Taller de Electrocardiografía. Dr. David Villegas Aguero Febrero 2013
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- Alicia Castilla Crespo
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1 Taller de Electrocardiografía Dr. David Villegas Aguero Febrero 2013
2 EKG Sistema de 12 derivaciones Derivación: disposición específica que guardan los electrodos. Plano frontal Unipolares Bipolares Plano AP u horizontal (avr, avl, avf) (DI, DII, DIII) Precordiales (V1,V2,V3,V4,V5,V6)
3 Derivaciones
4 Plano horizontal Vectores 1. SEPTAL: Activación parte media del tabique IV 1 Bis: de mayor masa 2. VENTRICULAR: Se compone de 2d + 2i, pero predomina 2i. 3. BASAL: Se registra en V5 y V6
5 Planos: frontal y horizontal
6 EKG: sistema hexaxial
7 EKG: sistema hexaxial
8 Historia
9 EKG
10 EKG normal
11 Eje eléctrico - QRS Buscar la derivación más isodifásica Buscar la perpendicular Ver el signo de la perpendicular Variantes: Buscar signo de DI o avf
12 Eje eléctrico El eje eléctrico determina la morfología del plano frontal
13 EKG: colocación de electrodos V1: 4º EID, línea paraesternal V2: 4º EII, línea paraesternal V3: punto medio entre V2 y V4 V4: 5º EII, línea medio clavicular V5: mismo nivel que V4, línea axilar anterior V6: mismo nivel que V4, línea axilar media
14 EKG: colocación de electrodos
15 Topografía Región septal: V 1 y V 2 Cara anterior: V 3 y V 4 Cara lateral: V 5 y V 6 Cara lateral alta: V 5, V 6, DI y avl Cara diafragmática: DII, DIII y avf Pared posterior: indirecta Ventrículo derecho: trazos derechos
16 Rotaciones: eje AP Posiciones: Vertical Intermedia Horizontal Se utiliza avf
17 Rotaciones: eje transversal Punta adelante: Patrón Q 1, Q 2 y Q 3. Punta atrás: Patrón S 1, S 2 y S 3.
18 Rotaciones: eje longitudinal Ver precordiales Horario: más trazos derechos Patrón S 1 Q 3 Antihorario: más trazos izquierdos Patrón Q 1 S 3 Si no hay patrón, sólo se puede hablar de predominio izquierdo o derecho
19 Análisis del EKG Ritmo Frecuencia Eje Plano frontal Plano horizontal Onda P Complejo QRS ST y T
20 Eventos eléctricos-mecánicos
21 Sistema de conducción
22 Ritmo Ritmo sinusal Frecuencia: 60 a 100 lat/min Complejos QRS normales Intervalos RR regulares Ondas P normales Relación normal entre ondas P y QRS
23 Ritmo
24 Ritmo Ritmo Sinusal Taquicardia sinusal Bradicardia sinusal Arritmia sinusal
25 Frecuencia Regular: Irregular: 300/#0.2seg 300 x #RR/#0.2seg
26 Eje Normal: de -30º a +90º. Longilíneos: +90º. Obesos, embarazadas: horizontal.
27 Plano frontal Patrones. Morfología según el eje eléctrico.
28 Plano horizontal Trazos: derechos, transición, izquierdos. Progresión.
29 Plano frontal
30 Plano frontal
31 Onda P Se observa mejor en DII, DIII, avf y V 1. Siempre (+) en D1, D2 y V 3 -V 6. Siempre (-) en avr. Amplitud: <0.25mV. Duración: <0.08seg. P (-) en DI: cables mal colocados. Variantes normales: Niños: puede ser (-) en V 1, hasta V 2. Mujeres: puede ser (-) incluso hasta V 4.
32 Onda P - PR Intervalo vs. segmento. Intervalo PR: 0.12 a 0.20seg. Se aprecia mejor en DII y V 1. Isoeléctrico: por el bajo voltaje de las estructuras involucradas.
33 Duración: <0.10seg. Complejo QRS
34 Complejo QRS Deflección intrinsecoide: Tiempo entre el inicio del QRS y el pico de la R Valor normal: <0.05seg
35 ST y T Polaridad ST-T: igual que QRS. (+) en DI, DII, avl, avf y pret. laterales (-) en avr Variable V 1 a V 3 y DIII Punto J (junction)
36 ST-T Concordancia entre QRS y ST-T traduce una adecuada sincronía entre despolarización y repolarización. Ángulo QRS-T: Normalmente <60º
37 ST-T: variantes normales Repolarización temprana: más común en hombres y en raza negra. Depresión leve ST/inversión de onda T: Maniobra de Valsalva Hiperventilación Cambios de posición Ingesta de agua fría Inversión onda T: En V 1 y V 2: más común en mujeres y en raza negra
38 ST-T: repolarización temprana
39 ST-T
40 ST-T: inversión normal onda T
41 Onda U Onda redondeada. 0.1mV. Misma polaridad que la onda T. Es mayor en precordiales intermedias y con frecuencias cardíacas bajas.
42 Intervalo QT Tiempo que requiere la despolarización y repolarización ventricular. Varía con relación a la FC QT c normal: <0.44seg Fórmula de Bazet: QTc QT RR
43 Intervalo QT Varía según derivación: Hasta 0.05seg. Mayor en V 2 y V 3. Intervalo QT(U). Dispersión intervalo QT.
44 Hipertrofias voltaje observado se puede explicar por varios mecanismos: Crecimiento celular masa muscular superficie flujo de corriente transmembrana. Se modifica posición se acerca más a pared torácica. Efecto Brody: dilatación ventricular pool sanguíneo potenciales producidas por los frentes de activación transmural.
45 Hipertrofias
46 Crecimiento AD Criterios: Ondas P picudas >0.25mV en DII Eje onda P > 75º del área bajo la porción (+) de la onda P en V 1 a >0.06mm
47 Crecimiento atrial
48 Crecimiento de AD
49 Crecimiento AD: causas Patología pulmonar Aguda Asma bronquial Embolismo pulmonar Crónica EPOC Cardiopatías congénitas Estenosis pulmonar Defectos interauriculares Anomalía de Ebstein Tetralogía de Fallot
50 Crecimiento AI Criterios: Onda P >0.12s en DII. Escotadura prominente en DII, con >0.04s entre ambos picos. DII: relación P/PR >1.6 duración y profundidad de la porción terminal (-) de la onda P en V 1, es decir, de >0.04s.
51 Crecimiento AI
52 Crecimiento AI Causas: Valvulopatías: Estenosis y regurgitación aórtica. Estenosis y regurgitación mitral. Cardiopatía hipertensiva. Miocardiopatías. Enfermedad arterial coronaria.
53 Crecimiento biatrial Hallazgos sugestivos: Ondas P bifásicas grandes en V 1. Ondas P altas y anchas en DII, DIII y avf.
54 Crecimiento biatrial
55 Crecimiento biatrial Causas: Estenosis mitral reumática con HTP. Regurgitación mitral con HTP. Síndrome de Eisenmenger por CIA o CIV. Miocardiopatías. Valvulopatías aórticas severas con o sin afección mitral más HTP.
56 Hipertrofia ventricular derecha Criterios Sensib. Espec. R V mv <10% -- R/S V 1 > 1 con R >0.5 mv 25% 89% S V 5 -V mv 17% 93% Eje a la derecha ( 90º) 14% 99% Patrón S 1 Q 3 11% 93% Patrón S 1 S 2 S 3 <10% -- P pulmonale 11% 97%
57 Hipertrofia ventricular derecha
58 Hipertrofia ventricular derecha
59 Hipertrofia ventrículo izquierdo Criterios: sensibilidad y especificidad Sensibilidad: Sokolow-Lyon y Romhilt-Estes: 10-30% Cornell (voltaje), Cornell (duración-voltaje) y métodos de regresión de Cornell y Novacode: 35-50% Especificidad: 85-95%
60 HVI criterios Sokolow-Lyon S V 1 -V 2 + R V 5 -V 6 >3.5mV (35mm) R avl >1.1 mv (11mm) Cornell (voltaje) S V 3 + R avl 2.8mV (hombres) S V 3 + R avl 2.0mV (mujeres)
61 HVI criterios: Romhilt-Estes Criterios de voltaje R o S en deriv. frontales >2.0mV S V 1 o V 2 >3.0mV R V 5 o V 6 >3.0mV 3 pts Anormalidad ST-T Sin digitales 3 pts Con digitales 1 pto Crecimiento AI 3 pts Eje QRS hacia la izquierda 2 pts QRS >0.09s 1 pto Deflección intrinsecoide en V 5 -V 6 >0.05s 1 pto Puntaje: 4 probable. 5 presente.
62 HVI
63 Hipertrofia biventricular Los efectos del crecimiento de una cámara pueden contrarrestar a los de la otra. Generalmente son modificaciones sobre la base de HVI: R altas en precordiales izq. y derechas. Posición vertical o eje hacia la derecha. S profundas en precordiales izquierdas (>6 mv). Cambio en la zona de transición hacia la izquierda.
64 Hipertrofia biventricular
65 Sistema de conducción
66 BAV 1 er grado Prolongación del PR > 0.20s. No hay manifestaciones clínicas o cambios en la función cardíaca. Causas: Fármacos: digitales, amiodarona, beta-bloqueadores, calcio antagonistas (no dihidropiridinas). Cardiopatía isquémica: IAM inferiores. Metabólicas: hiper-k +. Fiebre reumática aguda. Normal: en bradicardias sinusales fisiológicas (reposo, sueño), tono vagal aumentado. Degenerativos: edad avanzada.
67 BAV 1 er grado
68 BAV 1 er grado
69 BAV 2º grado: Mobitz I Cada impulso va teniendo más dificultad para el paso AV, hasta que no se conduce del todo. Fenómeno de Wenckebach: alargamiento progresivo del PR seguido por una onda P que no conduce. Clínicamente asintomático, a menos que la frecuencia ventricular sea baja. Ocurre en el nodo AV usualmente. Causas: Cardiopatía isquémica: IAM inferior (transitorios). Fármacos: digitales, β-bloqueadores, calcio antagonistas (no-dhp). Fisiológico: del tono vagal en atletas (reposo).
70 BAV 2º grado: Mobitz I
71 BAV 2º grado: Mobitz I
72 BAV 2º grado: Mobitz II Menos común, pero más seria. Aparición súbita de una onda P que no conduce, sin el alargamiento progresivo del Mobitz I. Afectación del sistema de conducción por DEBAJO del nodo AV, el cual puede estar sano. Sistema de conducción infranodal afectado: QRS ancho A menudo precede al BAVC. Causas: Cardiopatía isquémica: IAM anterior. Fármacos: digitales. Metabólico: hiper-k +. Indicación de marcapaso.
73 BAV 2º grado: Mobitz II
74 BAV 2º grado
75 BAVC Disociación AV. Ritmo idioventricular. Causas: Degeneración fibrosa de las fibras infranodales. IAM anterior extenso. Indicación de marcapaso.
76 BAVC
77 BAVC + marcapaso
78 Cardiopatía isquémica 3 trastornos básicos: Isquemia: onda T Lesión: segmento ST Necrosis: QRS Se dividen en subendocárdicos y subepicárdicos. Los hallazgos EKG van a depender de: Duración Extensión Topografía Anormalidades subyacentes
79 Cambios eléctricos Isquemia severa: Reduce el potencial de membrana de reposo. Acorta la duración del potencial de acción. la pendiente y amplitud de la fase 0. Se genera un gradiente de voltaje
80 Isquemia miocárdica
81 ST y T: morfologías
82 Depresión de ST
83 IAM
84 Pseudonormalización de la onda T
85 Isquemia subendocárdica
86 Efecto digitálico
87 Hemorragia subaracnoidea
88 IAM anteroseptal
89 Hipotermia (Onda de Osborne)
90 IAM inferior
91 Inversión de onda T: ejemplos
92 Causas de elevación del ST IAM/isquemia IAM Angina de Prinzmetal Aneurisma post-iam Pericarditis aguda Repolarización temprana Daño miocárdico: miocarditis, trauma. Hipotermia (Onda de Osborne) Postcardioversión Hemorragia intrarcraneana Trastornos metabólicos: hiper-k +, hiper-ca ++ Síndrome de Brugada
93 Otras causas de depresión del segmento ST HVI y sobrecarga sistólica Ocurren en precordiales únicamente. Ondas T asociadas están asimétricamente invertidas. Ondas R altas. Otros signos de HVI Efecto de los digitales Ocurre generalmente en V5, V6, DI y DII ST con depresión descendente larga seguida de una elevación rápida. Hipokalemia Onda T es de muy bajo voltaje Onda U prominente Miocarditis aguda Depresión de ST difusa (precordiales e inferiores)
94 IAM anteroseptolateral extenso
95 IAM anterior evolucionado
96 IAM inferior evolucionado
97 IAM inferior + VD
98 IAM inferoposterior + BRDHH
99 IAM inferior + BRIHH
100 Criterios para IAM + BRIHH Criterio Elevación ST > 1mm concordante con el QRS Depresión ST > 1mm en V1 a V3 Elevación ST > 5mm discordante con el QRS Puntaje 5 ptos 3 ptos 2 ptos Puntaje: > 3 ptos Sensibilidad: 78% Especificidad: 90% Valor predictivo +: 89% Valor predictivo -: 80% Sgarbossa et al. N Engl J Med 1996;334(8):481-
101 IAM septal + BRIHH
102 Evolución del IAM
103 Derivaciones posteriores
104 Aneurisma pared anterior
105 IAM inferoposterior
106 IAM anterior + pericarditis
107 Hiper-K +
108 Trastornos del Potasio
109 Hipo-K +
110 Trastornos del Calcio
111 BLOQUEOS DE RAMA
112 BRIHH Completo: QRS > 0.12s Ondas R anchas y con muesca en V 5, V 6, DI y avl. Ondas R pequeñas o ausentes en V 1 y V 2 seguidas de ondas S profundas. Ondas Q septales ausentes en derivaciones izquierdas (V 6, DI y avl). Deflección intrinsecoide prolongada (>0.06s) en V 5 -V 6. Eje QRS: normal o hacia la izquierda. Incompleto: QRS s Menos trastornos del ST-T.
113 Mecanismo BRIHH
114 Mecanismo BRDHH
115 BRDHH Completo QRS < 0.12s Ondas R anchas y con muesca en precordiales derechas. (rsr, rsr o rsr ) Ondas S anchas y profundas en V 5 -V 6. Eje QRS no necesariamente se altera. Incompleto: QRS s
116 BRIHH
117 BRDHH
118 Hemibloqueos Fascículo anterior: A través del septo, cercano a la rama derecha del HH. Eje QRS -45º a -90º rs en DII, DIII y avf Q pequeñas en DI y/o avl Poca progresión de la onda R en V 1 a V 3. Ondas S más profundas en V 5 y V 6. QRS < 0.12s Fascículo posterior: Grupo de nervios que salen posterior al septo IV. Eje QRS >90º (>120º) QRS < 0.12s qr en DII, DIII y avf R DIII > R DII RS en DI y avl
119 Mecanismo de los hemibloqueos
120 HBAI
121 Bloqueos multifasciculares Bifasciculares: BRDHH + HBAI BRDHH + HBPI Trifasciculares Patrón de bloqueo bifascicular + evidencia de conducción AV prolongada.
122 BRDHH + HBAI
123 BRDHH + HBAI
124 Síndrome de Brugada
125 Pericarditis aguda
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