PATOLOGÍA DEL SISTEMA RESPIRATORIO

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1 PATOLOGÍA DEL SISTEMA RESPIRATORIO Dr. Alfonso López Mayagoitia Atlantic Veterinary College Version: January 21, 2004 Referencias: Pathology of Domestic Animals, Jubb, Kennedy, Palmer, Academic Press, 1993 Thomson s Special Veterinary Pathology, Mosby, 2000 Applied Veterinary Histology, Banks WJ. Williams Wilkins second ed Correo electrónico: Pagina Web: MORFOFISIOLOGIA Para facilitar la comprensión de la fisiología y patología, el sistema respiratorio se divide arbitrariamente en tres sistemas o componentes estructurales: 1 Sistema de Conducción: Cavidad nasal Senos paranasales Laringe Tráquea Bronquios. 2 Sistema de transición: Bronquiolos. 3. Sistema de intercambio: Alvéolos A parte del intercambio gaseoso, el sistema respiratorio tiene como funciones importantes la voz, regulación de temperatura, controles del ph, de la presión sanguínea, de la destoxificación, metabolismo (serotonina, epinefrina, leucotrienos), etc. Una o mas de estas funciones pueden estar alteradas como resultado de enfermedades respiratorias.

2 FLORA NORMAL DEL APARATO RESPIRATORIO Como cualquier otra membrana mucosa que está en contacto directo con el medio ambiente, el aparato respiratorio tiene su propia flora normal bacteriana. Si se introduce un hisopo en condiciones asépticas hasta las partes profundas de la cavidad nasal y se siembra en medios de cultivo apropiados, diferentes géneros y especies de bacteria crecerán abundantemente. Esta población mixta de microorganismos constituye la flora nasal bacteriana el aparato respiratorio. La flora respiratoria está restringida únicamente a la porción proximal del sistema de conducción (cavidad nasal, nasofaringe y laringe) mientras que las porciones distales del sistema de conducción (traquea y bronquios), el sistema de transición (bronquiolos) y el sistema de intercambio (alvéolos) son membranas esencialmente estériles. Los tipos de bacterias (aerobias y anaerobias) presentes en la flora nasal varían considerablemente en las especies animales, así como también, varían de acuerdo al medio ambiente en el que se crían los animales. Es importante destacar que ciertas bacterias de la flora normal son capaces de producir severas infecciones respiratorias. Por ejemplo, Mannheimia haemolytica es un habitante de la mucosa nasal normal de los bovinos pero también es el agente infeccioso causante de la Fiebre de Embarque. Estudios experimentales en animales domésticos y de laboratorio han demostrado que las bacterias de la flora nasal son acarreadas constantemente a los pulmones en el aire inspirado. Los pulmones permanecen estériles gracias a sus eficientes mecanismos de defensa a pesar de este constante acarreo de bacterias en el aire inspirado. MECANISMOS DE DEFENSA DEL APARATO RESPIRATORIO El sistema respiratorio está constantemente bombardeado por partículas (microorganismos, polvo, fibras), gases tóxicos (SO 2, NO 2, H 2 S, ozono) y vapores (amoniaco, formaldehído, acetona, gasolina). En condiciones normales, los gases inhalados son destoxificados, las toxinas son neutralizadas; las partículas son atrapadas y eliminadas, y los microorganismos son atrapados, destruidos y eliminados. Cada región anatómica-histológica del aparato respiratorio tiene su propio mecanismo de defensa. En otras palabras, el sistema de conducción (de nariz a bronquios), sistema de transición (bronquiolos) y sistema de intercambio (alvéolos) tiene cada uno un mecanismo diferente de defensa. Sistema de Conducción (Conchas nasales, traquea, bronquios). La carpeta mucociliar es el principal mecanismo de defensa del sistema de conducción, que incluye desde las fosas nasales hasta los bronquios. 2

3 Todas estas estructuras están recubiertas por la llamada carpeta mucociliar (escalera mucociliar). Esta carpetaestá formada por el epitelio pseudo-estratificado ciliar y las secreciones de las células caliciformes (moco). Cada célula ciliar del sistema de conducción tiene alrededor de 250 cilios los cuales producen alrededor de mil pulsaciones por minuto (1,000/minuto) con un movimiento longitudinal promedio de 20 mm por minuto. Existen mecanismos auxiliares que facilitan el atrapamiento de partículas, vapores y gases por la carpeta mucociliar. Por ejemplo, la generación de turbulencias de aire dentro de la cavidad nasal hace que las partículas mayores de 10 µm sean atrapadas en el moco que recubre las conchas (cornetes) nasales. Las partículas de tamaño entre 3-10µm son atrapadas principalmente en las bifurcaciones de los bronquios en donde se originan fuerzas centrifugas en al aire inspirado al cambiar su dirección súbitamente. En síntesis, las partículas suspendidas en el aire de un tamaño de 3-10 µm son atrapadas en le moco de la carpeta mucociliar (deposición) y de aquí son rápidamente eliminadas por el movimiento del moco hacia la faringe en donde son finalmente deglutidas. El moco que recubre la carpeta mucociliar juega también un papel preponderante y muchas veces ignorado en los mecanismos de defensa en contra de gases tóxicos. Algunos de estos gases (hidrosolubles) se disuelven en el moco reduciéndose de esta manera la concentración tóxica del gas que llega a las partes profundas del pulmón. La IgA es la inmunoglobulina más abundante en el moco y una de sus funciones principales es inhibir la adherencia de patógenos a las células ciliadas. Sistema de transición (bronquiolos). Sólo aquellas partículas de tamaño menor a las dos micras (<2µ) logran penetrar hasta los bronquiolos y alvéolos. En estas regiones profundas del pulmón, las partículas pequeñas se depositan en la membrana respiratoria mediante sedimentación o movimiento browniano. Los mecanismos de defensa de los bronquiolos son una combinación de los encontrados en los sistemas de conducción y de intercambio, mas secreciones locales principalmente producidas por las llamadas células Clara. Sistema de intercambio (alvéolos). Los alvéolos carecen de cilios y moco por lo que en esta región pulmonar tiene un mecanismo de defensa especializado para protegerse de las partículas y patógenos inhalados. El principal mecanismo de defensa en el alveolo lo constituyen los macrófagos alveolares. Estas células altamente fagocíticas se originan en la médula ósea de donde pasa a la sangre como monocitos sanguíneos para después llegar al pulmón en donde pasan un tiempo de maduración en el intersticio pulmonar. Durante el transito en el intersticio pulmonar adquieren la capacidad de fagocitar en un medio aeróbico. El número de macrófagos alveolares es proporcional al número 3

4 de partículas respirables que llegan al pulmón; o sea que en un animal expuesto a un número mas alto de partículas tendrá mayor número de macrófagos en los alvéolos. La IgG / IgM son las inmunoglobulina preponderantes en las secreciones alveolares y estos anticuerpos juegan un papel importante en la opsonización y fagocitosis por macrófagos alveolares. Las secreciones alveolares, particularmente el surfactante producido por los neumocitos tipo II, también contienen substancias que favorecen la fagocitosis y actúan como antioxidantes para previenen daño celular causado por el estrés oxidativo. En conjunto, los mecanismos de defensa del aparato respiratorio son extremadamente eficientes en atrapar, destruir, eliminar, detoxificar agentes patógenos y gases tóxicos. Estudios experimentales con aerosoles han mostrado que en condiciones normales es posible someter animales a dosis masivas de bacterias patógenas (3x10 6 bacterias/gr de pulmón) sin que estas logren colonizar el pulmón y causar enfermedad. Sin embargo, cuando estos mecanismos de defensa son deprimidos, las bacterias inhaladas colonizan fácilmente el pulmón causando infecciones respiratorias. De la misma manera, cuando gases, vapores o partículas tóxicas y agentes oxidantes sobrepasan los mecanismos de defensa, las células pulmonares son fácilmente dazadas causando considerables alteraciones pulmonares. Entre los factores externos que mas frecuentes inhiben los mecanismos de defensa figuran las infecciones virales, el edema pulmonar, uremia, alcohol, amoniaco, deshidratación y estrés entre otros muchos. Por lo extenso del tema, no es posible discutir en detalle cada factor que está involucrado en la depresión de los mecanismos de defensa del pulmón. Solo se utilizará a las infecciones virales como un ejemplo típico de estos mecanismos inhibidores de las defensas pulmonares. Durante años se ha reportado que en algunas de las epidemias de influenza muchas personas pueden morir de neumonía secundaria bacteriana. Esto mismo sucede en animales domésticos durante brotes de infecciones virales respiratorias como el IBR (Herpes virus bovino, Parainfluenza-3 y virus respiratorio sincicial bovino (VRSB); De la misma forma, existe un notable aumento con problema bacterianos pulmonares en cerdos infectados por el virus de la influenza porcina, PRRS (Síndrome Disgenésico y Porcino) y Circovirus porcino-2 (PCV-2), y el virus de la peste porcina clásica entre otros muchos; En la misma forma, equinos expuestos al virus de la influenza equina o el de la rinoneumonitis viral equina y perros con moquillo canino son muy susceptibles a neumonías bacterianas. Estudios experimentales con aerosoles han demostrado que las curvas de eliminación bacteriana están notablemente reducidas de 5 a 7 días después de una infección viral. Una vez deprimidos los mecanismos de defensa, bacterias presentes en la flora nasal o en le medio ambiente fácilmente colonizan el 4

5 pulmón. Las infecciones mixtas virales y bacterianas se presentan frecuentemente como resultado del llamado sinergismo virus-bacteria. Mediante este las lesiones pulmonares son mucho mas severas que la simple suma de las lesiones causadas por cada uno de estos organismos. Es importante enfatizar que la mayoría de las infecciones virales respiratorias solo causan una una bronconeumonía intersticial leve, transitoria y raramente fatal. Por razones todavía obscuras sólo algunos animales mueren debido a la infección viral primaria. La mayoría de los animales mueren de una neumonía bacteriana secundaria El edema pulmonar es otro factor importante que deprime los mecanismos de defensa y predisponen al pulmón a infecciones bacterianas secundarias. La deshidratación también produce alteraciones importantes en los mecanismos de defensa del pulmón. Se ha postulado que un aumento en la viscosidad del moco en animales deshidratados (diarreas, vómito) interfiere con el movimiento de la carpeta mucociliar. De la misma forma, se conoce que la uremia puede predisponer a perros y gatos a neumonías bacterianas secundarias. Otros factores importantes incluyen a la anestesia, hipoxia, acidosis y estrés. EXAMEN DEL APARATO RESPIRATORIO EN LA NECROPSIA La cavidad nasal se puede evaluar mediante cortes transversales o longitudinales; la laringe, tráquea y bronquios deben ser abiertos 5

6 longitudinalmente con cuchillos o tijeras. La mucosa debe ser cuidadosamente observada para determinar la presencia de exudados, parásitos, erosiones, úlceras, o presencia de fluido, espuma, material aspirado, etc. La presión negativa en la cavidad torácica se investiga mediante una punción del diafragma antes de haberse abierto el tórax. Observar la retracción del diafragma y escuchar el silbido ocasionado al entrar el aire a la cavidad torácica son dos elementos que permiten establecer la existencia de presión negativa en el tórax. La falta de retracción diafragmática indica lesiones pulmonares (inflamación, edema, enfisema) empiema pleural, etc. En ausencia de estas lesiones, la falta de retracción del diafragma es indicativa de neumotórax. Observar y palpar los pulmones revisando la textura (elasticidad, consolidación, nódulos, crepitación). Siempre se debe incluir en el reporte de una necropsia la siguiente información 1.- La distribución de la lesión (focal, lobar, difusa, localmente extensiva). 2.- La magnitud of de la lesión pulmonar expresada en forma de porcentaje (%). Por ejemplo, consolidación difusa de los lóbulos apicales, cardíacos y la parte anterior de los diafragmáticos afectando el 65% del parénquima pulmonar. Examinar los vasos sanguíneos pulmonares, investigar la posible presencia de trombos, parásitos. Inspeccionar otros órganos especialmente corazón, riñones, hígado y cerebro. Para histopatología es recomendable mandar muestras de pulmón anormal al igual que normal. No debe olvidarse que es imperativo especificar en el reporte de necropsias la magnitud de la lesión pulmonar expresada en por ciento (%). Es importante que la fijaciónde tejidos para histopatología sea correcta debiéndose utilizar suficiente fijado (1:10 volúmenes de tijido:formol). Se recomienda NO dejar los tejidos en formol por más de 72 horas pues esto dificulta la inmunohistoquímica. Es bueno congelar muestras de pulmón si se sospecha de infecciones virales (aislamiento de virus, anticuerpos fluorescentes). Enviar muestras frescas o refrigeradas para bacteriología cuando sea necesario. Los resultados microbiológicos siempre se deben interpretar cuidadosamente tomando en cuenta la historia clínica y los hallazgos a la necropsia; Por ejemplo, aislamientos de Pasteurellae o Mannheimia pueden ser de la flora normal. Errores de interpretación son tan frecuentes como los errores en el diagnóstico morfológico. CAVIDAD NASAL Y SENOS PARANASALES Las conchas (cornetes) se dividen anatómicamente en: i. Nasales, ii. Maxilares y iii. Etmoidales. Los espacios que existen entre las conchas son muy estrechos y de acuerdo a su posición se denominan meato dorsal medio y ventral. Las conchas están cubiertas por tres diferentes tipos de epitelio:

7 escamoso, 2. - ciliado y 3- olfatorio. La mucosa nasal tiene también abundantes glándulas y numerosos vasos sanguíneos. Alteraciones Circulatorias Congestión, Hiperemia, y hemorragias: Congestión o hiperemia de la mucosa nasal son cambios frecuentemente observados en animales domésticos debido a la gran vascularización de estas estructuras. Estos cambios vasculares están frecuentemente asociados a timpanismo en rumiantes, toxemia, rinitis aguda, trauma, agonía (falla circulatoria), e inhalación de gases irritantes. Epistaxis (hemorragia nasal) es una secuela común a neoplasias nasales, inflamación, trauma, o presencia de cuerpo extraño. Recordar que a diferencia del aparato digestivo en el cual se puede situar aproximadamente el origen de la hemorragia de acuerdo al color de las heces fecales, en le aparato respiratorio la apariencia de la sangre es la mismas trátese de hemorragia nasal o de hemorragia pulmonar. Epistaxis se observa comúnmente en caballos con hemorragia pulmonar inducido por ejercicio, micosis de bolsas guturales, y hematomas etmoidales. Hemoptisis en ganado bovino está generalmente asociada a la ruptura de vasos pulmonares como secuela a abscesos pulmonares o casos severos de ruptura de abscesos hepáticos hacia la vena cava. Cuidadosa revisión de los vasos pulmonares durante la necropsia es necesaria para lograr determinar el origen preciso de una hemorragia pulmonar. Inflamación- Rinitis y Sinusitis Las rinitis virales son muy comunes en los animales domésticos. La mayoría de las rinitis virales son transitorias a menos que se compliquen con infecciones bacterianas secundarias. LESIONES MACROSCÓPICAS son generalmente mínimas y solo se aparecen como una hiperemia severa de la mucosa nasal. Ejemplos importantes de rinitis viral en animales domésticos incluyen: Rinotraqueitis infecciosa bovina (IBR/HVB-1), Rinotraqueitis infecciosa felina (HVF-1) y Calicivirus felino; Rinitis por cuerpos de inclusión en lechones (Virus Herpes / Cytomegalovirus), Parainfluenza (PI-3), Moquillo canino (Morbilivirus), Rinoneumonitis viral equina (RVE / HVE-1), etc. Nota: Las lesiones y los estadios de reparación son prácticamente las mismas en las infecciones virales y en daño tóxico o traumático. Las lesiones en cavidad nasal, en tráquea y en bronquios son similares pues todas estas estructuras están cubiertas por el mismo tipo de epitelio (ciliar con células caliciformes). Daño crónico a la mucosa del sistema de conducción (nasal traqueal, bronquial) causa hiperplasia de las células caliciformes y abundante secreción de moco; en casos persistentes metaplasia escamosa o fibrosis con pérdida de función ciliar 7

8 Rinitis y Sinusitis: Etiologías: virus, bacteria, hongos, trauma, irritantes, alergias. De acuerdo al tipo de exudado, las rinitis y sinusitis pueden ser serosas, catarrales, fibrinosas (diftéricas / fibrinonecróticas), purulentas, o granulomatosa. De acuerdo a la apariencia de la inflamación, estas pueden ser también ulcerativas, necróticas, o polipoides. Los senos paranasales tienen un drenaje deficiente y por lo tanto en casos crónicos van frecuentemente acompañadas por una notable acumulación de moco (mucocele) o exudado purulento (empiema). IMPORTANTES RINITS Y SINUSITIS BACTERIANAS, MICOTICAS Y PARASITARIAS Caballos: Papera equina (Streptococcus equi) Generalmente ocurre como brotes con alta morbilidad (90%) pero baja mortalidad (5% > potros). LESIONES: Típicamente se presenta una rinitis purulenta (supurativa) con linfadenitis regional y formación de abscesos. Ocasionalmente puede ir acompañada de púrpura hemorrágica (vasculitis). Metástasis de bacterias y émbolos sépticos a órganos como al hígado, bazo también pueden ocurrir en algunos casos (papera atípica). Aumento en el tamazo del los ganglios linfáticos retro-faríngeo (linfoadenomegalia) puede causar problemas en la deglución o una compresión de los nervios laríngeo y como resultado final, hemiplejia laríngea secundaria. La papera equina solo se ve esporádicamente en Norte América. Muermo (Pseudomonas mallei). Equidae. Lesiones: Rinitis purulenta con piogranulomas umbilicados (abscesos/nódulos), embolias en hígado, ganglios linfáticos, linfangitis / linfadenitis y úlceras cutaneas. Esta enfermedad ha sido erradicada en Norte América. Pseudomuermo (Pseudopapera) (Pseudomonas pseudomallei). Lesiones: similares a papera equina excepto que esta última afecta a todas las especies domésticas (Común en países tropicales), No existe en Norte América. Cerdos: Rinitis por Cuerpos de Inclusión: Enfermedad contagiosa común causada por un citomegalovirus (virus Herpes) la cual pasa generalmente desapercibida en la granja. Esta enfermedad causa una rinitis transitoria, con epifora (lagrimeo) en lechones menores de 2 semanas de edad. LESIONES MACROSCÓPICAS: Nada espectacular, solo hiperemia de la mucosa nasal y en algunos casos discretas estrías de exudado. HISTOPATOLOGÍA: Necrosis del epitelio, infamación, pero lo más notable es una megalocitosis con prominentes inclusiones intranucleares. No hay mortalidad excepto en lechones inmunosuprimidos los cuales desarrollan un infección diseminada casi siempre fatal. En estos casos los cuerpos de 8

9 inclusión están presentes en la mayoría de los órganos internos (riñón, hígado, cerebro. etc.) Rinitis Atrófica: Enfermedad muy importante de los porcinos con distribución mundial. La etiología es todavía de motivo de controversia: bacteriana? (Pasteurella multocida, Bordetella bronchiseptica, Mycoplasma spp); viral? (rinitis por cuerpos de inclusión); nutricional (Vitamina D, Calcio, Fósforo); Genética?; Medio ambiental (humedad, temperatura, etc.)? La literatura actual sugiere que la rinitis atrófica es una infección mixta con cepas toxigénicas de Pasteurella multocida y de Bordetella bronchiseptica. El verdadero efecto de la rinitis atrófica en la tasa de crecimiento del cerdo y en la prevalencia de neumonías es todavía tema de discusión. La revisión de la cavidad nasal durante el examen postmortem se lleva a cabo mediante un corte transversal a nivel del 1 er y 2 ndo premolares; LESIONES MACROSCÓPICAS: Atrofia progresiva de las conchas con varios grados de severidad lo cual puede causar ensanchamiento de los meatos nasales. Hay poco o nada de exudado en la cavidad nasal. En casos severos se presenta una marcada deformación facial. Rinitis Necrótica (nariz de toro): Enfermedad esporádica en cerdos causada por Fusobacterium necrophorum. Siempre es una infección secundaria precedida por trauma, periodontitis, etc. LESIONES MACROSCÓPICAS: Rinitis y osteomielitis necrótica la cual ocasiona una deformidad marcada de los huesos nasales (Inflamación crónica proliferativa). Perros: Enfermedades Virales: Virus involucrados en infecciones del sistema de conducción de los perros incluyen el Moquillo canino (morbilivirus), Adenovirus (AVC-2), Parainfluenza-1 (PIC-1). Estas infecciones son generalmente agudas y transitorias, aunque en algunos casos predisponen a infecciones secundarias. Los agentes mas comúnmente asilados de rinitis bacterianas en perros son Bordetella bronchiseptica, Escherichia coli, Streptococci, Staphylococci. LESIONES: En infecciones puramente virales los cambios en la cavidad nasal son mínimos, excepto por algo de hiperemia; Cuando se complican con infecciones bacterianas las lesiones se vuelven mucopurulentas y a veces terminan causando una rinitis o sinusitis crónica. Las lesiones en el sistema nervioso y en el intestino son de mayor significado clínico en el Moquillo Canino. Gatos: Enfermedades Virales: Rinotraqueitis Viral Felina (HVF-1) y Calicivirus Felino. Estas infecciones son generalmente agudas y transitorias pero pueden predisponer a rinitis bacterianas secundarias causadas principalmente por Bordetella bronchiseptica, Pasteurella multocida y Pseudomonas aeruginosa. 9

10 LESIONES: Rinitis mucopurulenta 6 sinusitis crónica. En casos en los que se sospeche de calicivirus felino es importante buscar lesiones ulcerativas en la lengua de los gatos afectados. El hongo Cryptococcus neoformans es causa importante de rinitis y sinusitis en gatos. Ovejas: Rinitis/sinusitis parasitaria Oestrus ovis es un parásito importante (larva de mosca / miasis) de la cavidad nasal y senos de los ovinos. LESIONES: Rinitis catarral a mucopurulenta con larvas fácilmente visibles en los meatos o senos. Nota: Las larvas de O. ovis debe ser diferenciadas de las larvas que viven en los cadáveres. ENFERMEDADES NEOPLASTICAS DE LA CAVIDAD NASAL Y SENUS PARANASALES Aspectos Generales: Las neoplasias de la cavidad nasal son generalmente raras en los animales domésticos a excepción del tumor nasal enzoótico de los rumiantes. En perros los tumores nasales se presentan en razas dolicocéfalas. Los tumores nasales son menos comunes en gatos y caballos. La excepción a esta regla son los llamados tumores etmoidales enzoóticos de los rumiantes (bovinos, cabras, borregos) los cuales son causados por un retrovirus. Los signos clínicos son generalmente inespecíficos y con frecuencia los animales comienzan con hemorragia nasal o con exudaciones pues estos tumores están muchas veces ulcerados o infectados con bacterias. Para la confirmación se recomienda la biopsia. La mayoría de los tumores nasales son malignos y pueden causar deformación craneofacial, exoftalmia, y signos nerviosos ya que con frecuencia invaden caudalmente el sistema nervioso central. Tumores del epitelio nasal: adenomas (benignos) son raros, carcinomas (malignos). Tumores mesenquimales: Los benignos son raros. Pólipos no-neoplásicos de origen inflamatorio crónico se pueden confundir fácilmente con tumoraciones. Tumores malignos mesenquimales incluyen: Fibrosarcoma, Osteosarcoma, Condrosarcoma. 10

11 FARINGE, BOLSAS GUTURALES, LARINGE Aspectos Generales: Existe contrastes notables en estas estructuras anatómicas en las diferentes especies de animales domésticos. Hiperplasia Linfoide Faríngea de los Equinos (Faringitis folicular): Varios investigadores consideran a esta enfermedad como una de las causas mas comunes de obstrucción de "vías aéreas altas" en caballos de 2-3 años de edad, particularmente en caballos de carrera. La etiología es todavía confusa habiéndose postulado como posibles causas infecciones bacterianas, medio ambiente y vacunaciones. LESIONES: Nódulos blanquecinos en la faringe los cuales son fácilmente visibles mediante el uso de endoscopio. HISTOPATOLOGÍA: Hiperplasia linfoide folicular. Recientemente algunos autores han puesto en duda la importancia de esta lesión en relación a la obstrucción de vías respiratorias de caballos. Las Bolsas Guturales son divertículos de las Trompas de Eustaquio en caballos.! Empiema de bolsas guturales (acumulación de pus) es una lesión común e importante en caballos. Generalmente es causada por bacterias piógenas (Streptococci) y secuela posible de papera equina. LESIONES: material purulento en bolsas guturales.! Micosis de bolsas guturales: Enfermedad micótica superficial causada por hongos generalmente del tipo Aspergillus spp. LESIONES: Placas de exudado fibrinonecrótico fácilmente visible a la inspección de necropsia. Ocasionalmente resulta fatal cuando el proceso inflamatorio erosiona de la arteria carótida y causa una hemorragia severa (espectacular) o cuando exudado penetra la pared de la arteria carótida causando tromboembolismos e infartos cerebrales. Laringitis Necrótica (difteria de los terneros): Importante infección secundaria causada por Fusobacterium necrophorum la cual generalmente es precedida por trauma o infección viral en la mucosa de la laringe como en el caso de IBR o excesiva vocalización. La patogénesis es similar a la necrobacilosis oral. LESIONES: Exuberantes placas de exudado fibrino-necrótico con ulceración de la mucosa. El exudado a veces es aspirado por el becerro causando una neumonía por aspiración o la infección puede diseminarse causando toxemia o fusobacteremia. 11

12 TRAQUEA Y BRONQUIOS Aspectos Generales: La tráquea está formada por cartílago hialino y cubierta por epitelio respiratorio ciliado (pseudoestratificado ciliar + células serosas y caliciformes). Superficialmente, la mucosa traqueal tiene una doble capa de moco. La submucosa esta altamente vascularizada y contiene numerosas glándulas túbuloalveolares. Traqueobronquitis Infecciosa Canina (Tos de la perreras). Esta enfermedad consiste en una transitoria traqueo bronquitis con mucha tos de etiología compleja la cual puede incluir virus (AVC-2, PIC-1), bacterias (Bordetella bronchiseptica) y posiblemente micoplasmas). LESIONES: Raramente se ven en la sala de necropsias pues son agudas, pasajeras y no fatales. El daño y la reparación de la mucosa son las mismas a las descritas en la sección de rinitis. Traqueobronquitis Parasitaria (Oslerus <Filaroides> osleri): Enfermedad parasitaria generalmente asintomática de la familia Canidae. LESIONES: nódulos característicos de 1-2 cm. de diámetro en la mucosa traqueo bronquial. Solo existe una leve respuesta inflamatoria. PULMONES Aspectos Generales: Existen notables diferencias en la morfología pulmonar entre las diferentes especies de animales domésticos. Los equinos por ejemplo, tienen lóbulos pulmonares muy poco definidos en comparación a los bovinos y a los caninos.! Lóbulos Pulmonares se dividen en: lóbulos craneales (antes denominados apicales), lóbulos medios (antes denominados cardíacos / intermedios y los lóbulos caudales (antes denominados diafragmáticos).! Lobulillos Pulmonares son pequeñas separaciones en el pulmón delineadas por tejido conectivo (septos interlobulillares). Estos lobulillos son particularmente notables en los bovinos y cerdos; poco definidos en equinos, y en los humanos; ausentes en perros y gatos. Histología Normal del Pulmón: Bronquios (cartílago), bronquiolos (sin cartílago), alvéolos. El epitelio pseudo estratificado gradualmente baja en altura y pierde los cilios en los bronquiolos. La pared alveolar está recubierta por una capa celular muy fina formada por los neumocitos tipo 1 (membranosos); los neumocitos tipo 2 (granulares) están interpuestos esporádicamente entre los 12

13 neumocitos tipo 1. Los neumocitos tipo 2 son de forma cuboidal, sintetizan y secretan un fosfolípido importante llamado surfactante pulmonar. La barrera neumo-hemática (aire-sangre [blood-air barrier]) está formada por tres capas en forma de sándwich (emparedado): 1.- Endotelio Vascular 2.- Membrana Basal 3.- Neumocitos tipo 1. Los pulmones contienen abundantes vasos linfáticos y tejido linfoide asociado a las paredes de bronquios (BALT) y en algunos casos a los grandes vasos sanguíneos (manojos broncovasculares). Los espacio broncoalveolares contienen células libres en aproximadamente la siguiente proporción: Macrófagos.90%; linfocitos.5%; neutrófilos.2% y el.3 de otras células. Las células del espacio broncoalveolar pueden recolectar fácilmente mediante el uso del lavado broncoalveolar (lavado transtraqueal). Alteraciones en los valores absolutos, relativos y en la citomorfología son de gran utilidad en el diagnóstico de enfermedades respiratorias. Anomalías Congénitas de los Pulmones: Las anomalías congénitas de pulmón son raras como por ejemplo la hipoplasia o hamartoma pulmonar. La melanosis pulmonar es un hallazgo incidental en el cual no hay cambio en la textura del pulmón. ALTERACIONES CIRCULATORIAS Hiperemia (activa): Se ve generalmente en pulmones con inflamación (p.e daño pulmonar 6 mediadores de la inflamación 6 vasodilatación + exudación). LESIONES: los pulmones toman un color rojo intenso. Congestión (acumulación pasiva de sangre): Está generalmente asociada a falla cardiaca congestiva (lado izquierdo, no-compensada). Puede progresar a edema pulmonar con hemorragias intra-alveolares lo cual resulta en eritrofagocitosis ("células de falla cardiaca"). LESIONES: Pulmones húmedos" con focos de decoloración. Hemorragia Pulmonar: Causas comunes de hemorragia en los pulmones incluyen: Falla cardiaca congestiva (ver congestión), trauma (penetración o laceración pulmonar), coagulopatías (p.e intoxicación con dicumarol), trombo embolismos pulmonares (p.e. septicemias, Coagulación Diseminada Intravascular (CID), embolismos, ruptura de vasos sanguíneos (p.e. aneurismas 13

14 pulmonares). Hemorragia pulmonar 6 siderófagos + elimincaión de eritrocytoos y siderófagos mediante el escalador mucociliar 6 epistaxis. LESIONES: Dependiendio de la magnitud, las hemorragias varían de petequiales a focales, a áreas localmente extensivas de coloración rojiza. Una forma especial de hemorragia pulmonar en caballos es la llamada ("Hemorragia Pulmonar Inducida por Ejercicio".) "Hemorragia Pulmonar Inducida por Ejercicio" (HPIE): Comúnmente descrita en caballos de carrera. Se caracteriza por hemorragia epistaxis bilateral después de terminada la carrera. La patogénesis de esta enfermedad no está claramente definida pero se han sugerido el estrés mecánico con ruptura de las paredes alveolares. Clínicamente no es aparente pero en casos muy severos puede haber bajo rendimiento deportivo; muy ocasionalmente se presenta una muerte súbita. LESIONES: Debido a que esta enfermedad no es generalmente fatal, rara vez se diagnóstica en la sala de necropsias. En el examen postmortem lo único que se observa es una decoloración parda-azulosa en las regiones dorso caudales del pulmón HISTOPATOLOGÍA: Hemorragias, siderófagos, y una fibrosis moderada de las paredes alveolares en el área afectada. Tromboembolismos pulmonares: Raramente tiene importancia clínica. Causas comunes de tromboembolismos pulmonares incluyen: endocarditis (lado derecho del corazón). Dirofilaria immitis en perros, trombosis de la vena cava en ganado bovino (abscesos hepáticos), trombosis de la vena yugular (inyecciones/catéteres intravenosos). Infartos Pulmonares son muy raros debido a la doble circulación del pulmón (pulmonar y bronquial) y por regla general no son fatales. LESIONES: Muy pocas veces se encuentran en la necropsia pero aparecen como focos rojo oscuro / hemorragia principalmente en los márgenes del pulmón. Edema Pulmonar: Lesión muy frecuente y algunas veces importante caracterizada por acumulación de líquido en el intersticio pulmonar o alvéolos. PATOGÉNESIS: En condiciones normales los pulmones producen trasudados (líquido bajo en proteína) el cual es absorbido por los vasos linfáticos. Si la producción de líquido excede la remoción, ya sea por exceso en producción o por falla en la absorción, el líquido se acumula causando edema pulmonar. El edema pulmonar es causa común de muerte en muchos animales, sin embargo, en algunos casos, el edema es puramente una lesión terminal que se desarrolla durante la agonía. Como en cualquier otros tejido, cambios en la ecuación de Starlyng aplican al edema pulmonar. 14

15 Principales mecanismos involucrados en edema pulmonar: Aumento en la presión hidrostática (edema pulmonar cardiogénico) Falla cardiaca, o sobre carga iatrogénica de líquidos por vía intravenosa. Falla cardiaca (no compensada) en el lado izquierdo del corazón 6 congestión pulmonar, edema, "células de falla cardiaca " en el pulmón ("edema pulmonar cardiogénico"). También puede ser el resultado de daño agudo en el sistema nervioso central 6 edema pulmonar neurogénico. El líquido edematoso en edema de tipo hidrostático tiene un bajo contenido de proteína. Aumento en la permeabilidad capilar (edema pulmonar permeable) p.e daño a la barrera neumo-hemática (aire-sangre), gases tóxicos, alergias, inflamación, pancreatitis. El líquido edematoso en edema pulmonar de tipo permeable tiene típicamente un contenido alto de proteína. 15

16 Obstrucción de drenaje linfático (edema pulmonar obstructivo) p.e. Causas comunes incluyen neoplasia que involucren la obstrucción linfática. El líquido edematoso tiene un contenido variable de proteína. LESIONES MACROSCÓPICAS DE EDEMA PULMONAR: Espuma en la vías aéreas (bronquios y tráquea). Si no hay espuma en bronquios no se puede hacer el diagnóstico de edema pulmonar como causa de muerte. Los pulmones no colapsan al abrirse el tórax, se ven húmedos, están pesados y los espacios intersticiales están ensanchados lo que acentúa el patrón lobulillar (>bovinos, porcinos); Cuidado: el edema pulmonar agudo se puede confundir con neumonía. HISTOPATOLOGÍA: Líquido en los alvéolos, ensanchamiento de vasos linfáticos y de los septos interlobulillares. La cantidad de proteína se puede apreciar subjetivamente de acuerdo al grado de eosinofilia del líquido. Revisar las paredes de los vasos y los manojos broncovasculares. Presencia de siderófagos (células de falla cardiaca) es un hallazgo común en edema pulmonar de origen cardiogénico. A veces se requiere de tincion de azul de Prusia para evidenciar la hemosiderina en las macrófagos alveolares. ALTERACIONES EN EL INFLADO DE LOS PULMONES ATELECTASIA Expansión incompleta de los pulmones o de una porción del pulmón. Atelectasia: (del Griego ateles-incompleto; ectasis-expansión). Fetal; Atelectasia Neonatal (obstrucción de las vías aéreas al momento de nacer por obstrucción con moco, aspiración de meconeo; falta de surfactante en el Síndrome de "distress" respiratorio (enfermedad de las membranas hialinas) Este últimos síndrome es muy común en humanos mientras que en animales es relativamente raro (potros>lechones>otros). LESIONES MACROSCÓPICAS: Falta de distensión alveolar en forma de "parches". Atelectasia adquirida: Compresiva, Obstructiva. LESIONES MACRORSCÓPICAS: pulmón colapsado, obscuro en color, firme en textura. La atalectasia comúnmente es confundida con neumonía, aunque desde luego, atelecatasia y neumonías tienden a presentarse juntas (causaefecto). HISTOPATOLOGÍA: alvéolos colapsados (paredes alveolares en forma paralela), pérdida de espacio alveolar. 16

17 Atelectasia A. Alvéolo normal. B. Atelectasia alveolar por obstrucción de vías aéreas. Causas comunes de obstrucción son meconeo, exudado, parásitos o cualquier material aspirado. C. Atelectasia por compresión. Note compresión de las paredes alveolares causando colapso alveolar. Abscesos, neoplasias, efusiones plurales son varias de las causas mas comunes de atelectasia por compresión. Enfisema Pulmonar Ensanchamiento anormal y permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales con destrucción de las paredes alveolares. 0 Enfisema primario es muy raro en animales pero muy importante en humanos. La clasificación de enfisema en medicina humana (centriacinar, paracinar, paraseptal) no se utiliza en medicina veterinaria. Los tipos de enfisema pulmonar más comunes en los animales domésticos son: Enfisema Alveolar. Este tipo de enfisema es difícil de evaluar en casos leves pues requiere de técnicas especiales como lo el de sellar la tráquea e inyectar los pulmones intravenosamente con fijador. Ejemplo de enfisema alveolar se ve en caballos con Enfermedad Crónica Obstructiva Pulmonar (Heaves COPD). 0 Sobre inflado sin destrucción de los alvéolos se conoce como hiperinflación en lugar de enfisema. 17

18 Enfisema Intersticial. Este tipo de enfisema es muy común en bovinos, ensanchamiento por gas de los septos interlobulillares y espacios subpleurales. Este tipo de enfisema es causado posiblemente por movimientos respiratorios violentos (asfixia) en los bovinos los cuales tienen una muy poca marcada ventilación colateral (comunicación entre lobulillos pulmonares). Bulla enfisematosa: Acumulaciones grandes y focales de gas (aire) en los pulmones (bullas). PATOGÉNESIS DE ENFISEMA PULMONAR: Durante mucho tiempo se pensó que el enfisema pulmonar se originaba principalmente cuando había obstrucción de las vías aéreas. Estudios recientes han revelado que el enfisema alveolar en humanos se debe a los efectos de enzimas proteolíticas (elastasas) liberadas por células fagocíticas en la región terminal de los bronquiolos y en los alvéolos pulmonares. Todavía se desconoce si lo mismo ocurre en animales como por ejemplo en caballos con Enfermedad Crónica Obstructiva Pulmonar (Heaves COPD), daño tóxico pulmonar, inflamación (bronquiolitis), etc. Al igual que edema pulmonar, enfisema pulmonar puede desarrollarse durante la agonía cuando los animales inspiran violentamente tratando de corregir estado hipoxémicos que preceden a la muerte. NEUMONIAS No existe una clasificación universal de neumonías en medicina veterinaria. Los méritos de una razonable clasificación de neumonías equivalen a su utilidad en la práctica rutinaria de la medicina veterinaria. Una clasificación basada en el tipo y localización del exudado permite predecir con cierto grado de confiabilidad (pocas excepciones) la ruta de entrada de los patógenos, su posible patogénesis y la etiología más probable. En base al tipo y localización del exudado las neumonías de los animales domésticos se clasifican en las siguientes cinco categorías: 1.- Bronconeumonías supurativas 2.- Bronconeumonías Fibrinosas 3.- Neumonías Intersticiales 4.- Neumonías Embólicas 5.- Neumonías Granulomatosas. Tomar nota que dos o más tipos de neumonías pueden coexistir en el mismo animal. 18

19 Bronconeumonía Supurativa La bronconeumonía supurativa también se conoce con los nombres de bronconeumonía y neumonía lobulillar. Tiene siempre una distribución cranioventral y la textura del pulmón afectado (consolidado) es firme. La puerta de entrada de patógenos causantes de este tipo de neumonía es aerógena y es generalmente causada por bacterias o micoplasmas que producen un dazo moderado a los pulmones. Como ejemplo de estos microorganismos figuran la Pasteurella multocida, Actinomyces pyogenes, Bordetella bronchiseptica, Mycoplasma hyopneumoniae). Se considera que para que un animal muera por bronconeumonía supurativa es necesario que por lo menos el 60% de los pulmones estén afectados. LESIONES MACROSCÓPICAS: El pulmón afectado esta consolidado, tiene una apariencia lobulillar acentuada y el color varía de rojo intenso en casos agudos (hiperemia) a gris en casos crónicos (inflamación, atelectasia, fibrosis). Típicamente, los bronquios contienen exudado purulento el cual es fácilmente visible al comprimir el parénquima pulmonar. En los casos mas crónicos, el exudado se vuelve mas mucoide debido a la hiperplasia de células caliciformes. HISTOPATOLOGÍA: Gran número de neutrófilos en los espacios broncoalveolares (forma aguda) 6 mezcla de neutrófilos, macrófagos alveolares y moco (forma crónica). Ejemplos de enfermedades que se manifiestan típicamente como una bronconeumonía supurativa figuran las neumonías enzoóticas de los cerdos, becerros y corderos. Secuelas comunes de bronconeumonía supurativa incluyen abscesos pulmonares y bronquiectasia. Bronquiectasia es la dilatación permanente de un bronquio debido a la destrucción de sus paredes por el proceso inflamatorio. Bronconeumonía Fibrinosa La Bronconeumonía fibrinosa también se conoce con los nombres de pleuroneumonía o neumonía lobar. La distribución en este tipo de neumonía es generalmente Cranioventral aunque existen algunas raras excepciones. 1 La textura del pulmón afectado varía es de firme a dura. La puerta de entrada es aerógena y es causada por agentes que producen un dazo severo al pulmón. Como ejemplo de este tipo de microorganismos figuran la P. hfmolytica, Actinobacillus pleuropneumoniae. Algunos autores consideran a la bronconeumonía fibrinosa como una forma peraguda, severa y generalmente fatal de bronconeumonía supurativa. La muerte puede ocurrir cuando hay 50% o menos de pulmón afectado. Las bronconeumonías fibrinosas van 1 La infección por Actinobacillus pleuropneumoniae en cerdos puede producir una bronconeumonía fibrinosa sin distribución cranioventral. 19

20 generalmente acompañadas de una toxemia severa debido a toxinas bacterianas y a la severidad de la necrosis del tejido pulmonar. LESIONES MACROSCÓPICAS: Siempre existe una efusión pleural, presencia de fibrina sobre las superficies pleurales (apariencia de vidrio molido en casos agudos), en superficie de corte el pulmón afectado muestra frecuentemente áreas irregulares de necrosis. Los animales que sobreviven la fase aguda de la bronconeumonía fibrinosa desarrollan secuestros pulmonares los cuales consisten en grandes áreas de tejido necrótico rodeado de tejido conectivo y de granulación. HISTOPATOLOGÍA: Ensanchamiento notable de los septos interlobulillares debido a dilatación y trombosis de los vasos linfáticos; perdida total de los espacios aéreos debido a una exudación exuberante de fibrina, neutrófilos hacia el lumen de los bronquios, bronquiolos y alvéolos. Frecuentes se presentan áreas de necrosis coagulativa rodeadas de un anillo de leucocitos. La pleura esta marcadamente engrosada debido a la infiltración de células inflamatorias. Ejemplos de enfermedades que se manifiestan con una bronconeumonía fibrinosa figuran: Fiebre de Embarque, pleuroneumonía porcina, pleuroneumonía contagiosa bovina. Secuelas comunes de bronconeumonía fibrinosa incluyen secuestros pulmonares, gangrena o adhesiones pleurales. Secuestros pulmonares son grandes porciones necróticas del parénquima pulmonar que están aisladas del resto del pulmón viable por tejido de granulación. Neumonía Intersticial Las neumonías intersticiales también se conocen con el nombre de neumonitis: 2 La distribución las neumonías intersticiales es difusa y su textura es típicamente elástica. Los cambios de color y textura son muchas veces poco marcados y difíciles de diagnosticar a la necropsia requiriendo de histopatología para su confirmación. Las neumonías intersticiales van frecuentemente acompañadas de edema, enfisema o bronconeumonía, estas últimas se conocen como neumonías broncointersticiales. La puerta de entrada puede ser hematógena (septicemias, viremias, toxinas en sangre) o aerógena ("air-borne virus" > alergenos, > inhalación de tóxicos). LESIONES MACROSCÓPICAS: Los pulmones no colapsan cuando se abre la cavidad toráxica, en ocasiones se pueden ver impresiones costales en la pleura visceral. El color de los pulmones con neumonía intersticial varía de acuerdo al índice sangre:tejido y al tipos de respuesta inflamatoria, proliferación de las células pulmonares i grado de fibrosis. 2 Para mas detalles leer: Pathology of Domestic Animals, Jubb, Kennedy, Palmer eds. Third edition, Volume 2, 1993, páginas

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