CLINICA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

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1 CAPÍTULO 10. 1ra. Parte CLINICA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA Consideraciones generales El National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) [1] de USA considera que Se presenta insuficiencia cardiaca (IC) cuando una anormalidad de la función cardiaca provoca que el corazón falle en impulsar sangre en la tasa requerida por los tejidos para su metabolismo o cuando el corazón sólo puede hacerlo en presencia de elevada presión de llenado ventricular (LLv). La incapacidad del corazón de bombear una cantidad suficiente de sangre para suplir las necesidades de los tejidos orgánicos puede deberse a un defectuoso llenado cardíaco, a vaciado dificultado, o a la combinación de ambas. Los mecanismos compensatorios aumentan el volumen sanguíneo y elevan las presiones de llenado, la frecuencia cardiaca (FC), y la masa muscular cardiaca para mantener la función de bomba y causar redistribución del flujo. Eventualmente, sin embargo - pese a los mecanismos compensadores - la capacidad del corazón para contraerse y relajarse declina progresivamente, y la IC empeora. Según la Task Force on Heart Failure of the European Society of Cardiology [2], para que haya IC deben existir síntomas, siendo sus exponentes esenciales la disnea y la Las diversas etiologías y variables fisiopatológicas generan manifestaciones clínicas diversas que dificultan el diagnóstico, el pronóstico y el manejo terapéutico. En Capítulos anteriores de este Libro, se han analizado distintos aspectos de la fisiopatología de la IC Clínica de la Insuficiencia cardiaca Desde el punto de vista clínico y siguiendo a Givertz, Colucci y Braunwald [1] es útil distinguir dentro de las causas: a) causas subyacentes (anormalidades estructurales congénitas y/o adquiridas; b) causas fundamentales (perturbación de mecanismos fisiológicos y bioquímicos) ; y c) causas precipitantes. En el Cap. 1 de este libro se ha presentado un cuadro de etiologías frecuentes de la IC. Poole-Wilson [3] subclasificó a las causas subyacentes de acuerdo a que exista: a) pérdida de músculo; b) trastornos de coordinación y tiempo de la contracción; c) Alteración extracelular (fibrosis, perdida del sostén de las fibras, alteraciones de la geometría ventricular,etc.); y d) alteraciones celulares estructurales y de su metabolismo y/o función. 245

2 Cuando hay pérdida de masa muscular puede decirse que existe una insuficiencia miocárdica primaria (como por ejemplo en el infarto de miocardio), mientras que la falla funcional a consecuencia de sobrecarga hemodinámica crónica (de presión o de volúmen) configura la insuficiencia miocárdica secundaria también conocida como IC disdinámica. La falla cardiaca puede ser aguda, constituyendo el síndrome de insuficiencia cardiaca aguda, que se presenta en casos de infarto de miocardio extenso, ruptura valvular, miocarditis, etc., que se define por una disminución rápida o gradual de la función cardiaca manifestada por signos y síntomas que requieren urgente tratamiento; o crónica, con distintos grados de severidad, con períodos de compensación y de descompensación, con progresión de lenta a acelerada. Puede afectar al ventrículo izquierdo, al derecho, o a ambos. Cuadros clínicos Por su forma de presentación y de evolución se distingue la IC aguda de la IC crónica. Por las cámaras involucradas se distingue la IC izquierda, la IC derecha, y la IC global. Tabla 10-I. ESTADIOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA Estadios. Descripción A. Pacientes en alto riego de presentar IC dada la presencia de condiciones fuertemente asociadas con su desarrollo. Esos pacientes no tienen anormalidades estructurales o funcionales identificables del pericardio, miocardio o valvulares y nunca han tenido signos o síntomas de IC. B. Pacientes que han desarrollado enfermedad cardiaca estructural fuertemente asociada con la presencia de IC pero que nunca han mostrado signos o síntomas de IC C. Pacientes que presentan actualmente o han presentado previamente signos o síntomas de IC asociados con enfermedad estructural cardiaca subyacente D. Pacientes con enfermedad cardiaca estructural avanzada y marcados síntomas en reposo de IC pese a terapia máxima y que requieren intervenciones especializadas Ejemplos Hipertensión arterial; enfermedad coronaria; diabetes mellitus; historia de terapéutica con drogas cardiotóxicas o de abuso de alcohol; antecedentes de fiebre reumática: antecedentes familiares de miocardiopatía Hipertrofia ventricular izquierda o fibrosis; dilatación ventricular izquierda o menor contractilidad; valvulopatía asintomática; infarto de miocardio previo Disnea o fatiga por disfunción ventricular izquierda sistólica; pacientes asintomáticos que están bajo tratamiento por síntomas previos de IC Pacientes que son frecuentemente hospitalizados por IC o que no pueden ser dados de alta de su internación con seguridad; pacientes internados a la espera de trasplante; pacientes en su domicilio recibiendo aporte continuo intravenoso para alivio sintomático o que están apoyados por un implemento mecánico de asistencia circulatoria; pacientes internados en un centro de internación especializado de IC Dos aspectos fisiopatológicos fundamentales gobiernan la clínica: 1) la disfunción sistólica (DS), que se define por la presencia de una alteración de la función de bomba ventricular 246

3 izquierda puesta en evidencia por una Fracción de Eyección (Fr.Ey) descendida <= 40%; y 2) la disfunción diastólica (DD). En casos de DS prácticamente siempre hay un grado menor o mayor de DD, en este caso secundaria. Se dice que en aproximadamente un 30-40% de todos los casos de IC la FS es normal o casi normal, siendo la insuficiencia causada por la falla diastólica primaria (insuficiencia cardiaca diastólica primaria o pura con Fr.Ey normal)), que se pone de manifiesto por el aumento de la presión de llenado ventricular, y síntomas de IC. En un Consenso entre la American Heart Association y el American College of Cardiology [4], con participación de la Internacional Society of Heart and Lung Transplantation y la Heart Failure Society of America, se ha considerado necesario tener en cuenta los momentos evolutivos de la IC, para lo cual se han establecido cuatro Estadios de IC, cada uno con distintas características clínicas: Estadio A) Incluye a los amenazados o predispuestos, con mayores factores de riesgo; Estadio B: Son los pacientes disfunción ventricular izquierda por lesión estructural, pero asintomáticos, constituyendo la disfunción ventricular izquierda asintomática (DVIA); Estadiol C. Son los sintomáticos de Clases II a IV de la clasificación de la New York Heart Association (NYHA); Estadio D: Pacientes con IC terminal o pre-trasplante, que requieren internación para terapia de apoyo y otros tratamientos especiales. Tabla 10-1 ESTADIO A. Dentro de ese Estadio deben considerarse los factores de riesgo: a) Edad: El riesgo de IC aumenta grandemente en los ancianos (>65 años) con antecedentes de IM y de HTA. La incidencia en el anciano se acerca a 10 por y el 75% de los casos tienen antecedentes hipertensivos. Aproximadamente el 80% de los pacientes hospitalizados por IC son ancianos, siendo la IC el diagnóstico más común en el registro de altas hospitalarias. La IC afecta al 2% de las personas entre 50 y 60 años de edad, pero su prevalencia llega a ~ 10% en los mayores de 80 años. Mas del 80% de los 5 millones de pacientes con IC en USA tienen 65 o más años de edad. La mayoría de los ~500 mil pacientes que cada año debutan con el diagnóstico de IC y del 1 millón hospitalizados primariamente por IC tienen 65 o + años de edad. b) Hábitos tóxicos (cigarrillo, alcohol, estupefacientes,etc.); b) consumo excesivo de sal y de grasas, obesidad; c) hiperhomocistinuria; d) Presencia de indicadores de procesos inflamatorios (citoquinas como el TNF-α y la Il-6; Proteína C Reactiva); e) antecedentes familiares (miocardiopatías); f) HTA; g) enfermedades coronarias; h) diabetes mellitus, i) dislipidemias; j) urea y creatinina plasmáticas elevadas; k) depresión; l) uso de determinados fármacos (citostáticos, tiazolidinedionas, diuréticos descontrolados). ll) etc. ESTADIO B. En el ya clásico estudio SOLVD [5] (Studies of Left Ventricular Dysfunction) se seleccionó para la rama Prevención a pacientes que habiendo sufrido un infarto de miocardio (IM) permanecían asintomáticos pese a una Fr.Ey 35%. A esta eventualidad se la denominó "disfunción ventricular izquierda asintomática" (DVIA). Desde entonces se ha tenido en cuenta que hay un importante número de pacientes con trastornos estructurales y/o funcionales que no presentan síntomas clínicos, paro que deben ser considerados como pacientes en el Estadio B, 247

4 dentro del espectro de la IC. Los pacientes con DVIA tienen un consumo pico de oxígeno (VO 2 pico) y un tiempo de ejercicio total ligeramente menores que los controles normales, y mantienen una fuerza muscular esquelética cercana a la normal, asi como es también normal la resistencia a los esfuerzos y el tiempo de fatiga, la fuerza de los músculos respiratorios y el flujo sanguíneo máximo a las piernas. Está preservada la llamada competencia cronotrópica, o sea la respuesta adecuada de la FC ante los esfuerzos. Los pacientes sintomáticos tienen marcada incompetencia cronotrópica. En las anormalidades periféricas se incluye la hipotrofia muscular observable en la IC leve - pudiendo existir disminución de la calidad de músculo aún en pacientes con capacidad para ejercicio conservada. Hay pacientes asintomáticos con severas alteraciones funcionales ventriculares que sin embargo tienen preservada su capacidad para ejercicio. Podría deberse a que este grupo de pacientes asintomáticos tenga un volumen minuto (VM) más adecuado, o que el volumen sistólico (VS) se mantenga a expensas de un incremento del volumen diastólico (VD); pero en estos casos el grado de agrandamiento cardiaco es similar al de pacientes sintomáticos y sus VS no difieren. Una explicación plausible Criterios mayores Disnea paroxística nocturna Ingurgitación yugular Estertores respiratorios Cardiomegalia (radiológica) Edema agudo de pulmón Galope ventricular (3er. Ruido, taquicardia, cadencia) Presión venosa central >16 cm H 2 O Tiempo circulatorio >25 seg Reflujo hepatoyugular En autopsia: edema pulmonar, congestion visceral, cardiomegalia Pérdida de peso >4,5 kg en 5 días en respuesta al tratamiento de IC Criterios menores Edema bilateral en tobillos Tos nocturna Disnea con ejercicio común sería la presencia de menor difusión local de oxígeno en el grupo sintomático, aunque esto no ha sido comprobado. Las anormalidades periféricas existentes consisten en tendencia a disminución del trofismo del músculo esquelético asociada a debilidad muscular y disminución de resistencia a los esfuerzos, y reducción de la capacidad vasodilatadora. Se han encontrado niveles elevados de interleucina-6 (IL-6) - juntamente con el Tumor Necrosis Factor-alfa (TNF-α) y el Hepatomegalia Interferón-gamma (IFN-γ)- en pacientes con Derrame pleural Disminución en 1/3 de capacidad vital DVIA, indicando que la IL-6 puede estar Taquicardia (FC 120 latidos/min) involucrada en la progresión de la disfunción Tabla 10-II CRITERIOS FRAMINGHAM Para el diagnóstico de IC: 2 criterios mayores o un mayor y dos subclínica de VI hacia IC manifiesta. También menores (estos no vinculados con otra patología) IL-6 puede ser un marcador de pacientes que tienen tendencia a progresión, y puede estar elevada en pacientes con niveles normales de TNF-α [6]. En el grupo asintomático hay anormalidades menores de la ventilación con una pendiente VE/VCO 2 (ventilación/producción de anhídrido carbónico) aumentada. Harrington y Anker [7 han encontrado pacientes asintomáticos con reducción importante de la Fr.Ey. ESTADIO C. En el que se ponen de manifiesto síntomas y signos de IC, de menor a mayor gravedad. 248

5 ESTADIO D: En el se encuentran los pacientes graves, que requieren internación para tratamiento con infusiones endovenosas o colocación de implementos de asistencia, muchas veces en Listas de Trasplante Cardiaco. Síntomas y signos de IC La semiología pormenorizada de la IC escapa a los alcances de este Libro y forma parte de la enseñanza de pregrado, por lo cual en esta discusión no se repetirán conceptos clásicos y básicos. Si nos detendremos para señalar el valor diagnóstico de síntomas y signos y para aclarar cuales son las alteraciones orgánicas o funcionales que los producen. La IC, más la presencia de enfermedades intercurrentes o desencadenantes presenta grandes dificultades diagnósticas, tanto es así que se ha pretencido subsanarlas elaborando criterios, siendo los más conocidos los del estudio Framingham. (Tabla 10-II). Los principales signos y síntomas son la disnea, la fatiga y el edema. Parmley [8] considera que la expresión clínica de la IC depende de las anormalidades hemodinámicas: a) El aumento de la presión auricular izquierda (PAI), especialmente durante el ejercicio se relaciona con la Tabla 10-III. Sensibilidad síntomas de IC Síntoma Parámetro E [16] D [17] S [18] F [15] Disnea de. esfuerzo Sens ,6 79,5 Espec ,8 83,9 VPP ,4 18,5 VPN ,4 98,9 Ortopnea Sens ,0 Espec ,7 94,4 VPP ,6 64,2 VPN ,6 98,6 Disnea Paroxística Nocturna Edema miembros Sens ,2 26,6 Espec ,9 99,3 VPP ,3 62,1 VPN ,7 96,1 Sens ,5 55,9 Espec ,4 88,5 VPP ,5 18,3 VPN ,4 97,8 E: Echeverría; D: Davie; S: Sparrow; F: Fonseca. VPP: Valor Predictivo Positivo. VPN: Valor Predictivo Negativo disnea en sus variadas formas; b) La reducción del VM, y sobre todo la falta de aumento del mismo durante el ejercicio se relaciona con la fatiga y la reducción de los niveles de energía que se ven en esos pacientes; c) La elevación de la presión de la aurícula derecha (PAD) es responsable de la congestión circulatoria venosa en el sector cavas. Todos los mencionados contribuyen en mayor o menor grado a la la disminución de la tolerancia al ejercicio. La disnea es la sensación de necesidad de incrementar el esfuerzo respiratorio provocada por alguna forma de ejercicio. Con el andar de los días el paciente toma cuenta de que la dificultad respiratoria se va acentuando y presentando ante esfuerzos menores. Puede ser que los pacientes se quejen de tos seca, no productiva, nocturna. 249

6 La disnea es un síntoma común que ocasiona numerosas consultas en los servicios de emergencia. Son numerosas las causas que la producen, tales como IC, asma bronquial, Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), acidosis metabólica, obstrucción de vías aéreas superiores, enfermedades neuromusculares, obesidad marcada, anemia, ataques de pánico, etc.. Por ello se hace necesario una rápida identificación de aquellos cuya disnea se origina en una disfunción cardiaca, permitiendo un tratamiento adecuado. También pueden presentarse episodios de disnea paroxística noctuna (DPN) con sus cuadros de asma cardíaco y edema agudo de pulmón. Este último responde a la descripción clásica de disnea de iniciación súbita, que obliga al paciente a sentarse en el borde de la cama con las piernas colgando, con gran dificultad respiratoria y marcada angustia, a veces con abundante expectoración espumosa de color rosado o sanguinolento y que en el examen físico presenta estertores húmedos en burbuja en marea creciente. Una forma particular de edema agudo de pulmón es el llamado flash, de presentación súbita y dramática, generalmente asociado a HTA severa ; que tiende a Tabla 10-IV. Sensibilidad signos de IC Síntoma Parámetro E [16] D [17] S [18] F [15] Edema maleolar Sens ,5 55,9 Espec ,4 88,5 VPP ,5 18,3 VPN ,4 97,8 Rales Sens ,2 38,6 Espec ,2 96,9 VPP ,9 36,3 VPN ,1 97,1 3er. ruido Sens ,7 3,3 Espec ,2 99,9 VPP ,4 57,7 VPN ,9 95,7 Ingurgitació n yugular Sens ,6 25,0 Espec ,1 98,8 VPP ,1 49,7 VPN ,2 96,6 E: Echeverría; D: Davie; S: Sparrow; F: Fonseca. VPP: Valor Predictivo Positivo. VPN: Valor Predictivo Negativo ser recurrente [9-14]. El paciente puede presentar, en casos graves, disnea perrmanente aun en reposo, que lo obliga a ortopnea; o también conjunta o alternativamente disnea que aparece casi instantáneamente al iniciarse un esfuerzo leve: es la llamada DILE (Disnea Inmediata ante Leve Esfuerzo, o en inglés IDLE). Por la congestión circulatoria pulmonar crónica se produce hipertensión pulmonar (HP) (ver más adelante), que en el transcurso del tiempo genera hipertrofia ventricular derecha (HVD) y luego insuficiencia cardiaca derecha (ICd) apareciendo como consecuencia de la misma signos y síntomas vinculados a la congestión circulatoria venosa del sector de las cavas: ingurgitación yugular, hepatomegalia congestiva dolorosa, y edemas de los miembros, La falla expulsiva del VI genera disminución del VM y por ende hipoperfusión tisular. Aparecen síntomas de debilidad muscular y fatiga fácil, lasitud y modorra. En el anciano puede 250

7 verse confusión, desorientación y somnolencia. Puede presentarse hipotensión arterial, que va a dificultar el tratamiento con vasodilatadores. En la IC severa avanzada puede aparecer, como manifestación de catabolismo exagerado, pérdida acentuada de peso corporal y gran consunción muscular que van a configurar el cuadro de caquexia cardiaca. Los síntomas mas habituales son disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna, fatiga y edema). En una revisión de Fonseca [15] se han evaluado los hallazgos de Echeverría y col [16] ; Davie y col. [17] ; Sparrow y col. [18] ; y del mismo autor,, donde se exponen los porcentajes obtenidos por ecocardiografía de sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo y valor predictivo negativo, de cada uno de esos síntomas, en pacientes con IC. (Tabla 10-III). Los estudios de Davie y Sparrow se realizaron en pacientes con disfunción sistólica, mientras que los de Echeverría y Fonseca en todo tipo de IC. Se puede ver que la disnea de esfuerzo tiene alta sensibilidad pero relativamente poca especificidad, y que el su Valor Predictivo Negativo (VPN) es de importancia, pero el Valor Predictivo Positivo (VPP) es escaso. Por su parte la ortopnea es de mediana o pobre sensibilidad pero de alta especifidad y VPN. El edema tiene alta especificidad y VPN. Estos síntomas deben ser correlacionados con datos de la historia clínica, en especial la etiología y la presencia de factores de riesgo, y consultas o internaciones por episodios agudos de IC, asi como tratamientos efectuados, y uso actual de medicamentos. Los autores mencionados han analizado también los signos clásicos de IC (estertores pulmonares, tercer ruido, ingurgitación yugular) [15-18], encontrando que aportan muy relativa certitud para el diagnóstico de IC en la sala de emergencias: los estertores pulmonares son poco sensibles pero altamente específicos, asi como de alto VPN. Johnston [19] coincide con Fonseca en que el tercer ruido es de pobre sensibilidad aunque de muy PERF.NORMAL 2,2 lt/m/m² HIPOPERFUSION Figura 10-1 SIN CONGESTION CON CONGESTION. A B C-I L C C-III 18 mms Hg C-II C-IV fuerte especificidad y VPN. La ingurgitación yugular tiene escasa sensibilidad pero alta especificidad y fuerte VPN.(Tabla 10-IV). Por lo antedicho es obvio que el diagnóstico clínico correcto no es fácil de elaborar. y de allí la importancia de recurrir a métodos complementarios como la radiografía de tórax, y el electrocardiograma (que no aportan signos concluyentes), pero sobre todo del ecocardiograma (en definitiva es el procedimiento diagnóstico de elección), y marcadores biológicos, como el Péptido Natriurético tipo B (BNP) [20]. Stevenson [21] distingue cuatro formas de presentación de la IC, de acuerdo a la interrelación entre Indice Cardiaco (IxC) y Presión de Wedge (PW), asociadas a manifestaciones clínicas indicadoras. (Figura 10-1). La forma seca es la L (low cardiac output), que además es fría 251

8 por baja perfusión y la C es húmeda por la congestión expresada por una PW >18 mms de Hg y fría (extremidades frías, piel fría) por perfusión descendida (IxC <2,2 lt/min/m²). Cuando la perfusión es normal la forma clínica es caliente. El cuadro clásico de IC, con congestión circulatoria venosa retrógrada y/o edemas, es el de la forma húmeda de IC. Actualmente por el uso de medicación adecuada no es raro ver la forma seca, en la cual el edema y la disnea de reposo están ausentes. En esos casos se requiere para el diagnóstico el VO 2 pico, que Tabla 10-V. Causas de IC con VM aumentado Fístulas A-V Sistémicas Adquiridas Postraumáticas Para diálisis renal Congénitas Hipertiroidismo Síndrome de carcinoide Mieloma múltiple Síndrome de Albright (Displasia fibrosa) Anemia Beri-beri Cirrosis hepática Enfermedades dermatológicas Psoriasis detecta la limitación de la reserva cardiaca. En circunstancias especiales puede presentarse la llamada IC con VM aumentado, en la cual el VM puede estar elevado y la resistencia periférica descendida. En ese caso debe sospecharse que la enfermedad causal asienta sobre una patología cardiaca previa, pues es raro que la condición sea directamente la responsable de la falla. En general son cuadros en los cuales el común denominador es la presencia de comunicaciones arteriovenosas Sarcoma de Kaposi Nefropatías importantes que sobrecargan la circulación GNDA Tumor de WILMS sistémica por un retorno venoso acelerado y Hipernefroma aumentado. La fístula arteriovenosa es el Ins. renal crónica (anemia+fístula) Enfermedad de Paget Obesidad paradigma de este cuadro. En la Tabla 10-V pueden verse las causas de esta variedad del síndrome. Aspectos fisiopatológicos y semiológicos de la IC, en su forma descompensada, son descriptos detalladamente en el Capítulo 12 de este Libro ( "Síndromes agudos de Insuficiencia cardiaca"). Distintos estímulos como hipoxia, hipercapnia, vasodilatación, estiramiento muscular, Tabla 10-VI. Mecanismos de disnea en la IC 1. Disminución de la función pulmonar Disminución de complacencia pulmonar aumento de N-A plasmática, activan receptores pulmonares, de la pared torácica, de los músculos respiratorios y de los músculos periféricos, y 2. Aumento de la resistencia pueden provocar disnea. Las señales percibidas Aumento de la ventilación Hipoxemia por esos receptores son enviadas a centros Discordancia ventilación/perfusión Aumento de presión de wedge y VM disminuido Aumento de producción de CO 2 Disminución de VM y acidosis láctica 3. Disfunción de músculos respiratorios Disminución de fuerza Disminución resistencia superiores cerebrales para ser procesadas y evaluadas, y establecer el modo reaccional adecuado a la circunstancia [21]. (Tabla 10-VI) Los núcleos nerviosos bulbares envían las Isquemia órdenes de activación de los músculos respiratorios estimulándose la ventilación. Hay mecanorreceptores pulmonares, en la vías aéreas y en el tórax que intervienen en la regulación de la respiración. Cuando los pulmones se expanden se activan receptores de estiramiento que se conectan por vías vagales aferentes 252

9 con los núcleos del bulbo aquídeo. También tienen fuerte innervación los músculos respiratorios como los intercostales y el diafragma. Las modificaciones de las presiones parciales del O 2 y del CO 2 son sensadas por quimiorreceptores bulbares, del cuerpo carotídeo y del arco aórtico, quienes envían su información a los centros respiratorios bulbares para la regulación de la respiración y mantenimiento del normal intercambio gaseoso y el equilibrio ácido-base del medio interno. La intensidad de la disnea aumenta progresivamente con el nivel de ventilación durante ejercicio [22]. Hay muchas circunstancias en las cuales se incrementa en exceso la ventilación en relación al nivel de ejercicio, causando así síntomas de disnea. Los grados de disnea (y/o presencia de angor pectoris) en función de la actividad física han permitido desarrollar la clasificación funcional de la NYHA (New York Heart Association). Muy similar, aunque con mayor minuciosidad, es la clasificación funcional de la CCS (Canadian Cardiovascular Society). Tabla 10-VII. Tabla 10-VII. Clasificaciones de la capacidad funcional (NYHA y CCS) Clase NYHA Canadian CS I Sin limitaciones. La actividad física ordinaria no causa fatiga, disnea, palpitaciones o angina de pecho Actividad ordinaria como caminar o subir escaleras sin síntomas. Pueden aparecer en esfuerzos importantes, prolongados o de brusco comienzo II Ligeras limitaciones. La actividad física ordinaria causa fatiga, disnea, palpitaciones o angina Leves limitaciones a la actividad física ordinaria. Caminar o subir escalera rápidamente, caminar cuesta arriba o luego de comer, con frío o viento en contra o bajo estrés, en primeras horas de la mañana. Caminar mas de dos manzanas (200 mts) sin desniveles y subir más de un piso de escaleras comunes a velocidad normal y en condiciones normales III Marcadas limitaciones. Actividad física leve provoca disnea y/o palpitaciones. Confortable en reposo Marcada limitación a la actividad física ordinaria. Síntomas al caminar una o dos cuadras o al subir más de un piso de escaleras a velocidad normal IV Paciente con enfermedad cardiaca que provoca incapacidad para llevar a cabo cualquiera actividad sin molestias. Síntomas de insuficiencia cardiaca o síndrome anginoso pueden estar presentes aun en reposo. Cualquier actividad física provoca molestias Incapacidad de realizar cualquier actividad física sin molestias. Síntomas pueden estar presentes en reposo La determinación de laboratorio del BNP (Péptido natriurético Tipo B) ha venido a facilitar en alto grado el diagnóstico de IC, en la diferenciación clínica entre pacientes que llegan a los servicios de emergencia aquejados de disnea de aguda presentación [20]. Se han usado niveles de BNP de 100 y 500 pg/ml como puntos de corte, para separar IC de otras causas de disnea: 253

10 cuando el BNP es < 100 pg/ml es improbable la existencia de IC, y se deben buscar otras causas de disnea; cuando en nivel es superior a 500 pg/dl es muy probable la existencia de IC, por lo cual debe iniciarse rápidamente el tratamiento. Si los niveles de BNP están entre 100 y 500 pg/ml el diagnóstico de IC queda librado al juicio clínico y a otras pruebas diagnósticas [24]. Se citan como mecanismos de disnea: el aumento del espacio muerto fisiológico y de las presiones intrapulmonares; la alteración del control central de la ventilación; la presencia de patrones respiratorios anormales; y el aumento de la sensibilidad de receptores musculares.(tabla 10-V). La función pulmonar de por si no limita el nivel de ejercicio alcanzable por estos pacientes; hay una gran reserva respiratoria (índice de disnea) en el ejercicio pico que se calcula como la relación entre la máxima ventilación durante ejercicio (VE) y la máxima ventilación voluntaria en reposo (MMV) o sea VE/MMV. Entre el 20 y el 40% de la capacidad ventilatoria se mantiene en los pacientes con IC, aún en niveles máximos de ejercicio [25]. Cuando el índice supera el 50%, hay en todos los casos disnea [22]. En numerosas investigaciones se ha encontrado asociación entre acumulación de lactato con acidosis metabólica, hiperventilación e intolerancia al ejercicio. El lactato que se acumula durante ejercicio provoca el incremento de bicarbonato (tampón o buffer) para mantener el ph fisiológico, dando asi una fuente secundaria de CO 2 el cual estimula la ventilación [25]. En la IC se observa aumento de la actividad nerviosa simpática y una cierta incoordinación cardiorrespiratoria. Es muy frecuente la inestabilidad respiratoria, tal como respiración rápida y superficial y a veces periódica, que se relacionan con la hiperactividad simpática [26]. Esto se relaciona con una disminución del volumen tidal de reposo y una atenuación del efecto simpático-inhibitorio del reflejo de inflado pulmonar. Mancini [27] ha propuesto como causas de hiperventilación: 1) disminución de la complacencia pulmonar; 2) acidosis metabólica precoz; 3) Alteraciones de los controles de la ventilación; 4) aumento del espacio muerto. Para muchos investigadores el aumento del espacio muerto es la causa mayor de incremento de la VE en relación a la producción de CO 2 (VCO 2 ). El espacio muerto está elevado en los pacientes con IC, siendo vaticinador independiente y significativo del desempeño del paciente en el ejercicio. Los pacientes con mayor intolerancia al ejercicio tienen los mas altos valores en reposo y en ejercicio de N-A, la cual puede contribuir a la vasoconstricción pulmonar y al aumento del espacio muerto. En la IC la respuesta de la ventilación pulmonar al ejercicio es marcadamente mayor de lo normal. Esto se expresa como mayor volumen espirado por unidad de tiempo (VE) ante cargas de trabajo similares; ante cualquier nivel de captación de oxígeno; y a cualquier nivel de producción de CO 2 (pendiente VE/VCO 2 = ventilación/producción de CO 2, también llamada Tasa de Intercambio Respiratorio) [27-29]. Una alta relación VE/VCO 2 se debe [27] : 1) fundamentalmente a un aumento de ventilación para superar un gran espacio muerto y mantener asi una normal ; o 2) a un exceso en el manejo central de la ventilación que desciende la a CO 2 más abajo de lo normalmente esperado. En personas normales cuando el 254

11 ejercicio se realiza sin acidosis láctica, el VE aumenta en forma linear y uniforme con la VCO 2, mientras que en la IC se incrementa por el aumento de la relación entre espacio muerto (VD) y el volumen tidal (VT) o sea VD/VT, debido a una discordancia ventilación/perfusión. VE/V CO2 está determinado por dos variables; ventilación del espacio muerto en relación al volumen tidal (V D /V T ) y la PaCO 2. La VE es ineficiente (mayor pendiente de la relación) en caso de ser su aumento requerido para contrarrestar un aumento importante del espacio muerto y cuando es estimulada centralmente, lo cual redunda en descenso de la PaCO 2 parcial. Una alta V D /V T en ausencia de enfermedad pulmonar primaria concomitante indica un desacople ventilación/perfusión característico de la hipertensión pulmonar [30]. (HP). Existe HP secundaria en 68-76% de los pacientes con disfunción ventricular izquierda crónica y se asocia a disfunción ventricular derecha y mal pronóstico. El espacio muerto se agranda cuando aparecen áreas de ventilación aumentada que no reciben el adecuado caudal de sangre por caída del VM, o por vasoconstricción sectorial vinculada a disfunción endotelial. Quiere decir que la alteración del intercambio gaseoso en la IC está dada típicamente por hipoperfusión pero no por baja ventilación. En condiciones normales durante el ejercicio se producen mayores niveles de NO en el lecho pulmonar, mientras que en la IC hay disminución de NO y aumento de endotelina-1 (ET-1) y de N-A apareciendo vasoconstricción en sectores pulmonares con consiguiente aumento del espacio muerto [31-37]. Otra causa que ha sido invocada como factor de disminución de la perfusión pulmonar en relación a la ventilación alveolar es la elevación de la presión venosa pulmonar, con el agregado de que la estasis circulatoria pulmonar crónica puede favorecer la formación de trombosis venosas. La estancación sanguínea contribuye a la reducción del NO y al incremento de ET-1. Se observa además un patrón restrictivo en las pruebas funcionales respiratorias, existiendo disminución de la complacencia pulmonar [32]. La discordancia ventilación-perfusión se evidencia en la respuesta al ejercicio y se mide por la relación entre ventilación e intercambio gaseoso durante el mismo con cargas crecientes: durante la mayor parte del ejercicio la relación es linear y la discordancia puede ser expresada como la pendiente de esa relación [33]. Sullivan [35] ha investigado la veracidad del tradicional concepto de que la disnea es causada por el aumento de presiones intrapulmonares, y ha visto que el nivel de ventilación durante el ejercicio no tiene relación con la presión capilar de wedge (PW) pulmonar, sea en reposo o en ejercicio. Por eso se aparta de lo tradicional sugiriendo que la disnea es consecuencia del aumento del espacio muerto por alteración de la perfusión pulmonar. La PW está elevada en la IC, y tiene relación con la capacidad para el ejercicio en condición de reposo, pero no en el ejercicio. La reducción farmacológica de la PW no mejora la respuesta ventilatoria ante ejercicio. La hiperventilación durante ejercicio en pacientes con IC no se relaciona con la PW existente, o dicho en otra forma el ejercicio no parece ser limitado por manifestaciones ventilatorias de presiones pulmonares aumentadas [38]. 255

12 La relación VE/VCO 2 es mayor cuando hay un aumento de la VCO 2 en relación al VO resultante de la presencia del buffer HCO 3 para el ácido láctico - o cuando hay una disminución de la PaCO 2 vinculada a la regulación del ph arterial. Con respecto al excesivo VE el aumento de VD/VT y de la VCO 2 en relación al VO 2 se hacen más importantes cuando más limitado para ejercicio está el paciente. Hay además insuficiencia ventilatoria restrictiva, por la ocupación de mayor espacio torácico dada por la combinación de corazón agrandado con la congestión circulatoria venosa pulmonar (que produce aumento del líquido intersticial, alveolar y pleural); a esto se agrega un cierto grado de. La ingurgitación venosa pulmonar existente - explicación clásica de la fisiopatología de la disnea de la IC - puede dar lugar a cierto grado de rigidez pulmonar. Pero ni la cardiomegalia ni la congestión circulatoria pulmonar explican el aumento de VD/VT o de P(a-ET)CO 2 (diferencia entre PCO 2 arterial y PCO 2 fin tidal) observable en los pacientes con IC [33,38]. El hecho de que el tratamiento agudo - pese a lograr una rápida mejoría en el estado hemodinámico - no modifica la ventilación durante ejercicio, sugiere que la disnea de esfuerzo está ligada a perturbaciones crónicas [34]. Se ha demostrado disminución de la capacidad de difusión pulmonar, que se define por la tasa de captación de monóxido de carbono (CO), pero esta alteración es poco probable que sea determinante significativa de la capacidad para ejercicio. Messner-Pellenc y col. [37], en pacientes con IC moderada, encuentran disminución de la capacidad de difusión pulmonar luego de 5 minutos de ejercicio (siendo que debería incrementarse con el mismo), y consideran que ese trastorno difusivo (quizás vinculado con acumulación de líquido intersticial) puede estar involucrado en la intolerancia al ejercicio de la IC. No se sabe a ciencia cierta si la alteración en la difusión gaseosa en el punto de contacto del endotelio vascular con el epitelio alveolar participa significativamente en la intolerancia al ejercicio. Se ha medido el desempeño con ejercicio por medio del VO 2 pico y el manejo respiratorio o sea el cociente VE/VCO 2 después de intervenciones que afectan la conductancia gaseosa y de otros dos componentes, la interfase alvéolo-capilar y el volumen de sangre capilar disponible para intercambio. La infusión de solución salina aumenta la resistencia a la transferencia gaseosa en pacientes con IC. Ante la demostración de que deprimiendo la conductancia pulmonar con infusión de solución salina se produce disminución de la eficiencia ventilatoria y del intercambio de oxígeno, se supone que la intolerancia al ejercicio en la IC [37,39] puede tener que ver con una alteración en el intercambio gaseoso. En normales la difusión pulmonar aumenta durante ejercicio por presencia de un volumen alveolar efectivo aumentado con reclutamiento de zonas vasculares pulmonares que están hipoperfundidas en reposo, y por disminución de la resistencia de la interfase capilar alveolar, adelgazada por la distensión capilar pulmonar. Los pacientes con IC crónica tienen alterada la conductancia de la membrana alveolar. Hay una estrecha relación del VO 2 pico con la respuesta de la ventilación al ejercicio en la IC [35,40]. Hay aumento de ventilación - a un nivel dado de ejercicio - que se caracteriza por la 256

13 mayor pendiente de la relación VE/VCO 2 ; quiere decir que a cualquier nivel de aumento de VCO 2 hay incremento de ventilación. Los mecanismos por los cuales se produce una respuesta ventilatoria excesiva en pacientes con IC no están completamente esclarecidos [27] (Tabla 10-VI). Pero puede pensarse que la ventilación en exceso refleja el aumento de la demanda de ventilación destinado a a mantener la PaCO 2 normal cuando hay aumento del espacio muerto fisiológico que acompaña a la congestión circulatoria crónica [40]. Ciertas condiciones observables en la IC, tales como anormalidades de perfusión y el estado metabólico de los músculos que intervienen en el ejercicio, pueden inducir un aumento excesivo de la ventilación. En el estudio DUCCS ( Duke University Clinical Cardiological Studies) [40], pese a constatarse la presencia de múltiples anormalidades en la función y ventilación pulmonar en los pacientes con IC, no se ha podido encontrar correlación entre ellas y el síntoma de disnea de esfuerzo de los pacientes. No hubo variables ventilatorias diferentes en pacientes que primariamente se quejaban de disnea, comparados con pacientes que presentaban fatiga. Sullivan [35], luego del estudio de parámetros pulmonares, hemodinámicos y ventilatorios durante ejercicio, no encontró diferencias entre los pacientes que presentaban disnea y aquellos que presentaban fatiga como síntoma primordial. En la IC crónica la sobreactividad de ergorreceptores y quimiorreceptores periféricos pueden llevar a un aumento de la respuesta ventilatoria al ejercicio y contribuir al disbalance autonómico [41]. La perturbación autonómica se pone de manifiesto por la reducida variabilidad de la FC. Los pacientes con IC crónica tienen menor consumo pico de O 2 que los controles normales y para una cantidad determinada de trabajo tiene un menor VO 2, aparentando así mayor eficiencia biomecánica, que en realidad es debida a una mayor proporción de metabolismo anaeróbico. El déficit de VO 2, de deuda de O 2 y de captación en el estado estable es mayor en los pacientes que en los controles. La eficiencia biomecánica se relacionó inversamente con el VO 2 en controles y en pacientes [42]. Se ha presentado la hipótesis de una reubicación de los quimiorreceptores mediadores de la hiperpnea por ejercicio, con aumento de la sensibilidad central a la hipoxia y a la hipercapnia [43,44]. Si se suprime Se ha demostrado que no existen diferencias en las características clínicas o en el comportamiento ante ejercicio entre quienes presentan disnea o fatiga. Es probable que el mismo mecanismo sea responsable de farmacológicamente la quimio-sensibilidad en la IC se produce una reducción en la pendiente de VE/VCO 2. La IC se caracteriza por una potenciación ambos síntomas, y que una señal muscular pueda comandar la selectiva de respuestas ventilatorias y ventilación durante el ejercicio [43]. simpáticas a la activación central quimiorreceptora por la hipercapnia [45]. Cuando se logra aliviar a los musculos respiratorios de la carga respiratoria se observa aumento de la duración y tolerancia al ejercicio [45,46]. El trabajo muscular no es la señal predominante para la sensación de disnea, asi que deben existir otros mecanismos que la 257

14 expliquen, tales como la activación de quimioreceptores [47], resistencia al flujo aéreo o perfusión muscular, solos o en combinación. El reflejo presor por ejercicio (RPE), es un reflejo circulatorio que se origina en el músculo esquelético, que contribuye significativamente a la hiperrespuesta cardiovascular. El brazo aferente de RPE se genera por activación mecánica y metabólica de receptores musculares. La activación de esos receptores y de sus fibras aferentes asociadas aumenta reflejamente la FC y la P.A. durante la actividad física [48]. En la IC se observa broncoconstricción, que cuando es aguda genera el cuadro de asma cardiaca. Se piensa que hay una respuesta exagerada a los estímulos colinérgicos con contracción de los músculos bronquiales. La explicación estaría dada por una regulación hacia abajo de los receptores beta-adrenérgicos pulmonares con concomitante disminución de la actividad de la adenilciclasa, produciéndose disminución de AMPc y así interfiriendo con la relajación muscular [49]. Disminución de la capacidad para ejercicio. Fatiga Clásicamente se explica la disminución de la capacidad para ejercicio y la fatiga por la caída del VM, que produce disminución de la perfusión muscular y de allí rápida formación de ácido láctico. Pero actualmente se piensa que se debe tanto a anormalidades de la necesaria vasodilatación, como a cambios en el músculo esquelético, o a factores pulmonares. Según Näveri y col. [50] el principal factor que limita la tolerancia al ejercicio se relaciona con la disminución de fosfocreatina y la acumulación intracelular de ácido láctico, y no con la falla respiratoria debida a anormalidades de ventilación/perfusión o a mecanismos centrales de fatiga. Se piensa que factores vinculados a la musculatura periférica y no a la hemodinamia central determinan la disnea y la fatiga [36,39-42]. Estos factores periféricos incluyen la función endotelial, la capacidad de vasodilatación, la sensibilidad de los barorreceptores y quimiorreceptores, la distribución del VM, la histología enzimática y la actividad oxidativa enzimática. Para Notarius y col. [51] la reducción de la capacidad de realizar ejercicio se relaciona con el aumento del tráfico nervioso eferente simpático a los músculos de la pierna. En la IC no hay correlación entre Fr.Ey, VM en reposo y capacidad para el ejercicio, y no se establece relación entre la presión de llenado ventricular y el VO 2 pico. La disfunción ventricular se asocia con disminución del VM y aumento de las presiones de llenado durante ejercicio, pero es pobre la correlación entre los indicadores (en reposo) de función ventricular y la capacidad para ejercicio. Hay una débil correlación entre el VO 2 pico y la clase funcional (NYHA) en la IC [52]. Wilson y col. [53], estudiando 52 pacientes con IC, encontraron que en general presentaban una reducción del VO 2 pico, un aumento de la PW y un aumento de los niveles de lactato en el esfuerzo, pero que hubo un 21% que durante el ejercicio tuvo VM normal y PW< 20 mms. de Hg, o sea disfunción leve, mientras que un 42% tuvo un VM normal pero una PW >20 mms, indicando disfunción moderada; el resto, o sea el 37%, tuvo 258

15 disminución del VM con una PW > 20 mms, que sería la respuesta esperada de pacientes con disfunción cardiaca. Pero lo curioso fue que esos subgrupos presentaron sintomatologías similares. Wilson concluye señalando que el nivel de intolerancia al ejercicio percibido por los pacientes con IC tiene escasa o nula relación con mediciones objetivas de disfunción circulatoria, ventilatoria, o metabólica durante el ejercicio. El mismo Wilson [54], en otra publicación, señala que aquellos pacientes (con IC) que tienen respuestas normales del VM al ejercicio generalmente mejoran con el entrenamiento físico, y no asi los que presentan disfunción severa durante ejercicio, quienes no mejoran con entrenamiento sugiriendo que están limitados por factores circulatorios. El desempeño en ejercicio para un determinado grado de disfunción cardiaca parece variar según la causa de la IC [55]. Es así que un desempeño disminuido es de peor pronóstico en los pacientes isquémicos. Entonces puede decirse que la intolerancia al ejercicio en la IC es un hecho sine qua non. La evaluación de la IC requiere pruebas funcionales con ejercicios, pues las mediciones en condiciones basales no se correlacionan bien con la capacidad al esfuerzo. El VO 2 pico durante ejercicio dinámico permite establecer pronóstico [56]. (ver más adelante) Tabla 10-VIII. Probables mecanismos de fatiga 1. Reducción del flujo sanguíneo con disminución de perfusión del músculo 2. Alteración de las enzimas oxidativas 3. Disminución de la masa muscular La fatiga precoz durante la actividad física, puede explicarse por una deficiente perfusión del músculo esquelético [56]. Existiría alteración de la necesaria vasodilatación muscular, consecuencia 4. Alteración de la contractilidad del exceso de catecolaminas o de angiotensina, o por la presencia de disfunción endotelial que perturba la liberación de óxido nítrico (NO). La disfunción endotelial se acentúa paulatinamente con la progresión de la IC [57] ; siendo selectiva en la evolución de la enfermedad [58], con disminución crónica de NO que da como consecuencia un aumento de la rigidez arterial. Aparentemente el NO regula la resistencia vascular durante el ejercicio, al menos en perros. Además la presencia de niveles elevados de vasoconstrictores como la noradrenalina (N-A), la Ang II y la ET-1 contribuyen a la regulación perturbada, y por supuesto también a la disfunción endotelial [57]. La activación simpática excesiva reduce el flujo sanguíneo a las piernas, aumenta la glucolisis muscular y disminuye la eficiencia muscular, todas causas probables de la sensación de fatiga provocada por el ejercicio [58,59]. (Tabla 10-VIII). Si se mejoran las variables hemodinámicas de la IC con vasodilatadores o inotrópicos o trasplante, no hay cambio inmediato en la capacidad Los pacientes con IC crónica muestran anormalidades severas de los músculos esqueléticos (ME) que incluyen metabolismo alterado, para ejercicio sino una mejoría gradual en semanas o meses: es que el mayor determinante de la tolerancia disminución de la actividad al ejercicio es la capacidad del músculo para extraer enzimática oxidativa, alteración de la composición de las fibras y merma de la capilarización [58]. oxígeno. La función cardiaca alterada lleva con el tiempo a cambios secundarios periféricos que a su vez influencian el desempeño cardíaco [60]. También hay disminución de la masa muscular, de la fuerza, y de la resistencia. Tiene importancia el desentrenamiento, pero también puede ser que 259

16 factores neurohormonales o el mismo tratamiento afecten el comportamiento del músculo. Schaufelberger y col. [61] investigaron si las anormalidades musculares retroceden luego del trasplante cardiaco, pero vieron que éstas persisten a los 6-9 meses del injerto. Estas anormalidades contribuyen a la limitada capacidad para ejercicio de los trasplantados. Es probable que en la fatiga intervenga una anormalidad intrínseca del músculo. La alteración trófica muscular es un elemento conspicuo de la IC crónica, y está presente sin necesidad de pérdida de peso documentada. Por ejemplo Mancini ha encontrado atrofia muscular severa en el 68% de 76 pacientes estudiados [62]. Debe recordarse que pueden intervenir otros procesos que alteren la capacidad para ejercicio, tales como problemas respiratorios o circulatorios de músculos periféricos. Entonces sería dable suponer que las alteraciones musculares se deben a falta de uso por limitaciones impuestas por el propio proceso (en cuyo caso el entrenamiento adecuado debería revertirlas); pero estudios anátomopatológicos y experimentales demuestran que no es así [63]. Para Wilson [64,65] aún no se conoce cual es el proceso responsable de la fatiga. Se ha inculpado a varios factores: a) reducción del flujo sanguíneo al músculo; b) alteración de las enzimas oxidativas; c) disminución de la masa muscular; y d) alteración de la contractilidad muscular - pero sin haberse establecido con precisión el papel o grado de participación de cada perturbación. La información que da la anamnesis sobre el grado de fatiga es irrelevante dado que la percepción del síntoma en las pruebas ergométricas graduadas no se correlaciona con mediciones objetivas tales como niveles de lactato. Un aumento del lactato sanguíneo no indica necesariamente fatiga muscular. Las pruebas funcionales cardiopulmonares proveen información mas objetiva del comportamiento muscular. Para evaluar la fatiga se ha elaborado un índice, monitoreando la tensión desarrollada durante contracciones repetitivas del músculo cuádriceps, que se relaciona cercanamente con el desempeño máximo durante ejercicio, y que es por ello el mejor de los actualmente disponibles [64]. Un número sustancial de pacientes tiene un flujo normal a las piernas durante el ejercicio [65]. Yamani y col. [66] consideran que la fatiga muscular puede exacerbarse por cambios en el SNC, en los nervios periféricos, en la unión neuromuscular, en el acoplamiento excitacióncontracción, en el metabolismo muscular y en el aparato contráctil muscular. Se han descrito anormalidades histoquímicas, metabólicas y vasculares en los músculos de los miembros en pacientes con IC; los trastornos histopatológicos incluyen atrofia de las fibras, aumento de La similitud de las anormalidades fibras tipo IIb y reducción de la actividad histológicas tanto de músculos esqueléticos como respiratorios así enzimática lipolítica y oxidativa [67,68]. Hay como la ausencia de diferencias entre evidencias de que la sensación de fatiga y pacientes que se quejan de disnea o de fatiga [27], sugieren el origen muscular de disnea provocadas por el ejercicio se vinculan, la incapacidad para ejercicio, explicándose así la escasa correlación por lo menos en parte, con problemas o señales entre síntomas y hemodinamia. La de los músculos esqueléticos(me) [68]. Parece ser caquexia cardiaca, con la debilidad muscular coexistente, sería expresión que en la IC hay una reducción de la función de una miopatía, con disfunción muscular generalizada [69]. 260

17 mitocondrial del ME con alteración de la capacidad aeróbica-oxidativa [69,70]. Según van der Ent y col. [71] esta alteración se presenta a muy modestos niveles de ejercicio (en condiciones en las cuales se ha evitado la acidosis y en las cuales están activados los caminos de fosforilación oxidativa); de esta forma la fosforilación oxidativa está sustancialmente reducida en estos pacientes. En una investigación de Schaufelberger y col. [72], se determinó que los pacientes con IC tienen anormalidades diversas de los ME: aumento del lactato muscular en reposo; aumento de la actividad de la lactato deshidrogenasa; disminución de la cítrico sintetasa y de la 3- hidroxiacyl-coa; además aumento de fibras B; y disminución de la capilaridad. Hubo una relación entre volumen del ME, flujo sanguineo muscular y consumo pico de O 2. Dentro de las alteraciones del ME en la IC se describen atrofia muscular; aumento de la transformación de fibras oxidativas tipo I a glucolíticas tipo IIb; disminución de fibras tipo I de miosina de cadena pesada; disminución de enzimas mitocondriales y de citocromo C oxidasa; y merma del volumen mitocondrial. Estos trastornos no son explicables por la disminución de flujo regional [73]. Hay evidencias cada vez mayores de que los factores inflamatorios intervienen en el desgaste muscular y en la fatiga; es probable que el estrés oxidativo contribuya a la presencia de esos factores [74]. Opasich y col. [75] opinan que la disfunción cardiaca lleva a un proceso de debilidad general, con alteraciones sistémicas como activación simpática, estado hipermetabólico e hipercatabólico, anorexia y cambios de carácter, y periféricas tales como aumento de resistencia a la insulina, perturbación de ergorreceptores y disfunción endotelial. Según Nishimura [76] la fuerza de los músculos inspiratorios se relaciona con la función cardiaca a través de la modulación del flujo sanguíneo muscular. Mancini [77] encuentra menor oxigenación de los músculos respiratorios en los pacientes con IC comparando con controles, durante ejercicio; pero después de trasplante y pese a la mejora de flujo, la debilidad muscular persiste. Ya hemos señalado que en los pacientes trasplantados persiste la intolerancia al ejercicio, aunque de grado menor que la observable antes del mismo [61]. La espectroscopía muscular con Resonancia Magnética Nuclear revela un aumento de la depleción de fosfocreatina durante ejercicio debido a una reducción de su resíntesis mitocondrial en los músculos esqueléticos de pacientes con IC ; esta reducción puede explicar la rápida disminución de fosfocreatina y la precoz fatiga muscular de los pacientes con el síndrome. Hay un aumento de la expresión de la inos (óxido nítrico sintasa inducible) en el músculo esquelético en pacientes con IC. A consecuencia de ello hay una acumulación de NO que inhibe las enzimas de la fosforilación oxidativa y también afecta a la creatinquinasa mitocondrial, enzima clave para la transferencia de fosfatos de alta energía de la mitocondria al citosol [78]. La IC provoca alteraciones en la función mitocondrial y los sistemas de fosfotransferencia, pero no se altera la función miofibrilar, sugirendo la existencia en la IC de una miopatía de origen metabólico [79]. A esto debe agregarse la hipoperfusión del ME durante ejercicio máximo que produce precozmente metabolismo muscular anaeróbico y limita la capacidad para 261

18 ejercicio [80]. Experimentalmente las fibras musculares estimuladas de la rata con IC se fatigan mas rápidamente que las del grupo Sham dado que se produce una disminución reversible de la función miofibrilar inducida por fatiga. Esto sería atribuible a una función mitocondrial anormal que se hace dependiente de un metabolismo anaeróbico de producción de ATP y de un aumento de estrés oxidativo [81]. En pacientes con IC hay una marcada reducción de la densidad microvascular del músculo esquelético, sin diferencias mayores entre otros marcadores aeróbicos usuales histológicos y/o bioquímicos [82]. La reducción de la densidad microvascular puede preceder otras alteraciones musculares y jugar un papel crítico en la intolerancia al ejercicio. Se ha visto además que la recuperación del músculo y de la oxigenación total del organismo después de ejercicio submáximo se encuentran mas [83] retrasadas cuando mayor es la disfunción, medida por el VO 2, sugiriendo que la recuperación de fosfocreatina se hace mas lenta cuando la función cardiaca está más severamente afectada. Las alteraciones del ME en la IC consisten en niveles reducidos de enzimas de acción mitocondrial y atrofia muscular [70,74,84-86]. En la IC se observa en el músculo diafragma un cambio de isoformas de miosina de cadenas pesadas de formas rápidas a lentas, con aumento de la capacidad oxidativa y disminución de la glucolítica. Los cambios del diafragma son del mismo tipo del producido en los músculos de los miembros de sujetos normales cuando se los somete a entrenamiento de resistencia [85]. En la IC crónica, la hiperactividad de los receptores musculares - que son aferentes musculares sensibles a metabolitos producidos en el ejercicio, y punto de partida de ergorreflejos - se relaciona con cierto grado de limitación funcional y parece contribuir a las respuestas anormales al ejercicio. La hipótesis muscular postula que una señal muscular hiperactiva resultante de anormalidades de los músculos en ejercicio causa el estímulo ventilatorio; también explica así la habitual coexistencia de disnea y fatiga [86]. La fuerza de los músculos flexores de la rodilla se relaciona con la evolución, considerando Hülsmann y col. [87] que esta característica supera a variables tales como el consumo de oxígeno y la carga de trabajo. Los pacientes con IC que realizan ejercicio físico regular muestran aumento de la actividad enzimática oxidativa en el músculo esquelético ejercitado y un cambio concomitante hacia fibras tipo I, sin que estas variaciones se relacionen con modificaciones de la perfusión [88,89]. Además presentan aumento de la sensibilidad a la hipoxia y a la hipercapnia y cuando los cuadros son más severos aumento de la sensibilidad de los quimiorreflejos. La hipersensibilidad de los quimioreceptores puede estar vinculada a: a) activación de ergorreceptores musculares (por acidificación, disminución de fosfocreatina, producción de K + ); b) a alteración funcional de barorreceptores; y c) a la intervención de centros reguladores del SNC. Para Witte y Clark [90] la capacidad para ejercicio en los pacientes con IC se relaciona con la masa y fuerza muscular, Hay reducción de la resistencia al esfuerzo que se correlaciona con el desempeño en el ejercicio: la capacidad de realizar ejercicio repetido a nivel submáximo (resistencia) es más importante que la generación de fuerza. La fatiga es independiente de 262

19 cambios agudos del flujo sanguíneo y de factores centrales. Factores intrínsecos a la fisiología muscular estarían involucrados en la fatigabilidad muscular. Los pacientes muestran mucho mayores respuestas reflejas hemodinámicas y ventilatorias a la oclusión circulatoria regional. Serían ergoreflejos, más sensibles a la estimulación metabólica que al movimiento. La respuesta ventilatoria es proporcional al aumento de la actividad ergorefleja, y el entrenamiento con ejercicio puede reducir la actividad refleja muscular, al mejorar la calidad del músculo. Además de estos reflejos activados metabólicamente, existirían mecanoreflejos, con mecanorreceptores musculares ligados a la hiperactividad simpática. Trastornos del ritmo respiratorio. Apnea del sueño Son conocidos los trastornos del ritmo respiratorio que se presentan durante el sueño, consistentes en variaciones periódicas del volumen tidal o sea respiración periódica, separadas o no por una apnea (respiración de Cheyne-Stokes). La respiración periódica vinculada con el sueño, con episodios recurrentes de apnea (cese de la respiración) e hipopnea (disminución de la respiración), es de observación frecuente en la IC. La respiración periódica vinculada con el sueño puede manifestarse en las formas siguientes: 1) Apnea, definida como cese de la entrada de aire inspiratorio durante un tiempo igual o mayor de 10 segundos. 2) Apnea del sueño obstructiva (ASO), que se define como la ausencia de flujo aéreo en presencia de excursiones de la caja costal y abdominales. 3) Apnea central, cuando no hay excursiones de la caja costal y abdominales con ausencia de flujo aéreo. 4) Hipopnea, que es la reducción del flujo aéreo (y/o de las excursiones tóracoabdominales) durante 10 segundos o más asociada a una caída del 4% de la saturación oxihemoglobínica o al despertar del sueño La apnea del sueño central (ASC) se clasifica como hipercápnica y no hipercápnica [91]. La forma hipercápnica incluye a: Hipoventilación central congénita; Anormalidad de Arnold-Chiari; Distrofia muscular; Esclerosis lateral amiotrófica; Síndrome pospoliomielitis y Cifoescoliosis. La forma no hipercápnica incluye a: Apnea central de la iniciación del sueño; Respiración periódica; Respiración periódica de las alturas; Insuficiencia cardiaca congestiva; Acromegalia; Hipotiroidismo; Insuficiencia renal crónica y Apnea central del sueño idiopática. La ASC, caracterizada por respiración periódica con ciclos alternantes de hiperpnea, hipopnea y apnea, es la llamada Respiración de Cheyne-Stokes, descrita por Cheyne en 1818 y por Stokes en Los pacientes con respiración de Cheyne-Stokes presentan asociadamente hiperactividad simpática y mayor tendencia a arritmias ventriculares [92]. También puede observarse el patrón de respiración cíclica en el paciente despierto, constituyendo un indicador de mal pronóstico [92-97]. La respiración de Cheyne-Stokes se presenta en el 40% de los pacientes con IC [98]. Los aspectos clínicos en el interrogatorio que permiten descubrir su existencia incluyen somnolencia diurna excesiva, insomnio y fuertes ronquidos durante el sueño. En un estudio de 81 pacientes con IC estable, de Javaheri y col. [99], se encontró que el 51% padecían trastornos del sueño vinculados a la respiración: 40% por ASC y 11% por ASO. Tanto 263

20 en el tipo central como en el obstructivo se producen alteraciones del sueño y disminución de saturación de la hemoglobina arterial. Los pacientes con apnea del sueño tienen alta prevalencia de fibrilación auricular y de arritmias ventriculares. Los siguientes mecanismos han sido propuestos como causantes: a) aumento de la sensibilidad del SNC a los cambios en PaCO 2 y PaO 2 ; b) disminución de los almacenes de CO 2 y O 2 con inestabilidad de las tensiones parciales gaseosas en la sangre en respuesta a cambios en la ventilación y c) hipocapnia inducida por la hiperventilación. También puede deberse a inestabilidad de los sistemas de retroalimentación que controlan la ventilación [92], a consecuencia de: a) demora en la trasmisión de la información dada por el tiempo de circulación alargado; b) ganancia aumentada del controlador expresada por hiperactividad de ergo y quimiorreceptores, y c) reducción del amortiguamiento del sistema como pasa con la alteración de los barorreceptores arteriales. Dentro de las anteriores las más probables causas son la hiperventilación y la hipocapnia [98-102], aunque también estarían involucrados el retardo circulatorio [103] y el aumento de la sensibilidad de los quimiorreceptores [104]. Intervienen como factores contribuyentes la hiperactividad de los ergorreceptores (aferentes intramusculares sensibles a productos metabólicos del trabajo del músculo esquelético), y de los quimiorreceptores periféricos y centrales que ocasionan aumento de la ventilación con intolerancia al ejercicio. Esa hiperactividad inicialmente puede ser un mecanismo compensador, pero en el estadio crónico da lugar o sobreactividad simpática y reducida actividad vagal, y apagamiento del control barorreflejo característicos del síndrome de IC. En el estudio de Ponikowski y col. [97] el componente ventilatorio del ergorreflejo fue el único indicador independiente del VO 2 y del VE/VCO 2. Francis y col. [105] identifican como causas de respiración periódica a la ganancia y retardo de quimiorreflejos. Además piensan que la hiperventilación y la hipocapnia favorecen la estabilidad de la ventilación evitando la respiración Tabla 10-VIII. Factores que favorecen la periódica;. además consideran que varios factores presencia de respiración periódica: 1. aumento de pendiente del quimioreflejo; favorecen la respiración periódica. Ver Tabla 10-VIII. 2. largo intervalo hasta respuesta refleja En un estudio de Mortara y col. [106] se encontró que los 3. baja ventilación; 4. bajo volumen minuto; determinantes mayores asociados a las alteraciones 5. alta diferencia alvéolo-atmosférica de CO 2 ; de la respiración, son el índice cardíaco y el tiempo 6. pequeño volumen pulmonar. circulatorio (pulmón-oreja). En el caso de respiración de Cheyne-Stokes nocturna un índice apnea/hipopnea (número total de apneas durante el sueño dividido por las horas de duración del mismo) mayor de 30 por hora, es fuerte determinante independiente de mal pronóstico, identificando pacientes con alto riesgo de muerte súbita [107,108]. La respiración de Cheyne-Stokes estimula poderosamente la actividad simpática durante los períodos de apnea. Durante la fase de hiperpnea el esfuerzo inspiratorio más la hipoxia, provoca el despertar del paciente justamente en el pico de la hiperventilación, obstaculizando la transición a sueño profundo y la puesta en marcha del tono vagal nocturno. 264

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