Esther R u Ruiz iz García Medico Interno II Univ Uni. v D el Del Magdalena

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1 Esther Ruiz García Medico Interno II Univ. Del Magdalena

2 Femenina 34 a MC: Me duelen las piernas EA : CC de 3 dias de dolor, sensación de debilidad y parestesias en miembros inferiores que limitan la deambulación, además 2 días de fiebre no cuantificada asociada a deposiciones líquidas : Aspecto amarillento y fétidas

3 RxS: diuresis disminuida Previo al CC parestesias de miembros superiores. Antecedentes G/O: FUM 12/06/09 G2 P2 V2 A0--- Preservativo Pat: EM hace 3 años Qx: Niega Farm: Interferon C/2d SC

4 Examen Físico TA A 100/70 ; Fc 80 ; Fr 12 G 15/15 Mucosa seca Cuello Móvil Torax Cardiopulmonar: sin alteraciones Abdomen: Blando, no masas Neurológico: no deficit motor ni sensitivo

5 Dx Desidratación EDA Esclerosis Múltiple por HC Manejo SSN Ranitidina IV Dipirona IV S.S: CH, Coproscópico, Bhcg Valoración Por neurología

6 Evolución Febril, imposibilidad d para deambulación, dolor lumbar, descenso de deposiciones. Paraclínicos CH: leuc ; Neut 80% Linf 12% Hb 14.5 Coproscópico bact: aumentadas Bhcg: 25356

7 Evolución Dx: EM RR Sind. Febril Embarazo Plan Pulsos prednisolona Continuar interferon SSPadeorina S.S orina, Rx de torax, Ecog Transv. ASAT, ALT, FA Azoados.

8 Evolución Anestesia de Ms Is, Incontinencia urinaria, Ms Ss parestesia, febril Pa de orina; Bact 15-20xC, Nit (+) Rx torax Normal Azoados y función hepática normal Ecog: Emb 6 semanas Plan Ampicilina Sulbactan

9 Evolución desorientada d, afebril fb Manejoj igual Evolución Dlii Delirium, afebril. fbil Deterioro respiratorio Plan IOT, Traslado auci Plasmaféresis Interrupción del embarazo

10 Enfermedad desmielinazante inflamatoria, del SNC. Infiltración perivascular de monocitos and linfocitos. 8 a 10 lesiones en cada manifestaciónclínica ió i

11 Enfermedad discapacitante Etiologíag no clara Evolución incidiosa RMN

12 ,000 Dx cada año 2.5 millones afectadas en el mundo Norteamericanos Femenino: Masc (1.6-2:1) Radio (3:1) antes de 15a Vs 50a Masc. EM Progresiva Primaria años

13 degrees

14

15 AleloHLA-DR2 l aumenta el riesgo de EM Region HLA en el cromosoma 6 Genes del receptor interleukina-1b and receptor antagonista de la interleukina-1 Receptor 40 immunoglobulin Fc Genes 41 and apolipoprotein i E gene

16 Chlamydia y pneumoniae aislada de 64% Con EM Vs 11% otras Enf. En LCR 97 % pacientes con EM Vs 18% de pacientes control Anticuerpos i como los de sarampión, herpes simple, varicela, rubeola, virus de Epstein-Barr y de influenza C y algunas cepas de parainfluenza. Sriram S, Stratton CW, Yao S, et al. Chlamydia pneumoniae infection of the central nervous system in multiple sclerosis. Ann Neurol 1999;46:6 14. Boman J, Roblin PM, Sundstrom P, Sandstrom M, Hammerschlag MR. Failure to detect Chlamydia pneumoniae in the central nervous system of patients with MS. Neurology 2000;54:265.

17 En RMN T2 Sustancia blanca Tallo cerebral Nervio optico Médula Espinal Areas periventriculares Cuerpo calloso

18

19 Debilidad biliddde las extremidades idd Pérdida Agudeza visual Desaturación p Dolor periorbitario Paralisis dl del 6º par Espasticidad Hiperreflexia Signos de Babinski Nistagmo Refle.Tendino pendularmusc. Espasmos musculares Neuritis òptica Síntomas Sensitivos

20 Ataxia - Cabeza y tronco - Disartria cerebelosa Disfuncion vesical e intestinal Disfunción f ió cognitiva i Depresión p 50-60% Fatiga Disfunción f n ión sexual Síntoma de Lhermitte

21 Miosimia i i facial lesiones de los fascículos corticobulbares WB Matthews et al. McAlpine's Multiple Sclerosis. New York, Churchill Livingstone, 1991.

22 Recidivante-Remitente Remitente 70% casos Ataques discretos Signos y síntomas en días Mejora espontaneamente o responde los corticoides Lapso intercrítico estables

23 Progresiva-Secundaria i Inicio igual recidiva remitente Deterioro continuo Mayor discapacidad neurológica Fase tardía de la EMRR

24 Progresiva o primaria i 15% de los casos. No ataques Deterioro funcional constante Inicio tardío (40 años) Discapacidad se presenta con mayor rapidez

25 Progresiva-recidivante recidivante 5% de los casos Deterioro incesante en su cuadro desde d que comienza la enfermedad d Ataques q ocasionales Puntuación Expandida de Kurtzke del Estado de Discapacidad

26

27 2 o más episodios de síntomas 2 o más signos: sustancia blanca - Vía piramidal - Vías cerebelosas - Fascículo longitudinal medial - Nervio óptico - Columnas posteriores.

28 Síntomas > 24 h Episodios p separados por un mes o + Ataque de 2 o más áreas del SNC Imágenes RMN Area focal de hiperintensidad (lesión) en T2 en sustancia blanca

29

30 En E T1 desmielinización i ió y pérdida axónica

31 Potenciales evocados Conocer la función en las vías aferentes (visual, auditiva y somatosensitiva) o eferentes (motoras) 80 a 90%se identifican anormalidades LCR Pleocitosis de mononucleares 75cel/ IG IgG sintetizada i >17 >1.7 Bandas oliclonales

32 Encefalomielitis Aguda diseminada Gliomas cerebelosos Mielinolisis pontica Tremor Esencial Espasmo Hemifacial HIV-1 Asosiado a SNC Linfoma SNC

33

34 Metilprednisolona IV 500 a mg/día 3 a 5 días Prednisona ingerible Dosis de 60 a 80 mg/día, para disminuirla poco a poco en el curso de dos semanas.

35 Plasmaféresis Siete intercambios: 54 ml/kg 1.11 volúmenes plasmáticos por intercambio cada 48 h durante 14 días

36 IFN- 1a (Avonex) )[18%] IFN- 1a (Rebif) [33%] IFN- 1b (Betaseron) [34%] Acetato de glatiramer (Copaxone) [29%] Interferons Vs Copaxone (Betaseron in the BEYOND study and Rebif in the REGARD study) BECOME study interferon Vs copaxone

37 Interferon beta-1b is effective in relapsing-remitting multiple sclerosis. Neurology. Apr 1993;43(4): [Medline] 372 patients Recaídas * 1.27 Vs 0.84 placebo por año * 34% reducción de las R * 30% a 5 años Progresión de la enfermedad [34%] Interferon Vs 46% placebo

38 Interferon beta-1 inmunomoduladornomod Expresión de las moléculas de MHC Niveles de citocinas proinflamatorias Citocinas reguladoras Proliferación de las células T limitación del tráfico de células inflamatorias en el CNS

39 Interferon beta-1b (Betaseron) *8 mill UI SC días alternos Interferon beta-1a Avonex 30 mcg IM semanal Rebif 44 mcg/dose SC 3/semana AcetatoGlatiramer (Copaxone) 20 mg SC CD

40 Natalizumab anticuerpo monoclonal humanizado Acoplamiento de las células T a las células endoteliales Migración a través de la BHE 300 mg IV 4/ sem ; diluido en 100cc de S.S.N /1 h Mitoxantrona Azatioprina (2 a 3 mg/kg) Ciclofosfamida

41 Terapia sintomatica Ataxia-temblor Clonazepam 1.5 a 20 mg/día Propranolol 40 a 200 mg/día Ondansentrón, 8a16mg/día Dolor Anticonvulsivos Antidepresivos p

42

43 Discapacidad neurológica progresiva 20% de ellos no tendrán limitaciones funcionales a 15a A 15ª - 50% necesitarán auxilio en la ambulación 80% a los 25ª

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