GUÍAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO SERVICIO DE ALERGIA E INMUNOLOGÍA 2.- ASMA BRONQUIAL

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1 2.- ASMA BRONQUIAL 2.1 INTRODUCCIÓN El asma es una enfermedad inflamatoria crónica, en la que se produce una contracción excesiva del musculo liso de las vías aéreas, que resulta ser anormalmente reactivo a los estímulos externos. Los síntomas del asma se asocian con variaciones en el diámetro de las vías aéreas de mediano calibre, de forma que cada vez es más difícil la espiración. El estrechamiento de las vías aéreas puede producirse por la contracción del músculo liso, por edema e inflamación de la pared, o por el aumento de la mucosidad en las mismas. El hecho patológico que subyace en la mayoría de los casos de asma es la inflamación crónica de las paredes de la vía aérea. La causa mejor definida y más frecuente de esta inflamación es la inhalación de alergenos. El hecho de que los pulmones de los asmáticos puedan responder a estímulos por otra parte triviales, como el aire frío, se conoce como hiperreactividad bronquial. La clasificación del asma bronquial puede basarse en la edad, la etiología, las características asociadas o la gravedad. Las clasificaciones basadas en la gravedad se desarrollaron sobre todo de cara al tratamiento. Cuadro No. 2.1 Edad de presentación manifestación clínica y etiológica. El patrón de la enfermedad difiere en función de la edad de comienzo. La infección por VRS es casi universal en los 2 primeros años de vida y en la mayoría de los casos solo produce una infección leve del tracto respiratorio superior. Un factor de riesgo importante para la gravedad de la bronquiolitis o del asma durante la infección por VRS es el tamaño de los pulmones al nacimiento La provocación alergénica en los pulmones de los asmáticos puede producir broncoconstricción, inflamación bronquial e incrementos prolongados de la reactividad bronquial. Casi toda la evidencia basada en la población sobre el aumento de la prevalencia del asma implica a escolares o a adultos jóvenes. 8

2 Especies INTERIORES Artrópodos: Ácaros de Polvo Cucarachas Animales domésticos: Gatos Perros Roedores: Ratón Rata EXTER / INTER Hongos: Pólenes: Ballico Ambrosía Roble D. pteronyssinus D. farinae Blatella Germanica Felis Domesticus Canis Familirais Mus muscularis Rattus norweigicus Alternaria Alternata Aspergillus Fumigatus Lolium perenne Ambrosia elatior Quercus Cuadro No. 2 Etiología Asma alérgica. De entre los adultos asmáticos, el 30-70% son alérgicos, dependiendo de la población estudiada y de la gravedad de la enfermedad. Estos alérgicos incluyen los de comienzo en la infancia, los de reciente aparición y los que tuvieron una remisión durante la adolescencia, pero después recidivaron. Los pacientes de este grupo tienen pruebas cutáneas positivas a alergenos, sibilancias intermitentes y una importante hiperreactividad bronquial. Además, sus IgE séricas varían entre la normalidad alta (100 UI/ml hasta alrededor de UI/ml), y tienen por lo general eosinofilia moderada ( eosinófilos por ml). En la mayoría de los adultos con asma alérgica, la radiografía de tórax está limpia y la tomografía computarizada (TC) de los senos es normal o presenta escasas alteraciones Asma intrínseca. Pacientes adultos con: Pruebas cutáneas negativas a los alergenos habituales. Ausencia de antecedentes familiares de enfermedad atópica. Eosinofilia persistente.curso grave (que solía precisar corticosteroides orales y que estaba sobrerrepresentado en las consultas de atención terciaria y entre los pacientes hospitalizados).no mejora tras el ingreso hospitalario. Entre los mayores de 40 arios que desarrollan asma grave por primera vez, casi el15% podrían tener asma intrínseca, aunque no representan más del 10% de la población asmática. El asma de aparición tardía, que no suele asociarse con atopia, puede estar relacionado con la actividad laboral. La exposición profesional a productos químicos sensibilizantes (p. ej., isocianatos) es una importante causa de asma, 9

3 2.2 CODIFICACIÓN DE DIAGNOSTICO CIE-10: J45 Asma Bronquial 2.3 ELEMENTOS DIAGNÓSTICOS Historia clínica. Los síntomas cardinales son: sibilancias, tos, opresión torácica y dificultad respiratoria, lo que representa la interacción existente entre las vías aéreas inflamadas y las remodeladas de forma crónica. Los síntomas varían en intensidad en todos los casos y suelen ser intermitentes. Por tanto, la mayoría de los afectados tienen una función pulmonar normal o casi normal y están asintomáticos entre los episodios. Los ataques pueden producirse de forma espontánea (a menudo durante la noche o a primera hora de la mañana), después del ejercicio, o junto después de exponerse a un factor desencadenante ya conocido. Para elaborar la anamnesis, hay que interrogar al paciente acerca de la edad de comienzo de los síntomas y las características de los ataques. Un interrogatorio cuidadoso sobre los factores que influyen en los síntomas diferenciaría los desencadenantes inespecíficos (p. ej., aire frio, tabaquismo pasivo, situaciones emocionales o perfumes intensos) de las reacciones específicas que sugieran que el paciente es alérgico (p. ej., fiebre del heno estacional o síntomas nasales, conjuntivales o pulmonares a consecuencia de la exposición a fuentes conocidas de alergenos como son los animales domésticos). Los ataques de asma van desde sibilancias transitorias que se recuperan rápidamente, bien de forma espontánea o después de tratamiento con un broncodilatador, hasta episodios que se prolongan durante minutos, horas o días, evolucionando a síntomas graves que no responden a ninguna medicación inhalada. Síntomas nasales o de los senos paranasales.-en muchos casos, los síntomas son alérgicos y concuerdan con una exposición alergénica y con el patrón de pruebas cutáneas positivas. Sin embargo, muchos de los afectados refieren episodios de congestión nasal o de dolor asociado con la secreción mucopurulenta. Se puede constatar además la respuesta de estos síntomas a los antibióticos. La TC de senos debe reservarse para los episodios recidivantes que no responden al tratamiento. Una sinusitis importante en la imagen de la TC es característica habitual del asma intrínseco. En estos casos, también son habituales los pólipos nasales, la eosinofilia y la sensibilidad a la aspirina. La sinusitis junto a los pólipos nasales son muy habituales en la fibrosis quística, y la presencia de los pólipos debería dar lugar a la realización de una prueba del sudor en todos los pacientes menores de 25 años. 2.4 DATOS DE LABORATORIO Y GABINETE. La valoración más detallada de los pacientes con asma implica determinar si son alérgicos (mediante pruebas cutáneas para hipersensibilidad inmediata, mediciones de la IgE sérica total o anticuerpos IgE específicos, y recuentos sanguíneos de rutina, centrándose en la eosinofilia). La valoración de los casos persistentes o graves que no responden al tratamiento puede requerir radiografías de tórax, TC de senos y valoración del tracto respiratorio superior. La cuestión es determinar si cualquier prueba que establezca la inflamación de las vías aéreas debiera formar parte de la valoración rutinaria. Valoración de la función pulmonar. 10

4 La exploración pulmonar clínica puede mostrar sibilancias, espiración prolongada y escasa entrada de aire, pero es un método poco fiable para valorar la importancia de la obstrucción de las vías aéreas. La técnica mis sencilla para valorar esa obstrucción es la utilización del espirómetro, que determina el flujo espiratorio máximo en litros por minuto. El flujo intermedio del VEMS (VEMS 25-75%) La capacidad vital forzada, que es el volumen forzado en 6 segundos (FV 6 ). 2.5 INDICACIONES TERAPÉUTICAS a) Medicamentos de 1,2 y 3era línea: Los fundamentos para un plan de tratamiento son que: sea sencillo, eficaz y que controle los síntomas; tenga un riesgo mínimo de efectos secundarios graves, y logre los mejores resultados a largo plazo en cuanto a función pulmonar. 11

5 Tratamiento farmacológico Broncodilatadores, que pueden aliviar los síntomas rápidamente (aliviadores). Fármacos antiinflamatorios, que reducen la inflamación subyacente a nivel pulmonar, pudiendo así controlar los síntomas durante un período de tiempo más prolongado (controladores). La teofilina, que puede actuar como un antagonista de la A2b-adenosina y como un inhibidor de la fosfodiesterasa. Salmeterol y formoterol, que son agonistas 2 de larga duración, y los fármacos modificadores de leucotrienos de reciente aparición, que incluyen antagonistas de receptor (montelukast, zafirlukast) e inhibidores de la 5- lipoxigenasa (zileuton), que pueden ejercer un efecto broncodilatador y controlador. 12

6 b) Medidas higiénicas y dietéticas. Control ambiental en el hogar. Evitar humo de tabaco, aseo de sábanas y cobijas, cambiar alfombras, usar acaricidas, retirar mascotas, tener puertas y ventanas cerradas para evitar la entrada de alergenos, reducir la humedad para evitar moho. Ambiente externo Evitar actividades al aire libre con altas concentraciones de alergenos; evitar medicamentos y alimentos que precipitan síntomas. c) Ejercicio y estilo de vida. Se puede prevenir el asma por ejercicio con un broncodilatador inhalado de acción rápida 20 minutos antes. Son recomendables los deportes de natación y ciclismo. d) Educación y cuidados específicos. Participación del paciente, el médico, enfermeras y otros con mensajes, clases y audiovisuales para prevenir complicaciones, precisar uso de medicamentos, cuando llamar al médico y cuando se requiere atención inmediata. e) Pronóstico. Es variable, pero en general se considera bueno para la vida y la función, solo en casos de asma severa persistente el pronóstico puede ser malo. f) Prevención y manejo de complicaciones. Aspergilosis alérgica broncopulmonar.- Cuando los asmáticos evolucionan hacia una mayor gravedad (es decir, necesitan corticosteroides), presentan síntomas persistentes o comienzan a producir esputo. Las características diagnósticas son: IgE total >400 UI/m1 (sin embargo, la IgE total puede estar suprimida en caso de tratamiento crónico con corticosteroides).eosinofilia persistente (500/m1 3 ). Esputo productivo, que puede ser marrón, naranja o gris y en el que pueden cultivarse Aspergillus fumigatus u otros hongos. Infiltrados transitorios en la radiografía de tórax. Bronquiectasias centrales en el TC de alta resolución de tórax. Hipersensibilidad inmediata a A. fumigatus, comprobada mediante pruebas cutáneas o anticuerpos IgE séricos. Precipitinas contra el hongo o títulos elevados de anticuerpos IgG específicos.la colonización pulmonar por Aspergillus es muy habitual entre los pacientes con fibrosis quística. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.- La bronquitis crónica con enfisema, casi siempre es una secuela de muchos años de tabaquismo activo. Después de 5-10 años de tabaquismo, puede no detectarse la afectación en la espirometría. Después de 20 años de tabaquismo el volumen espiratorio máximo en un segundo (VEMS) y la capacidad vital forzada (FVC) suelen estar disminuidos. Después de arios de tabaquismo, la enfermedad 13

7 se convierte en un problema clínico.los síntomas dominantes en la EPOC son la tos y la dificultad respiratoria con el ejercicio, pero algunos pacientes aquejan falta de aire y sibilancias de forma aguda, lo que dificulta la diferenciación del asma. El tratamiento agudo de los episodios de los pacientes con EPOC es similar al del asma, incluyendo broncodilatadores, corticosteroides y teofilina. g) Establecer criterios de curación mejoría y alta.- El asma es una enfermedad que no se cura, sin embargo se puede llegar al control total con un tratamiento y seguimiento adecuados.mejoría: estado libre de síntomas e integración del paciente a su vida psicosocial. Alta: en caso de hospitalización y control optimo por más de un año sin medicamentos. h) Indicaciones de hospitalización.- Asma inestable, complicaciones y mala respuesta al tratamiento. Características Controlado (todas las siguientes) Niveles de control del asma Parcialmente controlado (Cualquier/semana) No controlado Síntomas diurnos No (2 o menos/semana) Más de 2 veces/semana Tres o más características Limitación de actividades No Alguna de asma parcialmente Síntomas y despertares nocturnos No Alguna controlada presentes en cualquier semana Necesidad de medicamentos de rescate No (2 o menos/semana) Más de 2 veces/ semana Función pulmonar (PEF o Normal <80% valor predictivo o mejor FEV 1) * personal Exacerbaciones No Uno o más/año Una vez /semana 14

8 i) Diagrama de flujo Evaluación inicial Historia clínica, Exámen Físico, FEM o VEFI, SO2, gases en sangre Tratamiento inicial Beta2 agonista inhalado de acción corta, nebulizodo ó con IDM y aerocámara, una dosis cada 20 min. Durante 1 hora. Oxígeno para alcanzar una saturación de oxígeno >90% (95% en niños). Corticoides sistémicos si no hay una respuesta inmediata, o si el paciente tomó recientemente corticoides orales o si el episodio es severo. La sedación está contraindicada en el tratamiento de las exacerbaciones. REPETIR EVALUACIÓN INICIAL Episodio moderado FEM 60-80% valor teórico / mejor personal Examen Físico: Síntomas moderados, uso de músculos accesorios. Beta2 agonistas inhalatorios cada 60 minutos. Considerar corticoides. Continuar tratamiento durante 1-3 horas, si existen mejoría Episodio severo FEM >60% valor teórico / mejor personal Examen Físico: Síntomas severos en reposo, retracción torácica. HC: paciente con riesgo de muerte. No mejoría después de manejo inicial Beta2 agonistas inhalatorios cada 60 minutos ó continúos + anticolinérficos. Oxígeno Buena respuesta Respuesta sostenida >60 min. Examen Físico: Normal FEM >70% No dificultad respiratoria. Sa02 > 90% (95% en niños). Respuesta Incompleta en 1-2 hs. HC: Paciente de alto riesgo. Examen Físico: Síntomas leves a moderados. FEM >50 pero >70% Sa02: sin mejoría Mala respuesta (1 hr) HC paciente de alto riesgo. EF: Síntomas severos, somnolencia, confusión FEM >30% PC02 >45 mmhg. P02 >60 mmhg Externar a casa Continuar TX inhalado c/beta2 agonista Corticoides en la mayoría Educar al paciente Revisar plan de crisis. Citar (control) 2-5 días. Admitir a Hospital Beta2 agonista +/- anticolinérgico. Corticoides Sistémicos Oxígeno. Considere Aminofillina IV Monitorizar: FEM, SaO2, FC Teofilina. A Terapia Intensiva Beta2 adrenérgico + anticolinérgico. Corticoides inhalados. Considere Beta2 agonista SC, IM o IV. Oxígeno Posible inteubación y VM Considere Aminofilina IV 15

9 j) Referencia y contra referencia.- Referencia. Todo paciente asmático deberá ser referido al servicio de alergia. Contra referencia. Asma tratada y controlada. k) Bibliografía GINA. Guia para el tratamiento y prevencion de asma Basada en el informe del grupo de trabajo de la estrategia global NHLBI/OMS Allergy and Asthma. Nature 1999, 402 (No. 6760): 61B39.Barbers R. Asthma in Current Opinion in Pulmonary Medicine 2000, 6: Barnes PJ, Alving K, Kharatonov SA, Cheeseman K. Exhaled markers in airway disease. Eur Respir Rev 1999, 9 (review 68) Chung KF, Barnes PJ. Cytokines in Asthma. Thorax 1999, 54: Chung KF, Goddarfd P. Difficult Therapy seistant asthma. ERS Task Force Report. Eur Respir Rev 2000, 10 (Review 69): Martinez FD, Holt PG. Role of microbial burden in the aetiology of allergy and asthma. Lancet 1999, 354 (Suppl II): Postma DS, Gerritesen J. The Link between asthma and COPD: Bronchitis VL. Clin Exp Allergy 1999, 29 (Suppl 2): 16

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