GLUCOCORTICOIDES. Elaborado por: Dra. Gabriela Villalobos Chaves Farmacéutica CIMED

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1 GLUCOCORTICOIDES Elaborado por: Dra. Gabriela Villalobos Chaves Farmacéutica CIMED Centro Nacional de Información de Medicamentos Agosto, 2003

2 GLUCOCORTICOIDES Elaborado por: Dra. Gabriela Villalobos Chaves Farmacéutica CIMED Centro Nacional de Información de Medicamentos Instituto de Investigaciones Farmacéuticas Facultad de Farmacia Universidad de Costa Rica Agosto, 2003

3 Índice Introducción 1 La Corteza Suprarrenal 2 Generalidades Metabolismo de los corticosteroides Regulación de la secreción de cortisol - El Eje Hipotálamo-Hipófisis anterior-corteza suprarrenal - Hormona liberadora de corticotropina - Adrenocorticotropina - Patrones de secreción de cortisol Acciones fisiológicas y efectos farmacológicos de los Glucocorticoides 8 Generalidades Mecanismos intracelulares Efectos sobre el metabolismo Efectos sobre tejidos y órganos Respuestas inflamatorias e inmunes Toxicidad 17 Supresión del tratamiento Uso continuo de dosis suprafisiológicas de corticosteroides Aplicaciones Terapéuticas 23 Absorción, transporte, metabolismo y eliminación Usos terapéuticos - Terapia de reemplazo - Enfermedades no endocrinas Precauciones Recomendaciones para el paciente Interacciones de los glucocorticoides 37 Enfermedades de la corteza suprarrenal 44 Síndrome de Cushing Enfermedad de Addison

4 Introducción Los corticosteroides se encuentran en la actualidad dentro de los medicamentos de mayor uso para muchas enfermedades, debido a su capacidad para ejercer efectos sobre casi todos los sistemas y a la diversidad de sus acciones. Los efectos adversos graves que pueden observase durante la terapia prolongada con corticosteroides o por la supresión de la misma, los convierte en medicamentos de sumo cuidado y de consideración cuidadosa en cuanto a los riesgos y beneficios relativos en cada paciente. Por otro lado, estos efectos secundarios también han creado cierto temor en cuanto a su uso en los pacientes, aún cuando en muchos casos la terapia no presenta problemas colaterales serios. Los corticosteroides y sus derivados sintéticos biológicamente activos difieren en sus actividades metabólicas (glucocorticoides) y de regulación de electrolitos (mineralocorticoides). En este folleto se mencionarán únicamente los compuestos con actividad glucocorticoide ya que son los que más aplicación terapéutica poseen. Los glucocorticoides son potentes supresores de la inflamación. Éstos pueden evitar o suprimir la inflamación en respuesta a múltiples fenómenos incitantes, entre ellos, estímulos radiantes, mecánicos, químicos, infecciosos e inmunitarios. Aunque el uso de glucocorticoides como antiinflamatorios no ataca la causa fundamental de la enfermedad, la supresión de la inflamación posee enorme utilidad clínica, y ha hecho que esos compuestos figuren entre los que se prescriben con mayor frecuencia. De modo similar, los glucocorticodes son inmensamente útiles para tratar enfermedades que se originan de reacciones inmunitarias indeseables, incluyendo padecimientos que sobrevienen de modo predominante por inmunidad humoral, como urticaria. (2) 1

5 La Corteza Suprarrenal GENERALIDADES Las glándulas suprarrenales son órganos endocrinos multifuncionales que segregan diversos esteroides, que pueden dividirse en corticosteroides, basados en un núcleo de 21 carbonos y en corticoides sexuales, principalmente andrógenos, basados en un núcleo de 19 carbonos. Los corticosteroides se dividen tradicionalmente en aquellos con acciones glucocorticoides, de los cuales el cortisol (hidrocortisona) es el ejemplo endógeno más importante, y aquellos que son primariamente mineralocorticoides, de los cuales la aldosterna es el más importante. (3) Numerosas observaciones experimentales y clínicas han demostrado que las glándulas suprarrenales son imprescindibles para la vida. Sus secreciones desempeñan una amplia variedad de funciones fisiológicas, como regulación de la glucosa sanguínea, recambio proteico, metabolismo de la grasa, equilibrio de sodio, potasio y calcio, modulación de la respuesta tisular ante lesiones o infecciones y, sobre todo, supervivencia ante cualquier estrés. (1) Cada glándula suprarrenal se localiza inmediatamente por encima del riñón ipsolateral y su peso conjunto es de 6 a 10 g. Cada glándula está formada por dos entidades funcionales distintas. La zona externa, o corteza, representa del 80 al 90% del peso. Deriva del tejido mesentérico y es la fuente de las hormonas corticosteroides. La zona interna, o médula, representa el 10 al 20% restante. (1) Las principales hormonas de la corteza son: 1. El glucocorticoide, cortisol, que posee acciones fundamentales sobre el metabolismo hidrocarbonado y proteico y en la adaptación al estrés. 2. El mineralocorticoide, aldosterona, vital para mantener el volumen del líquido extracelular y los niveles normales de potasio. 3. Precursores de esteroide sexuales, que contribuyen a mantener los caracteres sexuales secundarios. (1,2) METABOLISMO DE LOS CORTICOSTEROIDES La concentración plasmática basal matutina de cortisol es de 5 a 20 µg/dl; por la tarde suele descender por debajo de 5 µg/dl. La hormona circula unida en un 90% a una globulina específica ligadora de corticosteroides denominada transcortina. La concentración de transcortina y, por tanto, de cortisol plasmático total aumenta durante el embarazo y con la administración de estrógenos. (1) El cortisol está en equilibrio con su análogo biológicamente inactivo, 11-ceto cortisona, gracias a la enzima 11β-OH deshidrogenasa. Esta enzima, presente en muchos tejidos, convierte la cortisona exógena en una fuente eficaz de cortisol. La conversión del cortisol en cortisona en el riñón es importante para evitar que el cotisol ejerza actividad mineralocorticoide en los receptores de aldosterona a los que se une. La mayor parte del cortisol y de la cortisona se metabolizan en el hígado; sus metabolitos son conjugados y excretados con la orina en forma de glucurónidos. La cuantificación de estos metabolitos 2

6 urinarios, conocidos en conjunto como 17-hidroxicorticoides, proporciona también una estimación de la secreción de cortisol, siempre que las funciones hepática y renal estén intactas. (1) REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE CORTISOL: El Eje Hipotálamo-Hipófisis anterior-corteza suprarrenal El patrón de secreción del cortisol es muy complejo. El estimulador inmediato de la secreción de cortisol es la adrenocorticotropina (ACTH) de la hipófisis anterior. El estimulador inmediato más importante de la secreción de ACTH es el neuropéptido hipotalámico hormona liberadora de corticotropina (CRH). Por tanto, existe un eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal (HPA) y las tres hormonas mencionadas forman un clásico circuito de retroalimentación negativa. El cortisol (o cualquier análogo glucocorticoide, como dexametasona o prednisona): 1. Inhibe en minutos, por retroalimentación sobre la hipófisis, la liberación de ACTH al bloquear la acción estimuladora de la CRH sobre las células corticotrofas. 2. Inhibe más lentamente (en horas), por retroalimentación, la síntesis de ACTH al bloquear la transcripción de su gen. 3. Bloquea, por retroalimentación sobre el hipotálamo, la liberación y probablemente la síntesis de CRH. (1,11) Hay tres niveles característicos de regulación del eje referido: ritmo diurno de la esteroidogénesis basal, retroacción negativa por glucocorticoides suprarrenales e incrementos notorios de la esteroidogénesis en respuesta al estrés. (2) Los estímulos como la inflamación, dolor, infección y hasta el estrés mental conducen a activación del eje HPA. Estos estímulos causan excitación del hipotálamo, que responde liberando CRH. La CRH actúa luego en la pituitaria anterior para inducir la síntesis y liberación de la enzima adrenocorticotrópica (ACTH). La ACTH estimula la liberación de glucocorticoides por la corteza adrenal. (9,11) (ver figura 1) El neuropéptido arginina vasopresina (AVP) estimula también la secreción de ACTH y, por tanto, de cortisol en ciertas situaciones, y el cortisol reduce por retroalimentación negativa la liberación de AVP. (1,2) 3

7 Figura 1. Regulación de la secreción de cortisol por el eje HPA. Diversas aferencias recibidas por el hipotálamo estimulan la secreción de hormona liberadora de corticotropina (CRH), que a su vez aumenta la de adrenocorticotropina (ACTH) y, por tanto, la de cortisol. Hormona liberadora de corticotropina (CRH) La CRH es un péptido de 41 aminoácidos sintetizado a partir de una prepro-crh. La CRH pasa a las venas porta hipofisiarias y llega hasta las células corticotrofas. Tras haberse unido a un receptor de la membrana plasmática, la CRH estimula la liberación de corticotropina (ACTH) desde sus gránulos secretores, empleando calcio y adenosina monofosfato cíclico (AMPc) como segundos mensajeros, además de estimular la síntesis de ACTH. Cuando no hay presencia de CRH se secreta una muy pequeña cantidad de corticotropina. (1,8) Además de esta función endocrina, y quizá relacionada funcionalmente con ella, la CRH ejerce otras acciones sobre el sistema nervioso central, como estimulación de la actividad del sistema nervioso simpático, aceleración de los reflejos motores, mejora en la atención y la función cognoscitiva, disminución de la fiebre y del apetito, supresión de la función reproductora y de la actividad sexual, supresión de la liberación de la hormona del crecimiento y alteraciones del comportamiento. Los niveles de CRH plasmática periféricos son muy bajos, pero reflejan una retroalimentación negativa, ya que aumentan ligeramente en caso de deficiencia de cortisol y disminuyen con la administración de glucocorticoides. (1,8) 4

8 Adrenocorticotropina (ACTH) La ACTH es un péptido de 39 aminoácidos que estimula la síntesis y la liberación inmediata de cortisol, andrógenos suprarrenales, sus precursores y aldosterona. Sin embargo, sólo el cortisol ejerce retroalimentación negativa sobre hipotálamo e hipófisis. La corticotropina es el regulador de la secreción de glucocorticoides por la glándula adrenal. (1, 2, 8,11) La ACTH se sintetiza a partir de un gran precursor denominado propiomelanocortina (POMC), que da lugar a la cosecreción de diversos productos, entre ellos las β-endorfinas. Tras unirse a su receptor en la membrana plasmática suprarrenal, la ACTH estimula la generación de AMPc, que es el principal segundo mensajero de sus acciones. (1,2) El calcio y los derivados de fosfatidilinositol pueden desempeñar papeles complementarios. Los efectos finales de la ACTH se efectúan a través de productos proteicos resultantes de una cascada de fosforilaciones enzimáticas catalizadas por proteína cinasa A y C. Entre estos productos se incluyen activadores enzimáticos, factores de transcripción y factores de crecimiento. La ACTH estimula al momento de la captación de colesterol por la célula, la hidrólisis de los ésteres de colesterol, el transporte del colesterol a las mitocondrias, la reacción limitante de la desmolasa P-450 scc y el paso crítico de la 11-hidroxilación en la síntesis del cortisol. La ACTH modifica también la morfología de la célula corticosuprarrenal al actuar sobre su citoesqueleto y poner las vacuolas del colesterol en contacto con las mitocondrias. La estimulación continua por ACTH provoca hiperplasia de la corteza suprarrenal. (1) Patrones de secreción de cortisol El cortisol se segrega en pulsos, siguiendo un patrón diurno. Los picos de secreción de cortisol son inducidos por pulsos de ACTH, causados a su vez por la liberación pulsátil de CRH. Estos pulsos originan un patrón circadiano de cortisol. Los niveles plasmáticos máximos de ACTH y cortisol se alcanzan unas 2 horas antes de despertar, entre las 4 y las 6 AM; el nivel mínimo de ACTH y cortisol se alcanza justo antes de dormir (ver figura 2). El pico matutino de cortisol representa el 50% de la secreción total diaria. La duración de este pico suele variar si se modifica sistemáticamente el sueño-vigilia. El ritmo circadiano es intrínseco y se genera en el hipotálamo, probablemente en el núcleo supraquiasmático. La retroalimentación negativa puede modificar el ajuste de este centro: los glucocorticoides exógenos suprimen y la deficiencia previa de cortisol acentúa el pico de ACTH matutino. La pérdida de conciencia y la exposición constante a la luz o a la oscuridad también amortiguan el ritmo circadiano. (1) 5

9 Figura 2. Patrón pulsátil y diurno de secreción de ACTH y cortisol. El cortisol es necesario para la supervivencia del organismo sometido a un estrés. En presencia de infección severa, trauma, quemadura, enfermedad o cirugía, hay un aumento en la producción de cortisol de hasta seis veces el nivel normal. El dolor intenso y el ejercicio prolongado también inducen liberación de cortisol, mientras que la situación de analgesia inducida por las endorfinas bloquea la respuesta del cortisol y los efectos supresores de la retroalimentación negativa. Las aferencias estresantes que estimulan la liberación de CRH (y de AVP) son mediadas por varios neurotransmisores. (1,11) Las respuestas dependientes de la CRH y la ACTH pueden verse alteradas por lesiones en la cabeza, depresores del sistema nervioso central, o infarto pituitario. La síntesis de cortisol puede ser afectada por múltiples mecanismos. El agente anestésico etomidato y el antifúngico ketoconazol inhiben la actividad de las enzimas participantes en la síntesis del cortisol. La hemorragia adrenal puede ocurrir en pacientes enfermos, especialmente en aquellos con septicemia y coagulopatía subyacente, y la insuficiencia adrenal puede ocurrir si hay una extensa destrucción de tejido adrenal causada por tumores o infecciones. Los altos niveles de citoquinas en paciente con sepsis pueden también inhibir directamente la síntesis adrenal de cortisol (ver figura 3). (11) La activación del proceso de inmunidad mediada por células también aumenta la liberación de ACTH y cortisol. Algunas linfocinas, entre ellas diversas interleucinas, estimulan la secreción de ACTH. Las situaciones de estrés, como infecciones y traumatismos titulares, se acompañan de respuestas inmunes mediadas por células, donde el cortisol es un importante modulador de estas respuestas. Por ello existe una relación de retroalimentación significativa entre los sistemas endocrino e inmune. (1) 6

10 Figura 3. Actividad del eje Hipotálamo-Hipófisis anterior-corteza suprarrenal en condiciones normales (Panel A), durante una respuesta adecuada al estrés (Panel B), y durante una respuesta inapropiada a enfermedad crítica (panel C) (11) 7

11 Acciones fisiológicas y efectos farmacológicos de los Glucocorticoides GENERALIDADES Las acciones de los corticosteroides son muchas y están difundidas. Sus efectos diversos incluyen: alteraciones del metabolismo de carbohidratos, proteínas y lípidos; conservación del equilibrio de líquidos y electrolitos, y preservación de la función normal de los sistemas cardiovascular e inmunitario, riñones, músculo estriado, así como los sistemas endocrino y nervioso. Además, por mecanismos que no se entienden por completo, los corticosteroides permiten al organismo resistir circunstancias que generan estrés, como estímulos nocivos y cambios ambientales. Los corticoides también tienen efecto a nivel de la absorción y excreción de calcio, produciendo una disminución de las reservas de calcio en el organismo. (2,3) Los corticosteroides se agrupan según sus potencias relativas de retener Na +, acciones sobre el metabolismo de hidratos de carbono (es decir, deposición de glucógeno en hígado y glucogénesis) y efectos antiinflamatorios. En el siguiente cuadro se listan los estimados de las potencias de esteroides representativos en esas acciones. Cuadro 1 Potencias relativas y dosis equivalentes de corticosteroides representativos Compuesto Potencia antiinflamatoria Potencia para retener Na + Duración de acción * Dosis equivalente mg Cortisol 1 1 B 20 Cortisona B 25 Fludrocortisona I Prednisona I 5 Prednisolona I 5 6α-metilprednisolona I 4 Triamcinolona 5 0 I 4 Betametasona 25 0 P 0.75 Dexametasona 25 0 P 0.75 * B, breve (es decir, vida media biológica de 8 a 12 h); I, intermedia (esto es, vida media biológica de 12 a 36 h); P, prolongada (o sea, vida media biológica de 36 a 72 h). 8

12 Esas relaciones de dosis sólo se aplican al uso por vía oral o intravenosa, puesto que las potencias de los glucocorticoides pueden diferir mucho después de administración por vía intramuscular o intraarticular. Este compuesto no se utiliza para obtener efectos glucocorticoides. Fuente: Las bases farmacológicas de la terapéutica, Los corticosteroides interactúan con proteínas receptoras específicas en tejidos blanco para regular la expresión de genes con capacidad de respuesta a corticosteroides, lo cual modifica las cifras y la disposición de las proteínas sintetizadas por los diversos tejidos blanco. Como consecuencia del tiempo necesario para que haya cambios de la expresión de genes y de la síntesis de proteína, casi ninguna de las acciones de los corticosteroides es inmediata, pero quedan de manifiesto luego de varias horas. Este hecho tiene importancia clínica porque regularmente se observa un retraso antes de que queden de manifiesto los efectos beneficiosos del tratamiento con corticosteroides. Si bien estos últimos actúan de modo predominante para incrementar la expresión de genes precondicionados, hay ejemplos bien documentados en los cuales los glucocorticoides disminuyen la transcripción de dichos genes. En contraste con esos efectos genómicos, algunas acciones de los corticosteroides pueden ser inmediatas y están mediadas por receptores unidos a membrana. (2) Aunque se conocen muchos efectos importantes del cortisol, no están claras las razones exactas de su acción conservadora de vida. La hormona es claramente necesaria para mantener la producción de glucosa a partir de proteínas y la respuesta vascular. Además, la hormona influye sobre el metabolismo de las grasas, el funcionamiento del sistema nervioso central, el recambio esquelético, la hematopoyesis, el funcionamiento muscular, la función renal y las respuestas inmunes. Se ha empleado el término permisiva para describir la acción del cortisol, indicando que la hormona no iniciaría directamente, sino que permitiría, ciertos procesos fundamentales, por ejemplo: El cortisol no estimula directamente la glucogenólisis. Sin embargo, en presencia de cortisol aumenta la glucogenólisis estimulada por el glucagón. El cortisol no modifica por sí mismo la actividad de la enzima tirosina transaminasa. Sin embargo, el sustrato de la enzima, la tirosina, sólo induce a la tirosina transaminasa en presencia de cortisol. (1) MECANISMOS INTRACELULARES El receptor de glucorticoide es una proteína citoplasmática de 777 aminoácidos con tres dominios funcionales y varios subdominios. (8, 9,10) En casi todos los efectos del cortisol intervienen mecanismos de transcripción. El cortisol entra en las células diana por difusión facilitada y se liga a un receptor tipo 1 o tipo 2 en el citoplasma y/o en el núcleo. El complejo cortisol-receptor debe sufrir un proceso de activación antes de poder ligarse a una molécula de ADN determinada. La acción hormonal es directamente proporcional al grado de unión al ADN, y la respuesta final es el aumento o la disminución de la transcripción de ácidos ribonucleicos mensajeros (ARNm) específicos. Aunque otros esteroides pueden unirse a un receptor de cortisol y los relectores 9

13 de otros esteroides pueden unirse a una zona similar de la misma molécula de ADN, para inducir la acción del cortisol es necesaria la combinación específica de cortisol, uno de sus receptores y una molécula de ADN con capacidad de respuesta. (1) EFECTOS SOBRE EL METABOLISMO El efecto más importante del cortisol es estimular la conversión de proteínas en glucosa y el almacenamiento de la glucosa en forma de glucógeno; de ahí la denominación glucocorticoide. El receptor tipo 2 o glucocorticoide (RG) interviene en estas acciones. Estimula todas las fases del proceso: movilización de proteínas a partir del músculo, entrada de los aminoácidos liberados en la vía gluconeogénica hepática, conversión de piruvato en glucógeno y eliminación del amonio liberado por el metabolismo de los aminoácido precursores. El cortisol aumenta la actividad de las enzimas implicadas en cada uno de estos pasos. En algunos casos, la hormona permite la inducción de la enzima por el sustrato; en otros, el cortisol aumenta directamente la transcripción del gen de la enzima diana. Estos efectos de los glucocorticoides sobre el metabolismo intermediario pueden considerarse como protectores de los tejidos dependientes de glucosa (p ej, cerebro y corazón) contra la inanición (1, 2,9) La presencia de cortisol es indispensable para mantener los niveles plasmáticos de glucosa y para la supervivencia durante el ayuno prolongado. Sin la hormona puede producirse la muerte por hipoglucemia, una vez consumidos los depósitos de glucógeno. Sin embargo, durante el ayuno se produce sólo un leve aumento de la secreción de cortisol; por tanto, niveles habituales de la hormona pueden movilizar eficazmente los aminoácidos y promover la gluconeogénesis. Por otro lado, los niveles plasmáticos de cortisol aumentan con rapidez en respuesta a la hipoglucemia aguda. En este caso, el cortisol amplifica las acciones glucogenolíticas del glucagón y la adrenalina y actúa de forma sinérgica con estas hormonas para recuperar los depósitos hepáticos de glucógeno. (1,2) En consonancia con su función preventiva de la hipoglucemia, el cortisol es un potente antagonista de la insulina. El cortisol inhibe la captación estimulada por la insulina de glucosa en el músculo y el tejido adiposo y bloquea el efecto supresor de la insulina sobre la producción hepática de aquélla. La interacción entre el cortisol y la insulina es compleja. Ambas hormonas favorecen el almacenamiento hepático de glucógeno al aumentar la actividad glucógeno sintetasa. Sin embargo, sus efectos sobre la expresión de los genes de la enzima gluconeogenética, fosfoenolpiruvato carboxinasa, y de la enzima liberadora de glucosa, glucosa 6-fosfatasa, son opuestos. Por tanto, el cortisol favorece la liberación hepática de glucosa, mientras que la insulina la inhibe. El resultado neto del exceso de cortisol es una elevación de la concentración plasmática de glucosa y un aumento compensador de los niveles plasmáticos de insulina. Si el aumento de insulina es insuficiente, puede desarrollarse diabetes mellitus o agravarse si ya existía. (1,2) El cortisol representa también un complejo papel en el metabolismo de las grasas. La presencia de cortisol permite la movilización máxima de las grasas por la hormona de crecimiento, la adrenalina y otros factores lipolíticos durante el ayuno. Sin embargo, el cortisol aumenta también mucho el apetito y estimula la lipogénesis en ciertos depósitos del tejido adiposo. Por tanto, en el síndrome de Cushing el exceso de cortisol provoca acúmulo 10

14 de grasa, hay aumento de ésta última en la parte posterior del cuello ( giba de búfalo ), la cara ( facies de luna ), y el área supraventricular, junto con pérdida de grasa en las extremidades. (1,2) Así pues, el cortisol es una hormona catabólica, antianabólica y diabetógena. En situaciones de estrés, el cortisol acentúa la hiperglucemia producida por otras hormonas y acelera fuertemente la pérdida de proteínas corporales. Estas acciones se amplifican si existe una deficiencia simultánea de secreción de insulina. (1) EFECTOS SOBRE LOS TEJIDOS Y ÓRGANOS Músculo estriado Es necesario cierto nivel basal de cortisol, para mantener la contractilidad normal y el trabajo máximo en el músculo estriado; la disminución de la capacidad para trabajar es un signo notorio de la insuficiencia corticosuprarrenal. En pacientes con enfermedad de Addison, la debilidad y fatiga son síntomas frecuentes, y se cree que manifiestan en su mayor parte falta de adecuación del sistema circulatorio. Las cantidades excesivas de glucocorticodes también alteran la función muscular. En el aldosterismo primario, la debilidad muscular depende de modo primario de hipopotasemia. En contraste, el exceso de glucocorticoides durante periodos prolongados, sea a consecuencia de tratamiento con glucocorticoides o hipercorticismo endógeno, tiende a causar disminución del músculo estriado por medio de mecanismos desconocidos. Este efecto, denominado miopatía por esteroides, explica en parte la debilidad y fatiga que se notan en pacientes cushingoides. (1,2) Hueso El principal efecto del cortisol es disminuir la formación ósea. En menor medida, el cortisol aumenta la resorción ósea. El resultado neto del exceso de cortisol puede ser una gran reducción de la masa ósea y, en niños con síndrome de Cushing, una reducción también del crecimiento lineal. El cortisol disminuye la síntesis de 1,25- (OH) 2 vitamina D y bloquea su acción; por tanto, se producirá un déficit de absorción de calcio por el tracto gastrointestinal. Al mismo tiempo, aumenta la excreción urinaria de calcio. Por tanto, existe menos calcio disponible para la mineralización ósea. El cortisol inhibe también la diferenciación de los precursores mesenquimales a osteoblastos y la síntesis de colágeno por estas células. (1) Sistema cardiovascular Las acciones más notorias de los glucocorticoides sobre le sistema cardiovascular dependen de los cambios (inducidos por mineralocorticoides) de la excreción renal de Na + como queda de manifiesto en el aldosterismo primario. La hipertensión resultante puede originar un grupo diverso de efectos adversos sobre el sistema cardiovascular, entre ellos aterosclerosis aumentada, hemorragia cerebral, apoplejía y miocardiopatía hipertensiva. Todavía no se entiende por completo el mecanismo que fundamenta la 11

15 hipertensión, pero la restricción de Na + en la dieta puede disminuir de modo considerable la presión arterial. (2) El cortisol es necesario para mantener la presión arterial normal. La hormona permite una mayor respuesta de las arteriolas a la acción constructora de la estimulación adrenérgica y optimiza además el rendimiento miocárdico. El cortisol ayuda a mantener el volumen sanguíneo al disminuir la permeabilidad del endotelio vascular. (1) El hiposuprarrenalismo por lo general se relaciona con hipotensión y disminución de la respuesta a vasoconstrictores, como noradrenalina y angiotensina II. Por el contario, en sujetos con excreción excesiva de glucocorticoides se observa hipertensión; esto sobreviene en la mayoría de los enfermos con síndrome de Cushing, así como en un subgrupo de pacientes tratados con glucocorticodes sintéticos (incluso con los que carecen de cualquier efecto mineralocorticoide importante). (2) Riñón El cortisol aumenta la tasa de filtrado glomerular. La hormona es fundamental también para la excreción rápida de una sobrecarga acuosa, al inhibir la secreción de hormona antidiurética (ADH) y la acción de ésta sobre los conductos colectores. Con ello disminuye el aclaramiento de agua libre. Debido en gran parte a estas acciones permisivas sobre la función tubular los glucocorticoides también generan efectos sobre el equilibrio de líquidos y electrolitos. Clínicamente, la ausencia de cortisol puede inducir retención hídrica, con la consiguiente hiponatremia. (1,2) Sistema nervioso central Los corticosteroides generan diversas acciones indirectas sobre el sistema nervioso central mediante conservación de la presión arterial, de las cifras plasmáticas de glucosa y de las concentraciones de electrolitos. (2) El receptor tipo 1 de cortisol está presente en todo el encéfalo y a mayor concentración en el hipocampo, la sustancia reticular activadora y núcleos autonómicos del tronco encefálico. El cortisol modula el funcionamiento perceptual y emocional. La deficiencia de cortisol acentúa la agudeza aditiva, olfatoria y gustativa; estas acciones sugieren que la hormona puede presentar normalmente un efecto amortiguante. El aumento diurno de los pulsos de CRH y de los niveles de cortisol justo antes del despertar es importante para la vigilia normal y para la iniciación de las actividades diarias. Clínicamente un exceso de cortisol puede producir insomnio y bien euforia o depresión. A veces puede llegar a provocar psicosis franca. (1) 12

16 Feto El cortisol posee efectos permisivos importantes sobre la maduración intrauterina del tracto gastrointestinal, pulmones, sistema nervioso central, retina y piel. El cortisol facilita en el momento oportuno la preparación del pulmón fetal para una respiración satisfactoria inmediatamente después del nacimiento. Aumenta la tasa de desarrollo de los alvéolos pulmonares, el aplanamiento de las células que los revisten y el adelgazamiento de los tabiques pulmonares. Aumenta, sobre todo, la síntesis de surfactante, un fosfolípido imprescindible para mantener la tensión superficial alveolar. El cortisol facilita también la maduración de la capacidad enzimática de la mucosa intestinal desde el patrón fetal al patrón adulto. Esto permite que el recién nacido digiera los disacáridos presentes en la leche. (1) Disminución de la masa muscular Disminución de formación ósea Aumento de resorción ósea Disminución del tejido conjuntivo Modulación del tono muscular y la alerta CORTISOL Inhibición de la respuesta inmune Aumento de la filtración glomerular y del aclaramiento de agua libre Aumento del tono arterial; disminución de la permeabilidad endotelial Figura 4. Efectos del cortisol sobre tejidos y órganos. (1) 13

17 RESPUESTAS INFLAMATORIAS E INMUNES Las propiedades antiinflamatorias e inmunosupresoras de los glucocorticoides los convierten en agentes terapéuticos invaluables en numerosas enfermedades, aunque éstos no ataquen la causa fundamental de la enfermedad. El cortisol influye mucho sobre la compleja serie de reacciones inducidas por traumatismos titulares, irritantes químicos, proteínas extrañas e infecciones. El efecto más importante es la inhibición de pasos cruciales de la respuesta tisular ante una lesión. (1,2) Los glucocorticoides tienen influencia sobre el tráfico de leucocitos circulantes y las células inmunes accesorias. Los glucocorticoides suprimen la activación inmunológica de estas células, inhiben la producción de citoquinas y otros mediadores de la inflamación, y producen resistencia a las citoquinas. Los glucocorticoides afectan preferiblemente ciertos grupos de linfocitos T; suprimen la función de linfocitos Th del tipo 1 y estimulan la apoptosis de eosinófilos y ciertos grupos de células T. Éstos también inhiben la expresión de moléculas de adhesión y de sus correspondientes receptores y potencian la reacción de fase aguda. Todos estos efectos dependen de alteraciones a nivel de transcripción en los genes susceptibles a glucorticoides o cambios en la estabilidad del RNA mensajero de numerosas proteínas inflamatorias. Por ejemplo, los glucocorticoides suprimen la producción de interleucina-6 y de interleucina-1β mediante la disminución de la velocidad de transcripción de los genes de estas interleucinas y la estabilidad del RNA mensajero. La supresión de los genes de la fosfolipasa A 2, la ciclooxigenasa 2, y la oxido nítrico sintasa 2, por los glucorticoides, disminuyen la producción de prostanoides, factor activador de plaquetas, y óxido nítrico- tres moléculas claves en la respuesta inflamatoria. (2,8, 9, 10,12) (ver Cuadro 2) Las consecuencias clínicas de la administración de cortisol son dificultar la capacidad inmediata de los tejidos para eliminar sustancias e invasores nocivos o de aislarlos del resto del organismo. Por tanto, el tratamiento a largo plazo con dosis farmacológicas de cualquier glucocorticoide aumenta la susceptibilidad a infecciones oportunistas, permite su diseminación y las enmascara. También puede alterase la cicatrización de las heridas. (1) Los glucocorticoides diminuyen o previenen la respuesta de los tejidos a los procesos inflamatorios, por lo que reducen el desarrollo de los síntomas de inflamación sin afectar la causa subyacente. Estos fármacos inhiben la acumulación de células inflamatorias, incluyendo macrófagos y leucocitos. También inhiben la fagocitocis, la liberación de enzima lisomal, y la síntesis y/o liberación de los mediadores químicos de la inflamación. (4) Los glucocorticoides son inmensamente útiles para tratar enfermedades que se originan de reacciones inmunitarias indeseables. Estas enfermedades varían desde padecimientos que sobrevienen de modo predominante por inmunidad humoral, como urticaria, hasta los mediados por mecanismos inmunitarios celulares, como rechazo de trasplante. (2) 14

18 Cuadro 2 Efectos de los glucocorticodes sobre componentes de las reacciones inflamatoria/inmunitaria. (2) TIPO DE CÉLULA FACTOR COMENTARIOS Macrófagos y monocitos Células endoteliales Ácido arquidónico y sus metabolitos (prostaglandinas y leucotrienos) Citocinas, entre ellas: interleucina (IL)-1, IL-6 y TNF-α Reactivos de fase aguda Molécula de adherencia de leucocitos endoteliales-1 (ELAM-1) y molécula de adherencia intracelular-1 (ICAM-1) Reactivos de fase aguda Citocinas (p.ej, IL-1) Derivados del ácido araquidónico Basófilos Histamina Leucotrieno C4 Fibroblastos Metabolitos del ácido araquidónico Linfocitos Citocinas (IL-1, IL-2, IL-3, IL- 6, TNF-α, GM-CSF, interféron gamma) Inhibidos en parte por inducción glucocorticoide de una proteína (lipocortina) que inhibe a la fosfolipasa A2. La producción y liberación quedan bloqueadas. Las citocinas ejercen múltiples efectos sobre la inflamación (p ej, activación de células T, estimulación de la proliferación de fibroblastos) Incluyen el tercer componente del complemento. ELAM-1 e ICAM-1 son moléculas de adherencia intracelular críticas para la localización de leucocitos. Igual que la anterior, para macrófagos y monocitos. Igual que la anterior, para macrófagos y monocitos. Igual que la anterior, para macrófagos y monocitos. Los glucocorticoides bloquean la liberación dependiente de IgE. Igual que la anterior, para macrófagos y monocitos. Los glucocorticoides también suprimen la síntesis de DNA y la proliferación de fibroblastos inducidas por factor del crecimiento. Igual que la anterior, para macrófagos y monocitos. IL, interleucina; TNF-α, factor de necrosis tumoral alfa; GM-CSF, factor estimulante de colonias de granulocitos/macrófagos. 15

19 Los mecanismos a través de los cuales el cortisol suprime las respuestas se ponen de manifiesto en los siguientes ejemplos: 1. El cortisol induce una fosfoproteína denominada lipocortina que inhibe la enzima fosfolipasa A 2. Esta enzima genera ácido araquidónico. Dado que este último sirve como precursor para la síntesis de prostaglandinas y compuestos relacionados, disminuye la producción de estos mediadores de la inflamación. 2. El cortisol disminuye la producción de interleucina-1 al reprimir la expresión del gen de esta linfocina. De este modo, el cortisol puede bloquear toda la cascada de la inmunidad mediada por células, así como la generación de fiebre. 3. El cortisol estabiliza los lisosomas y, por tanto, reduce la liberación de enzimas capaces se degradar cuerpos extraños. 4. El cortisol bloquea el reclutamiento de neutrófilos al inhibir su capacidad para ligar péptidos qumiotácticos. La hormona altera además la capacidad fagocítica y antibacteriana de los neutrófilos. 5. El cortisol disminuye la proliferación de los fibroblastos y su capacidad para sintetizar y depositar fibrillas titulares, evitando así la encapsulación de los invasores. (5) En este punto es evidente una paradoja. Por una parte, es fundamental el aumento de secreción de cortisol para la supervivencia de individuos gravemente lesionados, traumatizados o infectados, debido a sus acciones metabólicas. Por otra parte, muchos de los mecanismos de defensa tisular inducidos en esas situaciones son inhibidos por los niveles elevados de cortisol. (1) Esto sugiere que pueden ser necesarios niveles permisivos más bajos para que se inicie la respuesta ante el estrés. Posteriormente deben segregarse niveles mayores de cortisol para limitar las reacciones celulares y tisulares con el fin de que ellas mismas no dañen gravemente al individuo. (1) 16

20 Toxicidad El uso terapéutico de corticosteroides origina dos clases de efectos tóxicos: los que sobrevienen por supresión del tratamiento esteroideo, y los que aparecen por uso continuo de dosis suprafisiológicas. Los efectos adversos de esas dos categorías ponen en peligro la vida y necesitan valoración cuidadosa de los riesgos y beneficios en cada paciente. (2) SUPRESIÓN DEL TRATAMIENTO La complicación más grave del cese de esteroides, es la insuficiencia suprarrenal aguda, la cual depende de una supresión demasiado rápida de corticosteroides, luego de un tratamiento prolongado, ante el cual ha quedado suprimido el eje hipotalámico-hipofisiariosuprarrenal. También puede presentarse por una disminución en la dosis o un aumento en los requerimientos de corticosteroides asociado con estrés por infección, trauma accidental o quirúrgico. Hay gran variación entre los enfermos con respecto al grado de supresión suprarrenal, y la duración de la misma, después de un tratamiento con corticosteroides, lo que dificulta conocer el riesgo relativo en cualquier paciente dado. Sin embargo, este efecto debe ser anticipado en cualquier paciente que reciba más de 30 mg de hidrocortisona al día (ó 7.5 mg de prednisolona ó 0.75 mg de dexametasona al día o su equivalente) por más de tres semanas. Muchos enfermos se recuperan de la supresión del HPA inducida por corticosteroides en el transcurso de varias semanas a meses. Sin embargo, en algunos individuos, el tiempo necesario para la recuperación puede ser de un año o más. (2, 3,11) Además de esta forma más grave de supresión, un síndrome característico de supresión de glucocorticoides consta de fiebre, mialgias, artralgias, pérdida de peso y malestar general, que puede ser difícil de distinguir de las enfermedades fundamentales por las cuales se instituyó el tratamiento con esteroides. (2,3) Por último, el pseudotumor cerebral, un síndrome clínico que incluye incremento de la presión intracraneal con papiledema, es un padecimiento infrecuente que a veces se relaciona con disminución del tratamiento con corticosteroides o con supresión del mismo. (2) En tratamientos prolongados o después de la administración de dosis altas de corticosteroides, la dosis se disminuirá paulatinamente antes de interrumpir por completo su administración. (3,5) El UK Committe on Safety of Medicines recomienda que las dosis moderadas de corticosteroides (hasta 40 mg diarios de prednisona o su equivalente), por hasta tres semanas pueden eliminarse sin disminución paulatina de la dosis, aunque pueden requerirse dosis protectoras en caso de cualquier estrés que se presente hasta una semana después de eliminado el tratamiento. La interrupción gradual debe considerarse, aún después de periodos cortos de tiempo, si se administran dosis más altas, o en pacientes con otros riesgos para insuficiencia adrenocortical, incluyendo aquellos que hayan recibido cursos repetidos de corticosteroides sistémicos, aquellos que han recibido corticosteroides a menos de un año después de haber terminado una terapia prolongada con corticosteroides, o aquellos que toman la dosis regularmente en la noche, cuando el efecto supresor es mayor. La interrupción del tratamiento no debe ser abrupta en ningún paciente que reciba corticosteroides por más de tres semanas. (3) La interrupción del tratamiento va a depender de la repuesta del paciente, la dosis, la enfermedad tratada, y la duración de la terapia. (3,5) La dosis del corticosteroide sistémico 17

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