta puede ser más eficaz que un único fármaco para el control de la frecuencia cardiaca en reposo. El tratamiento con bloqueadores beta, solos o combinados con digoxina, se ha asociado a unas menores tasas de mortalidad comparadas con el tratamiento con la digoxina sola. Los calcio-antagonistas no dihidropiridinicos (diltiazem y verapamilo) controlan eficazmente la frecuencia cardiaca durante el ejercicio, pero deben emplearse con precaución en pacientes con fracción de eyección deprimida, pues al reducir también la contractilidad del miocardio, podrían empeorar la insuficiencia cardiaca. En pacientes con insuficiencia cardiaca y fracción de eyección preservada, estos fármacos combinados con digoxina son más eficaces en el control de la frecuencia cardiaca durante el ejercicio que la monoterapia con digoxina. La amiodarona. En aquellos pacientes en que no se consiga controlar la frecuencia con la combinación bloqueadores beta y digoxina, se puede plantear el uso de amiodarona. La amiodarona se suele utilizar con el objetivo de controlar el ritmo y no se recomienda para el control de la frecuencia cardiaca a largo plazo. A pesar de ello, se puede considerar su uso en algunos pacientes de forma transitoria, especialmente ante episodios agudos de FA asociados a insuficiencia cardiaca. La dronedarona debe evitarse en pacientes con insuficiencia cardiaca. Frecuencia cardiaca objetivo. El objetivo debe ser controlar la frecuencia cardiaca tanto en reposo como durante el ejercicio, pero lo que no esta tan claro es cuál debe ser la frecuencia cardiaca a la que hay que llegar. En el estudio RACE II (que comparo estrategias de control estricto y control menos estricto de la frecuencia cardiaca en FA) un 10% de los pacientes con FA permanente tenían historia de insuficiencia cardiaca. No se encontraron diferencias significativas en ninguno de los objetivos principales del estudio. A pesar de que no existe una evidencia sólida a favor de una u otra estrategia, parece razonable recomendar inicialmente un control menos estricto de la frecuencia. En aquellos pacientes que permanezcan muy sintomáticos a pesar de esta estrategia, un control más estricto de la frecuencia podría ser entonces una estrategia recomendada. 7

8 Control del ritmo (ritmo irregular). La hipótesis de que un ritmo irregular por si mismo, independientemente de la frecuencia ventricular, puede condicionar alteraciones hemodinámicas deletéreas está basada en estudios que ponen de manifiesto como un ritmo ventricular irregular condiciona un descenso en el volumen minuto cardiaco, una elevación de la presión venosa central y un incremento en la actividad nerviosa simpática, comparado con un ritmo ventricular regular con igualdad de frecuencia cardiaca. El éxito en el paso a ritmo sinusal y su mantenimiento a largo plazo dependen fundamentalmente del tiempo de evolución de la arritmia y de otros factores como el tamaño de la aurícula izquierda. La cardioversión eléctrica puede ser de elección ante un primer episodio de FA, pero en aquellos pacientes con episodios recurrentes de FA o cuando se produce una rápida recaída tras la cardioversión eléctrica, se debe plantear el empleo de fármacos, siendo el antiarrítmico de elección (por su efectividad y perfil de seguridad) en pacientes con FA e insuficiencia cardiaca la amiodarona. La European Society of Cardiology no recomienda el uso de otros fármacos como la dronedarona o el dofetilide por su dudoso perfil de seguridad en este grupo de pacientes. Los antiarrítmicos del Grupo IC (flecainida y propafenona) están contraindicados por un mayor riesgo de proarritmias y muerte súbita en estos pacientes. Finalmente, el sotalol debe emplearse con precaución por un posible incremento en el riesgo de torsade de pointes. Aunque la estrategia escogida sea el control del ritmo, es muy recomendable añadir también un fármaco bloqueador del nodo AV, siendo de elección un beta-bloqueante, para así prevenir el control de la frecuencia ante la posible aparición de una respuesta ventricular rápida Fibrilación auricular y riesgo embolico (ictus isquémico cerebral). La actividad auricular desorganizada ocasionara un deterioro en la función mecánica auricular que conduce a una estasis sanguínea. Esta situación incrementara el riesgo de desarrollar trombos, principalmente a la altura de la aurícula izquierda. Este efecto protrombótico se ve incrementado, además, debido a que en la FA están aumentados los niveles plasmáticos del factor Von Willebrand, que es un marcador de daño tanto endocárdico como endotelial. Por todas estas circunstancias, la mayor complicación de la FA es la aparición de eventos embólicos arteriales, de los cuales el infarto cerebral es el que tiene una mayor representación clínica. Los eventos embólicos arteriales en otras localizaciones tienen una menor representación clínica; se estima que representan en torno al 7%. La aparición de un infarto cerebral puede incrementarse hasta en 5 veces con respecto a pacientes no afectados por FA, y hasta uno de cada cinco infartos cerebrales se deben a FA como la principal causa fisiopatogénica. Los infartos cerebrales en pacientes con FA tienen una mortalidad superior a los provocados por otras etiologías, y aquellos pacientes que sobreviven presentan mayores tasas de secuelas neurológicas y mayores tasas de recurrencia. Este incremento tanto de gravedad como de frecuencia puede deberse al mayor tamaño de las estructuras embolígenas. Por otro lado, no hay que olvidar que, en contra de lo que se creía antiguamente, la FA paroxística confiere los mismos riesgos de infarto cerebral que la FA permanente, por lo cual en estos pacientes 8

9 está indicada también la terapia con fármacos anticoagulantes. El riesgo de desarrollo de eventos embólicos en pacientes con FA dependerá de la existencia o no de valvulopatia, siendo mayor en aquellos pacientes que la presentan. Pero existen otros factores que incrementan el riesgo de embolismo en aquellos pacientes con FA no valvular Deterioro cognitivo en pacientes con fibrilación auricular. Ya se ha comentado anteriormente como la FA condiciona la aparición de infartos cerebrales. Y son precisamente los infartos cerebrales los que pueden conducir a un progresivo deterioro cognitivo y al desarrollo de demencia vascular. Sin embargo, no es necesario que exista un infarto cerebral establecido para que la FA y el deterioro cognitivo estén relacionados. Esta afirmación se basa en los resultados de algunos estudios observacionales, que han puesto de manifiesto como pequeños infartos cerebrales o silentes producidos a lo largo del tiempo pueden conducir a un progresivo deterioro de las facultades cognitivas. De hecho, estas microembolizaciones subclínicas son las que parecen tener una mayor trascendencia en el desarrollo de la demencia vascular. La mayor presencia de estas microembolizaciones de origen cardiaco en los pacientes con FA estarían condicionadas por los mecanismos previamente expuestos de alteraciones en la hemostasia, daño endotelial, disfunción plaquetaria y disfunción ventricular. Se estima que hasta en un 30% de los pacientes con FA se pueden detectar microembolias cerebrales cuando se utiliza el Doppler transcraneal. El hecho de que la FA sea una patología dependiente de la edad tiene una enorme trascendencia en el apartado del deterioro cognitivo. Dicho deterioro va a tener una repercusión vital de mayor o menor intensidad en función de la reserva neurogénica existente, la cual va a estar condicionada en gran medida por la edad y la comorbilidad neurológica del paciente. En este sentido, se ha demostrado una relación entre la progresión del deterioro neurológico en pacientes con enfermedad de Alzheimer y la existencia de FA Fibrilación auricular en paciente con síndrome de Wolff Parkinson White (WPW). Cuando un paciente con WPW desarrolla una FA, esta tiene unas características especiales, con un riesgo potencial mayor, por la posibilidad de conducción rápida a los ventrículos. En el electrocardiograma se observa un ritmo irregular de QRS ancho y la anchura del QRS es variable en los distintos latidos, y con unas ondas delta muy manifiestas (reconocibles por gran empastamiento inicial del complejo QRS con deformación marcada) dependiendo del grado de preexitación. El estado general de los pacientes suele estar afectado, con palpitaciones, disnea e hipotensión. Es la taquicardia más peligrosa en pacientes con vías accesorias; se debe considerar una URGENCIA VITAL. La dificultad importante es la frecuencia ventricular rápida e irregular junto con QRS ancho y empastado enrarecen el ECG, que suele bloquear al médico sin experiencia en la identificación de la arritmia. Ante el riesgo que conlleva un retraso del diagnóstico y tratamiento se debe considerar inicialmente toda taquicardia irregular de QRS ancho (la taquicardia ventricular es generalmente rítmica) es la suma de FA + WPW y establecer a partir de estos datos el diagnóstico diferencial. Además, aunque la frecuencia ventricular inicial no sea muy rápida, no podemos confiarnos ya que un 9

10 aumento del tono simpático o un tratamiento inadecuado pueden aumentarla e inducir una taquicardia ventricular. En el diagnóstico diferencial de WPW con FA, distinguimos: - FA + bloqueo de rama; no existen ondas delta y el complejo QRS es el típico del bloqueo de rama. - Taquicardia ventricular polimorfa torsades, muy raras, suelen debutar como síncope o parada cardiaca. Para su tratamiento están contraindicados los fármacos que bloquean el nodo AV (digoxina, betabloqueantes, calcioantagonistas como el verapamil o el diltiazem, adenosina, ATP), porque pueden aumentar la conducción a través de la vía accesoria. En caso de inestabilidad hemodinámica se debe realizar la cardioversión eléctrica. Si es bien tolerada se pueden utilizar fármacos antiarrítmicos del grupo Ic (flecainida, propafenona) o procainamida. Tras conseguir la reversión a ritmo sinusal el mejor tratamiento será la ablación por radiofrecuencia de la vía accesoria. (*) Paciente con síndrome de Wof Parkinson White en ritmo sinusal 10

11 Varón de 31 años que acude por palpitaciones de inicio reciente asociadas a malestar general. Refiere antecedentes de episodios similares (más leves) que fueron estudiados sin llegar a un diagnóstico. El paciente se presenta afectado, pálido y sudoroso. Su electrocardiograma muestra: Figura 1. El trazado podría confundir si nos encontramos ante una taquicardia ventricular, al existir QRS ancho o una fibrilación auricular rápida con morfología de rama izquierda. La duda la disipará el fijarnos que nos encontramos con un ritmo arrítmico lo que nos apoya el diagnostico de FA +BCRIHH. Si nos fijamos algo más en el trazado electrocardiográfico podemos ver que la amplitud y voltaje de los complejos QRS son distintos, por lo que debe hacernos sospechar que nos encontramos ante una posible vía accesoria y si somos más detallistas podemos intuir la existencia de una onda delta (Fibrilación auricular conducida por una vía accesoria: WPW). Lógicamente el periodo PR no se puede ver por estar el paciente en FA. El paciente desarrolla hipotensión, dolor torácico y signos de mala perfusión periférica, por lo que se decide realizar una CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA y el ECG post-cardioversión muestra el siguiente trazado. Figura 2. ECG de Wolff Parkinson White (WPW): Intérvalo PR corto < 120 mseg. QRS > 100msegs. Ondas Delta al inicio del QRS. (el patrón de ECG depende de dónde se inserta la vía accesoria). 11

12 5. TRATAMIENTO Se debe distinguir el tratamiento en fase aguda de la FA de la crónica, pues los objetivos y terapéuticas pueden ser distintos Tratamiento de la fibrilación auricular en situación aguda En situación de gravedad de los síntomas derivados de la FA nos puede llevar a la decisión de restaurar de forma rápida el RS, en los pacientes gravemente comprometidos, o a decidir a controlar, también de forma rápida, la frecuencia cardiaca. Una frecuencia ventricular muy rápida puede causar inestabilidad hemodinámica, por lo que es necesario frenarla, de manera que si el paciente está estable, esto se puede lograr con medicación oral, como beta-bloqueantes, digoxina o calcioantagonistas no dihidropiridinicos, en los pacientes con buena función ventricular. Si la situación es más comprometida se puede administrar por vía intravenosa bloqueadores beta o verapamilo, si la función ventricular es buena, que enlentecen rápidamente la conducción a través del nodo AV. En los pacientes con insuficiencia cardiaca también se puede emplear la digoxina. En esta situación aguda sería recomendable lograr mantener una frecuencia media de entre 80 y 100 lat/min. También se puede emplear amiodarona en algunos pacientes, sobre todo en los que tienen una mala función ventricular o en los que esta no es conocida. En los pacientes gravemente comprometidos, en los que permanecen sintomáticos a pesar del intento de controlar su frecuencia cardiaca o en los pacientes en los que hayamos decidido que es conveniente lograr el RS, nos plantearemos la cardioversión, eléctrica o farmacológica. La cardioversión eléctrica parece preferible en la mayoría de los pacientes con un primer episodio detectado de FA, especialmente los pacientes más jóvenes, en los que la arritmia es de reciente aparición y el riesgo de recidiva parece ser pequeño. Los pacientes con FA de más de 48 horas, de duración desconocida, o de menos de 48 h, con estenosis mitral o con antecedentes de tromboembolismo pueden tener trombos en la aurícula que podrían embolizar, y en dichos pacientes la cardioversión debe retrasarse hasta que el paciente haya sido anticoagulado y haya alcanzado niveles adecuados (International Normalized Ratio [INR] 2,0 a 3,0) durante 3 a 4 semanas, o durante menos tiempo si la ecocardiografía transesofágica ha excluido trombos en la aurícula o la orejuela. La anticoagulación se debe mantener durante al menos un mes después de la cardioversión para evitar la formación de nuevos trombos y su posible embolización. La cardioversión está indicada en pacientes hemodinámicamente inestables, un escenario en el que la FA es generalmente de corta duración. Entre las indicaciones de la cardioversión eléctrica se encuentran, entre otras, la FA mal tolerada, la FA paroxística (< 48 h) y los pacientes con incapacidad para controlar adecuadamente la frecuencia cardiaca. La cardioversión eléctrica tiene mayor eficacia y un bajo riesgo de proarritmia. La descarga de la cardioversión eléctrica se sincroniza con la onda R para evitar un shock si la descarga ocurriera en la fase vulnerable de la onda T; de este modo se reduce la probabilidad de inducción de fibrilación ventricular. En la mayoría de los pacientes, el procedimiento puede realizarse con seguridad en régimen ambulatorio. 12

13 Para la comodidad y seguridad del paciente es necesaria la administración de sedación o anestesia. El uso de desfibriladores de onda bifásica ha demostrado siempre ser más eficaz en la conversión de la FA a RS. El factor más importante en el éxito inmediato es la duración de la arritmia. Otros factores que pueden influir son el peso del paciente y la presencia de enfermedad pulmonar, que pueden afectar a la impedancia transtoracica. Para algunos autores, el tamaño de la aurícula izquierda se relaciona con la tasa de éxitos de la recuperación del RS, pero para otros está más relacionado con el mantenimiento del RS que con el éxito inmediato de la cardioversión. Las complicaciones derivan sobre todo de eventos tromboembólicos (riesgo del 1-2% si se ha procedido correctamente en la pauta de anticoagulación), quemaduras, arritmias, sobre todo en presencia de hipopotasemia, intoxicación digitálica o una mala sincronización y las derivadas de la sedación o la anestesia. Tabla 2. Indicaciones de cardioversión eléctrica en la fibrilación auricular Tratamiento útil y efectivo FA mal tolerada Pacientes con FA paroxística (< 48 h), si no hay reversión espontanea a RS o ha fallado la CV farmacológica Pacientes con FA persistente (> 48 h) Pacientes con FA de duración desconocida No válido y potencialmente peligroso Pacientes con FA crónica en los que varios intentos de CV eléctrica para restablecer el RS han fallado o después de un éxito inicial han presentado recaídas a corto plazo CV: cardioversión; FA: fibrilación auricular; RS: ritmo sinusal. Recuerda, el INR óptimo en la FA se sitúa entre 2 y 3, salvo que el paciente sea portador de una prótesis mecánica en la que debe ser mayor (2,5-4) La cardioversión farmacológica es menos exitosa que la eléctrica, pero no requiere sedación ni anestesia y puede facilitar la elección del antiarrítmicos para prevenir las recurrencias. La mayoría de los pacientes sometidos a cardioversión farmacológica necesitan supervisión médica continua y monitorización electrocardiográfica durante la perfusión y un periodo posterior (aproximadamente la mitad de la vida media del fármaco), controlando la duración del QRS, y se deberá suspender la infusión si se ensancha más de un 50% de su valor basal. El efecto secundario más importante es el riesgo de proarritmia, que incluye taquicardia ventricular sostenida y fibrilación ventricular; este riesgo prácticamente no se presenta en los pacientes sin enfermedad cardiaca. Antiarrítmicos tipo IC (flecainida o propafenona). Antes de instaurar el tratamiento con flecainida o propafenona, debe lograrse el control de la frecuencia con un bloqueador del nodo AV (bloqueador beta, diltiazem o verapamilo) o digoxina, en caso de que el paciente tenga IC o hipotensión, debido a la posible aparición de un flutter auricular que puede estar asociado con conducción 1:1 a través del nodo AV y producir una frecuencia ventricular muy rápida. Entre estos dos fármacos, no parece haber 13

14 grandes diferencias en la capacidad de conversión a RS, por lo que, en los pacientes con aparición reciente de FA (< 48 h) en los que se decida la cardioversión farmacológica, esta se puede intentar con propafenona o flecainida (cuando no exista cardiopatía estructural) o amiodarona, cuando la haya. La flecainida y la propafenona deben evitarse en pacientes con enfermedad arterial coronaria y se administrara con precaución si hay insuficiencia hepatica o si se ha producido flutter auricular intermitente. Para pacientes muy sintomáticos con episodios de FA recurrentes (entre una al mes y una al año), en el momento en que aparezcan los síntomas se puede emplear la modalidad conocida como píldora de bolsillo, consistente en la toma oral de propafenona o flecainida cuando el paciente nota la aparición de los síntomas. No obstante, antes de instaurar este tratamiento de forma ambulatoria, los enfermos deberían haber realizado una prueba en régimen hospitalario. El sotalol, otros bloqueadores beta o el verapamilo no han demostrado eficacia clínica para la reversión a RS y ya es bien conocida la incapacidad de la digoxina para acabar con la FA. Tabla 3. Fármacos y dosis para la conversión de la fibrilación auricular Amiodarona 5 mg/kg i.v. en 1 h 50 mg/h Flecainida 2 mg/kg i.v. en 10 min No disponible o mg. p.o. Propafenona 2 mg/kg i.v. en 10 min o mg p.o. Vernakalant* 3 mg/kg i.v. en 10 min Segunda perfusión de 2 mg/kg i.v. en 10 min después de 15 min de reposo *El vernakalant ha sido aprobado recientemente en Europa para la conversión rápida de la pacientes quirúrgicos y de 7 días o menos en caso de pacientes no quirurgicos14. Tabla 4. Fármacos para el control de la frecuencia cardiaca Bloqueadores beta Metoprolol 2,5-5 mg i.v. En 2 min; /día máximo 3 dosis (liberación prolongada) Bisoprolol. Vía oral: 2,5-10 mg/día Atenolol. Vía oral: mg/día Carvedilol. Vía oral: 3, mg/12 h Nebivolol. Vía oral: 2,5-10 mg/día Antagonistas del calcio no dihidropiridínicos Verapamilo 0,0375-0,15 mg/kg/i.v. 40 mg cada 12 h hasta en 2 min. Vía oral: 360 mg (liberación prolongada)/día Diltiazem No disponible 60 mg/8 h a 360 mg (liberación prolongada)/día Digitálicos Digoxina 0,5-1 mg 0,125-0,5 mg/día Otros Amiodarona 5 mg/kg en 1 h y 50 mg/h mg/día de mantenimiento 14

15 5.2 - Tratamiento a largo plazo de la fibrilación auricular En la actualidad se reconocen dos estrategias de tratamiento para la FA: - Estrategia de control de frecuencia. En la que no se intentará restablecer el ritmo sinusal sino que se tratará de paliar las eventuales complicaciones que pueda producir la FA permanente. - Estrategia de control del ritmo. El objetivo ir encaminado a restablecer el ritmo sinusal y su mantenimiento el mayor tiempo posible. Se optará por una u otra estrategia, en función de cual sea la tolerancia clínica de la FA del paciente de forma individualizada, ya que diversos estudios clínicos no han demostrado que ninguna estrategia sea superior a la otra. Esto no implica que el mantenimiento del ritmo sinusal no sea deseable, sino más bien que las herramientas que se disponen para su restablecimiento y mantenimiento tienen mayores efectos secundarios o colaterales, que descompensan el indiscutible mantenimiento del paciente en ritmo sinusal estable Estrategia de control de frecuencia. Hay dos razones importantes para intentar mantener un ritmo ventricular que no sea rápido en pacientes con FA: evitar la inestabilidad hemodinámica y/o síntomas tales como palpitaciones, IC, angina de pecho, sensación de desmayo, y una mala capacidad de esfuerzo, y, a largo plazo, evitar la taquimiocardiopatia. Por tanto, en todos los casos se recomienda realizar un control adecuado de la frecuencia ventricular, salvo que esté espontáneamente controlada. Para ello, se deben emplear fármacos frenadores del nodo AV como son los beta-bloqueantes, verapamilo, diltiazem o digoxina, siendo este último el más débil de los cuatro. Sin embargo, recientemente se ha demostrado que un control estricto de la frecuencia ventricular, tanto en reposo como en ejercicio, no aporta un beneficio sobre un control más indulgente. La frecuencia objetivo se desconocía hasta los resultados del estudio AFFIRM, que consideraba conveniente alcanzar una frecuencia cardiaca en reposo menor o igual a 80 lat./min y una frecuencia durante el ejercicio moderado entre 90 y 115 lat./min3; pero los resultados recientes del RACE II, en el que se comparaba una estrategia de control estricto de la frecuencia cardiaca con el objetivo de menos de 80 lat./min en reposo con un incremento adecuado durante el esfuerzo frente a una estrategia de control más laxo, con un objetivo de 110 lat./min en reposo, evidenciaban que los síntomas, eventos adversos y calidad de vida eran similares en los dos grupos, con menos visitas hospitalarias para los pacientes con control laxo, por lo que la estrategia de no controlar tan estrictamente la frecuencia cardiaca en algunos pacientes, como los que no tienen síntomas importantes derivados de la frecuencia cardiaca, parece ser correcta. Algunas guías ya han incluido este consejo, englobando también a los pacientes con IC. Así pues, si los síntomas no son importantes y no hay asociación de IC, podemos plantearnos inicialmente la estrategia del control laxo de la FC, con la intención de mantener una frecuencia en reposo por debajo de 110 lat./min, incrementando progresivamente las dosis o combinando fármacos hasta lograr este objetivo. Si el paciente se mantiene 15

16 sintomático, especialmente por palpitaciones rápidas o irregularidad, se puede intentar un control más estricto de la FC hasta que se mantenga asintomático, o bien se considere que los síntomas se deben más a la cardiopatía subyacente que a la FA. Cuando se decide adoptar el control estricto de la FC (FC en reposo < 80 lat./min y < 110 lat./min con el ejercicio moderado) se recomienda mantener un control con Holter de 24 h para valorar la presencia de bradicardia excesiva o pausas. Para controlar la frecuencia en la FA utilizamos fármacos que enlentecen la conducción del nodo AV. Los betabloqueantes pueden ser especialmente útiles en presencia de un tono simpático aumentado o de cardiopatía isquémica asociada a la FA. Los calcioantagonistas no dihidropiridinicos, verapamilo y diltiazem, son efectivos para el control agudo y crónico de la frecuencia de la FA, aunque su administración debe evitarse en pacientes con IC por disfunción sistólica por sus efectos inotrópicos negativos. La digoxina es efectiva para el control de la frecuencia en reposo, pero no durante el ejercicio y su uso junto con un betabloqueante, puede ser eficaz en pacientes con y sin IC. La amiodarona es un fármaco eficaz, también, para controlar la frecuencia cardiaca, y su administración intravenosa es bien tolerada en pacientes hemodinámicamente inestables. Su uso en el tratamiento crónico debe reservarse para aquellos casos en los que las medidas convencionales no hayan demostrado ser eficaces. El principal inconveniente de su uso son los efectos adversos, tanto cardiacos, caso de bradicardia, como extracardiacos, caso de la disfunción tiroidea. En aquellos enfermos en que se haya utilizado para la reversión a RS, su uso no debería ampliarse con la intención de mantener la frecuencia cardiaca sin monitorización, precisamente por esos efectos adversos, y se debería emplear algún otro de los fármacos comentados con anterioridad. En pacientes con FA crónica y una respuesta ventricular no controlada a pesar de un tratamiento médico agresivo, la ablación del nodo AV puede representar una alternativa. En dichos pacientes esta estrategia puede mejorar la calidad de vida y disminuir la mortalidad. La ablación con catéter de la unión AV interrumpe permanentemente la conducción de las aurículas a los ventrículos. Debido a que el resultado es un bloqueo AV permanente, se necesita la colocación de un marcapasos permanente. El paciente puede quedar en FA, pero el marcapasos regula la respuesta ventricular. Este procedimiento ha demostrado mejoras en el tamaño y la función del ventrículo izquierdo, la clase funcional y las puntuaciones de calidad de vida. Dependiendo de las características del paciente, el tipo de implante cardiaco será diferente; así, en pacientes con disfunción ventricular significativa, puede ser más apropiado un dispositivo biventricular (resincronización). En pacientes sin disfunción ventricular parece que el dispositivo más apropiado puede ser el de la estimulación bicameral, aunque este extremo no está totalmente establecido, ya que el marcapasos de estimulación del ventrículo derecho logra resultados similares en otros estudios. 16

17 Figura 3. Elección de los fármacos para el control de la frecuencia cardiaca. BB: betabloqueante; EPOC: Enfermedad Pulmonar Crónica Obstructiva; FA: Fibrilación Auricular; HTA: Hipertensión Arterial. En conclusión, y dado que tanto el control de la frecuencia como el control del ritmo son dos estrategias terapéuticas validas, podemos hacer un resumen práctico de las recomendaciones generales sobre su elección. Se podría elegir el control del ritmo en los pacientes menores de 65 años, en primeros episodios de FA, cuando no hay hipertensión arterial asociada, cuando el diámetro de la aurícula izquierda sea pequeño, cuando los episodios de FA sean mal tolerados por ser muy sintomáticos o llevar a episodios de descompensación de IC, en casos de FA secundaria a un precipitante tratado y corregido o cuando así lo prefiera el paciente. Por otra parte, el control de la frecuencia es recomendable para los mayores de 65 años (especialmente los ancianos), en casos de recurrencias o cuando el diámetro de la aurícula izquierda sea grande, cuando han fracasado o hay contraindicación para los fármacos antiarrítmicos, cuando existe hipertensión arterial o cardiopatía isquémica, o bien cuando así lo prefiera el paciente. Si se ha decidido controlar la frecuencia, y no se ha logrado un buen control con fármacos y el paciente sigue sintomático, o bien no tolera los medicamentos, podemos pensar en la ablación del nodo AV y colocar un marcapasos, que, idealmente, podría ser un resincronizador en caso de mala función ventricular. 17

18 Figura 4: Algoritmo en el tratamiento de la fibrilación auricular permanente: Control de la frecuencia ventricular. AV: Auriculoventricular; FV: Función ventricular Estrategia de control del ritmo. En los pacientes a los que se les ha conseguido revertir a RS suele ser necesario mantener un tratamiento antiarrítmicos con la intención de evitar la recaída en FA. Hemos de tener en consideración varios aspectos: la eficacia de este tratamiento es modesta, su éxito clínico es más la reducción que la eliminación de las recaídas, si un fármaco falla se puede esperar un resultado clínicamente aceptable con otro fármaco, que los efectos proarritmicos o extracardiacos son frecuentes y que en la elección del fármaco antiarrítmico debe primar más la seguridad que la eficacia. En un metaanálisis reciente que incluía estudios, sobre todo con pacientes sin cardiopatía grave concomitante, en los que se comparaba los antiarrítmicos frente a placebo, la disopiramida, la flecainida, la propafenona, el sotalol o la amiodarona redujeron significativamente la recurrencia de la FA, siendo doble la probabilidad de mantener el RS con los antiarrítmicos que con el placebo. La disopiramida se asociaba a una mayor mortalidad y la amiodarona era superior a los de más fármacos. La flecainida dobla aproximadamente la probabilidad de mantener el RS con respecto al placebo. 18

19 Inicialmente se empleó en la FA paroxística, pero en la actualidad también se emplea para mantener el RS después de la cardioversión. Se recomienda utilizarla junto con un fármaco que enlentezca la conducción del nodo AV por la capacidad de convertir la FA en flutter, que podría conducirse rápidamente a los ventrículos, ya que la flecainida no bloquea el nodo AV, circunstancia similar a la de la propafenona. El sotalol es menos efectivo que la amiodarona, pero bien es cierto que en el subgrupo de pacientes con cardiopatía isquémica no fue inferior a ella. Su efecto proarrítmico deriva de la prolongación del QT y/o bradicardia, que se han de vigilar en el electrocardiograma. Los betabloqueantes tienen solo una leve capacidad de evitar las recurrencias, excepto en el contexto de hipertiroidismo o de FA inducida por el ejercicio. Quizá la percepción de su eficacia deriva del control de la frecuencia cardiaca que puede hacer asintomática la FA. La amiodarona es una buena opción en pacientes con recurrencia de las FA frecuentes y sintomáticas cuando no son eficaces otras alternativas. Además, a diferencia de los otros fármacos, puede emplearse en pacientes con IC. Se debe tener en cuenta que también tiene un efecto proarrítmico, por lo que se ha de vigilar el intervalo QT. La dronedarona en la actualidad, después de algunos resultados negativos, se recomienda solo para los pacientes clínicamente estables con historia de FA paroxística o persistente para el mantenimiento del RS después de la cardioversión efectiva y sin cardiopatía. La elección, como se ha comentado, descansa más sobre la seguridad, según la situación y las características de cada enfermo, que no propiamente en la eficacia, de tal forma que la elección entre los diferentes fármacos varía con el entorno clínico. A modo de ejemplo, en pacientes sin o con una mínima enfermedad cardiaca se prefiere la flecainida o la propafenona, mientras que la amiodarona se prefiere en pacientes con reducción de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo o IC. En pacientes que tienen una respuesta ventricular de moderada a rápida a la FA está indicada la administración concomitante de un bloqueador del nodo AV. Los fármacos más eficaces para cardiovertir la FA son la flecainida y la propafenona Tratamiento no farmacológico de la fibrilación auricular La fibrilación auricular (FA) es consecuencia de varios procesos patológicos complementarios. La presencia de FA supone la existencia de disparadores de la arritmia (actividad auricular ectópica) y de un sustrato arritmogénico (circuitos de reentrada más o menos estables) responsables de su inicio y perpetuación, respectivamente. Los disparadores más frecuentes son los latidos ectópicos auriculares que surgen en la desembocadura de las venas pulmonares. La fisiopatología en la FA paroxística es diferente de la persistente y de la permanente. En la primera predominan los disparadores, existiendo poco remodelado eléctrico molecular y estructural. Sin embargo, la FA genera FA, y en el caso de la FA de larga evolución aparecen cambios electrofisiológicos (acortamiento del periodo refractario del musculo auricular) y estructurales (remodelado) en la aurícula que perpetúan la arritmia. 19

20 Los fármacos antiarrítmicos tienen una eficacia limitada para mantener el ritmo sinusal (RS) y frecuentes efectos adversos. Hoy en día no disponemos de un tratamiento farmacológico eficaz a largo plazo para el mantenimiento del RS, ya que un 50% de los casos recurren al año a pesar del tratamiento antiarrítmico, y hasta un 20% presentan intolerancia a dichos fármacos. Por otra parte, en algunos pacientes con FA permanente tampoco se consigue un buen control de la frecuencia cardiaca (FC), sobre todo con el ejercicio. La ausencia de fármacos antiarrítmicos eficaces y seguros ha conducido al desarrollo de métodos no farmacológicos como terapia alternativa en el tratamiento de la FA. Los dos más frecuentes son la ablación mediante catéter de radiofrecuencia y la cirugía. Con menos frecuencia se utilizan marcapasos y desfibriladores auriculares implantables Estrategia de control de la frecuencia. Implante de marcapasos y ablación del nodo auriculoventricular. Fue la primera terapia intervencionista disponible para el control de la FC en la FA. Debido a la aparición de la ablación de la FA, sus indicaciones se han restringido en la actualidad de manera muy importante. Indicaciones de la ablación del nódulo auriculoventricular auiculoventricular. La principal indicación de la ablación del nodo auriculoventricular (AV) es la FA permanente, que no se considera candidata para las técnicas de ablación de FA, o fallan dichas técnicas, y con FC elevada que no se controla adecuadamente mediante fármacos, dado que la persistencia de un ritmo cardiaco alto puede conducir a dilatación cardiaca con disfunción sistólica y aparición de insuficiencia cardiaca, lo que se denomina taquimiocardiopatia. Metodología de la ablación del nodo AV. Es un procedimiento sencillo, con un alto porcentaje de éxito y con escasas complicaciones. Previamente hay que implantar un marcapasos definitivo. Se puede llevar a cabo con un solo catéter y puede realizarse por vía venosa o arterial. Una vez introducido el catéter de ablación, se localiza el registro de His y se aplica radiofrecuencia (RF) en dicha zona, consiguiendo un bloqueo AV completo. El éxito de la ablación se acerca al 100% de los casos, y suele ir acompañado de una mejoría de los síntomas del paciente, de la clase funcional y de la fracción de eyección (FE) en caso de que estuviera deprimida previamente a la ablación. Complicaciones. Existen dos complicaciones especialmente graves descritas en relación con la ablación del nodo AV: - La muerte súbita por fibrilación ventricular/taquicardia ventricular (FV/TV) polimorfa torsade de pointes, debido a la bradicardia provocada por la ablación del nodo, relacionándose con la programación del marcapasos a una FC excesivamente baja, en comparación con el ritmo rápido que presentaba el paciente antes de la ablación. Complicación que actualmente no se ha descrito en series más recientes, en las que se ha tenido la precaución de programar el marcapasos a una frecuencia más elevada (> 75 lat./min) durante 1 a 3 meses. 20

21 - El empeoramiento de la insuficiencia cardiaca. Estudios recientes han demostrado que la estimulación ventricular derecha en pacientes con mala función ventricular puede empeorar la función ventricular, ya que provoca una desincronización de los ventrículos y puede causar insuficiencia cardiaca. - Otras consideraciones a realizar en este grupo de pacientes es que la ablación del nodo AV es irreversible, lo cual convierte a los pacientes en dependientes de un marcapasos, con el riesgo añadido de disfunción del mismo, infecciones y otras complicaciones del dispositivo o su necesidad de recambio. Tipo de marcapasos en la ablación del nodo AV. En la mayoría de los pacientes que tienen una función ventricular normal y se hallan en FA permanente, el implante de un marcapasos VVIR sería lo adecuado. Si se tratara de pacientes con FA o flutter paroxístico, con mal control, en los que decidiéramos realizar una ablación del nodo AV, con función ventricular normal, el modo de estimulación adecuado sería DDDR. Sin embargo, en los pacientes con disfunción ventricular y/o regurgitación mitral, la estimulación en el vértice del VD puede ser deletérea; por ello, en este caso se debería considerar el implante de un marcapasos biventricular que pueda contrarrestar el efecto negativo de la estimulación en el VD, resincronizando los ventrículos. En pacientes sometidos a ablación del nodo AV y con integridad del sistema específico de conducción, se puede optar por la estimulación hisiana, que evita la asincrónica ventricular, aunque es una técnica muy compleja Ablación quirúrgica de la fibrilación auricular La cirugía de la FA se basa en la creación de cicatrices en el tejido auricular, con el propósito de aislar la conducción aberrante evitando de este modo los fenómenos de reentrada del estímulo, que pueden no solo iniciar la arritmia sino también perpetuarla, y además estas neo-vías permitirían la reconducción del estímulo normal desde el nodo sinusal hasta el nodo AV. La ablación quirúrgica se inició hace más de 30 años y ha demostrado buenos resultados en la restauración y mantenimiento del RS. Las técnicas descritas originalmente, basadas en grandes incisiones y suturas, son agresivas y complejas y, por lo tanto, no están exentas de complicaciones. Los avances tecnológicos de las últimas décadas, así como la demostración de que las venas pulmonares y la aurícula izquierda (AI) actúan como focos desencadenantes de la FA en muchos de los pacientes, han incrementado el interés en el desarrollo de estrategias intervencionistas para restaurar el RS. En los últimos años la utilización de dispositivos con diferentes fuentes de energía ha permitido realizar las cicatrices de forma rápida y menos invasiva. Procedimiento de Maze y nuevas técnicas. En 1980 se describía el primer procedimiento quirúrgico en modelos animales para el tratamiento de la FA, denominado aislamiento de la aurícula izquierda. La técnica quirúrgica se basaba en la separación eléctrica mediante incisiones entre el nodo sinusal y el nodo AV, lo que confinaba la FA en zonas de la AI, a pesar de que condicionaba un empeoramiento hemodinámico de esta. Años 21

22 más tarde se describía la técnica del corridor (pasillo), en la que se aislaba una banda de miocardio entre el nodo sinusal y el nodo AV. Aunque un 69% de los pacientes se encontraban libres de arritmia tras este procedimiento, las aurículas perdían la contracción mecánica en la mayoría de los casos y un 16% de los pacientes necesitaban el implante de un marcapasos. En 1987, Cox realizaba el primer procedimiento en humanos de la técnica denominada Maze (laberinto), basada en la división quirúrgica de las aurículas en fragmentos desconectados eléctricamente manteniendo la conducción entre el nodo sinusal y el nodo AV. Cox necesito de varias modificaciones respecto a la técnica inicial descrita que culminaron en la denominada Maze III. Las series descritas han documentado excelentes resultados con restauración a RS entre el 75 y el 95% de los pacientes, bajo riesgo de accidente cerebrovascular (ACV) tardío y muy baja mortalidad y morbilidad, con necesidad de marcapasos en el 5-10% de los pacientes. Aunque el procedimiento Maze III puede llevarse a cabo mediante una pequeña incisión torácica, la operación requiere parada circulatoria y circulación extracorpórea. El procedimiento puede desarrollarse solo o junto a otras intervenciones cardiacas como la reparación mitral o la cirugía de revascularización miocárdica. Sin embargo, el procedimiento Maze III se acompaña de tiempos quirúrgicos elevados, riesgo de hemorragia postoperatoria y complicaciones derivadas de la técnica. Por este motivo, en los últimos 15 años se han diseñado diversos dispositivos de aplicación de diferentes fuentes de energía (RF, microondas, criotermia, laser y ultrasonidos) que realizan cicatrices similares a las incisiones. A través de la aplicación de energía de una forma fácil y segura se acorta el tiempo quirúrgico y se disminuyen las complicaciones, ya que no es preciso parar el corazón, y se puede realizar mediante cirugía mínimamente invasiva. La aplicación de estos tipos de energía facilita la creación de forma rápida y segura de líneas de bloqueo de la conducción eléctrica similares a las realizadas por el procedimiento Maze. La única condición de estos dispositivos es que garanticen la transmuralidad, de manera que la cicatriz no deje zonas sanas por donde el estímulo cardiaco pueda reconducir Ablación con catéter de la fibrilación auricular El conocimiento de la fisiopatología de la FA, en cuya génesis han sido implicados latidos ectópicos con origen predominante en las venas pulmonares, múltiples reentradas y rotores, y los buenos resultados del procedimiento de Maze con cirugía abierta hicieron que los electrofisiólogos intentaran realizar un procedimiento tipo Maze de forma percutánea. Se hacían líneas de ablación en las aurículas derecha e izquierda para compartimentarlas, con pobres resultados. A raíz de ello, se conoció que la FA se originaba, en la mayoría de los casos, por focos ectópicos localizados en las venas pulmonares. Ahora bien, las venas pulmonares son los disparadores más frecuentes, pero no los únicos. También se han descrito focos en la vena cava superior, el seno coronario, el ligamento de Marshall, la crista terminalis y la pared libre de la aurícula izquierda (AI). 22

23 Indicaciones de ablación de fibrilación auricular. Según las guías de la European Society of Cardiology (ESC) publicadas en 2010, existe una indicación IIa de ablación de FA, con nivel de evidencia A, en pacientes con FA paroxística sintomáticos en los que ha fallado la medicación anti arrítmica, y con nivel de evidencia B en pacientes con FA persistente, sintomáticos y refractarios al tratamiento antiarrítmico. Como indicación IIB se incluye a pacientes con FA e insuficiencia cardiaca sintomáticos a pesar del tratamiento antiarrítmico, a pacientes con FA paroxística que a pesar del buen control antiarrítmico deciden realizarse la ablación, y a pacientes con FA permanente sintomática retractaría a fármacos. Procedimiento. El procedimiento suele realizarse bajo sedación o sedoanalgesia, ya que es un procedimiento largo y, si se aplica RF, doloroso. Para indicar un procedimiento de ablación es preciso demostrar mediante ECG o Holter ECG la presencia de episodios de FA. Se realiza un ecocardiograma transtoracico para descartar la presencia de cardiopatía estructural importante y la ausencia de dilatación auricular izquierda, ya que se ha observado que uno de los mayores factores predisponentes de fracaso de la ablación es la dilatación auricular que conlleva un remodelado estructural importante. Se solicita una resonancia magnética (RM) cardiaca o una tomografía computarizada (TC) para estudiar la anatomía de las venas pulmonares. En estudios hechos con resonancia cardiaca se han visto variantes de la anatomía de las venas pulmonares hasta en un tercio de los pacientes, como la presencia de un tronco común izquierdo o venas accesorias. Se realiza una ecografía transesofágica para descartar trombos en la orejuela, ya que es una contraindicación para realizar la ablación, y se valora si presenta agujero oval permeable. El acceso vascular se realiza habitualmente por la vena femoral derecha. Se requiere acceder a la AI a través de una o varias punciones transeptales. Una vez situados en la AI, hay que proceder a la anticoagulación del paciente con heparina sódica manteniendo el tiempo de tromboplastina parcial activado entre 250 y 350 segundos durante el procedimiento, ya que el riesgo embolico es alto. Con sistemas de navegación electroanatómica se realiza un mapa anatómico de la AI y de las venas pulmonares, pudiendo hacer una integración de imágenes con las obtenidas en la RM y la TC. Técnicas de ablación con catéter. No existe un consenso de que técnica utilizar para conseguir los mejores resultados, ni si hay que emplear la misma técnica para todos. En la mayoría de los casos, el objetivo de la ablación son las venas pulmonares y la zona de unión a la AI. Sin embargo, hasta en un tercio de los pacientes sometidos a ablación de FA existen focos ectópicos en otras localizaciones que pueden iniciar episodios de FA. Por otro lado, el simple aislamiento de las venas pulmonares resulta ineficaz en pacientes con FA permanente o en aquellos que tienen aurículas dilatadas, por lo que pueden precisar ablaciones más extensas de otras zonas: 1- Ablación en el ostium de las venas pulmonares. Tras descubrir el origen focal de la FA en la vena pulmonar se comenzó a hacer ablación en la zona de activación más precoz o en la entrada de la vena pulmonar. Esta técnica conseguía unos resultados muy limitados, que no superaban el 50-60% de éxito. Se abandonó 23

24 esta técnica de buscar y ablacionar únicamente los focos y actualmente lo que se intenta es una desconexión eléctrica de todas las venas pulmonares. Se intenta hacer en el antro de las venas, no en el ostium, para evitar estenosis de las venas pulmonares. La desconexión eléctrica de las venas se puede realizar con RF, habitualmente con catéter irrigado, punto a punto, aunque en la actualidad hay catéteres circulares que intentan aplicar RF en casi la totalidad de la circunferencia del antro de la vena. Para comprobar el aislamiento eléctrico, colocamos un catéter circular con varios electrodos de registro en el interior de la vena, y tenemos que visualizar la desaparición de los potenciales de vena y comprobar bloqueo de salida con estimulación desde el interior de la misma. La ablación segmentaria o antral también se puede realizar con crioablacion. 2- Ablación circunferencial de las venas pulmonares. Esta técnica está basada en la realización de lesiones circulares alrededor de las venas pulmonares, de dos en dos, usando un sistema de navegación. El objetivo de la ablación es conseguir que desaparezca la actividad eléctrica en la zona aislada. Posteriormente, tras comprobar que podía aparecer flutter izquierdo, se complementó con la realización de líneas de ablación en el techo e istmo mitral. Resultados clínicos de la ablación. En un metaanalisis publicado en 2009 se aprecia un claro beneficio de la ablación de FA sobre los fármacos antiarrítmicos en el mantenimiento del RS. Aunque algunos centros presentan una tasa de éxitos del 90% en la FA paroxística, con un 20% de segundos procedimientos, en estudios multicéntricos el porcentaje de éxito está en torno al 70%. En el caso de la FA persistente o permanente, la tasa de éxito baja al 50%. Las recurrencias de FA tras la ablación pueden ser sintomáticas o asintomáticas, precoces o tardías. La recurrencia precoz de la FA es frecuente durante los primeros 3 meses (hasta un 40%), pero un alto porcentaje de estos pacientes no presentaran nuevos episodios de FA en el seguimiento. Por ello, habitualmente mantendremos fármacos antiarrítmicos unos meses tras la ablación, intentando prevenir las recurrencias precoces y así influir de forma positiva en el remodelado anatómico y eléctrico de la AI. Las recurrencias de FA se suelen tratar con un segundo procedimiento, y habitualmente se producen por reconexión de las venas pulmonares. Complicaciones. El riesgo descrito de complicaciones mayores es de un 4,5%, y la mortalidad, de un 0,15%15: Taponamiento cardíaco (1,2%). Puede deberse a la punción transeptal o a la manipulación de los catéteres. En caso de producirse hay que revertir la anticoagulación con protamina y realizar una punción pericárdica. En caso de persistencia de sangrado habría que valorar la cirugía. Accidentes embólicos (1%). Su incidencia varía mucho según las series (0-7%), y suelen ocurrir en las primeras 24 h tras la ablación, por lo que la anticoagulación ha de ser agresiva tras el procedimiento, y mantenerla durante los primeros 3 meses. 24

25 Estenosis de las venas pulmonares (1,3%). Es una complicación cada vez menos frecuente debido a que las aplicaciones se hacen cada vez más alejadas de la vena. Se considera que la estenosis es severa cuando se reduce su luz en un 70% y los síntomas aparecen habitualmente cuando existe más de una vena estenosada. Los síntomas suelen ser disnea, hemoptisis y dolor torácico, y para diagnosticarla son útiles la RM y la TC. El tratamiento de elección es la angioplastia con balón, y si el resultado no es apropiado, la colocación de un stent. Lesiones esofágicas (0,25%). El esófago se encuentra en íntima relación con la pared posterior de la AI y con las venas pulmonares, sobre todo las izquierdas. Por este motivo se puede producir una lesión térmica esofágica durante la aplicación de RF. Su incidencia es baja, pero es grave, y puede llegar a ser fatal. Se debe sospechar ante la presencia de disfagia, fiebre y embolias. Se diagnostica con técnicas de imagen no invasiva como RM y TC. La fibrogastroscopia está contraindicada. La cirugía sería el tratamiento indicado, pero es compleja. Lesión del nervio frénico (0,5%). Es una complicación muy infrecuente. Se puede lesionar el nervio frénico derecho al hacer aplicaciones de RF en la vena cava superior y en las venas pulmonares derechas. Es más frecuente en las aplicaciones con balón de crioablacion en las venas derechas, por lo que hay que monitorizar el nervio frénico mediante estimulación. Suelen ser asintomáticas y reversibles tras un año de seguimiento. Arritmias auriculares (5-25%). Habitualmente se deben a reentradas alrededor de las zonas de conducción lenta creadas con las líneas de ablación. Se recomienda esperar unos 3 meses antes de realizar un nuevo procedimiento, dado que a veces desaparecen de forma espontánea o se controla con fármacos antiarrítmicos. Complicaciones vasculares (0-10%). Su frecuencia variable está relacionada con el tamaño de los introductores y con la anticoagulación. En conclusión, la ablación de la FA es una alternativa razonable al tratamiento farmacológico para prevenir recurrencias de FA en pacientes sintomáticos con FA paroxística. Su eficacia es menor en la FA persistente o permanente, aunque ofrece buenos resultados cuando las aurículas no están dilatadas. 25

26 5.4 Tratamiento antitrombótico en la fibrilación auricular El ictus asociado a FA es más grave, incapacitante y con una mayor mortalidad que el asociado a otras patologías, así mismo, las recurrencias tras un primer ictus por FA presentan mayores tasas de recurrencia que aquellos pacientes con ictus por patología carotidea. La coexistencia de insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), enfermedad coronaria o hipertensión arterial (HTA) favorece la aparición de complicaciones en estos pacientes. Así pues, por su elevada frecuencia, morbimortalidad y coste sanitario, el manejo terapéutico de la FA, especialmente en cuanto a la prevención del ictus cardioembólico, es de suma importancia. Antes de iniciar el tratamiento antitrombótico en la FA, debemos realizar, una valoración de los riesgos embolico y hemorrágico. La indicación de anticoagular a un paciente afectado por una FA tiene que mostrar un beneficio entre la prevención del desarrollo de eventos embólicos y el riesgo de hemorragia por el tratamiento. Cuando se habla de riesgo de sangrado, se hace referencia a la hemorragia mayor. La hemorragia mayor se puede definir con diferentes matices, pero en general la definición más aceptada es la realizada por la International Society on Trombosis and Haemostasis (ISTH): aquel sangrado que se acompaña de un descenso de las cifras de hemoglobina igual o mayor de 2 g/dl, o que requiere transfusión de 2 o más concentrados de hematíes, que ocurre en un órgano critico o aquella hemorragia que ocasiona la muerte del paciente. En este sentido, las tasas actuales de complicaciones hemorrágicas intracerebrales en pacientes que están en terapia con anticoagulantes orales se sitúan entre un 0,1 y un 0,6%. El riesgo de sangrado también se incrementa de acuerdo con la escala CHADS2, pues comparten diferentes factores de riesgo. 26

27 Cabe destacar que la valoración del tratamiento antitrombótico y la elección del mismo son independientes de la estrategia que se siga con el paciente respecto al control de la frecuencia o del ritmo cardiaco. Es decir, que en cada paciente habrá que valorar si debe añadirse un frenador del nodo AV o un fármaco antiarrítmico y decidir el mejor tratamiento antitrombótico. Ambas estrategias, junto con el riesgo de sangrado, deben reevaluarse en cada visita, ya que todas ellas pueden variar evolutivamente. Si el riesgo de hemorragia supera al de ictus, el beneficio de la anticoagulación no compensara. El principal objetivo del tratamiento antitrombótico debe ser la minimización del riesgo embolico de la FA, equilibrando este beneficio con el riesgo hemorrágico. También es de suma importancia el control de los principales factores de riesgo y comorbilidades que se asocian a la FA como son la HTA, diabetes mellitus (DM) o la obesidad, promoviendo cambios en el estilo de vida y control sobre todo de las cifra de tensión arterial (riesgo 27

28 para hemorragia cerebral espontanea) y de las cifras de glucemia, existiendo algunas estrategias farmacológicas concretas que han demostrado reducir la aparición o la perpetuación de la FA, como son el bloqueo del sistema renina-angiotensinaaldosterona y el tratamiento con estatinas. De todos, modos no existe todavía suficiente evidencia científica como para efectuar recomendaciones específicas respecto al uso de estos fármacos para la prevención de la FA. Con el fin de intentar hacer una predicción sobre el desarrollo de eventos cardioembólicos en un paciente con FA, se han elaborado numerosos algoritmos de estratificación de riesgo basados en parámetros clínicos. Los algoritmos que hacen referencia al riesgo de eventos embólicos se centran en pacientes con FA no valvular, debido a que, como se ha comentado con anterioridad, cuando existe valvulopatia asociada, el riesgo de embolismo es muy alto, siendo innecesario que este sea estratificado. Uno de los algoritmos más utilizado y que ha experimentado diferentes modificaciones a lo largo del tiempo; se conoce con el acrónimo de CHADS2 (Cardiac failure, Hypertension, Age, Diabetes, Stroke [doubled]). Se trata de una escala de puntuación en la que se asignan dos puntos a la historia de infarto cerebral o ataque isquémico transitorio, y un punto cuando el paciente tiene más de 75 años, es hipertenso, diabético o tiene insuficiencia cardiaca. El riesgo de eventos embólicos es de 0,5 eventos por cada 100 pacientes/ano, con una puntuación en la escala de CHADS2 de 0 comparada con 6,9 eventos por cada 100 pacientes/año con una puntuación CHADS2 de 5 o 6. Como consecuencia de lo expuesto, en aquellos pacientes cuya puntuación según la escala CHADS2 sea mayor o igual a 2 estaría indicada la anticoagulación crónica. Esta clasificación ha tenido recientemente una última modificación, la adición de factores de riesgo adicionales con el fin de precisar mejor la predicción de eventos embólicos. Esta nueva aproximación recibe el acrónimo CHA2DS2-VASc (Congestive heart failure, Hypertension, Age 75 [doubled], Diabetes, Stroke [doubled], Vascular disease, age 65-74, and sex category [mujer]). También utiliza un sistema de puntos donde se asignan dos puntos por antecedentes de infarto cerebral o edad mayor de 75 años. Se asignara un punto cuando el paciente tenga entre 65 y 74 años, sea hipertenso, diabético, tenga insuficiencia cardiaca, enfermedad vascular (cardiopatía isquémica, ateromatosis aortica complicada o bien enfermedad arterial periférica). De nuevo, en aquellos pacientes que, según la estratificación de la escala CHA2DS2-VASc, tengan dos o más puntos estaría indicada la anticoagulación. Cuando la puntuación sea de un punto, estaría indicada tanto la anticoagulación como la antiagregación. Por último, en los pacientes con 0 puntos se puede optar por antiagregar o no tratar con ningún tipo de terapia antitrombotica. Según la European Society of Cardiology, se recomienda el uso de la escala CHADS2 de manera sistemática, y en aquellos pacientes cuya puntuación sea 0 o 1, donde esta escala pierde sensibilidad, se aconseja usar la CHA2DS2-VASc. Dado que estas características clínicas pueden evolucionar a lo largo del tiempo, es fundamental que la estratificación del riesgo se haga de manera continua, ya que un paciente que inicialmente tenga un riesgo tromboembólico bajo con el paso del tiempo puede desarrollar, por ejemplo, hipertensión arterial y diabetes, incrementándose el riesgo de ictus de manera marcada, y pasando de no precisar anticoagulación en un principio a necesitarla. 28

29 Tabla 5. Escala CHA2DS2-VASc para establecer el riesgo de infarto cerebral en pacientes con fibrilación auricular no valvular Antecedente de ACV/AIT/tromboembolismo Edad 75 anos Edad anos Mujer Hipertensión arterial Diabetes mellitus ICC/disfunción ventricular izquierda Enfermedad vascular 2 puntos 2 puntos 1 Punto 1 Punto 1 Punto 1 Punto 1 Punto 1 Punto Puntuación total 9. ACV: accidente cerebrovascular; AIT: ataque isquémico transitorio; ICC: insuficiencia cardiaca congestiva. 6. FARMACOTERAPIA EN LA FIBRILACIÓN AURICULAR ANTIARRITMICOS Antiarrítmicos del grupo I Estos fármacos son estabilizadores de la membrana y actúan blanqueando los canales rápidos del sodio, enlenteciendo así la fase 0 del potencial de acción (enlentecen la curva de despolarización; cambiando el ángulo de la pendiente de la fase 0) y disminuyendo la velocidad de conducción, con una cinética de asociación/disociación del canal de sodio que puede ser rápida (Ib), lenta (Ic) o intermedia (Ia). Distinguiéndose, varios grupos: GRUPO Ia GRUPO Ib GRUPO Ic quinidina, procainamida, disopiramida, ajmalina lidocaina, difenilhidantoina, fenitoina, tocainida, mexiletina propafenona, flecainida, encainamida, lorcainida, moricizina GRUPO Ia: QUINIDINA, PROCAINAMIDA, DISOPIRAMIDA, AJMALINA. Este grupo de fármacos, además de inhibir la corriente de entrada del sodio (disminuyendo la velocidad de conducción), inhiben corrientes repolarizadoras de potasio, por lo que alargan la duración del potencial de acción, el periodo refractario y el intervalo QT. Todos tienen propiedades inotropo negativo. La quinidina tiene un importante efecto vagolítico por lo que acelera la conducción nodal, y la intoxicación aguda produce síntomas de cinconismo (tinnitus, sordera, cefalea, confusión, etc.). La procainamida produce un síndrome Lupus-Like en pacientes que reciben tratamientos crónicos, por lo que en la actualidad su uso únicamente se reserva a la vía intravenosa. Indicaciones de uso. Estos fármacos están indicados en arritmias supraventriculares como la fibrilación auricular (quinidina) y ventriculares bien toleradas (procainamida intravenosa), así como en la fibrilación auricular preexitada en el seno del Wolff- Parkinson-White (procainamida intravenosa). 29

30 Reacciones adversas y precauciones. Se debe tener en cuenta, que pueden prolongar el intervalo QT y producir taquicardia ventricular en Torsade de Pointes. Al disminuir la velocidad de conducción pueden producir bloqueos de rama o AV e incrementar el riesgo de asistolia, si bien la disopiramida y la quinidina son vagolíticos y, por tanto, aceleran la conducción nodal. Por otro lado la quinidina puede producir hipotensión ortostática, trombocitopena y elevación de los niveles de digoxina, además de producir frecuentemente síntomas digestivos, por lo que en la actualidad está en desuso. La disopiramida se empleaba en pacientes con miocardiopatía obstructiva por ser un potente fármaco inotropo negativo y un potente anticolinérgico. La ajmalina (vida corta media breve) es útil para desenmascarar el patrón electrocardiográfico del síndrome de Brugada. GRUPO Ib: LIDOCAINA, DIFENILHIDANTOINA, FENITOINA, TOCAINIDA, MEXILETINA Son fármacos que acortan la duración del potencial de acción por bloquear los canales de sodio con una cinética de rápida bloqueo/desbloqueo del canal. Son fármacos que disminuyen la velocidad de conducción, especialmente a frecuencias altas. Entre ellos destaca la lidocaína (intravenosa), la difenilhidantoia (fenítoina) y la metiltina (oral). Durante años, se recomendaba su uso en el tratamiento de la intoxicación digitálica, pero actualmente esta indicación está en desuso. Los efectos secundarios de la lidocaína incluyen los bloqueos, paradas sinusales y asistolia, así como efectos a nivel del sistema nervioso central (nistagmus, convulsiones, etc.). Su empleo ha quedado restringido a la prevención secundaria de las arritmias ventriculares graves en fase aguda del infarto agudo de miocardio (IAM). GRUPO Ic: PROPAFENONA, FLECAINIDA, ENCAINAMIDA Estos fármacos tienen escaso efecto sobre la duración del potencial de acción, pero ralentizan mucho la velocidad de conducción de las fibras de Purkinje. Son muy utilizados en la cardioversión y para prevenir recurrencias en la fibrilación auricular (FA) en los pacientes sin ardiopatía estructural, pues si existe, especialmente disfunción ventricular postinfarto, se ha demostrado un aumento de mortalidad. También se pueden emplear en las arritmias asociadas al WPW. La propafenona tiene actividad Beta-bloqueante y la flecainida débilmente vagolítica. Los farmacos pertenecientes al grupo Ic y Ia, posen la propiedad de dependencia de uso por tener más afinidad por el estado activo del canal, es decir, que su capacidad de unirse al canal de sodio es mayor cuanto más veces por minuto se active el canal, lo que hace que sean más eficaces para bloquear el sodio auricular en presencia de fibrilación auricular (en las células auriculares se despolarizan hasta 500 veces por minutos), con menor efecto durante el ritmo sinusal normal, por lo que tienen menor potencia para prevenir las recurrencias. Este fenómeno justifica también el ensanchamiento del QRS que puede producir ante frecuencias ventriculares rápidas. Los efectos secundarios más frecuentes son digestivos, siendo la diseusia un efecto frecuente en la propafenona, y las parestesias. Los fármacos más eficaces para cardiovertir la FA son la flecainida y la propafenona. 30

31 Antiarrítmicos del grupo II: Betabloqueantes (Propanolol, atenolol, bisoprolol, carvedilol, metoprolol, etc.) Tienen un efecto simpaticolítico y actúan a nivel del nodo sinusal y AV disminuyendo la frecuencia y aumentando su periodo refractario. Son antiadrenergicos. Actúan alterando la despolarización de la membrana, disminuyendo el automatismo del nodo sinusal disminuyendo la frecuencia cardiaca (disminuyen la FC en el NSKF) y aumenta el periodo refractario, manifestándose en el EKG con la prolongación del PR. A nivel del NAV disminuyen la velocidad de conducción y aumentan el periodo refractario (por ello son bloqueadores del nodo). Sobre el Haz de His y sus fibras tiene poco efecto. Indicaciones. Los betabloqueantes están indicados en arritmias secundarias a un incremento del tono simpático (hipertiroidismo, feocromocitoma, emociones, ejercicio). Están indicados en las taquicardias sinusales sintomáticas y en las arritmias secundarias a isquemia miocárdica, pudiendo además utilizarse cuando sea necesario bloquear el nodo AV (taquicardia supraventricular por reentrada, fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida.) Tabla 6. Contraindicaciones absolutas para el uso de betabloqueantes Bradicardia < 50 lpm, disfunción sinusal moderada o severa, BAV 2 o 3 grado (sin marcapasos) Asma bronquial y enfermedad pulmonar obstructiva crónica con hiperreactividad bronquial. Insuficiencia cardíaca no controlada. Edema pulmón Shock cardiogénico. Bloqueo AV de 2 y 3 grado, sin marcapasos. Angina de pecho Prinzmetal. Fenómeno de Raynaud y alteraciones circulatorias periféricas. Feocromocitoma no tratado. Hipotensión arterial (excepto cuando se debe a arritmias). Hay una serie de situaciones en la práctica clínica que a menudo llevan a una infrautilización o retirada de forma no justificada de los betabloqueantes. Esto adquiere gran importancia en el caso de patologías en las que los betabloqueantes reducen claramente su morbimortalidad, como son la disfunción sistólica ventricular izquierda con o sin insuficiencia cardíaca, y el post infarto de miocardio de riesgo moderado o alto. En estos casos se debe sopesar siempre de forma minuciosa la relación riesgobeneficio antes de negar el beneficio de estos fármacos. 31

32 Grupo III. (Amiodarona, Dronedarona, Sotalol, Dofetilide, ibufilide, azimilide) Estos fármacos interfieren en los canales de salida de potasio durante la repolarización, por lo que aumentan la duración del potencial de acción y prolongan el QT. Los fármacos del grupo III presentan dependencia de uso inversa, que consiste en que su capacidad para unirse a los canales que bloquean es mayor cuando el canal está en reposo, lo que los hace más eficaces a la hora de prevenir recurrencias de fibrilación auricular que a la hora de cardiovertirla. La amiodarona tiene efectos vasodilatadores, calcioantagonistas, betabloqueantes e inhibidores del sodio, lo que justifica que sea eficaz en casi cualquier arritmia. También es muy eficaz en la prevención de la FA, siendo algo menos en su cardioversión, siendo muy útil en las arritmias ventriculares malignas. Es el fármaco de elección en el contexto de la reanimación cardiopulmonar extrahospitalaria. Es el único antiarrítmico, exceptuando los betabloqueantes y la digoxina, junto con el dofetilide que puede emplearse de por vida en pacientes con cardiopatía estructural. Su administración está relativamente contraindicada en la FA preexitada del WPW por su efecto betabloqueante y calcioantagonista. Farmacocinética. La absorción vía oral de la amiodarona es lenta e irregular, presenta una biodisponibilidad por esta vía del 50 %. Alcanza niveles plasmáticos estables entre la 1ª y 3ª semanas de administración, esto determina una demora en la acción de 2 días a 3 semanas; por lo anterior es importante la dosis de carga. Es altamente lipofílica, presentando un elevado volumen de distribución corporal (66 l/kg), se acumula en el tejido celular subcutáneo, pulmón, miocardio, músculo esquelético y tiroides. La amiodarona se metabolizada a nivel hepático por el sistema enzimático del citocromo p 450 (por lo que interactúa con las drogas que usan esta vía metabólica), el metabolito activo es la N-desethylamiodarona. El rango terapéutico varía entre 0.5 a 2.5 microg/ml, pero el nivel plasmático no se correlaciona con la eficacia clínica ni con la prevalencia de los efectos adversos, no recomendándose la monitorización sérica. Se elimina casi totalmente por vía biliar. Solo existe una mínima depuración renal (< 1 %), por lo que no debe ajustarse la dosis en pacientes con insuficiencia renal. Presenta una lenta eliminación luego del tratamiento crónico, la vida media plasmática es entre 3 a 10 días, pero la depuración total de los depósitos se consigue a los 13 a 14 días. No se recomienda su uso durante el embarazo, los niveles plasmáticos del feto son menores a los maternos; puede producir bocio y disfunción tiroidea. No es teratogénico y tiene escaso efecto proarrítmico. Es de segunda elección durante el embarazo. Se excreta en la leche en concentraciones mayores. Su uso en la lactancia no es aconsejable (categoría D). 32

33 Efectos adversos. Una de las principales limitaciones del uso de la amiodarona es la alta prevalencia de efectos adversos, siendo el más frecuente el micro deposito corneal (> 90%) y la fotosensibilidad. A continuación se describen los más importantes. - Disfunción tiroidea: La amiodarona es un derivado yodado benzofuránico. El 37% del peso es yodo; 10% del mismo es liberado por el metabolismo hepático (200mg de amiodarona 1 comprimido- posee 75 mgr de Iodo, por lo tanto 6-9 gr se libera al torrente sanguíneo). Las necesidades metabólicas de Yodo rondan entre gr/día, ósea que un comprimido de amiodarona aporta más de 20 veces las necesidades metabólicas de este elemento. Ante una cantidad supra fisiológica de iodo, la glándula tiroides activa distintos mecanismos de adaptación (disminución del transporte activo, oxidación y organificación de yodo, bloqueo de la liberación de T3 y T4 y inhibición de la deiodinasa tipo I con disminución de la producción de T3 a partir de T4). Por lo anterior, todo paciente tratado con amiodarona presenta disminución de los valores de T3 circulante (entre 20 y 30%), aumento de los valores de T4 (entre 20 a 40%), y aumento en los valores de TSH. Hipotiroidismo: Por lo anteriormente descripto el hipotiroidismo por amiodarona es relativamente prevalente, 20 % (entre 2 a 32 %). Generalmente se desarrolla entre la 2ª y 40ª semana de tratamiento, pero es raro que aparezca luego de los 4 meses. Puede ser reversible, la misma depende de la presencia de anticuerpos anti-tiroideos, si son negativos es reversible en el 90 %, pero solo en un 30% si son positivos. Siendo los factores de riesgo para desarrollar hipotiroidismo: la cirugía de tiroides, el tratamiento con I radioactivo y la autoinmunidad tiroidea. Es importante, comprender que a pesar de su aparición no es motivo de suspender el tratamiento con amiodarona, recomendándose manejar con levotiroxina, en forma creciente de 4-6 semanas, hasta normalizar la T4, no esperar normalizar la TSH (porque se puede producir hipertiroidismo). Hipertiroidismo: La prevalencia del hipertiridismo por amiodarona es variable, tiene una relación inversa con el consumo de Yodo (en zonas carente de I puede llegar hasta un 10 %). Existen dos tipos de hipertiroidismo inducidos por el consumo de este fármaco (Tipo I y II). El tipo I es debido al aumento de la síntesis de hormona (falla de la autorregulación: fenómeno de Iod-Basedow), se observa un aumento de la vasculatura tiroidea en la ecografía y se acompaña de bocio ( homo o heterogéneo). La relación T3/T4 es mayor a 20. Existen dos subtipos: IA : con bocio nodular previo y el IB: Autoinmune, con anticuerpo anti Receptor de TSH +, con bocio difuso. El Tipo II es debido al efecto tóxico de la droga, se observan cambios histológicos similares al pulmón e hígado (necrosis, inflamación y fibrosis). No presenta auto inmunidad y no se acompaña de aumento de la vasculatura ni bocio. La relación T3/T4 es menor a 20. Luego de 1 a 3 meses evoluciona con hipotiroidismo. 33

34 En el hipertiroidismo tipo I se aconseja suspender el tratamiento, si no es posible manejarse con danantizol y betabloqueantes. En casos resistentes perclorato 1 gr/día o tiroidectomía. Debido a que el tipo II es autolimitado, no es necesario retirarla. Puede responder al tratamiento con corticoides (prednisona 40mg/día durante 7 a 14 días) asociado a betabloqueantes. - Deposito cornéanos. Esta producido por el depósito de lipofuscina. Es muy frecuentes (más del 90%). Es responsable de halos y visión borrosa en el 10 % de los pacientes. Desaparecen al suspender el tratamiento. - Afección pulmonar. La prevalencia de la afección pulmonar por amiodarona varía entre el 2 al 15 %. La presencia y grado de afección, varía de acuerdo a la dosis de mantenimiento del fármaco (con dosis menores a 400 mg/día la probabilidad de compromiso pulmonar es del 1 al 2 %, mientras que aumenta al 5 a15 % con dosis superiores a esta). Otros factores de riesgo de compromiso pulmonía son la fibrosis previa, dosis acumulativa, enfermedad pulmonar reciente y ancianos. El mecanismo de daño puede ser directo (tóxico celular), indirecto de tipo autoinmune o por bloqueo del metabolismo de fosfolipídico con acumulación citoplasmática. Existen dos formas de presentación; una insidiosa, que es la más frecuente (2/3 parte de los casos) que aparece luego de 2 meses de tratamiento con más de 400 mg/día. Y otra aguda, que simula una neumonía. La forma aguda no se relaciona con la dosis ni el tiempo de tratamiento. El mecanismo no está aclarado. Se caracteriza por producir tos, disnea, fiebre, leucocitosis, infiltrado bilateral en la radiografía de tórax sin respuesta a los antibióticos. El diagnostico de certeza se realiza con lavado bronquio alveolar, que muestra células espumosa y macrófagos cargados de hemosiderina, con hiperplasia y vacuolación de los pneumocitos tipo II. Es de mal pronóstico, con una mortalidad hospitalaria del 20 al 35 %. El tratamiento consiste en la suspensión de amiodarona y corticoterapia. - QT prolongado. Debido al bloqueo de los Canales de K, se produce una prolongación del periodo refractario y del potencial de acción. Esto se ve traducido el en ECG en una prolongación de QT. La incidencia de QT prolongado por amiodarona es del 0.5 al 7 %. Pero debido a que el efecto es homogéneo en todo el miocardio ventricular, se disminuye la dispersión de la repolarización ventricular, por lo que la incidencia de torsades de pointes por este fármaco es baja, < 1 %. Contraindicaciones. Debido al mecanismo de acción y efectos adverso de la amiodarona, son contraindicaciones para su uso, la fibrosis pulmonar, cirrosis hepática, trastorno severo de conducción aurículo-ventricular, enfermedad del nodo sinusal sintomática no protegida con marcapaso, hipertiroidismo y un QT corregido mayor a 440 msec. Además, se debe tener en cuenta que la amiodarona aumenta los niveles de digoxina 34

35 Seguimiento. Por los efectos tóxicos de este fármaco se recomienda previo al inicio del tratamiento evaluar los antecedentes de patología tiroidea, respiratoria y hepática y realizar un perfil de hormonas tiroideas, función hepática y respiratoria. Luego de iniciado el tratamiento debe realizarse: Consulta oftalmológica anual, control TSH, T3, T4, transaminasas y potasio sérico cada 6 meses, control respiratorio anual (evaluación clínico y radiografía de tórax), ECG cada 3 meses: control de frecuencia, conducción AV y QTc. La Dronedarona es un fármaco con estructura química y efectos farmacológicos similares a la amiodarona, con la ventaja de no poseer yodo en la molécula, por lo que no produce alteraciones de la función tiroidea. Al igual que la amiodarona, tiene efecto frenador del nodo AV. Indicaciones. Su empleo ha demostrado eficacia en la disminución de la recurrencia de la FA tras cardioversión espontanea o farmacológica y, recientemente, también tras la cardioversión eléctrica, constatando una reducción del end point combinado de muerte por cualquier causa y de hospitalización de causa cardiovascular, a expensas fundamentalmente de una reducción de los episodios de fibrilación auricular que precisan ingreso hospitalario. Mecanismo de acción. La Dronedarona es un derivado del benzofurano, análogo no iodado de la amiodarona. Posee una acción antiarrítmica III por sus propiedades electrofisiológicas mediante el bloqueo de varios canales iónicos que intervienen en la formación del potencial cardíaco y en su propagación: de potasio (antiarrítmico III), de sodio (antiarrítmico I), de calcio (antiarrítmico IV). Tiene también una acción antianginosa, ya que produce un aumento del flujo coronario, al ejercer un efecto vasodilatador de las coronarias, antagonizando de forma no competitiva las actividades adrenérgicas a nivel de receptores α y β (Clase II). Posología. Se puede iniciar el tratamiento en pacientes ambulatorios adultos, siendo la dosis recomendada de 400 mg, vía oral, dos veces al día con el desayuno y cena. No se precisan ajustes de dosis en pacientes con insuficiencia hepática o renal leve o moderada. Se recomienda no ingerir los comprimidos de dronedarona con zumo de pomelo (inhibidor del CYP3A4). Interacciones. Debido a la interacción farmacocinética y la posible interacción farmacodinámica, los antagonistas del calcio con efecto depresor del nódulo sinusal y aurículo-ventricular como verapamilo y diltiazem deben utilizarse con precaución cuando se asocian con dronedarona. Es conveniente medir los niveles de K+ antes de administrar dronedarona concomitantemente con diuréticos. Dronedarona interacciona con medicamentos que son sustrato de las glicoproteina-p, como la digoxina, incrementando sus niveles 2,5 veces. Efectos secundarios. Las reacciones adversas más frecuentes documentadas en los estudios realizados con dronedarona fueron de naturaleza digestiva (>10%) como 35

36 diarrea, náuseas, vómitos, cansancio, dolor abdominal. Igualmente se han descrito como muy frecuentes bradicardia, prolongación del QT, trastornos del gusto, erupciones exantemáticas, alteraciones de tipo general (astenia), incremento de los valores de creatinina sérica y reacciones de fotosensibilidad.. Un efecto espeficifico es la elevación de los niveles plasmáticos de creatinina debido al bloqueo selectivo en su eliminación, que no se acompaña necesariamente de deterioro de la función renal. Contraindicaciones. No se debe administrar en caso de hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes, en el embarazo, en insuficiencia hepática e insuficiencia renal grave, con inhibidores potentes del CYP3A4, como ketoconazol, con medicamentos que pueden inducir Torsades de Pointes (alargamiento del QT), como fenotiacinas y antiarrítmicos de clase I y III y cuando exista un intervalo QTc de Bazett 500 milisegundos. Está contraindicado también en pacientes con bradicardia < 50 latidos por minuto (lpm), bloqueo aurículo-ventricular de segundo o tercer grado o enfermedad del nódulo sinusal, excepto cuando se utiliza con un marcapasos y en aquellos pacientes con alteración hemodinámica incluyendo aquellos que presenten síntomas de insuficiencia cardiaca en reposo o al mínimo esfuerzo, que se corresponden con pacientes de la clase funcional III y IV de la clasificación NYHA (New York Heart Association). Sotalol. Es un agente hidrofílico bloqueante de receptores b-adrenérgicos no selectivo, carente de actividad simpaticomimética intrínseca y de actividad estabilizadora de membrana. Tiene dos propiedades antiarrítmicas, como bloqueante de -adrenoreceptores y prolongando la duración del potencial de acción cardíaco (Clase II de Vaughan Williams). Sotalol prolonga uniformemente la duración del potencial de acción en tejidos cardíacos ya que retrasa la fase de repolarización. Sus efectos principales son la prolongación de los períodos refractarios efectivos de las rutas accesorias auricular y ventricular. Su actividad bloqueante de receptores b-adrenérgicos produce una reducción de la frecuencia cardiaca (efecto cronotrópico negativo) y una reducción limitada de la contractilidad (efecto inotrópico negativo). Inhibe la liberación de renina tanto en reposo como durante el ejercicio. Produce una gradual pero significativa reducción de las presiones sanguíneas, sistólica y diastólica, en pacientes hipertensos. Posología, forma de preparación y administración. Es un betabloqueante que prolonga el intervalo QT, existiendo un riesgo de torsade pointes entre un 3-5%, sobre todo durante los primeros del inicio del tratamiento, siendo más frecuente en mujeres con hipertrofía ventricular, por lo que consiene empezar su administración vigilando el QT en el medio hospitalario. La dosis inicial es de 80 mg administrados en 1 sola dosis o dividida en 2 dosis administradas cada 12 horas. Los aumentos de dosis deben estar separados por intervalos de 2 o 3 días hasta alcanzar el estado estacionario y permitir la monitorización del intervalo QT. El Dofetilide e ibitilide no están disponibles en España, pero son útiles para la FA y el flutter auricular. 36

37 Antiarrítmicos del grupo IV. (Verapamil y Diltiazem) El efecto fundamental de este grupo de fármacos es enlentecer la conducción por el nodo AV, estando especialmente indicados para frenar la respuesta ventricular en los pacientes con FA o flutter auricular y las taquicardias supraventriculares por reentrada AV (intranodal u ortodrómica). También pueden ser eficaces en algunas arritmias focales y en algunas arritmias ventriculares idiopáticas. El Verapamil. Es un fármaco calcioantagonista que reduce la entrada de calcio al interior de las células del miocardio y vasos sanguíneos como consecuencia del bloqueo de los canales de calcio dependientes del voltaje. Actúa reduciendo la contractilidad y frecuencia cardiacas. También actúa sobre la musculatura lisa de los vasos sanguíneos, produciendo vasodilatación arterial y disminución de la resistencia vascular periférica, aunque con mucha menos potencia que las dihidropiridinas. Se administra por vía oral o intravenosa y se elimina principalmente por metabolismo hepático, presentando una semivida de eliminación de 4,5-12 horas. Su uso está indicado en la angina de pecho estable crónica o angina de Prinzmetal, hipertensión arterial, fibrilación auricular, taquicardia supraventricular paroxística (tratamiento por vía intravenosa, profilaxis por vía oral) prevención secundaria postinfarto de miocardio en pacientes sin insuficiencia cardiaca en la fase aguda. Presentación y posología. Existen dos formas de dosificación, de liberación rápida (grageas 80 mg), en cuyo caso la dosis diaria se reparte en 3 tomas, y de liberación prolongada (comprimidos), que se toman en una sola dosis diaria y no pueden partirse ni triturarse. El cambio de una forma de dosificación a otra puede hacerse manteniendo la misma dosis diaria. La vía intravenosa. Se administra en inyección IV lenta en un tiempo no inferior a 2 minutos (3 minutos en ancianos). También puede administrarse en perfusión IV de 30 minutos disuelto en suero glucosado o fisiológico. No debe utilizarse vía intramuscular o subcutánea. Vía oral: El verapamilo (Manidon ) se presenta en grageas 80 mg, ampollas IV 5 mg/2ml), y su formulación retard (Manidon Retard ) en comprimidos 120 y 180 mg. La dosis recomendada es: Angina de pecho y postinfarto de miocardio: mg/día; Hipertensión arterial: 240 mg/día, máximo 480 mg/día; Profilaxis de taquicardia supraventricular: mg/día en paciente no digitalizados, mg/día en digitalizados. Niños máximo 10mg/kg/día en varias tomas. Vía intravenosa: Una dosis de 5-10 mg (adultos) o 0,1-0,3 mg/kg (niños), que puede repetirse a los 30 minutos si la respuesta no es adecuada. En pacientes con cirrosis hepática la dosis debe reducirse un 20-50% y monitorizar estrechamente el ECG. 37

38 Contraindicaciones - Bloqueo auriculoventricular de 2º o 3º grado o enfermedad del seno, excepto si el paciente tiene implantado marcapasos. - Fibrilación auricular asociada a síndrome de Wolff-Parkinson-White o de Lown-Ganong-Levine. - Hipotensión sistólica (menos de 90 mmhg) o shock cardiogénico. - Infarto de miocardio en fase aguda. - Bradicardia marcada Efectos adversos Digestivos: relacionados con su efecto relajante de músculo liso. El más característico y frecuente es el estreñimiento. También náuseas, dispepsia y reflujo gastroesofágico, astenia, sequedad de boca, hiperplasia gingival, alteración del gusto, aumento de transaminasas hepáticas. Cardiovasculares: relacionados con su efecto cardiodepresor y vasodilatador. Edema periférico (sobre todo en tobillos), mareos, cefalea, hipotensión, bradicardia. Raramente arritmia, insuficiencia cardiaca y angor. Cutáneos: erupción y dermatitis que generalmente desaparece con el tiempo. Raramente eritema multiforme y síndrome de Stevens-Johnson. Otros: somnolencia o insomnio, depresión, parestesia, acúfenos, congestión nasal, reducción de la libido, ginecomastia. Precauciones en su uso Estenosis aórtica grave: existe un alto riesgo de insuficiencia cardiaca. Insuficiencia cardiaca: en general no se recomienda su uso en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva o con insuficiencia secundaria a infarto de miocardio, porque puede exacerbarla debido a su efecto cardiodepresor. Insuficiencia hepática: dado que se metaboliza mayoritariamente en el hígado, debe ajustarse la posología al grado de funcionalidad. Insuficiencia renal: debido a que sus metabolitos son activos y se eliminan por esta vía, debe ajustarse la dosis al grado de funcionalidad. Porfiria: su metabolización hepática puede potenciar la síntesis de determinadas enzimas como la ALA sintetasa, que puede dar lugar a un aumento de las porfirinas y exacerbar la enfermedad. Retirada del medicamento: si se retira el medicamento en un paciente con angor, debe realizarse de forma gradual para evitar exacerbaciones. Embarazo: categoría C de la FDA. No se han descrito casos de teratogenia en humanos, pero existe el riesgo teórico de hipoperfusión uteroplacentaria. Se acepta 38

39 su uso cuando no existe alternativa terapéutica. Lactancia: se excreta en leche materna pero la cantidad detectada en la sangre del lactante es pequeña. Se considera compatible. Pediatría: la seguridad y eficacia de las formas orales no han sido establecidas en niños. Geriatría: son más sensibles al estreñimiento. Por su efecto inotrópico negativo podría provocar bloqueo A-V en ancianos con insuficiencia cardiaca no diagnosticada. Interacciones farmacológicas Amiodarona: su uso conjunto aumenta el riesgo de arritmias y depresión miocárdica. Se recomienda una monitorización estrecha. Beta-bloqueantes: esta asociación habitualmente no se recomienda porque se suman los efectos y aumenta el riesgo de bradicardia, hipotensión y depresión miocárdica. Carbamazepina: verapamilo inhibe su metabolismo hepático y aumenta el riesgo de toxicidad. Si no hay una alternativa terapéutica mejor, se recomienda ajustar la dosis de carbamazepina mediante monitorización de niveles plasmáticos. Ciclosporina: verapamilo puede inhibir su metabolismo hepático y producir niveles tóxicos. Se recomienda reducir la dosis de ciclosporina y monitorizar el nivel plasmático, o bien sustituir el verapamilo por una dihidropiridina. Cimetidina: inhibe el metabolismo de verapamilo y aumenta el riesgo de sobredosificación. La ranitidina es un antihistamínico H2 con un bajo perfil de interacciones. Digoxina: verapamilo aumenta la concentración plasmática de digoxina. Se recomienda monitorizar los niveles de digoxina y ajustar la dosis, o bien utilizar otro antagonista del calcio más seguro, como las dihidropiridinas. Fenobarbital: reduce sustancialmente la concetración plasmática de verapamilo por inducir su metabolismo hepático. Puede ser necesario aumentar la dosis de verapamilo. Litio: verapamilo puede provocar neurotoxicidad. Debe utilizarse cuidadosamente y vigilando la aparición de signos de intoxicación. Lovastatina, simvastatina: verapamilo inhibe su metabolismo hepático y aumenta significativamente el riesgo de mialgias y rabdomiolisis. Pravastatina ha demostrado no interaccionar con verapamilo. Rifampicina, rifabutina: induce el metabolismo hepático de verapamilo y reduce su eficacia. Puede ser necesario aumentar la dosis de verapamilo. 39

40 Diltiazem. Es un fármaco calcioantagonista que reduce la entrada de calcio al interior de las células del miocardio y vasos sanguíneos como consecuencia del bloqueo de los canales de calcio dependientes del voltaje. El diltiazem ejerce su acción preferentemente sobre las células del corazón, reduciendo la contractilidad y frecuencia cardiacas, y actúa muy escasamente sobre la circulación periférica. Su uso está indicado en la cardiopatía isquémica: angina de pecho estable crónica o angina de Prinzmetal, hipertensión arterial leve o moderada, taquicardia supraventricular paroxística y fibrilación auricular (vía intravenosa). Presentación y posología. Formas orales de liberación rápida: Diltiazem EFG (comp 60 mg), Lacerol, Masdil, Dinisor (comp 60 mg). Formas orales de liberación sostenida: Masdil Retard (comp 120 mg), Uni Masdil (comp 300 mg), Dinisor Retard (comp 120, 180 y 240 mg) Vía oral. Existen dos preparados para vía oral, de liberación rápida (debe repartirse la dosis en 2 o 3 tomas) y de liberación sostenida o retard (permite una dosis única diaria). Angor: inicio 60 mg/12h, mantenimiento mg/día en una o varias tomas según el preparado. En angina inestable la dosis máxima es de 480mg/día. Hipertensión arterial: inicio mg/día, mantenimiento mg/día en una o varias tomas (preferentemente en formas retard), máximo 480 mg/día. El efecto antihipertensivo máximo se suele observar a las 2 semanas de tratamiento. Debido a las diferencias en la biodisponibilidad oral y la velocidad de absorción entre las diferentes formas orales, no se recomienda cambiar la forma comercial sin una estricta supervisión médica. Vía intravenosa adultos. - Taquicardia paroxistica supraventricular: bolo inicial de 0,25 mg/kg en 2 minutos, se puede repetir a los 15 minutos un bolo de 0,35 mg/kg en 2 min - Fibrilación auricular: bolo inicial de 0,25 mg/kg en 2 minutos, se puede repetir a los 15 minutos un bolo de 0,35 mg/kg en 2 min, seguido de una perfusión de 10-15mg/h. Contraindicaciones - Bloqueo auriculoventricular de 2º o 3º grado o enfermedad del seno, excepto si el paciente tiene implantado marcapasos. - Fibrilación auricular asociada a síndrome de Wolff-Parkinson-White o de Lown- Ganong-Levine. - Hipotensión sistólica (menos de 90 mmhg) o shock cardiogénico. - Infarto de miocardio en fase aguda. - Bradicardia marcada. 40

41 Efectos adversos Cardiovasculares: relacionados con su efecto cardiodepresor y vasodilatador. Mareos, cefalea, hipotensión, bradicardia y edema periférico (sobre todo de tobillos). Raramente arritmia, insuficiencia cardiaca y angor. Gastrointestinales: relacionados con su efecto relajante de músculo liso. Estreñimiento, náuseas, dispepsia y reflujo gastroesofágico, astenia. Cutáneos: dermatitis, eritema multiforme, fotosensibilidad. Otros: somnolencia o insomnio, depresión, parestesia, acúfenos, sequedad de boca, alteración del gusto, hiperplasia gingival, congestión nasal, reducción de la líbido, ginecomastia, aumento de transaminasas. Precauciones Estenosis aórtica grave: existe un alto riesgo de insuficiencia cardiaca. Insuficiencia cardiaca congestiva: debido a su efecto cardiodepresor. Insuficiencia hepática: dado que se metaboliza mayoritariamente en el hígado, debe ajustarse la posología al grado de funcionalidad. Insuficiencia renal: debido a que su principal metabolito presenta cierta actividad y se elimina por esta vía, debe ajustarse la dosis al grado de funcionalidad. Retirada del medicamento: si se retira el medicamento en un paciente con angor, debe realizarse de forma gradual para evitar exacerbaciones. Embarazo: categoría C de la FDA. Se han descrito casos no confirmados que lo asocian con defectos cardiovasculares en el neonato. Se acepta su uso cuando no existe alternativa terapéutica. Lactancia: aunque se excreta en leche materna en cantidades significativas, no se han observado efectos adversos en el lactante y se considera compatible. Pediatría: no se ha establecido su seguridad, no se recomienda su uso en menores de 18 años. Geriatría: debe utilizarse dosis iniciales más bajas de las indicadas por el mayor riesgo de hipotensión. Interacciones - Aumenta el riesgo de arritmias y depresión miocárdica cuando se asocia a otros cardiodepresores: amiodarona, beta-bloqueantes, digoxina. - Diltiazem puede inhibir el metabolismo hepático y aumentar el riesgo de toxicidad por ciclosporina, carbamacepina, ácido valproico y teofilina. - Litio: puede provocar neurotoxicidad. 41

42 Otros antiarrítmicos Digoxina. Este fármaco produce enlentecimiento de la conducción nodal por su efecto vagotónico, empleándose para frenar la respuesta de arritmias supraventriculares como la fibrilación auricular o el flutter auricular. Además, la digoxina es un inotrópico útil en la insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). Su margen terapéutico es estrecho, por lo que es recomendable la monitorización de sus concentraciones en sangre, que han de encontrarse entre 0,8 y 2 ng/ml (1-2,5 nmol/l). En la ICC, hay una evidencia creciente a recomendar concentraciones séricas de digoxina (CSD) más bajas, entre 0,5-1 ng/ml. Los resultados de varios ensayos clínicos sugieren que, aplicando este nuevo margen terapéutico, se obtiene una eficacia similar y la digoxina es mucho menos arritmogénica que cuando se alcanzan CSD más altas. Advertencias y precauciones especiales de empleo. Pueden aparecer arritmias debido a la toxicidad de digoxina, algunas de las cuales pueden recordar a las arritmias para cuyo tratamiento se recomienda el fármaco. Por ejemplo, la taquicardia auricular con bloqueo aurículoventricular variable precisa un especial cuidado dado que, clínicamente, el ritmo recuerda a la fibrilación auricular. Muchos efectos beneficiosos de digoxina sobre las arritmias se deben a cierto grado de bloqueo de la conducción aurículo-ventricular. No obstante, cuando ya existe bloqueo aurículo-ventricular, deben anticiparse los efectos de una rápida progresión en el bloqueo, pudiendo suprimirse el ritmo idioventricular. En algunos casos de alteración senoauricular (Por ejemplo Síndrome del Seno) la digoxina puede originar o exacerbar la bradicardia sinusal u originar bloqueo senoauricular. Su uso no está contraindicado en el periodo inmediatamente posterior al infarto de miocardio. No obstante, el uso de fármacosinotrópicos en algunos pacientes en esta situación, puede dar lugar a incrementos no deseados en la demanda de oxígeno del miocardio e isquemia, habiendo indicado algunos estudios de seguimiento retrospectivos, que digoxina está relacionada con un mayor riesgo de muerte. Además, debe tenerse en cuenta la posibilidad de aparición de arritmias en pacientes que pueden tener hipocaliemia tras el infarto de miocardio y con probabilidades de ser hemodinámicamente inestables. También deben recordarse las limitaciones propias posteriores a la cardioversión eléctrica: El riesgo de que se provoquen arritmias peligrosas por la cardioversión eléctrica directa se incrementa enormemente cuando existe toxicidad a digital y está en proporción a la energía de cardioversión utilizada. Para una cardioversión eléctrica directa electiva a un paciente que esté tomando digoxina, el fármaco debe retirarse durante 24 horas antes de la realización de la cardioversión. En emergencias, como en el caso de paro cardíaco, al realizar la cardioversión debe emplearse la energía eficaz más baja. La cardioversión directa no es apropiada para el tratamiento de arritmias producidas por glucósidos cardíacos. 42

43 La digoxina mejora la tolerancia al ejercicio en pacientes con disfunción sistólica ventricular izquierda y ritmo sinusal normal. Este puede o no puede estar asociado con una mejoría en el perfil hemodinámico. En pacientes recibiendo diuréticos y un inhibidor de la ECA, o sólo diuréticos, la retirada de digoxina ha demostrado producir deterioro clínico. El uso de dosis terapéuticas de digoxina puede originar prolongación del intervalo PR y depresión del segmento ST del electrocardiograma. La digoxina puede producir falsos positivos por cambios ST-T en el electrocardiograma durante las pruebas de esfuerzo. Estos efectos electrofisiológicos reflejan un efecto esperado del fármaco y no son indicativos de toxicidad. En caso de haberse tomado glucósidos cardíacos (digoxina) en las dos semanas precedentes, deben reconsiderarse las recomendaciones de posología inicial del paciente, recomendándose una dosis reducida. Se deben replantear las recomendaciones de dosis si se trata de ancianos o si existen otras razones por las que el aclaramiento de digoxina esté reducido. Se debe pensar en una reducción tanto en la dosis inicial como en la de mantenimiento. Los pacientes que estén recibiendo digoxina deben controlar periódicamente sus electrolitos en suero y su función renal (concentración de creatinina sérica), dependiendo la frecuencia de los controles del estado clínico. La determinación de la concentración de digoxina sérica puede ser muy útil a la hora de tomar la decisión de incrementar la dosis de digoxina, aunque otros glucósidos y sustancias endógenas parecidas a digoxina pueden reaccionar de forma cruzada en el análisis dando lugar a falsos positivos. Vía de administración. La vía intramuscular es dolorosa y está asociada con necrosis muscular. No se puede recomendar esta vía. La inyección intravenosa rápida puede originar vasoconstricción produciendo hipertensión y/o reducción del flujo coronario. Por lo tanto, una velocidad de inyección lenta es importante en insuficiencia cardíaca hipertensiva e infarto de miocardio agudo. El miocardio de pacientes con enfermedad respiratoria grave puede presentar una mayor sensibilidad a glucósidos digitálicos, generalmente consecuencia de la propia hipoxia. La hipocaliemia sensibiliza el miocardio a las acciones de los glucósidos cardíacos. La hipomagnesemia y una hipercalcemia marcada incrementan la sensibilidad del miocardio a los glucósidos cardíacos. Se debe tener precaución al administrar digoxina a un paciente con enfermedad tiroidea. La dosis inicial y de mantenimiento de Digoxina debe reducirse cuando la función tiroidea sea deficiente. En caso de hipertiroidismo existe una resistencia relativa a digoxina y se puede tener que incrementar la dosis. Durante el tratamiento de una tirotoxicosis, la dosis debe reducirse a medida que se va controlando la enfermedad. 43

44 Los pacientes con síndrome de malabsorción o reconstrucciones gastrointestinales pueden precisar dosis más elevadas de digoxina. Interacciones farmacológicas Los niveles séricos de digoxina se pueden INCREMENTAR por la administración concomitante de amiodarona, flecainida, prazosin, propafenona, quinidina, espironolactona, eritromicina, tetraciclina, gentamicina, itraconazol, quinina, trimetoprima, alprazolam, difenoxilato con atropina, indometacina, propantelina. Los niveles séricos de digoxina se pueden REDUCIR por la administración paralela de antiácidos, algunos laxantes, caolin-pectina, neomicina, penicilamina, rifampicina, algunos citostáticos, metoclopramida, sulfasalazina, adrenalina, salbutamol, colestiramina, fenitoína. Los calciantagonistas pueden bien incrementar o bien no alterar los niveles de digoxina en suero. Verapamilo, felodipino y tiapamilo incrementan los niveles de digoxina en suero. Nifedipino y diltiazem pueden aumentar o no ejercer ningún efecto sobre los niveles de digoxina en suero, mientras que isradipino no produce ningún cambio. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) también pueden incrementar o bien no originar ningún cambio en los niveles séricos de digoxina. Embarazo y Lactancia. No está contraindicado el uso de digoxina en el embarazo, aunque la dosis puede ser menos predecible en mujeres embarazadas que en no embarazadas, requiriendo algunas una mayor dosis de digoxina durante el embarazo. Como pasa con todos los fármacos, su uso sólo debe considerarse cuando el beneficio clínico esperado del tratamiento para la madre supera cualquier posible riesgo para el feto en desarrollo. A pesar de la extensa exposición prenatal a las preparaciones de digital, no se han observado efectos adversos significativos en el feto o recién nacido cuando las concentraciones séricas maternas de digoxina se mantienen dentro del intervalo normal. Aunque se ha especulado sobre si un efecto directo de la digoxina sobre el miometrio puede dar lugar a una prematuridad relativa y a un bajo peso al nacer, no se puede excluir la contribución de la enfermedad cardíaca subyacente. Se ha utilizado con éxito digoxina administrada por vía materna para tratar el fallo cardíaco congestivo y la taquicardia en el feto. Se han comunicado efectos adversos fetales en madres con toxicidad por digital. Aunque la digoxina se excreta en la leche materna, las cantidades son mínimas y la lactancia no está contraindicada. Reacciones adversas. En general, las reacciones adversas por digoxina dependen de la dosis y ocurren a dosis más elevadas que las que se precisan para conseguir un efecto terapéutico. En consecuencia, las reacciones adversas son menos comunes cuando se utiliza digoxina dentro del intervalo de dosis recomendado o dentro del intervalo de concentraciones terapéuticas en suero y se presta una cuidadosa atención a las condiciones y medicación que se administra paralelamente. 44

45 A nivel cardiaco puede producir cualquier tipo de arritmia. Normalmente un signo inicial es la aparición de contracciones ventriculares prematuras; éstas pueden evolucionar a bigeminismo o incluso a trigeminismo. Las taquicardias auriculares, para cuyo tratamiento frecuentemente se indica digoxina, pueden aparecer con dosis excesivas del fármaco. La taquicardia auricular con cierto grado de bloqueo aurículoventricular es particularmente característica, y el pulso no necesariamente tiene que ser rápido. La digoxina produce prolongación PR y depresión del segmento ST que no deberían considerarse en sí como efectos tóxicos producidos por digoxina. A nivel extracardiaco las alteraciones se encuentra relacionado principalmente con una sobredosis pero pueden aparecer a causa de niveles sanguíneos temporalmente altos debidos a una rápida absorción. Incluyen anorexia, náuseas, vómitos, debilidad, apatía, fatiga, malestar, dolor de cabeza, alteraciones en la visión, depresión e incluso psicosis. A largo plazo puede producir ginecomastia. La digoxina administrada por vía oral también se ha relacionado con isquemia intestinal y, raramente, con necrosis intestinal. Las erupciones cutáneas de tipo urticaria o escarlatiniforme, son reacciones raras a digoxina y pueden estar acompañadas de eosinofilia pronunciada. Muy raramente, la digoxina puede causar trombocitopenia. La intoxicación digitalica. Uno de los problemas más frecuentes en el tratamiento con digoxina es la intoxicación digitálica. Las principales causas son la ingesta accidental o autolítica, dosis de mantenimiento no adecuada o la excesiva digitalización. El diagnóstico clínico de la intoxicación por digoxina resulta difícil, debido a que los síntomas son inespecíficos. Los signos pueden ser cardiacos (puede aparecer cualquier tipo de arritmia) o no cardiacos. Los que aparecen más frecuentemente son: gastrointestinales (náuseas, vómitos, anorexia, diarrea, dolor abdominal), SNC (cefalea, confusión, delirio, desorientación, alucinaciones, etc.), oculares (visión borrosa, halos, escotomas, alteración en la percepción de los colores, etc.) o endocrinos (ginecomastia, galactorrea). La adenosina o el trifosfato de adenosina (ATP) inducen un intenso bloqueo del nodo sinusal AV de unos segundos, siendo su vida media muy breve, por lo que se emplea para cortar las crisis de taquicardia por reentrada AV (intranodal u ortodrómica) o para hacer el diagnóstico diferencial de las taquicardias de QRS ancho. Durante su administración el paciente suele sufrir sensación de fushing (calor, enrojecimineto y mareo transitorio) y se debe de administrar bajo monitorización pues puede producir episodios de fibrilación auricular (excepcionalmente ventricular). En resumen, tanto la adenosina como el ATP son efectivos en el tratamiento de las TSVP con porcentajes de efectividad en torno al 90%. 45

46 Tabla 7 - Indicaciones de la adenosina 1. Conversión a ritmo sinusal de TSVP cuando se dé alguna de las siguientes situaciones: a) TSVP resistente a una dosis acumulada de 10 mg de verapamilo o menor de 10 mg si aparece hipotensión (sistólica < 90 mmhg o diastólica < 70 mmhg). b) Contraindicación de uso de verapamilo por al menos una de las siguientes causas: 1. Hipotensión. 2. Signos o síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva (distensión vena yugular, tercer ruido, congestión pulmonar y edema). 3. Fracción de eyección del ventrículo izquierdo. < 0, Pretratamiento con fármacos betabloqueantes adrenérgicos intravenosos. c) Posible asociación de TSVP con vías accesorias alternativas, sugeridas por al menos uno de los siguientes datos: 1. Historial de síndrome de preexcitación. 2. Vía de acceso alternativa diagnosticada por estudio electrofisiológico o intento previo con adenosina. 3. Evidencia electrocardiográfica de preexcitación. 2. Conversión a ritmo sinusal de taquicardia de complejo amplio de tipo incierto (duración del QRS > 0,12 s), que no ha respondido a una dosis total máxima de 3 mg/kg de lidocaína. 3. Producción de bloqueo AV con el fin de facilitar el diagnóstico de síndromes de preexcitación latentes en pacientes con las dos situaciones siguientes: a) ECG que evidencia ritmo sinusal sin evidencias de preexcitación. b) Episodios documentados de taquiarritmias. 4. Producción de bloque AV con el fin de facilitar la identificación de taquiarritmias supraventriculares en pacientes que presenten las dos siguientes situaciones: a) ECG sugerente de (pero no diagnóstico) TSVP, fibrilación auricular o flutter auricular. b) Contraindicación al verapamilo (ya comentada arriba). 5. Producción de bloqueo AV con el fin de facilitar la determinación del origen de taquicardias regulares de complejo amplio (duración del QRS > 0,12 s). Tabla 8 - Ausencia de contraindicaciones para el uso de adenosina / ATP No evidencias de bloqueos AV de segundo y tercer grados o síndrome del seno enfermo, en ausencia de marcapasos. Ausencia de historia de hipersensibilidad a la adenosina. No evidencias de flutter o fibrilación auricular. Embarazo o lactancia materna. Monitorización continúa mediante ECG durante la administración de adenosina. Dosis inicial apropiada: 6 mg i.v. por vena periférica administrados en 1-2 s. Si es necesario dos dosis posteriores de 12 mg i.v. (cada una) administradas por vía periférica 1-2 minutos después de la anterior. Tras cada dosis debe administrarse una inyección rápida de solución salina isotónica (10 ml). 46

47 Contraindicciones. Su uso está contraindicado en el asma (la aminofilina tiene efectos contrarios en el árbol bronquial). El vernakalant es un fármaco que bloquea una corriente repolarizante de potasio ultrarápido, prácticamente exclusiva de las auricular (K ur, aunque también bloquea otras corrientes de potasio (IK ACH I to) y de sodio (I Na, de modo frecuencia dependiente), lo que le confiere un perfil de seguridad al no interferiri de forma importante sobre el potencial de acción sobre los ventrículos. Disponiendo de un menor riesgo de efectos proarrimicos graves (ventriculares). Su administración es exclusivamente iv, estando indicado para restablecer el ritmo sinusal en fase aguda, sobre todo en el postoperatorio de cirugía cardiaca que salen de bomba en FA. Sus principales efectos adversos son las parestesias, estornudos y disageusia ANTITROMBOTICOS Fármacos antivitamina K (acenocumarol y warfarina). Desde los años cincuenta del siglo pasado, los AVK han sido el único tratamiento anticoagulante oral. La evidencia existente acerca de los beneficios de estos fármacos sobre la prevención del ictus en la FA es amplia y extensa. Tabla 9 - Limitaciones de los fármacos antivitamina K Estrecha ventana terapéutica Necesidad de monitorización frecuente del INR para el ajuste de dosis Respuesta impredecible Interacciones frecuentes con otros fármacos y alimentos Comienzo y desaparición de acción lentos Necesidad de terapia puente (heparina) INR: International Normalized Ratio. A pesar de la extensa evidencia respecto a la eficacia de los AVK en cuanto a la prevención de ictus en la FA, además del riesgo de hemorragias, estos fármacos presentan una serie de limitaciones. Los AVK tienen una lenta aparición/desaparición de la acción. Esto hace que se tenga que suspender este tratamiento días antes de una intervención quirúrgica, siendo necesario el solapamiento con heparina. Lo mismo ocurre tras el procedimiento quirúrgico. Pero sin lugar a dudas, sus principales inconvenientes son dos: su estrecha ventana terapéutica y su poca utilización en pacientes de riesgo. El estrecho rango terapéutico exige la realización de controles y ajustes periódicos de la dosis, para mantener un Internacional Normalized Ratio (INR) entre 2,0 y 3,0. Además, el ajuste se ve dificultado porque estos fármacos muestran múltiples interacciones con medicamentos y alimentos. Asimismo, situaciones como infecciones intercurrentes y otras situaciones clínicas también pueden modificar los controles del INR. De hecho, datos de diferentes ensayos clínicos muestran que solo alrededor del 65% de los pacientes anticoagulados por FA tienen un INR en rango. Estos porcentajes son incluso peores en la práctica clínica habitual. 47

48 Antiagregación en la fibrilación auricular. El uso de la antiagregación se reserva para aquellos pacientes con FA de bajo riesgo embolico o no tributarios de recibir tratamiento con AVK pese a estar indicados. El uso de la doble antiagregacion en la FA no dispone todavía de unas recomendaciones contundentes. A pesar de ello, y en espera de nuevas recomendaciones, las ultimas guías del American College of Chest Physicians (ACCP) recomiendan su uso en aquellos pacientes de riesgo intermedio (recomendación 2B) o de alto riesgo (recomendación 1B), según la escala de CHADS2, no tributarios de tratamiento con AVK, pese a estar indicado Tratamiento con los nuevos anticoagulantes orales en la fibrilación auricular. Debido a la complejidad que supone el empleo de los AVK en la práctica clínica habitual, se ha desarrollado una amplia actividad investigadora en busca de nuevos ACO que, previniendo eficazmente las complicaciones tromboembolicas de la FA, superen las limitaciones de warfarina/acenocumarol. A pesar de ello, los AVK presentan algunas ventajas que les permiten mantener todavía un lugar privilegiado en el tratamiento antitrombotico en la FA. Aunque actualmente se están investigando varios ACO, existen tres que tienen un desarrollo clínico y evidencia científica publicada muy avanzada, como son dabigatran, rivaroxaban y apixaban. Dabigatran etexilato (Pardaxa ). Es un profarmaco sin actividad farmacológica que, tras su administración oral, es rápidamente absorbido en el estómago e intestino y transformado, mediante una hidrolisis en el plasma y el hígado, a dabigatran, su forma activa. Este inhibe de forma competitiva y reversible la trombina, tanto la libre como la unida al coagulo, así como la actividad plaquetaria inducida por la trombina. Existe una clara correlación positiva entre las concentraciones plasmáticas de dabigatran y su efecto anticoagulante. El tiempo hasta alcanzar la concentración máxima del fármaco en sangre es de 0,5-2 h. La administración de dabigatran con la comida no modifica la biodisponibilidad del fármaco. La vida media es de h en voluntarios sanos. Respecto a la eliminación, esta se realiza principalmente por vía urinaria (85%), mientras que la excreción fecal solo alcanza el 6%. Por tanto, el Dabigatran está contraindicado en pacientes con un filtrado glomerular (FG) inferior a 30 ml/min. En cuanto a las interacciones con otros fármacos, dabigatran no ha demostrado tener inhibición o inducción de las principales isoenzimas del citocromo P450. No obstante, se ha descrito un incremento del 60% en la exposición de dabigatran en la coadministracion con la amiodarona, y una reducción de un tercio en la concentración máxima de aquel con el pantoprazol. En pacientes que reciben concomitantemente dabigatran etexilato y verapamilo, la dosificación se debe reducir a 220 mg tomados en una capsula de 110 mg dos veces al día. En esta situación, ambos fármacos deben tomarse a la vez. Dabigatran no debe darse a pacientes que tomen ketoconazol por vía sistémica, ciclosporina, itraconazol o tacrolimus. Contraindicaciones del uso de Dagibatran. Según la ficha técnica existen situaciones en las que no se recomienda su utilización, bien por falta de datos sobre su seguridad y eficacia, bien por aumento significativo de la exposición al fármaco. Estas situaciones son las siguientes. 48

49 Está contraindicado en pacientes con enfermedad valcular cardiaca o portadores de prótesis valvulares cardíacas mecánicas. La indicación de anticoagulación es en pacientes con FA no valvular. Pacientes menores de 18 años. Embarazo o lactancia. Incapacidad para tratamiento vía oral. Los pacientes tienen que poder tragar las cápsulas enteras. Pacientes con elevación de enzimas hepáticas >2 veces el límite superior de la normalidad. Tratamiento concomitante con inhibidores de la proteasa del HIV (ritonavir, tipranavir, nelfinavir, saquinavir). Tratamiento concomitante con inductores de la glicoproteína-p (gp-p) (rifampicina, carbamazepina, fenitoína o la hierba de San Juan). Tratamiento concomitante con posaconazol o dronaderona. Posología y forma de administración. Según la ficha técnica de la Agencia Europea de Medicamentos (EMA) la dosis para esta indicación es: - Se administrará dosis de 110 mg/12h/vo si: en aquellos pacientes con edades 80 años y en cualquier edad y uso concomitante de verapamilo. En esta situación, dabigatrán y verapamilo deben tomarse a la vez. - En los siguientes grupos de pacientes se debe escoger entre 150 mg/12h/vo o 110 mg/12h/vo tras realizar una valoración individualizada del riesgo tromboembólico frente al riesgo hemorrágico, escogiéndose 110 mg/12h/vo cuando el riesgo tromboembólico sea bajo y el riesgo hemorrágico, alto. Edades comprendidas entre años Insuficiencia renal moderada (ACr 30-49ml/min) Gastritis, esofagitis, reflujo gastroesofágico Otros pacientes con aumento del riesgo hemorrágico - Se administrará dosis de 150 mg/12h/vo si: Pacientes con edad <75 años sin ninguno de los supuestos anteriores Pacientes con uso concomitante de amiodarona o quinidina: no es necesario el ajuste de dosis si no hay riesgo hemorrágico elevado. Forma de administración: Las cápsulas de Dabigatran (Pradaxa ) deben tragarse enteras con agua, con o sin alimentos. No deben masticarse. Debe advertirse a los pacientes que no abran la cápsula debido a que el riesgo de hemorragia puede aumentar, y que no extraigan la cápsula del envase hasta el momento de la toma. En el 49

50 caso de olvido de dosis se puede tomar una dosis olvidada de dabigatrán hasta 6 horas antes de la próxima dosis. A partir de 6 horas, se debe omitir la dosis olvidada. Intervenciones quirúrgicas de urgencia en pacientes con toma de Dabigatran. El tratamiento con dabigatrán debe suspenderse al menos 12 h antes de la intervención. En caso de cirugías programadas, el momento de la suspensión depende de la función renal y del riesgo de sangrado (ver tabla). Cuando sea necesario un cambio de anticoagulante se recomienda: Cambio de dabigatrán a anticoagulantes parenterales: esperar 12 h. Cambio de anticoagulantes parenterales a dabigatrán: administrar dabigatrán 0-2 h antes del momento previsto para administrar la siguiente dosis programada de anticoagulante parenteral. Cambio de dabigatrán a AK: ajustar el tiempo de inicio según la función renal: ClCr 50 ml/min, iniciar AK 3 días antes de suspender dabigatrán. ClCr ml/min, iniciar AK 2 días antes de suspender dabigatrán. Cambio de AK a dabigatrán: suspender AK y administrar dabigatrán tan pronto como el INR sea <2,0. Rivaroxaban (Xarelto ). Se trata de un inhibidor oral directo del factor Xa, altamente selectivo. La inhibición de la actividad del factor Xa es dependiente de la dosis. Su absorción es rápida, alcanzando las concentraciones máximas a las 2-4 h de haberse ingerido el fármaco. Puede tomarse con o sin alimentos. La unión a las proteínas plasmáticas es elevada (92-95%). Dos tercios de la dosis administrada de rivaroxaban se metabolizan en el hígado en metabolitos inactivos. Estos son eliminados a partes iguales por la vía fecal y renal. El otro tercio de la dosis administrada se elimina directamente también por vía renal. La vida media de eliminación se sitúa entre 7 y 11 h. El uso concomitante de rivaroxaban con inductores potentes del CYP3A4, como la rifampicina, la fenitoina, la carbamazepina o el fenobarbital, puede causar una disminución de las concentraciones plasmáticas de aquel y deben administrarse concomitantemente con precaución. Por otra parte, no se recomienda el uso de rivaroxaban en pacientes que reciben tratamiento concomitante con antimicoticos azolicos (excepto el fluconazol), o 50

51 con inhibidores de la proteasa del VIH, dado que estos fármacos son potentes inhibidores del CYP3A4 y de la P-gp, y pueden aumentar las concentraciones plasmáticas de rivaroxaban, aumentando el riesgo de hemorragia. Posología para los pacientes con fibrilación auricular. La dosis recomendada para la prevención del ictus y de la embolia sistémica en pacientes con fibrilación auricular no valvular es de 20 mg una vez al día. Teniendo en cuenta que en el grupo de pacientes con insuficiencia renal se debe ajustar la dosis, de manera que en insuficiencia renal moderada (aclaramiento de creatinina de 30 a 49 ml/min) o grave (15 a 29 ml/min), la dosis recomendada es de 15 mg una vez al día. En pacientes con IR grave debe usarse con precaución ya que las concentraciones plasmáticas de rivaroxaban aumentan significativamente. No se recomienda en pacientes con un aclaramiento de creatinina <15 ml/min. Olvido de una dosis: Si se olvida una dosis, el paciente deberá tomarla inmediatamente y seguir al día siguiente con la toma de la dosis diaria recomendada. No se debe tomar una dosis doble en el mismo día para compensar una dosis olvidada. Posología en el tratamiento de la trombosis venosa profunda (TVP) y de la embolia pulmonar (EP), y en la prevención de las recurrencias de la TVP y de la EP en pacientes adultos. Inicialmente, los pacientes se tratan con 15 mg, dos veces al día, durante las tres primeras semanas. Tras este periodo inicial, la dosis será de 20 mg, una vez al día, durante el período de tratamiento continúo. En pacientes con TVP/EP e insuficiencia renal: Insuficiencia renal moderada (aclaramiento de creatinina de 30 a 49 ml/min)o grave (15 a 29 ml/min) deben tratarse con 15 mg, dos veces al día, durante las tres primeras semanas. Posteriormente, la dosis recomendada es de 20 mg, una vez al día. En pacientes con IR grave debe usarse con precaución ya que las concentraciones plasmáticas de rivaroxaban aumentan significativamente. Debe considerarse una reducción de la dosis de 20 mg, una vez al día, a 15 mg una vez al día si el riesgo de sangrado valorado en el paciente supera el riesgo de recurrencia de la TVP y de EP. La recomendación para el uso de 15 mg se basa en el modelo farmacocinético que no se ha estudiado en este contexto clínico. En pacientes con un aclaramiento de creatinina <15 ml/min no se recomienda el uso de rivaroxaban. Olvido de una dosis: Periodo de tratamiento dos veces al día (15 mg dos veces al día, durante las tres primeras semanas): Si el paciente olvida tomar una dosis, éste deberá tomar Xarelto inmediatamente, a fin de asegurar la toma de la dosis de 30 mg al día. Al día siguiente, deberá continuar con la dosis habitual, de 15 mg, dos veces al día. Periodo de tratamiento una vez al día (después de las tres semanas iniciales): Si el paciente olvida tomar una dosis, éste deberá tomar Xarelto inmediatamente y continuar al día siguiente con la dosis diaria recomendada. No se debe tomar una dosis doble en el mismo día para compensar una dosis olvidada. Forma de administración. El Xarelto 15 mg y 20 mg deben tomarse con alimentos. La toma de estas dosis con alimentos, a la misma hora, contribuye a la absorción requerida del medicamento, asegurando así una biodisponibilidad elevada por vía oral. Nota: Xarelto está también disponible en dosis de 10 mg para la prevención del tromboembolismo venoso en pacientes adultos sometidos a cirugía electiva de reemplazo de cadera o rodilla. Esta dosis puede tomarse sin alimentos. Tratamiento perioperatorio. Si se requiere un procedimiento invasivo o una intervención quirúrgica: 51

52 - Se debe interrumpir la administración de rivaroxaban por lo menos 24 horas antes de la intervención, si es posible, y basándose en el criterio clínico del médico. - Si la intervención no puede retrasarse, debe evaluarse el incremento del riesgo de sangrado frente a la urgencia de la intervención. La administración de rivaroxaban debe reiniciarse lo más pronto posible tras el procedimiento invasivo o la intervención quirúrgica, siempre que la situación clínica lo permita y se haya establecido una hemostasia adecuada. Cambio de tratamiento con un antagonista de la vitamina K (AVK) a rivaroxaban (De Sintrom a Xarelto En la prevención del ictus y de la embolia sistémica el tratamiento con AVK debe interrumpirse e iniciarse el tratamiento con rivaroxaban cuando el valor del INR sea 3,0. En el tratamiento de la TVP, de la EP y en la prevención de las recurrencias de TVP y de EP el tratamiento con un antagonista de la vitamina K debe interrumpirse e iniciarse el tratamiento con rivaroxaban cuando el valor del INR sea 2,5. La determinación del INR no sirve para medir la actividad anticoagulante de rivaroxaban; por lo que no debe utilizarse con este fin. El Rivaroxaban puede contribuir a aumentar los valores de INR, de tal manera que los pacientes que reciben Xarelto y AVK, el valor de INR puede determinarse a partir de las 24 horas que siguen a la dosis de rivaroxaban y siempre antes de la siguiente dosis (es decir, debe determinarse el INR justo antes de la siguiente dosis de Xarelto). Una vez interrumpida la administración de rivaroxaban, el análisis del INR será fiable a partir de las 24 horas después de la última dosis. Cambio de anticoagulante parenteral a Xarelto - Anticoagulante parenteral administrado de manera continua, por ejemplo, heparina no fraccionada intravenosa: el tratamiento con rivaroxaban debe iniciarse en el momento de la interrupción del tratamiento anticoagulante parenteral. - Anticoagulante parenteral en una pauta posológica fija, como una heparina de bajo peso molecular: el tratamiento con rivaroxaban debe iniciarse de 0 a 2 horas antes del momento de la siguiente administración programada del anticoagulante parenteral. 52

53 Cambio de Xarelto a anticoagulante parenteral La primera dosis del anticoagulante parenteral debe administrarse en lugar de la siguiente dosis de rivaroxaban y a la misma hora. Contraindicaciones del uso de Xarelto. El Rivaroxaban puede aumentar el riesgo de sangrado. Por este motivo, está contraindicado en pacientes: Con hemorragia activa clínicamente significativa. Con una lesión o enfermedad con un riesgo significativo de sangrado mayor, como por ejemplo úlcera gastrointestinal activa o reciente, presencia de neoplasias malignas con alto riesgo de sangrado, traumatismo cerebral o espinal reciente, cirugía cerebral, espinal u oftálmica reciente, hemorragia intracraneal reciente, conocimiento o sospecha de varices esofágicas, malformaciones arteriovenosas, aneurismas vasculares o anomalías vasculares intraespinales o intracerebrales mayores. Con hepatopatía asociada a coagulopatía y con riesgo clínicamente relevante de hemorragia, incluidos los pacientes cirróticos con Child Pugh clases B y C. En tratamiento concomitante con cualquier otro agente anticoagulante, p. ej. heparina no fraccionada (HNF), heparinas de bajo peso molecular (enoxaparina, dalteparina, etc.), derivados de la heparina (fondaparinux, etc.), anticoagulantes orales (warfarina, apixaban, dabigatran, etc.) excepto bajo las circunstancias de cambio de tratamiento a o desde rivaroxaban o cuando se administre HNF a las dosis necesarias para mantener un catéter venoso o arterial central abierto. Durante el embarazo y la lactancia. Las mujeres en edad fértil deben evitar quedarse embarazadas durante el tratamiento con rivaroxaban. Apixaban (Eliquis 2,5 mg comprimidos recubiertos con película). Se trata de un inhibidor oral directo del factor Xa, altamente selectivo. La inhibición de la actividad del factor Xa es dependiente de la dosis. Su absorción es rápida, alcanzando las concentraciones máximas a las 2-4 h de haberse ingerido el fármaco. Puede tomarse con o sin alimentos. La unión a las proteínas plasmáticas es elevada (92-95%). Dos tercios de la dosis administrada de apixaban se metabolizan en el hígado en metabolitos inactivos. Estos son eliminados a partes iguales por la vía fecal y renal. El otro tercio de la dosis administrada se elimina directamente también por vía renal. La vida media de eliminación se sitúa entre 7 y 11 h. No se recomienda su uso en pacientes que reciben tratamiento sistémico concomitante con inhibidores potentes del CYP3A4y de la P-gp, tales como antimicóticos azolicos o inhibidores de la proteasa de VIH, ya que estos fármacos pueden incrementar el doble la exposición a apixaban. Por otra parte, la administración concomitante de este fármaco con inductores potentes del CYP3A4 y de la P-gp (rifampicina, fenitoina, carbamazepina, fenobarbital o hierba de San Juan) puede causar una reducción de aproximadamente el 50% en la exposición a apixaban, por lo que deben coadministrarse con precaución. 53

54 Indicaciones terapéuticas Prevención del tromboembolismo venoso (TEV) en pacientes adultos sometidos a cirugía electiva de reemplazo de cadera o rodilla. Siendo la dosis recomendada de Eliquis es de 2,5 mg administrados dos veces al día por vía oral. La dosis inicial debe tomarse entre 12 y 24 horas después de la intervención quirúrgica. En pacientes sometidos a cirugía de reemplazo de cadera. La duración recomendada del tratamiento es de 32 a 38 días. En pacientes sometidos a cirugía de reemplazo de rodilla La duración recomendada del tratamiento es de 10 a 14 días. Prevención del ictus y de la embolia sistémica en pacientes adultos con fibrilación auricular novalvular (FANV) con uno o más factores de riesgo tales como ictus o ataque isquémico transitorio (AIT) previos; edad 75 años; hipertensión; diabetes mellitus; insuficiencia cardiaca sintomática ( Clase 2 escala NYHA). Siendo la dosis recomendada de Eliquis es de 5 mg administrados dos veces al día por vía oral. Se recomienda bajar la dosis a 2,5 mg administrados dos veces al día para pacientes con FANV y al menos dos de las siguientes características: edad 80 años, peso corporal 60 kg, o creatinina sérica 1,5 mg/dl (133 micromoles/l). Dosis omitidas. Si se omite una dosis, el paciente debe tomar Eliquis inmediatamente y continuar con la toma dos veces al día como antes. Cambio de tratamiento. El cambio de tratamiento con anticoagulantes parenterales a apixaban (y viceversa) puede hacerse en la siguiente dosis programada: - Cambio de tratamiento con antagonistas de la vitamina K (AVK) a Eliquis. Cuando cambie el tratamiento de antagonistas de la vitamina K (AVK) a Eliquis, discontinue el tratamiento con warfarina u otro tratamiento con AVK e inicie el tratamiento con Eliquis cuando la Ratio Internacional Normalizado (INR) sea < 2,0. - Cambio de tratamiento con Eliquis a antagonistas de la vitamina K (AVK). Cuando cambie el tratamiento con Eliquis a tratamiento con AVK, continúe con la administración de Eliquis durante al menos dos días después de empezar el tratamiento con AVK. Después de 2 días de coadministración de Eliquis con AVK, mida el INR antes de la próxima dosis programada de Eliquis. Continúe la coadministración de Eliquis y AVK hasta que el INR sea 2,0. Insuficiencia renal. Debido a la ausencia de experiencia clínica en pacientes con aclaramiento de creatinina <15 ml/min, o en pacientes sometidos a diálisis, no se recomienda apixaban en estos pacientes. Prevención del TEV en cirugía electiva de reemplazo de cadera o rodilla. No se requiere ajuste de dosis en pacientes con insuficiencia renal leve o moderada. Datos clínicos limitados en pacientes con insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina de ml/min) indican que las concentraciones plasmáticas de apixaban aumentan en esta población de pacientes, por lo que apixaban debe utilizarse con precaución en estos pacientes. Prevención del ictus y de la embolia sistémica en pacientes con fibrilación auricular no-valvular (FANV). No se requiere ajuste de dosis en pacientes con insuficiencia 54

55 renal leve o moderada. Los pacientes con creatinina sérica 1,5 mg/dl (133 micromoles/l) asociada a edad 80 años o peso corporal 60 kg deben recibir una dosis menor de apixaban, de 2,5 mg administrados dos veces al día. Los pacientes con insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina de ml/min) deben recibir una dosis menor de apixaban, de 2,5 mg administrados dos veces al día. Insuficiencia hepática. Eliquis está contraindicado en los pacientes con hepatopatía asociada a coagulopatía y riesgo clínicamente relevante de sangrado. No se recomienda su uso en pacientes con insuficiencia hepática grave. Debe utilizarse con precaución en pacientes con insuficiencia hepática leve o moderada (Child Pugh A o B). No es necesario ningún ajuste de dosis en pacientes con insuficiencia hepática leve o moderada. Se excluyó de los ensayos clínicos a los pacientes con valores elevados de enzimas hepáticas (GOT/GPT >2xLSN) o bilirrubina total 1,5xLSN. Por tanto, Eliquis debe utilizarse con precaución en esta población. Por tanto, antes de iniciar el tratamiento con Eliquis, se debe medir la función hepática. Tratamiento concomitante con antiagregación. La coadministración de Eliquis con AAS debe realizarse con precaución en pacientes de edad avanzada, a causa del potencial aumento en el riesgo de sangrado. Contraindicaciones Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes Sangrado activo, clínicamente significativo. Hepatopatía, asociada a coagulopatía y a riesgo de sangrado clínicamente relevante Lesión o patología con un riesgo significativo de sangrado mayor como una úlcera gastrointestinal existente o reciente; presencia de neoplasmas malignos con alto riesgo de sangrado; daño cerebral o espinal reciente; reciente cirugía cerebral, espinal u oftálmica; reciente hemorragia intracraneal; sospecha o conocimiento de varices esofágicas, malformaciones arteriovenosas, aneurismas vasculares; o grandes anomalías vasculares intraespinales o intracerebrales. Tratamiento concomitante con cualquier otro agente anticoagulante como heparinas no fraccionadas, heparinas de bajo peso molecular (enoxaparina, dalteparina, etc.), derivados de heparinas (fondaparinux, etc.), anticoagulantes orales (warfarina, rivaroxaban, dabigatran, etc.), excepto en circunstancias de cambio de tratamiento de estos a apixaban y viceversa o cuando las heparinas no fraccionadas se administren a las dosis necesarias para mantener la permeabilidad de un catéter central venoso o arterial. Cirugía y procedimientos invasivos Eliquis debe discontinuarse al menos 48 horas antes de una cirugía electiva o intervenciones para las que no puede excluirse la probabilidad de sangrado clínicamente significativo, o para las que el riesgo de sangrado es inaceptable. Eliquis debe discontinuarse al menos 24 horas antes de la cirugía electiva o procedimientos invasivos con un riesgo bajo de sangrado. Esto incluye intervenciones para las cuales se espera que cualquier sangrado producido sea mínimo, no-crítico por la ocalización o fácilmente controlable. 55

56 Si no puede retrasarse la cirugía o los procedimientos invasivos, deben tomarse las precauciones apropiadas, teniendo en consideración el riesgo aumentado de sangrado. Este riesgo de sangrado debe sopesarse con respecto a la urgencia de la intervención. El tratamiento con apixaban debe reiniciarse tan pronto como sea posible, siempre que la situación clínica lo permita y se haya establecido una hemostasis adecuada. Interrupción temporal. La interrupción de anticoagulantes, incluyendo Eliquis, por motivos de sangrado activo, cirugía electiva, o procedimientos invasivos coloca a los pacientes en un riesgo aumentado de trombosis. Deben evitarse periodos sin tratamiento y si la anticoagulación con Eliquis debe discontinuarse temporalmente por cualquier razón, el tratamiento debe reinstaurarse lo antes posible. Anestesia espinal/epidural o punción lumbar. Cuando se utiliza la anestesia neuroaxial (anestesia epidural o espinal) o se realiza una punción lumbar o epidural, los pacientes tratados con antitrombóticos para la prevención de complicaciones tromboembólicas tienen riesgo de desarrollar un hematoma epidural o espinal, que puede causar parálisis a largo plazo o permanente. El riesgo de estos eventos puede verse aumentado por el empleo postoperatorio de catéteres epidurales permanentes o por la administración concomitante de medicamentos que afectan a la hemostasia. Los catéteres epidurales o intratecales permanentes deben retirarse al menos 5 horas antes de la dosis inicial de Eliquis. El riesgo también puede verse aumentado por la punción epidural o espinal traumática o repetida. Debe controlarse frecuentemente la presencia de signos y síntomas de deterioro neurológico (por ejemplo, adormecimiento o debilidad de extremidades inferiores, disfunción intestinal o vesical). Si se observa compromiso neurológico, es necesario un diagnóstico y un tratamiento urgente. Antes de la intervención neuroaxial, el médico debe valorar el beneficio potencial frente al riesgo en los pacientes en tratamiento con anticoagulantes o que van a recibir medicamentos anticoagulantes como tromboprofilaxis. No hay experiencia clínica sobre el uso de apixaban con catéteres intratecales o epidurales permanentes. En caso de ser necesarios y en base a los datos farmacocinéticos, debería transcurrir un intervalo de horas (es decir 2 veces la semivida de eliminación) entre la última dosis de apixaban y la retirada del catéter, y como mínimo debería omitirse una dosis antes de la retirada del catéter. La siguiente dosis de apixaban debe administrarse al menos 5 horas después de la retirada del catéter. 56

57 57

Manejo de la Fibrilación Auricular de nuevo diagnóstico

Manejo de la Fibrilación Auricular de nuevo diagnóstico Manejo de la Fibrilación Auricular de nuevo diagnóstico Dra Helen Valenzuela Leal Cardiología Hospital de Figueres Características clínicas La FA es la arritmia cardiaca sostenida más frecuente, tiene

Más detalles

EL PACIENTE CON ARRITMIAS CARDIACAS COMO ACTUAMOS?

EL PACIENTE CON ARRITMIAS CARDIACAS COMO ACTUAMOS? EL PACIENTE CON ARRITMIAS CARDIACAS COMO ACTUAMOS? Centro Cardiovascular Hospital Clínico Universidad de Chile CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS EXTRASÍSTOLES SUPRAVENTRICULARES VENTRICULARES TAQUIARRITMIAS

Más detalles

Tratamiento de las arritmias

Tratamiento de las arritmias 8 PLAN NACIONAL DE RCP LOS PROFESIONALES DEL ENFERMO CRÍTICO OBJETIVOS Proporcionar los conocimientos necesarios sobre las pautas de tratamiento: De los ritmos lentos: bradicardia y bloqueos auriculo-ventriculares.

Más detalles

Preexcitación. Wolf-Parkinson-White (WPW). Jueves, 12 de Febrero de 2015 19:35 - Actualizado Martes, 16 de Junio de 2015 22:14

Preexcitación. Wolf-Parkinson-White (WPW). Jueves, 12 de Febrero de 2015 19:35 - Actualizado Martes, 16 de Junio de 2015 22:14 Los síndromes de son aquellos en los que los estímulos eléctricos del corazón se conducen desde las aurículas a los ventrículos a través de una o más vías accesorias, además de por el nodo aurículo-ventricular

Más detalles

CARDIOLOGÍA Trastornos del ritmo II

CARDIOLOGÍA Trastornos del ritmo II CARDIOLOGÍA Trastornos del ritmo II Taquiarritmias Los mecanismos arritmogénicos son: aumento del automatismo, la actividad desencadenada (pospotenciales) y la reentrada La taquicardia sinusal se caracteriza

Más detalles

VIII. Terapias no Farmacológicas en Arritmias. A. Cardioversión Eléctrica

VIII. Terapias no Farmacológicas en Arritmias. A. Cardioversión Eléctrica VIII. Terapias no Farmacológicas en Arritmias A. Cardioversión Eléctrica La cardioversión eléctrica y la desfibrilación son procedimientos utilizados para recuperar el ritmo sinusal en pacientes con arritmias

Más detalles

ARRITMIAS CARDÍACAS. TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR Taquicardias de QRS estrecho No tienen sustrato orgánico de base No ponen en peligro la vida

ARRITMIAS CARDÍACAS. TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR Taquicardias de QRS estrecho No tienen sustrato orgánico de base No ponen en peligro la vida ARRITMIAS CARDÍACAS TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR Taquicardias de QRS estrecho No tienen sustrato orgánico de base No ponen en peligro la vida TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL Al menos 3 morfologías de

Más detalles

CALENDARIZACIÓN. Sesión 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16

CALENDARIZACIÓN. Sesión 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 Este Curso de Actualización está diseñado para ofrecer un panorama actual del conocimiento general de los principales temas electrocardiográficos a través de la revisión de sus bases anatómicas, fisiológicas,

Más detalles

FIBRILACIÓN AURICULAR

FIBRILACIÓN AURICULAR FIBRILACIÓN AURICULAR DEFINICIÓN La fibrilación auricular (FA) es una taquiarrítmia supraventiruclar caracterizada por una activación descoordinada de la aurícula. Cuando la aurícula fibrila se está contrayendo

Más detalles

Resincronización cardiaca y dispositivos de asistencia mecánica. Dr Javier Fdez Portales Director Unidad de Cardiología Intervencionista Cáceres

Resincronización cardiaca y dispositivos de asistencia mecánica. Dr Javier Fdez Portales Director Unidad de Cardiología Intervencionista Cáceres Resincronización cardiaca y dispositivos de asistencia mecánica Dr Javier Fdez Portales Director Unidad de Cardiología Intervencionista Cáceres Bases fisiológicas para la estimulación eléctrica en disfunción

Más detalles

ECG BÁSICA ALTERACIONES DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN Maite Doñate Rodríguez

ECG BÁSICA ALTERACIONES DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN Maite Doñate Rodríguez Alteraciones del Ritmo y la Conducción 1 ECG BÁSICA ALTERACIONES DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN Maite Doñate Rodríguez INTERPRETACIÓN DEL ECG Sistemática Frecuencia y ritmo Intervalos PQ (PR), QRS, QT (y QTc)

Más detalles

Arritmias supraventriculares

Arritmias supraventriculares ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES 65 Arritmias supraventriculares La edad es uno de los factores que predisponen al desarrollo de las arritmias supraventriculares (ASV) y en consecuencia, son un hallazgo muy

Más detalles

ARRITMIAS RAPIDAS COLEGIO DE MEDICOS DE SEGOVIA. 17 DICIEMBRE 2009. Dra. Rey García. UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

ARRITMIAS RAPIDAS COLEGIO DE MEDICOS DE SEGOVIA. 17 DICIEMBRE 2009. Dra. Rey García. UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS ARRITMIAS RAPIDAS COLEGIO DE MEDICOS DE SEGOVIA. 17 DICIEMBRE 2009 Dra. Rey García. UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS SISTEMA DE CONDUCCION NORMAL TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES SINUSALES Taquicardia sinusal

Más detalles

Tabla 2. Clasificación de la angina de la Canadian Cardiovascular Society.

Tabla 2. Clasificación de la angina de la Canadian Cardiovascular Society. Tabla 1: Características Angina de Pecho: - Dolor retroesternal (localización y características que sugieran enfermedad coronaria) - Provocado por ejercicio o estrés emocional - Alivio con el reposo o

Más detalles

MANEJO DE TAQUIARRITMIAS EN SERVICIO DE EMERGENCIAS MEDICAS

MANEJO DE TAQUIARRITMIAS EN SERVICIO DE EMERGENCIAS MEDICAS MANEJO DE TAQUIARRITMIAS EN SERVICIO DE EMERGENCIAS MEDICAS Dr. Héctor Marcelo Ramírez Unidad de Arritmias Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular Posadas-Misiones DEFINICIÓN CLASIFICACIÓN SEGÚN

Más detalles

AMQII: Profesor Bueno TEMA: 17: TRASTORNOS DEL RITMO Y DE LA CONDUCCIÓN CARDIACA

AMQII: Profesor Bueno TEMA: 17: TRASTORNOS DEL RITMO Y DE LA CONDUCCIÓN CARDIACA AMQII: Profesor Bueno TEMA: 17: TRASTORNOS DEL RITMO Y DE LA CONDUCCIÓN CARDIACA 1 INTRODUCCIÓN El ritmo cardiaco normal: mecanismos de las arritmias: Normalmente un adulto en reposo tiene: 60-80 latidos

Más detalles

Taquicardia Ventricular Monomórfica

Taquicardia Ventricular Monomórfica Página nº 1 Introducción En condiciones normales el corazón se contrae de forma rítmica y sincrónica. Esta contracción es el resultado de un impulso eléctrico que se genera en la aurícula, llega al ventrículo

Más detalles

Fibrilación auricular. Conceptos para el cardiólogo clínico

Fibrilación auricular. Conceptos para el cardiólogo clínico Fibrilación auricular. Conceptos para el cardiólogo clínico A. Goicolea de Oro. Cardiólogo. Madrid. INTRODUCCIÓN La fibrilación auricular (FA) es la arritmia sostenida que con más frecuencia se observa

Más detalles

fibrilación auricular

fibrilación auricular Cardioversión para fibrilación auricular El sistema eléctrico de su corazón Cardioversión Cómo vivir con fibrilación auricular Cuando tiene fibrilación auricular. Le diagnosticaron un problema cardíaco

Más detalles

FICHA DE INFORMACIÓN AL PACIENTE: VERAPAMILO

FICHA DE INFORMACIÓN AL PACIENTE: VERAPAMILO FICHA DE INFORMACIÓN AL PACIENTE: VERAPAMILO 1.- QUÉ ES Y PARA QUE SE UTILIZA 1.1 Acción: Antihipertensivo, antianginoso y antiarrítmico, bloqueante de los canales del calcio. 1.2 Cómo actúa este fármaco:

Más detalles

BLS CABD Revise respuesta Active Sistema Médico De Emergencias Solicite desfibrilador CABD C = Circulación: valore circulación CABD C = Circulación: ejecute compresiones al tórax CABD C = Circulación:

Más detalles

SUBPROCESO FIBRILACIÓN Y FLUTTER AURICULAR

SUBPROCESO FIBRILACIÓN Y FLUTTER AURICULAR 9SUBPROCESO FIBRILACIÓN Y FLUTTER AURICULARES Definición global Designación: Proceso de atención al paciente en el que se objetiva en un ECG la existencia de una fibrilación auricular (actividad auricular

Más detalles

Reconocimiento y Manejo de Las ARRITMIAS CARDÍACAS

Reconocimiento y Manejo de Las ARRITMIAS CARDÍACAS Organiza: Comisión de Practicantes SMU Declarado Interés Institucional por Comité Ejecutivo SMU Reconocimiento y Manejo de Las ARRITMIAS CARDÍACAS Domingo 30 de Abril de 2006 Dr. Alejandro Pomi San Martín

Más detalles

Fármacos empleados en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca Fármaco empleados en el tratamiento de la hipertensión arterial

Fármacos empleados en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca Fármaco empleados en el tratamiento de la hipertensión arterial Fármacos empleados en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca Fármaco empleados en el tratamiento de la hipertensión arterial El alumno conocerá los efectos farmacológicos de las drogas cardiacas,

Más detalles

Los extrasístoles ventriculares se caracterizan al ECG por la presencia de un QRS prematuro, ancho y no precedido de onda P.

Los extrasístoles ventriculares se caracterizan al ECG por la presencia de un QRS prematuro, ancho y no precedido de onda P. V. Diagnóstico y tratamiento de las Arritmias Ventriculares A. Extrasístolia ventricular. Los extrasístoles ventriculares se caracterizan al ECG por la presencia de un QRS prematuro, ancho y no precedido

Más detalles

DrDr. Jaime Micolich F. Cardiología

DrDr. Jaime Micolich F. Cardiología DrDr. Jaime Micolich F. Cardiología Volemia +- 50% Gasto cardiaco 30% a 50% Máximo entre 5 y 8 mes Presión sistólica y diastólica Resistencia arterial sistémica Cambios hemodinámicos durante el

Más detalles

A. Mecanismos Generales de las Arritmias Cardiacas

A. Mecanismos Generales de las Arritmias Cardiacas II. Fisiopatología A. Mecanismos Generales de las Arritmias Cardiacas El término arritmia cardiaca implica no sólo una alteración del ritmo cardiaco, sino que también cualquier cambio de lugar en la iniciación

Más detalles

La fibrilación auricular

La fibrilación auricular Capítulo 46 La fibrilación auricular Dr. Juan Tamargo Médico especialista en Farmacología Clínica. Catedrático de Farmacología de la Facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid Dra. Eva

Más detalles

Instituto Superior de Ciencias Médicas Carlos Juan Finlay Hospital Clínico Quirúrgico Docente Amalia Simoni Argilagos Camagüey

Instituto Superior de Ciencias Médicas Carlos Juan Finlay Hospital Clínico Quirúrgico Docente Amalia Simoni Argilagos Camagüey Instituto Superior de Ciencias Médicas Carlos Juan Finlay Hospital Clínico Quirúrgico Docente Amalia Simoni Argilagos Camagüey Todos los derechos reservados Fecha de publicación 25/05/09 Fibrilación Auricular

Más detalles

Protocolo Asistencial: Taquicardias de QRS ancho

Protocolo Asistencial: Taquicardias de QRS ancho Taquicardias de QRS ancho Elaborado por: Dr. Esteban González Torrecilla Marta Alhama Belotto Aprobado por: Dr. Francisco Fernández-Avilés Modificaciones Fecha de presentación: 22/09/2007 Aprobación: Francisco

Más detalles

DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE LAS ARRITMIAS

DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE LAS ARRITMIAS DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE LAS ARRITMIAS Autores: Dr. Fernando Cabrera Bueno* Dr. J.A. Rivero Guerrero** * Residente Cardiología Hospital Clínico de Málaga ** Adjunto de Urgencias Hospital Clínico de Málaga

Más detalles

SINDROME ISQUEMICO CORONARIO AGUDO

SINDROME ISQUEMICO CORONARIO AGUDO SINDROME ISQUEMICO CORONARIO AGUDO Dr. Juan Gabriel Lira Pineda Urgencias Médico Quirúrgicas agudo Síndrome isquémico coronario agudo SICA. Es la expresión clínica de un espectro continuo y dinámico de

Más detalles

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 1 ERGOMETRÍA 1.1 Indicaciones La prueba de esfuerzo se puede realizar por dos motivos: Pronóstica: pacientes con angina estable y tratamiento farmacológico

Más detalles

PROPUESTA DE DESARROLLO DE UN CURSO DE ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA DEDUCTIVA

PROPUESTA DE DESARROLLO DE UN CURSO DE ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA DEDUCTIVA PROPUESTA DE DESARROLLO DE UN CURSO DE ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA DEDUCTIVA Ponente: Doctor don MANUEL CASCÓN BUENO, profesor asociado de Ciencias de la Salud. Facultad de Medicina, Universidad de Salamanca.

Más detalles

Guía de arritmias para enfermería Índice 2

Guía de arritmias para enfermería Índice 2 GUÍA DE ARRITMIAS PARA ENFERMERÍA AUTORES: PILAR BANDERAS DE LAS HERAS Mª ELENA PENDÓN NIETO SERGIO RODRÍGUEZ ORELLANA COLABORADORES: Mª BELÉN JIMÉNEZ DÍAZ (CAP.1 Y 2) RAFAEL GERMÁN BERMÚDEZ GARCÍA (CAP.8

Más detalles

INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA

INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA 1 DEFINICIÓN DE INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA La insuficiencia cardiaca se define como un síndrome clínico caracterizado por síntomas específicos (disnea o fatiga) en la

Más detalles

GPC. Guía de Referencia Rápida. Tratamiento de la Taquicardia Supraventricular. Guía de Práctica Clínica

GPC. Guía de Referencia Rápida. Tratamiento de la Taquicardia Supraventricular. Guía de Práctica Clínica Guía de Referencia Rápida Tratamiento de la Taquicardia Supraventricular GPC Guía de Práctica Clínica Catálogo maestro de guías de práctica clínica: IMSS-535-12 Guía de Referencia Rápida CIE-10: I 47.1

Más detalles

CAPÍTULO X. Acerca de la Redefinición del Infarto Agudo de Miocardio.

CAPÍTULO X. Acerca de la Redefinición del Infarto Agudo de Miocardio. CAPÍTULO X. Acerca de la Redefinición del Infarto Agudo de Miocardio. Guillermo Grau Jornet. Médico. Especialista en Cardiología. Hospital Virgen delos Lirios. Alcoy. Alicante. España. El desarrollo de

Más detalles

Tratamiento de la angina de pecho Martes, 17 de Febrero de 2015 13:14 - Actualizado Domingo, 23 de Agosto de 2015 12:34

Tratamiento de la angina de pecho Martes, 17 de Febrero de 2015 13:14 - Actualizado Domingo, 23 de Agosto de 2015 12:34 Tratamiento de la de pecho Básicamente, la de pecho es el dolor o molestia que se produce en el tórax a consecuencia de la disminución del flujo sanguíneo por las arterias coronarias. Este dolor es a menudo

Más detalles

Anexo IV. Conclusiones científicas

Anexo IV. Conclusiones científicas Anexo IV Conclusiones científicas 54 Conclusiones científicas 1. - Recomendación del PRAC Información general Ivabradina es un medicamento que reduce la frecuencia cardíaca, con acción específica sobre

Más detalles

Manejo de arritmias. cardíacas en niños en el. servicio de urgencias

Manejo de arritmias. cardíacas en niños en el. servicio de urgencias Manejo de arritmias M a n e j o d e a r r i t m i a s cardíacas en niños en el c a r d í a c a s e n n i ñ o s e n e l servicio de urgencias s e r v i c i o d e u r g e n c i a s Sandra Matiz Mejía, MD

Más detalles

Diagnóstico y Tratamiento de las Arritmias supraventriculares.

Diagnóstico y Tratamiento de las Arritmias supraventriculares. IV. Diagnóstico y Tratamiento de las Arritmias supraventriculares. Se define como ritmo normal del corazón a aquél que se origina en el nódulo sinusal, que descarga con frecuencias entre 60 y 100 por minuto,

Más detalles

CAPÍTULO 19. Taquiarritmias. Fernández Santamarina, Inmaculada

CAPÍTULO 19. Taquiarritmias. Fernández Santamarina, Inmaculada CAPÍTULO 19 Taquiarritmias Fernández Santamarina, Inmaculada 19.1. Introducción Se define taquicardia como la presencia de una frecuencia cardiaca superior al límite normal para la edad del paciente (Tabla

Más detalles

Seguimiento tras Cirugía Cardiaca

Seguimiento tras Cirugía Cardiaca Seguimiento tras Cirugía Cardiaca Manuel Carnero Servicio de Cirugía Cardiaca Hospital Clínico San Carlos Postoperatorio Postoperatorio Se define como la estancia postoperatoria hospitalaria o en los primeros

Más detalles

ECOCARDIOGRAFÍA A EN Y DESDE URGENCIAS

ECOCARDIOGRAFÍA A EN Y DESDE URGENCIAS ECOCARDIOGRAFÍA A EN Y DESDE URGENCIAS La Ecografía a de Tórax T ha estado limitada tradicionalmente a: - Ecocardiografía. - Evaluación n de derrame pleural. En condiciones de emergencias los síntomas

Más detalles

Curso de ECG R1 Medicina de Urgencia UC Catalina Baeza R.

Curso de ECG R1 Medicina de Urgencia UC Catalina Baeza R. Alteraciones de la conducción y bloqueos Curso de ECG R1 Medicina de Urgencia UC Catalina Baeza R. Parte 1 BLOQUEOS DE RAMA Y FASCICULARES Bloques de rama y fasciculares Debajo del NAV (bajo Has de His)

Más detalles

Angina de pecho estable Sábado, 09 de Marzo de 2013 23:45 - Actualizado Domingo, 16 de Noviembre de 2014 18:19

Angina de pecho estable Sábado, 09 de Marzo de 2013 23:45 - Actualizado Domingo, 16 de Noviembre de 2014 18:19 La angina de pecho es una sensación de molestia o dolor en el pecho o áreas adyacentes causada por isquemia miocárdica reversible y que no provoca infarto de miocardio. La angina crónica estable es la

Más detalles

PROTOCOLO SUBDIRECCION MEDICA

PROTOCOLO SUBDIRECCION MEDICA Fecha: 20.SEPTIEMBRE.2011 Página : 1 de 6 Vigencia : 2011-2014 CONTENIDOS: 1. Objetivo:... 2 2. Alcance:... 2 3. Responsabilidades:... 2 4. Desarrollo:... 2 4.1 Definiciones:... 2 4.2 Diagnostico y valorización:...

Más detalles

MIOCARDIOPATIA ISQUÉMICA

MIOCARDIOPATIA ISQUÉMICA MIOCARDIOPATIA ISQUÉMICA INTERVENCIONISMO CORONARIO: CUÁLES SON SUS INDICACIONES? Dr Juan Miguel Ruiz Nodar Unidad de Hemodinámica y Cardiología intervencionista Hospital General de Alicante Elche, 2 de

Más detalles

Dr. M. A. Taberna Unidad de Cuidados Intensivos. Htal. General Ntra. Sra. del Prado. Talavera de la Reina

Dr. M. A. Taberna Unidad de Cuidados Intensivos. Htal. General Ntra. Sra. del Prado. Talavera de la Reina Manejo de la arritmia en la Urgencia. Monitorización. Dr. M. A. Taberna Unidad de Cuidados Intensivos. Htal. General Ntra. Sra. del Prado. Talavera de la Reina DEFINICIÓN DE ARRITMIA: En gr. arrythmíā

Más detalles

Insuficiencia cardíaca crónica. Tomás Schwaller

Insuficiencia cardíaca crónica. Tomás Schwaller Insuficiencia cardíaca crónica Tomás Schwaller Definiciones Síndrome clínico: en el que anomalías de la estructura o la función del corazón originan la incapacidad de esta víscera para expulsar o llenarse

Más detalles

BRADIARRITMIAS. Dr. Juan José Fernández Domínguez. Médico de Emergencias. Grupo de Trabajo Cardio-Vascular. SUMMA 112.

BRADIARRITMIAS. Dr. Juan José Fernández Domínguez. Médico de Emergencias. Grupo de Trabajo Cardio-Vascular. SUMMA 112. BRADIARRITMIAS Dr. Juan José Fernández Domínguez. Médico de Emergencias. Grupo de Trabajo Cardio-Vascular. SUMMA 112. Cuando La repetición el la impulso activación de este llega ciclo al llega haz de al

Más detalles

2. Bases fisiológicas

2. Bases fisiológicas 1. Introducción El ejercicio es un stress fisiológico usado para detectar anormalidades cardiovasculares no presentes en reposo y para determinar una adecuada función cardíaca. El test de esfuerzo es uno

Más detalles

La muerte súbita y sus alrededores. No le tengo miedo a la muerte pero no quisiera estar allí cuando eso ocurra. W. Allen

La muerte súbita y sus alrededores. No le tengo miedo a la muerte pero no quisiera estar allí cuando eso ocurra. W. Allen La muerte súbita y sus alrededores No le tengo miedo a la muerte pero no quisiera estar allí cuando eso ocurra. W. Allen FACTORES DE RIESGO Y DESENCADENANTES Edad y Cardiopatía estructural de origen isquémico

Más detalles

DATOS SOBRE ENFERMEDADES CARDIOVAS- CULARES

DATOS SOBRE ENFERMEDADES CARDIOVAS- CULARES DATOS SOBRE ENFERMEDADES CARDIOVAS- CULARES o DEFINICIÓN Las Enfermedades Cardiovasculares son enfermedades que afectan al corazón y a los vasos sanguíneos, arterias y venas. a.- El corazón puede afectarse

Más detalles

Fármacos antiarrítmicos. Tipos de arritmias. Tratamiento de arritmias. Arritmias. Mecanismos de producción de arritmias

Fármacos antiarrítmicos. Tipos de arritmias. Tratamiento de arritmias. Arritmias. Mecanismos de producción de arritmias Fármacos antiarrítmicos Arritmias Alteraciones de la frecuencia, generación y/o conducción de los impulsos en el corazón Profa. Mercedes Salaices Sánchez Departamento de Farmacología. Facultad de Medicina

Más detalles

Guía del superviviente de un infarto de miocardio para Evitar la muerte cardíaca súbita

Guía del superviviente de un infarto de miocardio para Evitar la muerte cardíaca súbita Guía del superviviente de un infarto de miocardio para Evitar la muerte cardíaca súbita Para más información, visite: St. Jude Medical at www.sjm.com Asociación Americana del Corazón (American Heart Association)

Más detalles

Optimización del tratamiento farmacológico del paciente con Insuficiencia Cardiaca Crónica

Optimización del tratamiento farmacológico del paciente con Insuficiencia Cardiaca Crónica Optimización del tratamiento farmacológico del paciente con Insuficiencia Cardiaca Crónica FÁRMACOS A VALORAR: INHIBIDORES DE ENZIMA CONVERSORA DE LA ANGIOTENSINA (ieca). ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES

Más detalles

1.- NOMBRE DEL MEDICAMENTO. ATEPODIN INYECTABLE 2.- COMPOSICIÓN CUANTITATIVA Y CUALITATIVA. Adenosina Trifosfato (sal disódica)

1.- NOMBRE DEL MEDICAMENTO. ATEPODIN INYECTABLE 2.- COMPOSICIÓN CUANTITATIVA Y CUALITATIVA. Adenosina Trifosfato (sal disódica) FICHA TECNICA agencia española de medicamentos y productos sanitarios 1.- NOMBRE DEL MEDICAMENTO. ATEPODIN INYECTABLE 2.- COMPOSICIÓN CUANTITATIVA Y CUALITATIVA. Composición Adenosina Trifosfato (sal disódica)

Más detalles

Santos Sanpedro MI., Rodríguez Bailey A, Bermejo FJ, Sanchez Ruiz JC, Panadero Carcavilla FJ.

Santos Sanpedro MI., Rodríguez Bailey A, Bermejo FJ, Sanchez Ruiz JC, Panadero Carcavilla FJ. ARRITMIAS CARDIACAS Santos Sanpedro MI., Rodríguez Bailey A, Bermejo FJ, Sanchez Ruiz JC, Panadero Carcavilla FJ. Intuitivamente, las arritmias aparecen cuando el corazón, por múltiples motivos, es incapaz

Más detalles

Lucas Ramírez Gil, MD Cirujano Cardiovascular Clínica Cardiovascular y Corporación Cordial Profesor de Cirugía U de A y UPB

Lucas Ramírez Gil, MD Cirujano Cardiovascular Clínica Cardiovascular y Corporación Cordial Profesor de Cirugía U de A y UPB Indicaciones de Cirugía Cardíaca Lucas Ramírez Gil, MD Cirujano Cardiovascular Clínica Cardiovascular y Corporación Cordial Profesor de Cirugía U de A y UPB Septiembre 16 de 2011 Historia Alexis Carrel

Más detalles

Cuidados de enfermería y médicos para pacientes sometidos a estudio Electrofisiológico, ablación, o implante de dispositivos.

Cuidados de enfermería y médicos para pacientes sometidos a estudio Electrofisiológico, ablación, o implante de dispositivos. sometidos a estudio Electrofisiológico, ablación, o. Elaborado por: Dr. Jesús Almendral Garrote Ana María Pello Lázaro Aprobado por: Dr. Francisco Fernández-Avilés Modificaciones Fecha de presentación:

Más detalles

SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL ST

SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL ST 1 GENERALIDADES SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL ST El Síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST) incluye el infarto sin onda Q y la angina inestable (ausencia de elevación enzimática).

Más detalles

American Heart Association. Soporte vital cardiovascular avanzado. Autoevaluación escrita previa al curso. 03 de mayo 2012

American Heart Association. Soporte vital cardiovascular avanzado. Autoevaluación escrita previa al curso. 03 de mayo 2012 A C E American Heart Association Soporte vital cardiovascular avanzado Autoevaluación escrita previa al curso 03 de mayo 2012 2012 American Heart Association Autoevaluación escrita previa al curso de SVCA/ACLS

Más detalles

Enfermedades Cardíacas Adquiridas

Enfermedades Cardíacas Adquiridas Capítulo Tres Arritmia El ritmo del corazón debe estar cuidadosamente coordinado para bombear la sangre a todo el cuerpo eficientemente. Para poder lograr esta coordinación de manera normal el corazón

Más detalles

Trastornos del ritmo cardíaco: arritmias patológicas

Trastornos del ritmo cardíaco: arritmias patológicas Atención Primaria Medwave, Año XI, No. 9, Septiembre 2009. Open Access, Creative Commons. Trastornos del ritmo cardíaco: arritmias patológicas Autora: Claudia García (1) Filiación: (1) Hospital Roberto

Más detalles

Curso de Electricidad, Electrónica e Instrumentación Biomédica con Seguridad - CEEIBS -

Curso de Electricidad, Electrónica e Instrumentación Biomédica con Seguridad - CEEIBS - Curso de Electricidad, Electrónica e Instrumentación Biomédica con Seguridad - CEEIBS - 1/20 ECG - Actividad eléctrica del corazón Actividad eléctrica del corazón: El corazón es una bomba formada por tejido

Más detalles

ACTUALIZACIONES EN MEDICINA INTERNA II VERSION MODULO I: CARDIOLOGIA-ENDOCRINOLOGIA-METABOLISMO

ACTUALIZACIONES EN MEDICINA INTERNA II VERSION MODULO I: CARDIOLOGIA-ENDOCRINOLOGIA-METABOLISMO ACTUALIZACIONES EN MEDICINA INTERNA II VERSION MODULO I: CARDIOLOGIA-ENDOCRINOLOGIA-METABOLISMO SOCIEDAD MEDICA DE SANTIAGO SOCIEDAD CHILENA DE MEDICINA INTERNA CLASE ECG practica Dr. Héctor Ugalde Medicina

Más detalles

GUIA DE LABORATORIO Nº2. EQUIPO DE CONTRAPUSACION EXTERNA ASIGNATURA: TOPICOS DE INGENIERIA BIOMEDICA

GUIA DE LABORATORIO Nº2. EQUIPO DE CONTRAPUSACION EXTERNA ASIGNATURA: TOPICOS DE INGENIERIA BIOMEDICA UNIVERSIDAD DON BOSCO FACULTAD DE INGENIERIA ESCUELA DE BIOMEDICA GUIA DE LABORATORIO Nº2. EQUIPO DE CONTRAPUSACION EXTERNA ASIGNATURA: TOPICOS DE INGENIERIA BIOMEDICA INTRODUCCION TEORICA La Contrapulsación

Más detalles

PROTOCOLO DE SINCOPE. PRESINCOPE: sensación de desfallecimiento inminente sin llegar a perder por completo el conocimiento.

PROTOCOLO DE SINCOPE. PRESINCOPE: sensación de desfallecimiento inminente sin llegar a perder por completo el conocimiento. PROTOCOLO DE SINCOPE 1. DEFINICIONES: SINCOPE: pérdida transitoria tanto de la consciencia como del tono postural, con una recuperación espontanea rápida y completa. PRESINCOPE: sensación de desfallecimiento

Más detalles

Buscar signos vitales. DEA (desfibrilador externo semiautomático)

Buscar signos vitales. DEA (desfibrilador externo semiautomático) SOPORTE VITAL BASICO ESTA INCONSCIENTE? Estimularlo Llamar equipo de RCP ABRIR LA VIA AEREA Buscar signos vitales 30:2 COMPRESION/VENTILACION Conectar Monitor / Desfibrilador DEA (desfibrilador externo

Más detalles

Cardiología: Caso clínico. Rodrigo Leopold Camila Zepeda Internos Campus Centro Febrero de 2011

Cardiología: Caso clínico. Rodrigo Leopold Camila Zepeda Internos Campus Centro Febrero de 2011 Cardiología: Caso clínico Rodrigo Leopold Camila Zepeda Internos Campus Centro Febrero de 2011 Presentación del caso clínico por el doctor Estévez, docente Este caso es muy docente, tanto desde el punto

Más detalles

INTOXICACION DIGITALICA

INTOXICACION DIGITALICA INTOXICACION DIGITALICA La digital y los preparados a base de digital (digoxina, digitoxina, lanatósido C y deslanósido) son medicamentos inotrópicos que se usan en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca.

Más detalles

TRATAMIENTO DEL SINDROME CORONARIO AGUDO EN ANCIANOS DIFERENCIAS FRANCISCO J. TAMAYO G. CLINICA REY DAVID UNIVERSIDAD DEL VALLE

TRATAMIENTO DEL SINDROME CORONARIO AGUDO EN ANCIANOS DIFERENCIAS FRANCISCO J. TAMAYO G. CLINICA REY DAVID UNIVERSIDAD DEL VALLE TRATAMIENTO DEL SINDROME CORONARIO AGUDO EN ANCIANOS DIFERENCIAS FRANCISCO J. TAMAYO G. CLINICA REY DAVID UNIVERSIDAD DEL VALLE GENERALIDADES EDAD DISTRIBUCION DE LOS SEXOS CAMBIOS ESTRUCTURALES DEL CORAZON

Más detalles

Infarto al miocardio. Signos y síntomas

Infarto al miocardio. Signos y síntomas Infarto al miocardio S e denomina infarto del miocardio a la muerte celular de las miofibrillas causada por falta de aporte sanguíneo a una zona del corazón que es consecuencia de la oclusión aguda y total

Más detalles

Abordaje y manejo de la paciente con falla cardíaca y embarazo

Abordaje y manejo de la paciente con falla cardíaca y embarazo Abordaje y manejo de la paciente con falla cardíaca y embarazo Ana G. Múnera Echeverri Medicina Interna-Cardiología U.P.B Ecocardiografía CES Presidente Comité de la Mujer Sociedad Colombiana de Cardiología

Más detalles

Apuntes de Cirugia Cardiaca Dr.Antonio Ordoñez Fernandez Profesor titular de Cirugia Hospital Universitario Virgen del Rocio Universidad de Sevilla

Apuntes de Cirugia Cardiaca Dr.Antonio Ordoñez Fernandez Profesor titular de Cirugia Hospital Universitario Virgen del Rocio Universidad de Sevilla Apuntes de Cirugia Cardiaca Dr.Antonio Ordoñez Fernandez Profesor titular de Cirugia Hospital Universitario Virgen del Rocio Universidad de Sevilla Estos apuntes son una guia para que lo leas antes de

Más detalles

Recomendaciones 2013 ACC/AHA

Recomendaciones 2013 ACC/AHA Recomendaciones 2013 ACC/AHA Todas las recomendaciones según su nivel de evidencia y las características del centro donde se asista al paciente. Introducción Recientemente se han publicado las guías 2013

Más detalles

Manejo urgente de las arritmias cardíacas en Atención Primaria

Manejo urgente de las arritmias cardíacas en Atención Primaria ARTÍCULO ESPECIAL Manejo urgente de las arritmias cardíacas en Atención Primaria Morillo Vázquez A 1, Moreno Ramírez F 2 1 Médico de Familia de Umbrete. Distrito Sanitario Aljarafe (Sevilla) 2 Enfermero

Más detalles

ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA www.ecgclinica.com

ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA www.ecgclinica.com www.ecgclinica.com Director: Antonio Bayés de Luna Centro de Investigación Cardiovascular CSIC-ICCC Profesores: Javier García Alegría Hospital Costa del Sol (Marbella) Pedro Pablo Casado Hospital de la

Más detalles

Tratamiento de la enfermedad coronaria

Tratamiento de la enfermedad coronaria Tratamiento de la enfermedad coronaria Tratamiento de la enfermedad coronaria En la mayoría de las ocasiones, los pacientes con angina de pecho o infarto de miocardio pueden ser controlados con tratamiento

Más detalles

El paciente con dolor torácico Síndrome coronario agudo

El paciente con dolor torácico Síndrome coronario agudo El paciente con dolor torácico Síndrome coronario agudo Profesor Dr Quintana Facultad de Medicina UAM Dr Rafael Blancas Sección de Medicina Intensiva Hospital del Tajo El dolor torácico es uno de los motivos

Más detalles

Guías ESC 2013 Enfermedad Arterial Coronaria Estable. María Teresa Nogales Romo R2 Cardiología

Guías ESC 2013 Enfermedad Arterial Coronaria Estable. María Teresa Nogales Romo R2 Cardiología Guías ESC 2013 Enfermedad Arterial Coronaria Estable María Teresa Nogales Romo R2 Cardiología Índice: Novedades respecto a las guías de 2006 Concepto Proceso diagnóstico Estratificación del riesgo Tratamiento

Más detalles

Medico Emergenciólogo SPMED

Medico Emergenciólogo SPMED ABEL GARCIA VILLAFUERTE Medico Emergenciólogo SPMED DESFIBRILACION La desfibrilación ventricular y la cardioversión son recursos terapéuticos que forman parte fundamental del soporte cardiaco vital avanzado.

Más detalles

Miocardiopatía isquémica: Cómo elegir la mejor opción terapéutica

Miocardiopatía isquémica: Cómo elegir la mejor opción terapéutica Miocardiopatía isquémica: Cómo elegir la mejor opción terapéutica Viabilidad miocárdica José María Cepeda Hospital de Torrevieja Varón de 69 años, diabético y fumador, con disnea de esfuerzo progresiva

Más detalles

Arritmias y conducción de vehículos.

Arritmias y conducción de vehículos. Arritmias y conducción de vehículos. Dres. Violeta Sánchez Sánchez, Jesús Rodríguez García. Raul Coma San Martín. Unidad Coronaria Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. España. INTRODUCCIÓN Se

Más detalles

ECGs: reconocimiento del ritmos y anormalidades

ECGs: reconocimiento del ritmos y anormalidades ECGs: reconocimiento del ritmos y anormalidades Kenneth V. Iserson, M.D., MBA, FACEP Profesor de Medicina de Emergencia Universidad de Arizona Tucson, Arizona, EE.UU. Alberto José Machado, M.D. Jefe del

Más detalles

Dolor de pecho Jueves, 12 de Marzo de 2015 00:33 - Actualizado Domingo, 23 de Agosto de 2015 12:15

Dolor de pecho Jueves, 12 de Marzo de 2015 00:33 - Actualizado Domingo, 23 de Agosto de 2015 12:15 El dolor de pecho o dolor torácico es una de las consultas cardiológicas más habituales. Tanto en las oficinas médicas, como a través de internet, las consultas por d olor de pecho son muy frecuentes.

Más detalles

CRITERIOS DE INGRESO Y EGRESO UPC ADULTOS

CRITERIOS DE INGRESO Y EGRESO UPC ADULTOS CRITERIOS DE INGRESO Y EGRESO UPC DR: LUIS TISNE BROUSSE AÑO 2009 INDICE CRITERIOS DE INGRESOS A UPC 3 CRITERIOS DE INGRESO POR PRIORIZACIÓN 4 CRITERIOS DE INGRESO POR PATOLOGÍA ESPECIFICA 5 DESORDENES

Más detalles

DEFINICIÓN :Elevación persistente de la presion arterial(pa) por encima de los limites considerados normales. Se mide en: mmhg PA optima: PA

DEFINICIÓN :Elevación persistente de la presion arterial(pa) por encima de los limites considerados normales. Se mide en: mmhg PA optima: PA DEFINICIÓN :Elevación persistente de la presion arterial(pa) por encima de los limites considerados normales. Se mide en: mmhg PA optima: PA Sistólica< 120mmHg /Diastólica < 80mmHg HTA adulto (edad a 18

Más detalles

Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario de La Princesa, Madrid

Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario de La Princesa, Madrid Publicación no oficial elaborada con resúmenes de la mesa redonda expuesta en la 14ª Reunión Nacional de la Sociedad Española de Hipertensión Liga Española contra la lucha de la Hipertensión Arterial (SEH-LELHA)

Más detalles

Guías Infarto Miocárdico con Elevación del Segmento ST 2013 (Asociación Americana del Corazón AHA y Colegio Americano de Cardiología ACC).

Guías Infarto Miocárdico con Elevación del Segmento ST 2013 (Asociación Americana del Corazón AHA y Colegio Americano de Cardiología ACC). Guías Infarto Miocárdico con Elevación del Segmento ST 2013 (Asociación Americana del Corazón AHA y Colegio Americano de Cardiología ACC). Resumen Luis Eduardo Rodriguez Castellanos. @LuisERodCas luisercastellanos@hotmail.com

Más detalles

ALGORITMOS DE SOPORTE VITAL (NUEVAS RECOMENDACIONES SEMES-AHA 2010) Cadenas de Supervivencia CADENA SUPERVIVENCIA ADULTOS (AHA) CADENA SUPERVIVENCIA PEDIÁTRICA (AHA) Algoritmo mplificado SVB Cambio de

Más detalles

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES ISS - ASCOFAME ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES PROYECTO PROYECTO ISS - ASCOFAME ASOCIACION COLOMBIANA DE FACULTADES DE MEDICINA- ASCOFAME - GUIAS DE PRACTICA CLINICA BASADAS EN LA EVIDENCIA ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

Más detalles

ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL (ENS)

ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL (ENS) ARRITMIAS LENTAS Curso de urgencias y emergencias en Atención Primaria Dr. José Joaquín Cortina Gómez Unidad de Cuidados Intensivos Hospital General de Segovia ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL (ENS) ENFERMEDAD

Más detalles

VALORACIÓN CARDIOLOGÍCA DEL PACIENTE QUE VA A SER SOMETIDO A CIRUGÍA NO CARDIACA

VALORACIÓN CARDIOLOGÍCA DEL PACIENTE QUE VA A SER SOMETIDO A CIRUGÍA NO CARDIACA VALORACIÓN CARDIOLOGÍCA DEL PACIENTE QUE VA A SER SOMETIDO A CIRUGÍA NO CARDIACA 1 GENERALIDADES El propósito de la evaluación cardiaca preoperatoria es doble: Definir el perfil de riesgo del paciente

Más detalles

Cambios en SVB/BLS. Nuevo Anterior Fundamento Compresiones torácicas, apertura de la vía aérea y buena respiración. (C-A-B)

Cambios en SVB/BLS. Nuevo Anterior Fundamento Compresiones torácicas, apertura de la vía aérea y buena respiración. (C-A-B) Suplementos de materiales provisionales de 2010 Manual del profesional de SVCA/ACLS Cuadro comparativo Basado en las Guías de la AHA de 2010 para RCP y ACE RCP Cambios en SVB/BLS Nuevo Anterior Fundamento

Más detalles

Publicaciones Guías de práctica clínica

Publicaciones Guías de práctica clínica Publicaciones Guías de práctica clínica GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE CARDIOLOGÍA EN INSUFICIENCIA CARDIACA Y SHOCK CARDIOGÉNICO. Francisco Navarro-López (coordinador), Eduardo de

Más detalles

Parte II: Manejo perioperatorio de las arritmias cardíacas

Parte II: Manejo perioperatorio de las arritmias cardíacas (Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2006; 53: 163-183) FORMACIÓN CONTINUADA Parte II: Manejo perioperatorio de las arritmias cardíacas M. Zaballos García*, J. L. López Berlanga**, J. Navia Roque*** Servicio

Más detalles

Insuficiencia Cardiaca: visión desde Atención Primaria

Insuficiencia Cardiaca: visión desde Atención Primaria Insuficiencia Cardiaca: visión desde Atención Primaria Dr. Ignacio Morón Merchante Centro de Salud Goya. SERMAS Universidad Autónoma de Madrid 15 = 50 / 5 1 1. Definición de insuficiencia cardiaca La IC

Más detalles