PATOLOGÍA VERTEBRO MEDULAR

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1 PATOLOGÍA VERTEBRO MEDULAR 1. -Razones del estudio en conjunto de las afecciones vertebro medulares Anatómicas: La medula espinal está rodeada y protegida por estructuras óseas, cartilaginosas y articulares que conforman un conjunto anatómico indistinguible Fisiológicas: Pese que las funciones de la medula espinal y el estuche no son comparables no se pueden cumplir aisladamente. Se necesitan ambas Patológicas: No es posible concebir que la patología de una estructura no repercuta en la otra Valen como ejemplos los tumores y patología traumática 2.- Describa la irrigación medular La irrigación de la médula está provista: Nivel cervical, por las arterias espinales, ramas de las vertebrales Nivel dorso-lumbar por arterias intercostales y segmentarias, ramas de la aorta Nivel lumbar bajo y sacro por las arterias hipogástricas y sacras laterales La medula propiamente dicha tiene una circulación circunferencial provista por las arterias espinales posteriores y la arteria espinal anterior; de este circulo anastomótico y de manera radial penetran hacia el parénquima medular Esta riqueza anastomótica explica la infrecuente patología medular isquémica Los drenajes venosos tienen gran vinculación con los del retroperitoneo, tórax y con los sistemas venosos del cráneo. 3.-Describa el cuadro clínico de la lesión medular aguda. Cuando la médula se secciona de manera repentina y por completo, se ponen de manifiesto de inmediato, cuatro trastornos de su función:

2 Motilidad: Se pierden de inmediato todos los movimientos voluntarios, el tono muscular y los reflejos osteotendinosos por debajo del nivel de la lesión Sensibilidad: Quedan abolidas todas las formas de sensibilidad con un límite neto por debajo de la lesión Funciones neurovegetativas alteradas, tales como la sudoración, regulación de la respuesta vascular, etc. Trastornos esfinterianos, por lo general incontinencia o retención 4.- Describa el cuadro clínico de la lesión medular crónica. Se caracteriza por el desarrollo gradual de debilidad motora desde el sitio de la lesión hacia abajo y se acompaña de exacerbación de los reflejos osteotendinosos por debajo del nivel de lesión y aparecen el signo de Babinski, clonus y espasticidad Se debe recordar también que se ven afectadas las funciones de los esfínteres urinario y rectal con aparición de micción imperiosa y luego incontinencia o retención Por último debemos recordar los trastornos de los diferentes tipos de sensibilidad que se expresan clínicamente por parestesia, disestesias, hipoestesias al inicio, hasta la abolición completa (anestesia). 5.- Síndrome de hemi sección medular ( Brown Sequard) Habitualmente son provocados por heridas de arma blanca y se ven afectadas las funciones de una hemimédula (derecha o izquierda): Parálisis fláccida con abolición de reflejos osteotendinosos del mismo lado de la lesión, desde esta hacia abajo Alteración de la sensibilidad profunda del mismo lado de la lesión hacia abajo Anestesia térmica y dolorosa en el lado opuesto de la lesión, desde las porciones dístales hasta el nivel lesional

3 6.-Concepto de mielitis Definición: Proceso inflamatorio, infeccioso o no, de la médula espinal, causante de lesiones neuronales, de la sustancia blanca, o de ambas. Suele provocar irritación meníngea asociada. A) Según distribución: Poliomielitis (sustancia gris) Leucomielitis (sustancia blanca) Mielitis transversa (daño a un nivel transversal) Mielitis diseminada (daño vertical múltiple) Meningomielitis (con inflamación meníngea) Meningo-radiculitis (con inflamación radicular) B) Según forma de presentación: Agudas (2-6 días), Subagudas (2-6 semanas) Crónicas (Mas de 6 semanas). 7.-Presentación clínica de las mielitis Cuadros clínicos muy expresivos con signo sintomatología motora, sensitiva y de compromiso esfinteriano Mielitis virales: Provocadas por distintos agentes virales Las más frecuentes son por enterovirus, zoster, HIV, HTLV-1, etc. Cuadro clínico variable dependiendo del estado inmunitario y del genio epidemiológico; por lo general paraparesias o paraplejias con compromiso sensitivo y de los esfínteres Mielitis no virales: Secundarias a agentes piógenos, parásitos, hongos, bacilo de Koch, etc. Frecuentemente actúan por compresión o compromisos vasculares, generando cuadros de sección medular al nivel afectado de presentación subaguda En algunas oportunidades requieren tratamiento quirúrgico urgente para descomprimir la médula (abscesos, quistes, etc.) Mielitis mediadas inmunológicamente: Post infecciosas, post vacunales, esclerosis múltiple, necrosante subaguda, lupus, angeitis, paraneoplasicas, etc.

4 Clínicamente son cuadros agudos de sección medular total (transversa) o parcial, pero siempre afectando la motilidad, sensibilidad, esfínteres y sistema neuro vegetativo en extensión y grados distintos 8.- Patología vascular medular Muy poco frecuentes y como en otros territorios la podemos dividir en isquémica y hemorrágica Isquemia con infarto medular: Por lo general asociada a alteraciones de la arteria aorta, fundamentalmente ateroesclerosis y aneurismas disecante; también la hemos observado tras procedimientos angiograficos Clínicamente se manifiestan por dolor en la zona afectada y neurologicamente por un cuadro de sección medular aguda con déficit motor y sensitivo por debajo de la lesión y trastornos esfinterianos.- La RMN evidencia el infarto Hematomielia: Cuadro también agudo, provocado habitualmente por traumas, malformaciones vasculares y uso de anticoagulantes Presenta sección medular aguda, con dolor y síndrome meníngeo (extravasación de sangre al espacio subarac - noideo) La sangre se hace evidente en la RMN En los casos que se sospeche la ruptura de una malfor mación vascular se recurrirá a la angiografía digital 9.- Manifestaciones clínicas y métodos de diagnóstico de la mielopatía cervical. Se trata de una enfermedad degenerativa de la columna vertebral que afecta principalmente a las vértebras cervicales más bajas, estrecha el conducto raquídeo y los agujeros intervertebrales, provocando una lesión progresiva de la médula espinal, raíces raquídeas o ambas cosas. Es la mielopatía más frecuentemente observada en hospitales generales. Clínicamente se caracteriza por presentar: Cuello doloroso y rígido

5 Cervicobraquialgia con manos adormecidas Paraparesia espástica con marcha inestable, Parestesias dístales en las extremidades o en tronco. Signo de Lhermitte: Las maniobras de Valsalva y la extensión o flexión del cuello pueden producir sensaciones eléctricas a lo largo de la columna vertebral Conforme progresa la enfermedad se hace evidente la paraparesia espástica invalidante Trastornos esfinterianos tales como micción imperiosa evolucionando con frecuencia a la incontinencia, Marcha dificultada al inicio e imposibilitada posterior mente. La lesión básica es la migración del material fibro-cartilaginoso del disco intervertebral hacia el conducto raquídeo, quedando el núcleo pulposo discal cubierto de fibrosis o calcificado. Otra lesión frecuente es el abombamiento del anillo sin salida del material nuclear que, por los desequilibrios biomecánicos, se acompaña de la formación de osteofitos y material óseo productivo anómalo. La clínica y un buen examen neurológico son soberanos en la evaluación de la enfermedad y podemos confirmar el diagnostico con: Estudio radiográfico simple de columna cervical, estático y dinámico Resonancia magnética nuclear que nos proporcionara las imágenes del proceso y las repercusiones en zonas vecinas EMG que valorara especialmente el compromiso radicular Potenciales evocados para confirmar o no la permeabilidad funcional de la medula espinal cervical 10.-Tratamiento de la mielopatia cervical Bajo el punto de vista funcional los pacientes portadores de una mielopatia cervical, son valorados por el especialista según la escala de Nurick El medico general como tratamiento inicial realizara en forma secuencial: Tratamiento sintomático Inmovilización con collar cervical Complejo B Antiinflamatorios no esteroides (AINES) Derivará el paciente al especialista

6 11.-Patología tumoral: Generalidades, frecuencia y variedades. Los tumores raquimedulares representan el 15% de los tumores que afectan el SNC; la gran mayoría son benignos y por ello la importancia de su diagnóstico precoz y consiguiente abordaje quirúrgico Tienen un pronóstico razonablemente bueno. Una forma practica de clasificarlos es teniendo en cuenta su relación con la médula. Así tendremos tumores intra-medulares y extra-medulares. Los intramedulares mas frecuentes son los astrocitomas y los epéndimomas Los extramedulares pueden dividirse a su vez, en: Intradurales donde predominan los neurinomas, neurofibromas y meningiomas Extradurales donde tenemos fundamentalmente las metástasis y algunos neurinomas de las raíces 12.-Manifestaciones clínicas de los tumores raquimedulares Las formas clínicas que acompañan a estos procesos, básicamente son de 3 tipos: Alteración medular sensitivo-motora. Provocada por compresión de la medula y no por invasión o destrucción del tejido noble. 1. Cuadro progresivo, de inicio motor o sensitivo, evolucionando lentamente 2. Sección medular lenta, con hipertonía muscular, hiperreflexia, signo de Babinski y clonus, 3. Anestesia con nivel metamérico, con frecuencia disociada en los clásicos tipos siringomiélico y cordonal posterior o tabético 4. Compromiso esfinteriano en general de tipo retención Compromiso medular y radicular. Aquí domina la clínica el dolor radicular, que el paciente refiere desde los estadios iniciales 1. Dolor sistematizado que aumenta con los esfuerzos, bien definido y agudo

7 2. Compromiso sensitivo: Muchas veces ligado a este dolor, aparecen parestesias o alteraciones poco precisas de la sensibilidad, con frecuencia disociadas 3. Raquialgia acompañada de contractura muscular y a veces deformaciones de las apófisis espinosas. 4. Déficit medular progresivo con trastornos motores y sensitivos por debajo de la lesión 5. Trastornos esfinterianos Compromiso centromedular. Aquí se produce 1. Déficit motor progresivo con piramidalismo 2. Trastornos esfinterianos 3. Disociación sensitiva tipo siringomielica con conservación de la sensibilidad profunda y alteración de la superficial (táctil, térmica y algesica) 13.-Exámenes auxiliares y tratamiento de los tumores raquimedulares Desde fines del siglo XX la Resonancia magnética nuclear se ha convertido en el examen imagenologico más importante; hoy no se puede tomar ninguna decisión terapéutica, sin el aporte de este estudio También se deben considerar: Radiografías simples Tomografías axiales standard y reforzadas con yodo Potenciales evocados somatosesitivos EMG con velocidad de conducción LCR con la clásica hiperproteinoraquia, configurando una disociación albumino-citología El tratamiento es variable y los mas usados son: 1.-Ectomia micro quirúrgica 2.-Radiocirugía 3.-Quimioterapia Lo ideal es el tratamiento en conjunto con Ortopedistas, existe ya en los EEUU especialistas en columna vertebral (spine)

8 14.-Concepto general sobre Siringomielia Afección degenerativa de carácter progresivo que básicamente presenta cavitaciones centro-medulares; predomina en la región cervical y se caracteriza por un cuadro de evolución crónica e invalidante. Clínicamente presenta: Tetraparesia o paraparesia de evolución lenta y progresiva con atrofia del segmento comprometido Anestesia e hipoestesia suspendida en banda con disociación de las alteraciones sensitivas (conservación de la sensibilidad profunda y franco compromiso de la termoalgesica) Compromiso esfinteriano tardío El diagnostico es confirmado con RMN que evidencia la cavitacion medular, sus dimensiones, extensión y localización El tratamiento es el drenaje de estas cavidades al espacio subaracnoideo mediante un pequeño catéter, pero sus resultados son apenas discretos 15.-Cervicobraquialgias Se denominan así a cuadros clínicos dolorosos donde están comprometido el raquis cervical y el miembro superior. Su origen es múltiple, reconoce variadas etiologías Discal: Predomina entre C5-6 y C6-7 y es debida a la protrusion lateral de material discal que irrita y comprime las raíces emergentes Vertebrales: Muy frecuente. Originada en alteraciones biomecánicas de la columna cervical que inducen la formación de artrosis cervical con osteofitos, sindesmofitos, deshidratación discal, depósitos de calcio anómalos, etc. Clínicamente se acompañan de rigidez de columna cervical y contractura muscular regional Radiculares: Estrechamiento de los agujeros de conjugación revelan sistematización de topografía radicular y se agravan a la movilización Plexuales Derivadas de lesiones del plexo braquial de origen traumático, tumoral ( Ca de ápice pulmonar,

9 neurinomas, etc.) vascular (aneurismas subclavios) y/o muscular (escaleno anterior) 16.- Manifestaciones clínicas, métodos de diagnóstico y tratamiento de las hernias de disco cervical. Las raíces más afectadas por las protrusiones cervicales son las correspondientes a C5-6 y C6-7 Los pacientes manifiestan generalmente: Cervicobraquialgias Limitación de los movimientos del cuello Agravamiento del dolor con los movimientos, particularmente la hiperextensión, y con la tos y los estornudos Parestesias y áreas de hiperestesia en los territorios de distribución de las distintas raíces Paresias motoras de miembro superior con hiporeflexia Excepcionalmente una protrusión medial de un disco puede dar un síndrome de compresión medular cervical. Los métodos auxiliares para el diagnóstico incluyen Estudio radiográfico simple estático y dinámico Electro miografía con velocidad de conducción RMN, en la cual se visualiza el disco herniado y la o las raíces comprometidas El tratamiento médico inicial se basa en el uso de analgésicos y miorrelajantes, sé continua con inmovilización con collar cervical y fisioterapia y en casos refractarios derivación a especialistas que podrán valorar el tratamiento quirúrgico 17.-Lumbociaticas: Definición y etiología Es el "dolor lumbar irradiado a lo largo del trayecto del nervio ciático".. La lumbociática es un cuadro de relativa frecuencia. Puede iniciarse en forma brusca, que es lo más habitual, o insidiosa, con cuadros previos de dolor lumbar puro.

10 Es producido por la compresión radicular, que limita o impide el deslizamiento de la raíz. Lo que provoca finalmente el dolor es el estiramiento de las raíces nerviosas, cuyo deslizamiento está impedido por la compresión. También la compresión sobre los plexos venosos perirradiculares produce edema y liberación de neurotransmisores del dolor (polipéptido P) Existen muchas causas que pueden comprimir e impedir el deslizamiento de las raíces, como tumores vertebrales, traumatismos, fenómenos inflamatorios, etc. Pero la gran mayoría de las veces (90%) es la hernia del núcleo pulposo que comprime la raíz en la emergencia del saco, en el trayecto del foramen o a su salida. Generalmente la HNP se produce en forma brusca en los jóvenes o lenta e insidiosamente en enfermos de mayor edad. 18.-Etiopatogenia de la lesión del disco intervertebral El inicio brusco de la hernia se produce por ruptura de las laminillas fibrosas del anillo del disco, en su parte posterior ante una sobrecarga exagerada, a raíz de lo cual hace prominencia el núcleo pulposo. El anillo fibroso es más débil en la parte posterior, ya que es más delgado por presentar menos tejido entre las laminillas; a ello se asocia el hecho que el ligamento longitudinal posterior se hace más angosto a nivel de L4-L5 y L5-S1 donde se produce el 96% de las hernias. En la forma de aparición insidiosa de la hernia discal se produce un trastorno del colágeno con degeneración progresiva del núcleo y del anillo, perdiendo la capacidad de retener agua por alteración de los mucopolisacáridos. Cuando se combinan fenómenos degenerativos y sobrecarga, puede producirse protrusión del núcleo pulposo. Así, es el trauma o sobrecarga el factor desencadenante en la aparición de la hernia. Cuando el anillo discal está alterado y el núcleo se desplaza hacia atrás, haciendo procidencia, sin que éste anillo se rompa, se habla de hernia protruida. Cuando el anillo se rompe y el material del núcleo sale de su espacio, se habla de hernia

11 extruída Si este fragmento se separa se habla de hernia secuestrada, que a su vez puede migrar hacia proximal, distal, lateral o medial. 19.-Cuadro clínico de lumbociaticas discales El dolor es el síntoma capital que caracteriza este síndrome. Se inicia en la región lumbar y se irradia a la región glútea, siguiendo el trayecto del ciático, sigue por la cara posterior de la nalga y muslo, por la cara externa y posterior de pierna y pie hasta terminar en la punta de los dedos. Aumenta con el esfuerzo, la tos, el estornudo, al defecar, etc. Puede haberse iniciado en forma brusca e intensa, sin una lumbalgia previa, como ocurre en jóvenes o adultos jóvenes que han realizado un esfuerzo físico intenso, brusco y en flexión de la columna (levantar un peso exagerado). Sin embargo, en la mayoría de los casos, el síndrome se inicia con cuadros de lumbalgias que se han presentado ya en varias ocasiones con motivo de esfuerzos en que está comprometido la función de la columna vertebral. En estos casos, el dolor puede iniciarse en forma leve, se va intensificando progresivamente y en medio de una crisis de dolor lumbar intenso, se desencadena el cuadro de la ciática que identifica el síndrome. Los enfermos refieren con frecuencia que el dolor cede con el reposo, especialmente en decúbito lateral (posición fetal) En el examen físico se destaca: 1. Escoliosis antialgica 2. Rigidez lumbar con intensa contractura muscular

12 3. Incapacidad o dificultad de caminar en la punta del pie (compromiso de la raíz S1) reflejo aquiliano disminuido 4. Incapacidad para caminar sobre los talones ( cuando la raíz afectada es L5) reflejo aquiliano disminuido 5. Maniobra de Lasègue: en la práctica médica cada vez que hay compromiso de L4 o L5 existe un signo de Lasègue positivo. 6. Alteración de la sensibilidad: puede presentarse como parestesia, disestesia, hipoestesia o anestesia de la zona metamérica correspondiendo a cada raíz. 20.-Diagnostico de las HNP lumbares El diagnóstico de compresión radicular es claramente clínico Se basa en los antecedentes, en la distribución del dolor, en el examen del raquis y neurológico y en medios complementarios, de los que destacamos: TAC por su precisa información sobre los elementos de tipo osteroarticular involucrados. Pero no muestra la anatomía intratecal RMN es detalladísima, tiene mayor capacidad de discriminación entre las masas blandas que ocupan espacio dentro y fuera del espacio dural. pero en casos típicos no es imprescindible. Electromiografía: Su máxima utilidad está en ayudarnos a saber cuando una radiculopatía es antigua o reciente o en seguir la evolución de una raíz que se ha descomprimido. También ayuda en el diagnóstico diferencial con neuropatías, miopatías, enfermedad de la placa motora, etc. Radiografías simples: Estáticas y funcionales, permiten apreciar las repercusiones funcionales en caso de inestabilidades 21.-Opciones de tratamiento.

13 Con respecto al tratamiento de las HNP lumbares la gran mayoría ceden con el tratamiento medico Iniciamos con reposo absoluto en cama dura, en posición fetal, analgésicos a larga mano, relajantes musculares y anti inflamatorios no esteroides A medida que cede el dolor: Gimnasia suave para fortalecer el cinturón músculo-aponeurótico, corregir el sobrepeso, cambios de hábitos de vida, etc. Si hay reiterados episodios dolorosos que alteren seriamente la vida social o laboral del paciente, o aparece déficit neurológico, la indicación es quirúrgica. Existen varias opciones quirúrgicas: 1. Micro quirúrgicas: Disectomia pura, de elección 2. Decompresivas: Permite tratar patologías bilaterales y a distintos niveles 3. Fijaciones e inmovilizaciones instrumentales 4. Endoscopica 5. Química