MICOTOXINAS PRINCIPALES MICOTOXINAS. Aflatoxinas. Son compuestos orgánicos aromáticos, de estructura: Cátedra de Fitopatología

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1 MICOTOXINAS Las Micotoxinas son metabolitos secundarios fúngicos. Algunas altamente tóxicas para los animales y potencialmente tóxicas para el hombre. El síndrome resultante de la ingestión de toxinas contenidas en un alimento contaminado con mohos se denomina micotoxicosis. En general las micotoxicosis agudas son fundamentalmente un problema de la salud animal, en tanto que para el ser humano es de mayor importancia la toxicidad crónica, asociada con el consumo de cantidades pequeñas de toxinas durante períodos prolongados. Los hongos productores de Micotoxinas pertenecen principalmente a los géneros Aspergillus, Penicillium, Fusarium, sin embargo existe una larga lista entre los que se encuentran: Chaetomium, Stemphyllium, Claviceps, Cladosporium, Alternaria, Mucor, etc. Cabe señalar que algunas de esas micotoxinas son producidas por hongos de diferentes géneros y especies, a la vez que hay hongos como Pencillium viridicatum, capaces de sintetizar varios metabolitos tóxicos. Los mohos abundan por toda la naturaleza, por ello una gran variedad de alimentos o sus ingredientes son contaminados. Si las condiciones de almacenamiento (actividad de agua y temperatura) y los nutrientes del sustrato son favorables puede producirse crecimiento fúngico, lo cual da por resultado un producto mohoso de características indeseable, en cambio si estas son controladas aunque el moho esté presente y posea el potencial genético no puede biosintetizar una micotoxina. Se los puede encontrar especialmente en vegetales, algunos de ellos de gran importancia en la dieta humana y animal, como son los cereales y las oleaginosas. Si bien existen antecedentes bastantes remotos de enfermedades producidas por ingestión de alimentos enmohecidos (por ejemplo: ergotismo gangrenoso en la Edad Media), el problema de las Micotoxinas cobró importancia a partir de 1960, a raíz de un brote que produjo la muerte de gran número de aves de corral en Inglaterra. PRINCIPALES MICOTOXINAS Aflatoxinas Son compuestos orgánicos aromáticos, de estructura: 1

2 Son producidas por Aspergillus flavus, Aspergillus parasiticus y Aspergillus nomius. Los dos principales metabolitos o aflatoxinas, han sido denominadas B 1 y G 1 y B 2 y G 2 son dihidroxiderivados de las primeras. Las aflatoxinas podrían estar relacionada con una enfermedad conocida como síndrome de Reye, de baja incidencia y alta mortalidad, que provoca fiebre, convulsiones, alteración de los reflejos con degeneración grasa del hígado que se da en niños. El problema principal en relación a la salud humana es la forma crónica, que provoca cáncer de hígado. En la mayor parte de los casos, el desarrollo de una cepa toxigénica y la elaboración de la aflatoxina, tiene lugar después de que el producto ha sido cosechado y preparado. Sin embargo, las semillas de algodón y el maíz difieren significativamente, ya que la invasión fúngica, el crecimiento y la producción de micotoxinas, puede darse antes de la recolección. La contaminación y la producción de aflatoxinas en estos casos dependen de las condiciones atmosféricas y de los sistemas de almacenaje. Los alimentos más fácilmente contaminados con aflatoxinas son los granos, nueces, almendras, especias, maíz, maní, trigo, arroz, semillas de algodón, cebada, soja, pistacho, avena, garbanzos, harina de soja y batata. La leche frecuentemente llega a contaminarse, la leche descremada en polvo puede contener ocho veces más de toxina que el producto líquido original, debido a que esta se adhiere a las proteínas de la leche, como así también se las ha hallado en alimentos para bebé que incorporan leche seca para aumentar el contenido de proteínas del producto. Por fortuna los métodos de pasteurización, esterilización y procesamiento de atomización en seco reducen el contenido de aflatoxinas. Los productos derivados de la carne constituyen un problema menor debido a que poca cantidad de aflatoxina forma parte de la carne animal, en general un animal con un alto porcentaje de aflatoxina en carne, es un animal enfermo y no apto para el consumo. Patulina Su estructura es: 2

3 Es producida por Aspergillus clavatus, Aspergillus giganteus, Penicillium patulinum, Penicillium expansum y Penicillium urticae. Fue aislado primeramente como antibiótico para muchas especies de bacterias. Tanto en alimentos destinados a consumo humano como en los piensos, se han aislado muchas cepas que producen patulina. Se ha detectado en sidra y en el zumo de manzana. Esto puede relacionarse con el hecho de que en más del 60% de las manzanas podridas se aislaron cepas de P. expansum, aunque cabe mencionar que una buena parte de ella desaparece en la fermentación. En la mayoría del resto de los alimentos, los mohos que producen patulina se hallan en un pequeño porcentaje. La patulina se produce a bajas temperaturas y es termorresistente. Ocratoxina Es producida por Aspergillus ochraceus, Aspergillus sclerotium, Aspergillus alliaceus, Penicillium viridicatum, Penicillium commune, etc. Aspergillus ocharaceus se le halla con frecuencia en el suelo, hojas, y tallos muertos, como así también en trigo, avena, café verde, sorgo, maíz, arroz y verduras, en cebada y avena el nivel de contaminación es muy elevado. En relación a la patología humana, existe en ciertas zonas una neuropatía endémica cuyas característica clínicas e histopatológicas son similares con la neuropatía porcina, en casos donde la exposición a esta toxina es baja podría ser preocupante la toxicidad crónica, ya que puede ser cancerígena. Ergotina Es producida por Claviceps purpurea. Se halla sobre cereales, sobre todo en años húmedos, provoca una serie de alcaloides tóxicos (derivados del ácido 3

4 lisérgico). La intoxicación aguda se manifiesta con mareo, dolor de cabeza, calambres, y bajo ciertas circunstancias gangrena de las extremidades. Fue el primer caso documentado de micotoxinas atribuido a un elemento que contenga hongos. Zearalenona Su estructura es: Este metabolito es producido por numerosas especies de Fusarium graminearum, fusarium oxysporun entre otros. Los alimentos principalmente contaminados son maíz, trigo, avena cebada sorgo, poroto, bananas etc. Hasta el presente no se ha determinado su relación con enfermedades hormonales en el hombre. Tricotecenos Este grupo constituye una familia numerosa de compuestos estructuralmente relacionados, producidos por géneros como, Fusarium, Myrotecium, Cephalosporium, etc. Han sido responsables de la enfermedad epidémica, conocida como ATA (leucopenia tóxica alimentaria), que provoca hemorragias severas, lesiones necróticas en la cavidad oral, esófago, y estómago. Los principales cultivos afectados son, trigo, maíz y cebada. La contaminación con estos metabolitos ocurre principalmente en las etapas de precosecha, no en almacenamiento. 4

5 Otras micotoxinas Citrina: producida por Penicillium viridicatum, P. expansum, P. notatum. Afecta: pan, cereales, arroz, trigo, maíz, jamón y carne. Nivalenol: producida por Fusarium nivale. Crece sobre cereales, arroz y comidas preparadas con arroz contaminado. Rizonina: producida por Rhizopus microsporus. Afecta verduras y frutas estropeadas; y productos del maíz. Roquefortina y Ácido Penicílico: producida por Penicillium roqueforti. Afecta queso azul y queso roquefort. IMPACTO ECONÓMICO Y SOCIAL DE LAS MICOTOXINAS Pérdidas directas de cosechas y de ganando Altos costos en médico y veterinario. Menor rendimiento de cosecha y baja cotización. En animales aparte de la mortandad, menor crecimiento, mayor predisposición a enfermedades infecciosas y menor conservación. Las condiciones climáticas, la situación económica y su estado de desarrollo permiten mejorar las cosechas y conservarlas en condiciones apropiadas. PREVENCIÓN Y CONTROL En la figura se pueden observar los diversos factores que influyen en la contaminación de los alimentos a través de la cadena de producción. Teniendo en cuenta que las micotoxinas son, en general, moléculas muy estables, una vez ocurrida la contaminación es muy difícil eliminarla. No se las puede destruir con tratamientos térmicos y, si bien se han propuesto algunos métodos de destoxificación, ninguno de ellos hasta el momento ha resultado eficaz para ser llevado a la práctica. Muchas de éstas pueden ser producidas durante: 5

6 En el campo: Durante las etapas de crecimientos. Para ello se recomiendan buenas prácticas agrícolas. En el momento de cosecha. por ello es importante recolectar los productos en el estado justo de madurez y evitar daños mecánicos. En poscosecha: se recomienda control de temperatura, humedad y aireación para lograr un almacenamiento seguro. REGLAMENTACIÓN Los posibles riesgos para la salud humana y animal u los problemas económicos relacionados con la contaminación de alimentos y piensos por micotoxinas, han movido a numerosos países a establecer programas de regulación en algunos productos nacionales e importados. La mayoría de las reglamentaciones actuales se refieren a las aflatoxinas. Muy pocos países han establecido límites de tolerancia para otras micotoxinas. Los productos 6

7 controlados varían de un país a otro, así como también los niveles admitidos. La primera recomendación acerca del nivel de aflatoxinas aceptable data de 1966 cuando un grupo de asesores de la FAO-OMS estableció un valor máximo de 30 µg/kg en los programas de control de cosechas. Las regulaciones o directivas de otros países varían de 0 a 50 µg/kg para alimentos humanos y de 0 a 100 µg/kg para alimentos de animales, dependiendo del tipo de animal y del uso a que está destinado el producto (por ejemplo, cuando se toleran altos niveles es por que el producto será mezclado con materiales no contaminados como por ejemplo en la elaboración de raciones alimenticias para animales, con lo que el efecto de dilución disminuye la concentración final). MÉTODOS DE DETECCIÓN Para poder detectar estas pequeñas cantidades de micotoxinas, se requiere una metodología analítica adecuada. La búsqueda de métodos sencillos y sensibles ha sido uno de los aspectos más estudiados de este problema. Varias micotoxinas son fluorescentes a la luz UV y esta propiedad facilita su detección. La técnica más comúnmente empleada para su separación, identificación y cuantificación es la cromatografía en capa fina (TLC) sobre la cual se identifican las manchas fluorescentes, previa extracción de las toxinas con diversos tipos de solventes. En los últimos años se han desarrollado técnicas instrumentales de mayor precisión y sensibilidad, como la cromatografía gas líquido (CGL) y la cromatografía líquido-líquido de alta performance (HPLC). Para la determinación de micotoxinas también existen métodos biológicos como plantas, microorganismos, invertebrados etc. Así también en la actualidad la técnica de ELISA, es un elemento que brinda confiabilidad diagnóstica, comparable a la fineza del Radioinmunoensayo RIA, sin sus limitaciones, como son la manipulación de radioisótopos. 7

8 INTOXICACIONES POR SETAS Es conocida la tradición de buscar setas ya que son ingredientes en la preparación de muchos platos; en algunos son el componente principal o incluso, único. La setas deben transportarse en recipientes rígidos y bien aireados, como cestos, nunca en bolsas de plástico, para evitar que se aplasten o que fermenten. Conviene consumirlas cuanto antes mejor ya que la mayoría se alteran con bastante rapidez. Para conservarlas el mejor lugar es el frigorífico, en el cajón de las verduras. Es recomendable consumirlas cocidas; algunas setas, pueden ser mortales si se comen crudas. Dado que algunas setas no son de digestión fácil, es aconsejable consumirlas con moderación, preferentemente como acompañamiento. Las intoxicaciones por su consumo suelen deberse a la ignorancia de que existen setas venenosas, a la confusión con especies comestibles, o bien a la aplicación de falsas normas para reconocerlas. La única norma fiable es el conocimiento de las especies comestibles, fruto de la experiencia. Si no se conoce una especie, lo mejor es no consumirla. Las intoxicaciones pueden clasificarse en las de: periodo de latencia breve (hay menos de 6 horas desde la ingestión a la aparición de síntomas; normalmente va de 30 minutos a 4 horas), que no suelen ser graves (salvo una excepción) periodo de latencia largo (oscila entre 9-15 horas, aunque hay casos en que puede llegar a los 15 días). Suelen ser graves, ya que cuando se detectan, el daño en el organismo está hecho. Por supuesto, hay casos en que las infortunadas víctimas han mezclado distintos tipos de setas en un cóctel explosivo. Intoxicaciones con periodo de latencia breve Gastroenteritis aguda: Es provocada por muchas especies de Lactarius, Russula, Boletus, Agaricus, etc. Suele manifestarse por náuseas y vómitos, a veces acompañados de dolor de tripa y diarrea. Intoxicación neurológica: Es producida por setas que contienen derivados isoxazólicos (ácido iboténico, muscimol), como Amanita muscaria y A. pantherina. Actúan sobre el sistema nervioso, pero su acción es variable. Suelen causar vómitos, agitación psicomotriz, síntomas que recuerdan a la borrachera y a veces depresión neurológica similar al coma. En general no es grave (aunque A. pantherina puede ser mortal). 8

9 Intoxicación por hongos alucinógenos: Se debe a los géneros Psilocybe, Panaeolus, etc. En muchas ocasiones la intoxicación es voluntaria, y los hongos son cultivados en casa por los propios consumidores (como los famosos monguis). El efecto alucinógeno ocurre por la psilocibina y la psilocina, derivadas del anillo indol. Recuerdan a los alcaloides hidrosolubles del cornezuelo del centeno. Actúan como falsos neurotransmisores. Los problemas pueden surgir cuando el consumidor, voluntario o no, experimenta un mal viaje. Intoxicación muscarínica: Producida por setas que contienen muscarina, como Inocybe, Clitocybe (las especies blancas y pequeñas, sobre todo), etc. Aparte de síntomas digestivos rápidos, los más llamativos se conocen como síndrome micocolinérgico. El paciente lagrimea y suda con espectacular profusión (síndrome sudoriano). No suele ser grave, y basta con un lavado de estómago e hidratación para curarlo. Intoxicación cardiovascular: También se llama síndrome coprínico, causada por Coprinus atramentarius. Este hongo posee una toxina, la coprina, que interfiere con el mecanismo oxidativo del etanol. Por tanto, si se mezclan estas setas con el consumo de alcohol (simultáneamente o al cabo de un tiempo), se producen náuseas u vómitos, enrojecimiento de la piel, sensación de calor y palpitaciones, sequedad en la boca, arritmias e hipotensión arterial. Intoxicación hemolítica: Provocada básicamente por ascomicetos (Helvella, Sarcosphaera, Peziza). No suele ser grave. Los glóbulos rojos se rompen cuando se consumen estas setas crudas o poco cocinadas. En los casos más leves se manifiesta por un color más oscuro en la orina. En los casos más graves puede haber insuficiencia renal. Intoxicaciones con periodo de latencia prolongado Intoxicación por setas con hidracinas: Es provocada por Gyromitra esculenta. Se la considera comestible si se desecan o hierven (y se desecha el agua de cocción), para destruir las toxinas. Los síntomas ocurren de 6-9 horas, y consisten en náuseas, vómitos y diarreas de baja intensidad, arritmias, hipotensión, transtornos de la conciencia (hasta incluso el coma), hemólisis y más adelante afecciones hepáticas y renales. Hay que recurrir al lavado de estómago, tratamiento de soporte y sintomático y aplicación de vitamina B 6. Intoxicación por setas nefrotóxicas: Causada por especies de Cortinarius, normalmente de pequeño tamaño y tonos rojizos o canelas. Provocan insuficiencia renal, en algún caso irreversible, y se manifiestan de 3-17 días. A causa de este periodo de latencia tan largo, a veces falla el diagnóstico. No hay antídotos. En casos graves hay que recurrir a la hemodiálisis o el transplante renal. Intoxicación por setas hepatotóxicas: Causadas por Amanita phalloides, A. virosa, A. verna. La mayoría de intoxicaciones mortales se deben a sus toxinas, la amatoxinas o amanitinas, gramos de estas setas pueden matar a un adulto sano, si no recibe tratamiento. Las amanitinas inhiben la síntesis de ARNm bloqueando la ARN-polimerasa II, por lo que las células afectadas morirán; concretamente, las del epitelio intestinal e hígado. Estas toxinas son eliminadas por la bilis, pero vuelven a ser reabsorbidas en el intestino. Los síntomas aparecen más o menos a las 11 horas de la ingestión. Primero hay una fase intestinal coleriforme, con diarreas graves y vómitos, que implican deshidratación y acidosis. Si no se trata, puede llegar a dañar al riñón. Luego hay una fase de mejoría aparente (24-48 horas), que se debe al tratamiento sintomático y aporte de líquidos en el hospital. Luego 9

10 sigue la fase de agresión visceral, con lesiones en el hígado, ictericia, etc. El paciente puede recuperarse, acabar con una hepatitis crónica, o bien empeorar y morir. Otras alteraciones por setas Ciertas setas comestibles pueden provocar reacciones adversas en algunas personas. Una posibilidad es que las setas hayan sido recolectadas en malas condiciones, o que sean ejemplares viejos, o que requieran una cocción prolongada. Pueden darse casos de intolerancias personales, que ante setas tan inofensivas como Pleurotus ostreatus o Suillus sufran reacciones gastrointestinales, enrojecimiento de la piel o picazón. También pueden darse alergias respiratorias por culpa de las esporas. Y, por supuesto, hay que rechazar las setas recolectadas en invernaderos, márgenes de carreteras, sitios contaminados, etc., ya que pueden acumular sustancias nocivas. 10