Universidad Nacional de Colombia Hospital universitario de la Samaritana

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1 Universidad Nacional de Colombia Hospital universitario de la Samaritana

2 Género: femenino Edad: 37 años Natural y residente en Sogamoso (Boyacá) Ocupación: cesante Estado civil: soltera MC: "ulcera en el muslo

3 EA: 1 mes de evolución de eritema en muslo derecho con posterior aparición de ulcera de crecimiento rápido y progresivo, que coincidía con el sitio de aplicación de un medicamento (interferón).

4 Al inicio del cuadro consultó a otra institución donde recibió sin éxito múltiples antibióticos: Vancomicina, oxacilina, trimetoprin sulfametoxasol, ciprofloxacina, clindamicina, imipenem y piperacilina tazobactam.

5 Al momento de la valoración se encontraba hospitalizada con los siguientes diagnósticos: lesión renal aguda (AKIN3) Síndrome anémico Sospecha de hemorragia de vías digestivas. Esclerosis múltiple Lupus eritematoso sistémico historia clínica de remisión) (según la Sepsis de origen pulmonar Sepsis de tejidos blandos

6 Antecedentes Personales: Patológicos: LES por historia clínica, esclerosis múltiple, esquizofrenia. Quirúrgicos: Resección de quiste pilonidal Farmacológicos: Prednisolona, interferón interdiario y omeprazol. Se desconocen otros. Hospitalizaciones: en tres oportunidades por síndrome anémico, la ultima hace 2 meses requiriendo 3 UGRE.

7 Laboratorios: Leucocitos: 29000/mm3 Neutrófilos: 82 % Hemoglobina: 6.4 g/dl Hematocrito: 26.9% VCM: 92 % Plaquetas: /mm3 PCR: 60 VSG: 65 mm/h PTT: s, PT: s, INR 1.26 Albumina: 0.93 g/dl. Parcial de orina: Proteínas 25, Leucocitos 25, Sedimento : Leucocitos 50, eritrocitos bajos y fantasmas 2-4 XC, bactérias ++, moco ++. BUN: 50,71 mg/dl, Creatinina 6,22 mg/dl. TGO-AST: U/L, TGP-ALT: ANAS: negativo, Anti DNA: negativo, C3: 96, C4: 44. Gases arteriales con acidosis metabólica severa ECO Doppler de miembros inferiores: descarta trombosis profunda.

8 Aspecto de las lesiones al momento de la primera valoración por dermatología

9 Imagen de las lesiones durante la hospitalización (el cambio en el color del fondo se debe al hidrocoloide)

10 4 X

11 10 X Cuál es su diagnóstico ahora?

12 10 X

13 Síndrome de Nicolau

14 El cuadro de la paciente se resume brevemente como la aparición de una ulcera, precedida de cambios inflamatorios, en el sitio de aplicación del interferón.

15 Las múltiples comorbilidades de la paciente y las características clínicas en la lesión ofrecían un abanico de diagnósticos diferenciales como embolismos sépticos, vasculitis, ectima gangrenoso y especialmente pioderma gangrenoso.

16 El fenómeno de patergia fue negativo y la patología revelo necrosis epidérmica con trombosis, cambios reactivos del endotelio y limitado infiltrado inflamatorio. No se encontraron microorganismos. Estos hallazgos a la luz de la historia clínica favorecen el síndrome de Nicolau secundario a la inyección de interferón.

17 Introducción Sinónimo: Embolia Cutis Medicamentosa Necrosis aséptica locoregional Cutánea y/o veces muscular Posterior a la inyección de medicamentos Infrecuente Descrita inicialmente por Freudenthal y Nicolau en 1924 y 1925

18 Causas Múltiples fármacos implicados Diclofenaco Sulfonamidas Penicilina benzatínica Penicilina procaínica Pirazolona Clorpromacina Fenobarbital Interferón alfa (pegilado o recombinante) Interferón beta Yoduros Vacunas Mezclas de sedantes Fenilbutazona Prometazina Anestésicos locales Complejo B Ketoprofeno Piroxicam Corticoides Meperidina

19 Rasokat describió en 1989 los primeros casos de necrosis inmediatamente después de la inyección. Secundario a interferón Cnudde en 1991 describió el primer caso de necrosis después de varios meses de tratamiento La necrosis cutánea ocurre en menos del 4% de los pacientes tratados con interferón B y es aún mas rara en los tratados con interferón alfa. Es mas frecuente con el interferón pegilado que con el interferón recombinante. No se relaciona con la frecuencia ni la dosis

20 Patogénesis No clara La hipótesis inmunológica ya fue descartada Origen vascular Hipótesis más razonable Un evento común: oclusión vascular. Múltiples mecanismos distintos (no excluyentes)

21 Patogénesis Teorías Inyección intraarterial, periarterial o perivenosa Dolor intenso Estimulación simpática Vasoespasmo Isquemia

22 Patogénesis Teorías Inyección perivascular o intravascular de AINES Inhibición de la ciclooxigenasa Disminución de la síntesis de prostaglandinas Vasoespasmo Isquemia

23 Patogénesis Teorías Inyección intra-arterial de medicamentos lipofílicos Embolismo Oclusión de arterias pequeñas y arteriolas Isquemia

24 Patogénesis Teorías Inyección vascular o perivascular Inflamación severa Necrosis de la intima Destrucción de toda la pared del vaso Isquemia

25 Patogénesis Teorías Inyección periarterial Inflamación perivascular Perforación de la pared del vaso Trombosis del vaso Isquemia

26 Patogénesis Teorías Inyección de soluciones acuosas Precipitación de cristales Necrosis de los tejidos

27 Patogénesis Teorías Sustancias iodadas esclerosantes Shunt arteriovenosos Necrosis cutánea

28 Lo típico es la aparición de dolor, eritema y/o lesiones hemorrágicas en el sitio de inyección y poco tiempo después de esta. Clínica De uno a dos días después hay progresión hacia la necrosis de la piel y/o tejidos mas profundos, evidenciándose como una escara o una ulcera.

29 Clínica Luton K, Garcia C, Poletti E, Koester G. Nicolau Syndrome: three cases and review. International Journal of Dermatology 2006; 45:

30 Clínica Kim SK, Kim TH, Lee KC. Nicolau Syndrome after Intramuscular Injection: 3 Cases. Arch Plast Surg May; 39(3):

31 Clínica Ejemplos de necrosis cutánea (Nicolau) secundaria a aplicación de interferón (en el caso de nuestra paciente la escara había sido retirada mucho antes de la valoración por dermatología). Dalmau J, Pimentel C, Puig L, Peramiquel L, Roe E, Alomar A. Cutaneous necrosis after injection of polyethylene glycolemodified interferon alfa. J Am Acad Dermatol 2005;53:62-6.

32 Patología Necrosis de la epidermis Trombosis de vasos de pequeño calibre en la dermis reticular. Grados variables de infiltrado perivascular Usualmente sin vasculitis Pueden verse eosinófilos Chang Gung Med J 2002;25:774-7 Dalmau J, Pimentel C, Puig L, Peramiquel L, Roe E, Alomar A. Cutaneous necrosis after injection of polyethylene glycolemodified interferon alfa. J Am Acad Dermatol 2005;53:62-6.

33 Generalmente resuelven dejando cicatrices atróficas o discrómicas Pronóstico Pueden causar complicaciones como disestesias, paraplejia, sepsis, incompetencia de esfínter

34 Tratamiento Prevención Aspirar antes de inyectar Cuadrante superior externo del glúteo: menor densidad de vasos de gran calibre No repetir el sitio de punción si es posible Usar el método en Z para la inyección Kim SK, Kim TH, Lee KC. Nicolau Syndrome after Intramuscular Injection: 3 Cases. Arch Plast Surg May; 39(3):

35 Tratamiento Sintomático y de sostén Manejo del dolor Desbridamiento Vendajes hidrocoloides Antibióticos en caso de sobre infección

36 Tratamiento Se han propuesto las siguientes alternativas (aunque no hay evidencia de reversión del daño tisular): Anticoagulantes Vasodilatadores Corticoides Arteriotomía con extracción del coagulo

37 Bibliografía 1. Luton K, Garcia C, Poletti E, Koester G. Nicolau Syndrome: three cases and review. International Journal of Dermatology 2006; 45: Kim SK, Kim TH, Lee KC. Nicolau Syndrome after Intramuscular Injection: 3 Cases. Arch Plast Surg May; 39(3): Dalmau J, Pimentel C, Puig L, Peramiquel L, Roe E, Alomar A. Cutaneous necrosis after injection of polyethylene glycolemodified interferon alfa. J Am Acad Dermatol 2005;53: Hoang MP, Kroshinsky D. Cutaneous reactions to novel therapeutics. Am J Dermatopathol. 2012; 34 (7): Elgart GW, Sheremata W, Ahn YS. Cutaneous reactions to recombinant human interferon beta-1b: the clinical and histologic spectrum. J Am Acad Dermatol Oct;37(4):553-8.

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