Casos Clínicos Saber de Fibra Nutrición Enteral

Transcripción

1 Casos Clínicos Saber de Fibra Nutrición Enteral Informa Artículos originales Fibra soluble en la enfermedad de Crohn L.M. Luengo Pérez DM tipo 1, hipercolesterolemia e isquemia intestinal en mujer de 49 años Mª del Castañar García Gómez La fibra en el síndrome de dumping M. Villatoro, A. Delgado, J.M. Carrera, J.J. Chillarón, M. Fernández, D. Benaiges, J.F. Cano Goma Guar en el tratamiento del síndrome de intestino corto J.M. Sánchez-Migallón Montull Tratamiento dietético de las diarreas en la enteritis rádica J. Trabal, P. Leyes, M.Forga Efectos beneficiosos de la fibra soluble en una paciente intervenida de cirugía bariátrica con síndrome de dumping tardío B. Soldevila Nº 11 (Extraordinario) 2007 Fibra y paciente geriátrico J. Álaba Utilización de productos de NE con fibra en la práctica clínica E. Junca Este material pertenece a Fresenius Kabi España S.A. Utilidad de la fibra soluble en la enfermedad de Crohn Reservados todos los derechos. Uso de la nutrición enteral con fibra E. Fernández, R. Villar, P.Cao, R.Durán M. Martínez, M.J. Rodríguez, M.E. Rodríguez, E.Fernández

2 Nestlé Newsletter Nutrición Clínica Nestlé informa Nestlé Nutrition entrega los premios del I Certamen de Casos Clínicos Saber de fibra La fibra no es un concepto nuevo. Sin embargo, su definición, características y beneficios han ido evolucionando y enriqueciéndose con el paso de los años. Ante un tema tan actual, Nestlé Nutrition ha presentado la información más completa acerca de la mezcla de fibras utilizadas en nuestros productos de nutrición clínica, mediante una plataforma científica compuesta por un gran número de actividades que nos ha permitido saber más acerca de los tipos de fibras de nuestros productos (véanse las Fichas en la sección on-line Saber de fibra ), así como conocer la opinión de algunos expertos sobre el uso de la fibra en nutrición clínica (véase la Entrevista con el experto en la sección on-line Saber de fibra ). Dentro de esta plataforma, el Certamen de Casos Clínicos Saber de fibra invitó a todos los profesionales de la salud a participar en un concurso de redacción sobre el uso de la fibra en nutrición clínica. La participación ha sido excelente, y el jurado, compuesto por expertos en nutrición clínica y fibra (Dres. Pilar García Peris, Pilar Riobó Serván, Carmen Gómez Candela, Eduard Cabré i Gelada y Jordi Salas-Salvadó), fue el encargado de evaluar todos los trabajos recibidos. Esta primera convocatoria nos ha permitido conocer las experiencias que los profesionales de la salud tienen en torno a la fibra y su aplicación en nutrición clínica. Hemos podido leer casos tan interesantes como el uso de la fibra en nutrición enteral o el papel que tienen determinados tipos de fibra en el tratamiento dietético de las diarreas en la enteritis rádica, en la enfermedad de Crohn, isquemia intestinal, síndrome de dumping o el papel que ejerce en el tratamiento nutricional del paciente geriátrico. Finalmente, el 12 de abril se celebró en Barcelona la entrega de premios. El acto contó con la participación del Dr. Jesús Contreras Hernández, quien nos proporcionó una visión distinta de lo que ha supuesto el con- sumo de la fibra a través de distintas civilizaciones. El Dr. Eduard Cabré i Gelada, del Hospital Germans Trias i Pujol, y representante del jurado, fue el encargado de entregar los tres premios, que consistían en una beca de formación en nutrición continuada, al Dr. Luis Miguel Luengo Pérez, del Hospital Infanta Elena de Badajoz; a la Dra. María del Castañar García Gómez, del Hospital Marqués de Valdecilla de Santander, y a la 2

3 Número Extraordinario Dr. Luis Miguel Luengo Pérez Primer Premio Dra. María del Castañar García Gómez Segundo Premio Srta. Montserrat Villatoro Moreno, dietista del Hospital del Mar de Barcelona. El resto de finalistas presentan su caso clínico, junto a los tres premiados, en este número monográfico que Nestlé Nutrition ha preparado para esta edición. Puede acceder a todos los contenidos de la plataforma a través de nuestra página web: Srta. Montse Villatoro Moreno Tercer premio 3

4 Nestlé Newsletter Nutrición Clínica Casos clínicos Fibra soluble en la enfermedad de Crohn L.M. Luengo Pérez Unidad de Nutrición Clínica y Dietética. Hospital Universitario Infanta Cristina. Badajoz. Resumen Se presenta el caso de una mujer de 24 años con enfermedad de Crohn con actividad moderada y manifestaciones extradigestivas con un brote cada uno o 2 años, que comenzó a ser tratada de forma adicional al tratamiento farmacológico y quirúrgico con una fórmula polimérica normoproteica normocalórica con fibra soluble procedente de goma guar, con lo cual se consiguió retrasar la aparición de un nuevo brote de enfermedad intestinal más de 3 años a pesar de haberse suspendido el tratamiento con esteroides y haber presentado incrementos previos de actividad inflamatoria con manifestaciones extradigestivas. Se discute el posible papel antiinflamatorio local de la nutrición enteral y, fundamentalmente, de los ácidos grasos de cadena corta que origina la fibra soluble al ser metabolizada en el colon. Caso clínico Antecedentes personales Mujer de 24 años que presentaba enfermedad de Crohn desde hacía 9 años antes, con afectación de íleon terminal, pancolitis con estenosis en el colon sigmoide, estenosis anal y fístula perianal, con un último brote 18 meses antes, en tratamiento con 150 mg/día de azatioprina desde hacía más de 3 años y mesalacina y corticoides de forma casi continua en los 2 años previos. Entre las manifestaciones extradigestivas de la enfermedad de Crohn, presentaba eritema nudoso en miembros inferiores y ojo seco. No presentaba alergias conocidas o intervenciones previas. Se le habían realizado colonoscopias en diversas ocasiones y practicado dilatación anal. Dos meses antes del ingreso, se le había prescrito un suplemento nutricional consistente en 500 ml/día de una fórmula polimérica normoproteica hipercalórica (1,6 kcal/ml) sin fibra. Enfermedad actual Ingreso hospitalario a cargo de digestivo al presentar sensación de distensión y dolor abdominal tras la ingesta, con vómitos ocasionales, y un ritmo intestinal aumentado (6 deposiciones diarias) con heces sin productos patológicos. El dolor es fundamentalmente periumbilical, muy intenso, y mejora con la presión, defecación y expulsión de gases. Presentaba además astenia, anorexia y pérdida de peso paulatina de más de 10 kg desde su peso habitual de 58 kg. Nivel de actividad según el CDAI 1 (Crohn Disease Activity Index): enfermedad activa (puntuación 438). Exploración física Hábito asténico con impresión de deterioro del estado general. Buena coloración e hidratación cutánea y mucosa. Cabeza y cuello: facies de luna llena, sin adenopatías. Auscultación cardiaca rítmica sin soplos y respiratoria sin ruidos patológicos. El abdomen estaba deprimido, blando, depresible, sin visceromegalia y se palpaba marco en el cólico izquierdo. Se observó una fístula anal con exudado purulento que no refería como dolorosa, con canal anal estrecho, que sólo dejaba pasar el dedo meñique; heces poco consistentes, sin sangre, moco ni pus en ampolla rectal. Existía edema perianal y vulvar moderado. Extremidades inferiores sin edemas y con lesiones residuales de eritema nudoso; pulsos periféricos conservados. Peso real, 46,0 kg (65% del percentil 50); talla, 167,5 cm; índice de masa corporal (IMC), 16,4 kg/m 2. Pliegue cutáneo tricipital, 12,4 mm (55% del P 50 ), circunferencia del brazo, 22,0 cm; circunferencia muscular del brazo, 18,1 cm (>100% del P 50 ). Pruebas complementarias Bioquímica: glucosa, 86 mg/dl; urea, 35 mg/dl; creatinina, 0,85 mg/dl; úrico, 2,5 mg/dl; colesterol total, 124 4

5 Número Extraordinario mg/dl; triglicéridos, 81 mg/dl; proteínas totales, 6,5 g/dl; albúmina, 3,7 g/dl; enzimas hepáticas e iones plasmáticos normales. Hematología: hematíes, /ml; hemoglobina, 11,9 g/dl; hematocrito, 35,3%; volumen corpuscular medio (VCM), 98,3 fl; leucocitos, 7.800/ml (400 linfocitos/ml; neutrófilos/ml); plaquetas, /ml. Coagulación: actividad de protrombina, 110,4%; tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA), 25,5 s; velocidad de sedimentación globular (VSG): 52 mm en la primera hora. Colonoscopia: estenosis del canal anal y del colon sigmoide, pancolitis con numerosos abscesos. Puntuación nutricional, 2,3; malnutrición calórica moderada; no pudieron valorarse los linfocitos al estar en tratamiento inmunosupresor (azatioprina y corticoides). Evolución hospitalaria Se solicita valoración por la unidad de nutrición clínica y dietética de la paciente que se encontraba con un nivel de actividad CDAI de 438 (enfermedad activa) 1 y malnutrición mixta moderada por puntuación nutricional de Chang 2,3, por lo que se inició tratamiento con una dieta astringente y 750 ml de una fórmula completa polimérica normoproteica normocalórica con fibra soluble de hidrolizado de goma guar (795 kcal; 35,7 g de proteínas, y 16,2 g de fibra soluble). Durante su ingreso, fue sometida a sigmoidectomía por la presencia de estenosis y numerosos abscesos en sigma, y se prescribió nutrición parenteral tras la misma pasando posteriormente a un soporte nutricional mixto con parenteral, dieta astringente y suplemento nutricional como el prescrito, para suspender posteriormente la nutrición parenteral, una vez confirmada la tolerancia de sus necesidades nutricionales por vía oral sin efectos adversos. Al alta, 8 días después de la intervención, la paciente pesaba 44,0 kg (talla, 167,5 cm; IMC, 15,68 kg/m 2 ) siendo su peso habitual 58 kg, y se le mantuvo el suplemento nutricional (750 ml) a media mañana, tras la merienda y antes de acostarse. El tratamiento farmacológico era prednisona, 50 mg/día; azatioprina, 300 mg/día, y mesalazina, mg/día, además de sulfato ferroso de mg/día, y omeprazol, 20 mg/día. Evolución en consultas externas Revisada en consultas externas de nutrición a las 3 semanas del alta hospitalaria, se encontraba asintomática salvo por fatiga al subir escaleras y estreñimiento, con un CDAI de 62 (enfermedad inactiva) y presentaba un peso de 48,4 kg (IMC, 17,25 kg/m 2 ). La prednisona se había reducido a 20 mg/día, se recomendó dieta saludable habitual y la paciente se mantuvo sin cambios el resto del tratamiento. La evolución ponderal y de los datos analíticos más significativos se presentan en la tabla 1 y figura 1. Un mes después del alta, pesaba 50,4 kg (17,96 kg/m2) y tenía signos evidentes de Cushing iatrógeno. A los 4 meses del alta, su peso era de 56,0 kg (19,96 kg/m 2 ), se le habían suspendido los corticoides, habían disminuido los signos cushingoides y su hábito intestinal era el que ella describía como normal, con 2 a 3 deposiciones diarias. A los 9 meses de tratamiento ambulatorio, continuaba sin corticoides y su peso se había normalizado respecto al habitual (57,6 kg, 20,53 kg/m 2 ), por lo que se redujo el suplemento a 250 ml a media mañana y al acostarse; el suplemento fue suspendido por la paciente a los 30 meses del alta por aburrimiento. Entre los datos clínicos relevantes, se encuentra una exacerbación de la conjuntivitis sicca a los 12 meses del alta; una exacerbación del eritema nudoso a los 19 meses, una monoartritis en la rodilla derecha a los 32 meses tratada con ibuprofeno y un nuevo brote de enfermedad intestinal a los 43 meses del alta, manifestado principalmente por crisis oclusivas debidas a estenosis colónica, que precisó ingreso hospitalario. Discusión La enfermedad de Crohn es un tipo de enfermedad inflamatoria intestinal crónica, que cursa en brotes con úlceras, abscesos, fístulas y fibrosis en cualquier tramo del tubo digestivo y manifestaciones inflamatorias extradigestivas como artritis, conjuntivitis o uveítis y eritema nudoso. Como consecuencia de los brotes, se produce un deterioro nutricional variable según la intensidad y las manifestaciones del mismo. Respecto a su patogenia, existe una gran sobreexpresión de citocinas proinflamatorias, como el factor de necrosis tumoral α (TNF-α), liberado por los linfocitos T CD4+ junto con interferón γ, que inducen una mayor producción de enzimas (metaloproteinasas de la matriz) que degradan la matriz tisular a través de fibroblastos y macrófagos, los probables responsables de la aparición de úlceras y fístulas. La mucosa contiene más citocinas procedentes de la apoptosis de los linfocitos T (interleucinas 2, 5, 6, 12 y 18) 4. 5

6 Nestlé Newsletter Nutrición Clínica Tabla 1. Situación y parámetros analíticos en la evolución de la paciente. Criterios basados en la velocidad de adelgazamiento Tiempo Ácido Proteínas Albúmina PCR VSG Colesterol Prealbúmina Peso Situación (meses) úrico totales (g/dl) (mg/l) (mm) total (mg/dl) (kg) clínica (mg/dl) (g/dl) (mg/dl) ,2 41 Brote , , , , ,9 40 0* 2,5 6,5 3,7 34, Brote 1 6,4 3,6 80, ,4 4 3,1 7,2 3,8 32, ,29 56 Sin corticoides 9 2,7 7,2 4,1 1, ,2 57,6 12 4,2 7,7 4,2 23, ,8 56,6 15 2,5 7,5 4,2 30, ,9 Conjuntivitis sicca 19 2,4 7,5 4,5 21, ,6 55, ,2 4,1 47, ,2 56,5 Eritema nudoso 26 2,9 7,2 4,2 26, ,2 8,1 4,6 14, , ,8 7,5 4,5 16, ,3 54,4 35 2,1 7,3 4,4 16, ,4 53,5 Monoartritis 38 2,5 7,2 4, ,2 51,4 40 2,7 7,2 4,4 13, ,3 7 4,2 46, ,6 56,2 43 2,2 7, Brote PCR: proteína C reactiva; VSG: velocidad de sedimentación globular. *Tiempo 0: inicio del seguimiento por nutrición BROTE PCR VSG BROTE Sigmoidectomía Eritema nudoso BROTE Meses Figura 1. Evolución de indicadores de actividad inflamatoria. Las vías endógenas de curación están mediadas por el factor transformador del crecimiento β 1 (TGF-β 1 ) que es el factor endógeno más potente de disminución de la inflamación y un factor de crecimiento epitelial y posiblemente promover la curación de la mucosa. La actividad de las vías del TGF-β 1 está disminuida en la enfermedad activa por expresar las células inflamatorias el inhibidor intracelular de la señal de TGF-β 1 4. El índice de actividad clínica CDAI 1 es de utilidad para la valoración de la gravedad clínica de la enfermedad de Crohn y como herramienta para com- 6

7 Número Extraordinario parar resultados en ensayos clínicos, y en la mayoría de ellos se consideran efectivas las intervenciones que logran un CDAI 150, que corresponde a enfermedad inactiva, o una reducción 60 respecto a valores basales, y se recomienda como resultado u objetivo (endpoint) primario en los ensayos 5. La valoración de la actividad inflamatoria se lleva a cabo mediante reactantes de fase aguda y, entre ellos, los que mejor valoran la actividad subclínica son la VSG, la proteína C reactiva y el orosmucoide 6. Su tratamiento farmacológico incluye la mesalacina, azatioprina, corticoides y, recientemente, infliximab. Además, se ha ensayado el tratamiento nutricional en diversas formas, que se expone a continuación. El caso presentado es el de una mujer joven con enfermedad de Crohn sin remisión completa de la misma durante los 3 años previos al ingreso que, tras un brote, fue intervenida quirúrgicamente, se mantuvo en tratamiento farmacológico y, además, fue tratada por vía oral con una fórmula de nutrición enteral polimérica normoproteica normocalórica con fibra soluble. La paciente lleva 3 años y medio libre de enfermedad intestinal, a pesar de dos episodios de actividad de enfermedad inflamatoria sistémica. La nutrición enteral mejora el perfil de transcripción de citocinas en el intestino inflamado y normaliza la expresión de metaloproteinasas de matriz 7 y una fórmula con caseína (rica en TGF) ha demostrado disminuir la producción de citocinas proinflamatorias en la mucosa de pacientes con enfermedad de Crohn 8. Desde el punto de vista clínico, la nutrición enteral mejora las puntuaciones de CDAI 9,10 y disminuye la VSG y la proteína C reactiva 11,12 que son los principales indicadores serológicos de actividad inflamatoria. Las conclusiones de tres metaanálisis llevados a cabo con datos de ensayos clínicos aleatorizados que empleaban nutrición enteral como tratamiento principal en la enfermedad de Crohn en adultos fueron los siguientes: La nutrición enteral es capaz de inducir remisión en el 50-70% de los adultos con enfermedad de Crohn con actividad moderada. La nutrición enteral es menos eficaz que los corticoides y que la nutrición parenteral y enteral, ya sea polimérica o elemental, son iguales de eficaces para alcanzar la remisión. La fibra empleada es un hidrolizado de goma guar, un tipo de polisacárido no almidonado que es soluble en agua y fermentable en su totalidad en el colon, ya que la fermentabilidad de la fibra está relacionada con su solubilidad en el agua. Al ser fermentada por las enzimas extracelulares de las bacterias del colon, da lugar a ácidos grasos de cadena corta, gases (hidrógeno, dióxido de carbono y metano) y energía; los polímeros de glucosa son hidrolizados y transformados en la vía metabólica de Embden-Meyerhoff hasta piruvato y éste es luego transformado a acetato, propionato y butirato en una proporción molar casi constante 60:20: Los ácidos grasos de cadena corta se consideran el sustrato energético preferente de los colonocitos 17. El butirato altera la expresión génica por su capacidad de inhibir histonas-desacetilasas 18 y actúa como un agente antiinflamatorio inhibiendo la liberación del factor de transcripción NFκB y esto, a su vez, reduce la producción de TNF y ARN mensajero de citocinas proinflamatorias 19. Un ensayo clínico realizado en el que se comparó una fórmula polimérica con fibra soluble y otra sin fibra mostró una mayor reducción del grado de inflamación epitelial en anatomía patológica del colon de pacientes tratados con la fórmula que contenía fibra soluble 20. Los datos anteriormente expuestos parecen justificar la menor frecuencia de brotes tras el inicio del tratamiento nutricional, ya que la intervención fue muy localizada y no abarcó todos los segmentos del tubo digestivo afectados y hubo brotes posteriores de enfermedad inflamatoria extradigestiva sin afectación clínica intestinal, conjuntivitis sicca y exacerbación del eritema nudoso junto con elevación de la VSG y proteína C reactiva. Tras el nuevo brote, parece recomendable prescribir a la paciente adicionalmente una fórmula polimérica a base de caseína, que es rica en TGF, al haber logrado en ensayos una mejoría clínica y curación de la mucosa, con remisión en el 79% de los casos, al menos en niños 8. Bibliografía 1 Best WR, Becktel JM, Singleton JW et al. Development of a Crohn s disease activity index. National cooperative Crohn s disease study. Gastroenterology. 1976;70: Chang RWS. Nutritional assessment using a microcomputer. Programme design. Clin Nutr. 1984;3: Chang RWS, Richardson R. Nutritional assessment using a microcomputer. 2. Programme evaluation. Clin Nutr. 1984;3:

8 Nestlé Newsletter Nutrición Clínica 4 McDonald TT, DiSabatino A, Gordon JN. Inmunopathogeny of Crohn s disease. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2005;29 (4 Suppl): S Sandborn WJ, Feagan B, Hanauer SB, Lochs H, Löfberg R, Modigliani R et al. A review of activity indexes and efficacy endpoints for clinical trials of medical therapy in adults with Crohn s disease. Gastroenterology. 2002;122: Nos P, Hinojosa J. Valoración de la gravedad clínica y de la actividad inflamatoria. En: Hinojosa J, Nos P, editors. En: Conductas de actuación en la enfermedad inflamatoria crónica intestinal. Manual práctico. Madrid: Adalia; p Heuschkel RB, MacDonald TT, Monteleone G et al. Imbalance of stromelysin-1 and TIMP-1 in the mucosal lesions of children with inflammatory bowel disease. Gut. 2000;47: Fell JM, Paintin M, Arnaud-Battandier F et al. Mucosal healing and a fall in mucosal pro-inflammatory citokine mrna induced by a specific oral polimeric diet in paediatric Crohn s disease. Aliment Pharmacol Ther. 2000;14: O Morain C, Segal AW, Levi AJ. Elemental diets in treatment of acute Crohn s disease. Br Med J. 1980;281: Morin CL, Roulet M, Roy CC et al. Continuous elemental enteral alimentation in the treatment of children and adolescents with Crohn s disease. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 1982;6: O Morain C, Segal AW, Levi AJ. Elemental diets as primary treatment of acute Crohn s disease: a controlled trial. Br Med J. 1984;288: Thomas AG, Taylor F, Millar V. Dietary intake and nutricional treatment in childhood Crohn s disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1993;17: Fernandez-Banares F, Cabre E, Esteve-Comas M, Gassull MA. How effective is enteral nutrition in inducing clinical remission in active Crohn s disease? A meta-analysis of the randomized clinical trials. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 1995;19: Griffiths AM, Ohlsson A, Sherman PM, Sutherland LR. Metaanalysis of enteral nutrition as a primary treatment of active Crohn s disease. Gastroenterology. 1995;108: Messori A, Trallori GD, Albasio G et al. Defined-formula diets versus steroids in the treatmnt of active Crohn,s disease: a meta-analysis. Scand J Gastroenterol. 1996;31: Escudero Álvarez E, González Sánchez P. La fibra dietética. Nutr Hosp. 2006;21 (Supl 2): Roediger WEW. The place of short-chain fatty acids in colonocyte metabolism in health and ulcerative colitis: the impaired colonocyte barrier. En: Cummings JH, Rombeau JL, Sakata T, editors. Physiological and clinical aspects of short-chain fatty acids. Cambridge: Cambridge University Press; p Sanderson IR. Short chain fatty acid regulation of signaling genes expressed by intestinal epithelium. J Nutr. 2004;134: S Segain JP, Raingeard de la Bletiere D, Bourreille A et al. Butyrate inhibits inflammatoy responses through NF?B inhibition: implications for Crohn s disease. Gut. 2000;47: García Peris P, Cuerda C, Camblor M et al. Nutrición enteral estándar vs. nutrición enteral con fibra soluble (Benefiber ) en pacientes con colitis ulcerosa. Rev Esp Enf Digest. 1997; 89:86. 8

9 Número Extraordinario Diabetes mellitus tipo 1, hipercolesterolemia e isquemia intestinal en mujer de 49 años Maria del Castañar García Gómez FEA Endocrinología y Nutrición. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander. Caso clínico Mujer de 49 años que acudió a urgencias por dolor abdominal en epigastrio, vómitos y malestar general. Antecedentes personales Fumadora de 20 cigarrillos al día, consumidora habitual de cocaína inhalada. Ingesta de 80 g/etanol/día (cervezas y vino). Diabetes mellitus tipo 1 diagnosticada a los 23 años, con mal control glucémico crónico. Retinopatía diabética proliferativa. Hipercolesterolemia en tratamiento con estatinas. Menopausia desde hacía un año. No había sido sometida a intervenciones quirúrgicas previas. Tratamiento habitual: atorvastatina, 20 mg/día; insulina glargina, 20 U antes de la cena; insulina aspart; 4 U antes del desayuno; 6 antes de la comida, y 6 antes de la cena. Antecedentes familiares Padre con hipercolesterolemia. Una hermana con hipertensión arterial. Fue, hipercolesterolemia diagnosticada a los 28 años. Resto sin interés. Enfermedad actual Pésimo control de la diabetes mellitus y vida desordenada. En los últimos 6 meses había perdido 6 kg de peso, que atribuye a disminución de la ingesta alimentaria por anorexia. Desde hace 5 días, malestar general, náuseas y vómitos (2-3/día) y dolor abdominal periumbilical. Exploración física Consciente, orientada con discreta deshidratación de piel y mucosas. Palidez cutáneo-mucosa. Caquéctica. Temperatura, 37,8 ºC; presión arterial, 110/70 mmhg; frecuencia cardíaca, 83 lat./min; talla, 1,65 m; peso, 47,8 kg; índice de masa corporal (IMC), 17,5 kg/m 2 ; circunferencia muscular del brazo, 18,7 cm (percentil 5 [P 5 ]); pliegue tricipital, 10 mm (<P 5 ). Cabeza y cuello: sin bocio; cavidad oral: pérdida de molares posteriores en la arcada dentaria inferior. Tórax: auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen: doloroso a la palpación en zona periumbilical, con signos de irritación peritoneal. Hepatomegalia de aproximadamente 3 cm. Extremidades inferiores sin edemas; pérdida de masa muscular. Pruebas complementarias En el servicio de urgencias se obtuvieron los datos siguientes. Hemograma: leucocitos, /µl ( ); con desviación izquierda; hemoglobina, 11,8 g/dl (13-16), plaquetas/µl ( ). Bioquímica: creatinina, 1,9 mg/dl (0,5-1,2); urea, 72 mg/dl (15-45); glucosa, 312 mg/dl (65-110); sodio, 143 meq/l ( ); potasio, 3,8 meq/l (3,5-5); bilirrubina total, 0,9 mg/dl (0,1-1,1); transaminasa glutámico-oxalacética 200 U/l (5-38); transaminasa glutámico-pirúvica, 164 U/l (5-41); gammaglutamiltransferasa, 21 U/l (7-49). La ecografía abdominal mostró líquido libre entre las asas de intestino delgado, con dilatación discreta de dichas asas. La tomografía computarizada abdominal (TC) mostró dilatación de asas intestinales, engrosamiento de la pared intestinal, sobre todo en los tramos iniciales del yeyuno, con líquido libre intraperitoneal. El estudio vascular mostró una disminución de flujo en la arteria mesentérica superior. En la planta de hospitalización de cirugía general se obtuvieron los siguientes resultados. Perfil bioquímico: glucosa, 289 mg/dl (65-110); creatinina, 1,4 mg/dl (0,5-1,2); urea, 72 mg/dl (15-45); glucosa, 312 mg/dl (65-110); sodio, 139 meq/l ( ); potasio, 3,8 meq/l (3,5-5); lacticodeshidrogenasa (LDH), 560 U/l (normal menor de 460); proteína C reactiva, 23 mg/dl (valores normales < 0,05 mg/dl); HbA 1c, 10,8%. Perfil lipídico: colesterol total, 298 mg/dl ( ); colesterol LDL, 152 mg/dl (0-160); colesterol HDL, 35 mg/dl (25-50); triglicéridos, 298 mg/dl (0-150). Perfil proteico nutricional: albúmina, 2,6 g/l (3,5-5); prealbúmina, 15 mg/dl (20-40); transferrina, 170 mg/dl ( ); resto normal. 9

10 Nestlé Newsletter Nutrición Clínica Evolución clínica Con el diagnóstico de abdomen agudo, se intervino quirúrgicamente a la paciente objetivándose isquemia mesentérica a la altura de los 35 cm iniciales del yeyuno. Se realizó resección de la porción yeyunal afectada, con anastomosis laterolateral, y se preservó el resto de intestino delgado y colon. Se dejó colocada sonda nasoyeyunal para alimentación. Dada la desnutrición calórico-proteica previa a la cirugía que presentaba la paciente, se realizó interconsulta al servicio de Nutrición. Inicialmente la paciente precisó tratamiento con nutrición parenteral por vía central debido al íleo que presentó los primeros días tras la intervención. Seis días después, al resolverse el íleo, al no existir sintomatología abdominal, se inició tolerancia por vía oral. Durante esos días las cifras de glucemia habían oscilado entre mg/dl, y precisó aporte de insulina rápida a la nutrición parenteral. Dado que la paciente había perdido la vía central, su estado nutricional previo y la escasa ingesta por vía oral, por no colaboración de la paciente, se inició nutrición enteral por sonda nasoyeyunal. Tras una semana de ingreso, con nutrición parenteral la paciente presentaba mejoría de los parámetros proteicos nutricionales (albúmina 2,9 g/l [3,5-5]; prealbúmina, 19 mg/dl [20-40]; transferrina, 195 mg/dl [ ]), y medidas antropométricas (peso, 48,9 kg; IMC, kg/m 2 ). Circunferencia muscular del brazo, 19,3 cm (P 10 ); pliegue tricipital, 12 mm (P 5 ). El gasto calórico en reposo según la ecuación de Harris-Benedit era de kcal/día, y calculado el gasto calórico total ajustado a la situación de la paciente, era de kcal/día. Se eligió una nutrición específica para diabetes, con administración por sonda nasoyeyunal, con bomba de infusión, inicialmente a 20 ml/h, hasta ver tolerancia, y se aumentó de manera progresiva hasta un ritmo de 62 ml/h. La nutrición enteral administrada presentaba el siguiente perfil nutricional: 1 kcal/ml; 15%, proteínas; 45% hidratos de carbono y 40% de grasas; contenido en fibra, 1,5 g/100 ml (67% fibra soluble; 33% fibra insoluble). La paciente recibió nutrición enteral durante otros 5 días más, con mejoría clínica y nutricional, con deposiciones normales, 1-2/día, con lo que fue posible reintroducir la alimentación por vía oral al mejorar también la situación anímica y la colaboración de la paciente. Al alta fue remitida en 3 meses a la consulta de nutrición para seguimiento de su estado nutricional y control crónico de diabetes mellitus. Previa al alta se realizó una encuesta nutricional sobre sus hábitos dietéticos, siendo la dieta de la paciente desequilibrada e irregular, con frecuentes transgresiones dietéticas, con casi ausencia de ingesta de frutas y verduras. Por ello, unido a la situación que había motivado el ingreso, se le dieron recomendaciones dietéticas para que realizara una alimentación equilibrada y variada, pobre en grasas, y azúcares de absorción rápida, insistiendo en aumentar el consumo de frutas y verduras y así incrementar el consumo de fibra, especialmente soluble. Además, hasta que fuera vista en consulta de nutrición 3 meses después, dado que al alta presentaba una desnutrición calórico-proteica leve, se le añadió un suplemento nutricional específico para diabéticos (isocalórico, normoproteico, con un aporte de 1,5 g fibra/100 ml; 67% fibra soluble). Discusión En los últimos años ha crecido el interés sobre la relación epidemiológica que existe entre una dieta rica en fibra y una menor incidencia de enfermedades crónicas de gran prevalencia en Occidente, como las enfermedades cardiovasculares, el cáncer de colon y la enfermedad diverticular. Por supuesto, no hay que olvidar que se trata de enfermedades multifactoriales, en los que otros factores ambientales y dietéticos tienen también que analizarse. Nuestra paciente padece algunas de estas enfermedades, que como se ha observado en diferentes estudios pueden presentar una mejor evolución clínica si se aumenta el contenido en fibra en la dieta. Las enfermedades a las que nos referimos son la diabetes mellitus, hipercolesterolemia, sin olvidarnos de la resección yeyunal, que podría estar relacionada con la diabetes mellitus mal controlada o del abuso de cocaína. Como se ha visto previamente, la dieta de la paciente era desequilibrada, con una proporción muy escasa en fibra, sin llegar a las recomendaciones actuales de ingesta en adultos (20-35 g/día). La propia definición de fibra ha variado en los últimos 30 años. Inicialmente se definió como residuos vegetales no digeribles, pudiéndose clasificar según sus características químicas, sus propiedades o los efectos fisiológicos que producía. Una definición actualizada podría referirse a la fibra como la lignina y diversos hidratos de carbono que resisten la hidrólisis 10

11 Número Extraordinario de las enzimas digestivas humanas, pero que pueden ser fermentadas por la microflora colónica dando lugar a CO 2, H 2, H 2 O, CH 4 y ácidos grasos de cadena corta. El proceso de fermentación FIBRA SOLUBLE Fermentación total en colon de la fibra en el colon es fundamental, ya que mantiene el desarrollo de la flora bacteriana y los enterocitos, y actúa sobre la absorción y el metabolismo de ciertos nutrientes. La fibra, según su grado de fermentación, puede dividirse en Gomas Mucílagos dos grupos diferentes: el de las fibras Peptinas totalmente fermentables en colon, o fibra soluble o viscosa, y el grupo de fibra parcialmente fermentable o fibra insoluble (fig. 1). Figura 1. Clasificación de la fibra. La fibra no fermentable o insoluble se excreta prácticamente sin digerir en las heces, por lo que aumenta la motilidad intestinal, y el bolo fecal, con escaso efecto sobre los diferentes nutrientes. Sin embargo, la fibra fermentable o soluble retrasa el vaciado gástrico y enlentece el tránsito intestinal, disminuyendo la absorción de nutrientes, sin tener efecto Fermentable Avena Salvado de avena sobre el bolo fecal. Almendras y avellanas En la tabla 1 se muestra el contenido en fibra fermentable o no fermentable de algunos alimentos. Cítricos Legumbres Las recomendaciones actuales de ingesta en fibra Tomate en los adultos, según la Asociación Americana de Cebolla Dietética, oscilan entre 20 y 35 g/día o g fibra/1.000 kcal. No fermentable Importancia de la fibra en nutrición enteral En las últimas décadas, paralelo al aumento de interés sobre la fibra en la alimentación, han ido aumentando los estudios sobre nutrición enteral y beneficios de la fibra, así como la aparición de fórmulas de nutrición enteral con fibra. El tipo de fibras y proporción soluble/insoluble es variable según las diferentes fórmulas. A pesar del beneficio demostrado de la fibra en la nutrición enteral, quizá el miedo a problemas en la administración o tolerancia por parte del enfermo hace que no se prescriban todas las nutriciones enterales con fibra que se debería, teniendo en cuenta los beneficios y aplicaciones de ésta. Estas ventajas serían: aumento de capacidad de absorción del intestino, mejorando su trofismo; mantener la barrera FIBRA INSOLUBLE Fermentación parcial en colon Hemicelulosas Celulosa Tabla 1. Tipo de fibra en algunos alimentos Col Apio Salvado de trigo Lechuga, escarola Rábanos Nabos Brócoli Mixta Arroz blanco Pasta Zanahoria Espárragos Habas Maíz Pan blanco 11

12 Nestlé Newsletter Nutrición Clínica intestinal, mejoría de la tolerancia a la glucosa y perfil lipídico y normalización de la flora intestinal. Sin embargo, aun a la vista de estos beneficios, no existen unas recomendaciones claras, ni consenso para el uso de la fibra en nutrición enteral, y existen además muy pocos ensayos controlados sobre nutrición enteral con fibra. La fibra fermentable reduce la glucemia posprandial al disminuir su absorción intestinal, debido a la alta viscosidad de este tipo de fibra. Las fórmulas estándar actuales no serían adecuadas para los pacientes diabéticos, ya que producen un rápido vaciado gástrico, y un rápido pico glucémico posprandial. Aunque esto no sólo se consigue con la adición de fibra soluble, sino que las fórmulas indicadas en diabéticos han de contener menor proporción de hidratos de carbono, y mayor proporción de grasas. También el perfil lipídico se ve favorablemente afectado por la fibra soluble, y es probablemente el efecto mejor conocido de la fibra. De hecho, el National Colesterol Education Program Adult Treatment Panel (NCEP ATP III) recomienda el aumento de la ingesta de fibras solubles para disminuir el colesterol sérico y reducir el riesgo de cardiopatía. Los mecanismos que explican la reducción de cifras de colesterol serían la disminución de su absorción por la fibra soluble, por el aumento de la pérdida de ácidos biliares, la alteración de la síntesis y la aclaración posprandial de lipoproteínas y el aumento de la producción de ácidos grasos de cadena corta. En el caso presentado, tanto durante el ingreso hospitalario, en que la paciente precisó tratamiento con nutrición enteral, como al alta en que se prescribieron suplementos nutricionales, se eligió una dieta específica para diabetes con aporte de fibra, sobre todo soluble. Como hemos visto se trataba de una paciente diabética, con un pésimo control metabólico, tanto glucémico como lipídico. Además la paciente presentó una resección intestinal, 35 cm de yeyuno, que si bien no le condicionó el desarrollo de un síndrome de intestino corto, dado que el tramo intestinal resecado era pequeño, el resto de intestino tuvo que adaptarse, y rehabilitarse. Todos estos aspectos se beneficiaron de la elección de una dieta con aporte de fibra. Bibliografía consultada Del Olmo D, López del Val T, Martínez de Icaya P et al. La fibra en nutrición enteral: revisión sistemática de la literatura. Nutr Hosp. 2004;19: Elia M, Ceriello A, Laube H, Sinclair AJ, Engfer M, Stratton RJ. Enteral nutritional support and use of diabetes-specific formulas for patients with diabetes: a systematic review and meta-analysis. Diabetes Care. 2005;28: García Peris P. La fibra en la alimentación, ámbito hospitalario. SENPE; Gómez Cándela C, de Cos Blanco AI, Iglesias Rosado C. Fibra y nutrición enteral. Nut Hosp. 2002;XVII(Suppl 2): Rubio MA. Implicaciones de la fibra en distintas enfermedades. Nutr. Hosp. 2002; XVII:

13 Número Extraordinario Fibra en el síndrome de dumping M. Villatoro, A. Delgado, M.J. Carrera, J.J. Chillarón, M. Fernández, D. Benaiges y J.F. Cano Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital Universitario del Mar. Barcelona. Caso clínico Anamnesis Varón de 50 años ingresado en noviembre de 2005 en el servicio de digestivo para estadiaje de neoplasia gástrica detectada a raíz de epigastralgias de 2 meses de evolución, sin alteraciones deposicionales; se solicita interconsulta al servicio de endocrinología y nutrición para valoración nutricional. Como antecedentes personales de interés destacan: diabetes mellitus tipo 2 y dislipemia diagnosticadas hace 5 años en tratamiento dietético, síndrome de apnea del sueño (SAS) diagnosticado hace 2 años por lo que es portador de presión positiva continua en vía aérea (CPAP) nocturno, apendicectomía y colecistectomía. Exploración física Sin alteraciones excepto la cicatriz de laparotomía y dolor a la palpación epigástrica. Datos antropométricos y pruebas complementarias Talla: 165 cm; peso: 87 kg; peso habitual: 98 kg; índice de masa corporal (IMC): 32. Peso perdido en un año: 11 kg; dinamometría: 35 kg; pliegue tricipital: 17 mm; circunferencia braquial: 41 cm. Analítica Glucosa: 124 mg/dl; urea: 35 mg/dl; creatinina: 1,07 mg/dl; ácido úrico: 5,1 mg/dl; sodio: 143 mmol/l; potasio: 4,3 mmol/l; cloro: 100 mmol/l; AST: 15 UI/l; ALT: 27 UI/l; GGT: 30 UI/l; proteína t: 7,3 g/l; albúmina: 4,3 g/l; colesterol: 216 mg/dl; triglicéridos: 273 mg/dl; hematíes: 5, x mm 3 ; hemoglobina: 14,5 g/dl; hematocrito: 46,2%; leucocitos, x mm 3 ; plaquetas: x mm 3. Ecoendoscopia Lesión que afecta a la curvatura menor de la pared gástrica y mínimamente a las caras anterior y posterior. Ésta afecta en profundidad a toda la pared gástrica sin sobrepasar la capa serosa. Dicha lesión es compatible con neoplasia gástrica T 2 N 1. Ingesta En el último mes sin cambios, sin náuseas, sin vómitos, sin diarrea y sin alteración en la capacidad funcional. La valoración global subjetiva revela malnutrición moderada. Se realizará seguimiento para detectar posibles incidencias en su estado nutricional. Diagnóstico Neoplasia gástrica tributaria de intervención quirúrgica con tratamiento coadyuvante con quimioterapia y radioterapia. Malnutrición leve con moderada pérdida de peso. Tratamiento Durante su ingreso se realiza estadiaje del tumor, se decide tratamiento quirúrgico y se pauta dieta para diabetes de kcal con suplementos especiales con fibra previo a la cirugía. Evolución El paciente es trasladado al servicio de cirugía y se realiza gastrectomía total más linfadenectomía D2 y esofagoyeyunostomía en Y de Roux sin incidencias. Durante el postoperatorio el paciente se mantiene afebril, hemodinámicamente estable. Se realiza tránsito esofagogástrico duodenal (TEGD) con buen paso del contraste y sin evidencias de fugas anastomóticas, por lo que se inicia la ingesta oral con dieta progresiva específica para gastrectomía. Dada la buena evolución se decide dar el alta hospitalaria. El tratamiento al alta es dieta triturada fraccionada en domicilio durante 15 días y vitamina B 12 intramuscular mensual. Posteriormente de manera ambulatoria se entregan recomendaciones dietéticas (tabla 1) de la dieta de fácil digestión. En la consulta refiere molestias posprandiales con sensación de plenitud, flatulencia, dolor abdominal con náuseas y vómitos en ocasiones acompañado de mareo, palpitaciones, sudoración, debilidad y palidez, todo ello compatible con síndrome de dumping o síndrome de vaciado precoz. Se trata de un efecto secundario de la cirugía en el que se produce un vaciado rápido del contenido gástrico demasiado hiperosmolar al intestino delgado proximal. Provoca una secreción importante de agua y una libe- 13

14 Nestlé Newsletter Nutrición Clínica Tabla 1. Recomendaciones dietéticas de fácil digestión postgastrectomía para evitar el síndrome de vaciado gástrico Realizar comidas frecuentes, cada 3 o 4 h, pero de poco volumen Comer despacio y masticar bien los alimentos, para facilitar la digestión Beber agua o alimentos líquidos fuera de las comidas, 30 o 60 min antes o después de ellas Evitar los alimentos muy azucarados como el azúcar, miel, mermelada, membrillo, chocolate, pastelería, bebidas carbonatadas y azucaradas, etc. Evitar las temperaturas muy calientes o muy frías de los alimentos Intentar que las cocciones fueran suaves y con pocas grasas Evitar los alimentos ricos en fibra insoluble como: alimentos integrales, piel de las frutas, col, nabos, brócoli, verduras muy fibrosas como alcachofa, escarola o apio Aumentar el consumo de alimentos ricos en fibra soluble como: frutas sin piel (sobre todo cítricos), legumbres, tomate, cebolla, almendras, avellanas, avena, salvado de avena, cebada y salvado de cebada Evitar los líquidos hipertónicos como: café, zumos, cacao, alimentos muy salados, alimentos muy concentrados, etc. Probar tolerancia progresivamente a la leche desnatada, legumbres chafadas o enteras, pan del día, pescado azul y marisco, verduras crudas, frutas crudas sin piel y frutos secos Introducir alimentos nuevos cada 3 o 4 días Tabla 2. Dieta de nutrición enteral por vía oral de ml para la mucositis Necesidades nutricionales del paciente 1.854,6 kcal 1 g proteína/kg peso: 68 g Análisis nutricional (200 ml) Energía 200 kcal Proteína 7,6 g Hidratos de carbono 22,4 g Lípidos 8,8 g Fibra alimentaria 3 g Fibra soluble 67% Fibra insoluble 33% Osmolaridad 220 mosm/l Agua 169,8 ml Distribución horaria Desayuno Media mañana Comida Merienda Cena Colación 400 ml 200 ml 400 ml 200 ml 400 ml 200 ml ración de hormonas intestinales vasoactivas hacia la luz intestinal con el fin de diluir el contenido hiperosmolar. El cuadro puede agravarse con la ingesta de hidratos de carbono simples que incrementan la osmolaridad del contenido y con la ingesta de líquido que aumenta la velocidad de paso de los alimentos al intestino. Inicio de quimioterapia y radioterapia A los 2 meses de la intervención quirúrgica se inicia el tratamiento. El paciente acude al servicio de urgencias tras su último ciclo de quimioterapia por mucositis grado IV. No refiere fiebre ni náuseas, pero no tolera la dieta oral. A su ingreso se instauró tratamiento 14

15 Número Extraordinario Tabla 3. Alimentos ricos en fibra soluble para añadir en cada una de las ingestas del día Desayuno Cereales de copos de avena Media mañana 2 kivis Merienda Frutos secos (avellanas o almendras en polvo o enteros) Colación Galletas de avena Comida y cena Espárragos Habas enlatadas Tomate Patata asada con piel Cebolla Harina de cebada Aguacate Harina de avena Ajo Frutas sin piel Tabla 4. Recetas culinarias con un alto contenido en fibra soluble Batido de fresa, avena y frutos secos 1 cucharada de copos de avena 3 fresas 4 cucharadas de yogur 1 cucharada de avellanas y almendras Ensalada de espárragos y sepia 1 sepia 4 espárragos 1 tomate grande troceado Guacamole sintomático con lidocaína y nistatina, y mejoró progresivamente hasta tolerar líquidos. Se pauta dieta líquida completa a través de fórmulas de nutrición enteral por vía oral. Se escoge una dieta estándar de diabetes con sabor vainilla, por el alto porcentaje de fibra soluble que contiene y por su baja osmolaridad. Se indica esta dieta debido al síndrome de dumping que todavía continua e incluso se agrava con el tratamiento. Se trata de una alimentación fraccionada ajustada a los requerimientos nutricionales del paciente (tabla 2). Durante una semana de seguimiento de la dieta enteral los síntomas mejoran y se procede a la introducción de alimentos de manera progresiva, sobre todo en cuanto a textura. Continúa con quimioterapia y radioterapia, la mucositis se resuelve pero el síndrome de dumping se mantiene. Se prescribe dieta fraccionada con fibra soluble comercial en cada ingesta, pero no es bien tolerada ni aceptada por lo que se dan recomendaciones de alimentos con contenido elevado en fibra soluble para introducirlos en cada una de las ingestas (tabla 3). Se entregan también recetas culinarias con alimentos ricos en fibra soluble (tabla 4). El paciente se adhiere a la dieta y es capaz de mantenerla por lo que los síntomas postingesta remiten de manera progresiva. Se realiza seguimiento con valoración nutricional de manera ambulatoria periódicamente donde la pérdida de peso es notable, pero sin repercusión analítica, las proteínas plasmáticas están mantenidas. Son los datos antropométricos, sin embargo, los que han sufrido cambios a lo largo del año, de manera más intensa durante el tratamiento de quimioterapia y radioterapia (tabla 5). 2 piezas de aguacate 2 cucharadas de jugo limón 1/2 cebolla 1/2 taza de cilantro 1 cucharada de aceite de oliva Pimienta y sal Ensalada de habas y aguacate 1/4 plato de tomate 1/3 de plato de habas 2 piezas de aguacate Vinagreta de cebolla, pimiento rojo y pimiento verde 1 cucharada de aceite de oliva Cebolla y patatas asadas al horno con piel 2 patatas pequeñas con piel 1 cebolla grande 1/2 ajo 1 cucharada de aceite de oliva Pechuga de pollo rebozada 1 pechuga de pollo 1 cucharada sopera de harina de cebada 1 huevo 2 cucharadas de aceite de oliva Revuelto de puntas de espárrago Espárragos10 puntas de espárrago 2 huevos 1/2 ajo 1 cucharada de aceite de oliva 15

16 Nestlé Newsletter Nutrición Clínica Tabla 5. Evolución de parámetros bioquímicos y datos antropométricos Basal A los 3 meses A los 6 meses Al año (nov 2005) (feb 2006) (may 2006) (nov 2006) Inicio QT y RT Stop QT y RT Albúmina (g/l) 4,3 4,3 4 4,2 Prealbúmina (g/l) 20 20,6 20,7 21,9 Transferrina (g/l) Peso (kg) 87 74,5 62,2 66 Dinamometría (kg) Pliegue tricipital (mm) Circunferencia braquial (cm) Actualmente sigue una dieta equilibrada fraccionada y el síndrome dumping sólo se da con determinados alimentos hiperosmolares y en determinadas situaciones. Discusión La palabra dumping significa pérdida de la función de reservorio del estómago, debido principalmente a la anulación de la función esfinteriana del píloro. Como consecuencia, el contenido gástrico se vacía al duodeno o yeyuno más rápidamente que en condiciones fisiológicas. El paciente presenta un conjunto de síntomas posprandiales vasomotores y gastrointestinales molestos. El síndrome de vaciado rápido puede tener una fase precoz y otra más tardía. El síndrome de vaciado precoz se presenta durante los primeros 15 a 30 minutos, o incluso una hora después de la ingesta, y desaparece normalmente entre 10 y 60 minutos después. Se caracteriza por sensación de plenitud, mareo, náuseas y vómitos. Un poco más tarde aparece hiperperistaltismo y emisión de heces líquidas, lo cual señala el final del cuadro. El síndrome de vaciado tardío es menos frecuente que el anterior, se manifiesta con un cuadro de palpitaciones, astenia, sudoración, sensación de hambre, confusión e incluso pérdida de conciencia. Aparece entre los 90 y 180 minutos después de las comidas. La base fundamental es el tratamiento dietético que es necesario durante un periodo de tiempo suficiente para que el organismo se adapte a la nueva estructura anatómica. El tratamiento dietético está basado en la disminución de hidratos de carbono de absorción rápida y de alimentos con alta osmolaridad, y en el enriquecimiento de la alimentación con fibra soluble. Se podrían diferenciar dos tipos de fibras según sus características físicas y su capacidad de fermentación: las fermentables, solubles y viscosas; y las escasamente fermentables, insolubles y no viscosas. Las fibras insolubles aceleran el tránsito intestinal y el vaciado gástrico, por lo tanto, en este caso el enriquecimiento de la alimentación será a base de fibra soluble. Los efectos de la fibra soluble sobre el tracto digestivo son la estimulación de la salivación y la formación de geles viscosos por su alta solubilidad en agua; todo ello condiciona un enlentecimiento del vaciado gástrico, del ritmo intestinal y el aumento del volumen fecal. También aumenta el espesor de la capa de agua que han de traspasar los solutos para alcanzar la membrana del enterocito, lo cual provoca una disminución en la absorción de glucosa y lípidos. La fermentación de la fibra por la flora del colon favorece la producción de ácidos grasos de cadena corta; éstos promueven la reabsorción de agua y electrólitos, estimulan el trofismo intestinal y el mantenimiento de la función intestinal. Las gomas, las pectinas, los mucílagos, los fructooligosacáridos (FOS), los galactooligosacáridos (GOS), la inulina, el almidón resistente y algunas hemicelulosas forman parte del grupo de fibras solubles. Estas fibras solubles se encuentran fundamentalmente en frutas (cítricos), legumbres, cereales como la avena, salvado de avena y salvado de cebada, almendras, avellanas, tomate, puntas de espárragos, aguacate, cebolla, etc. 16

17 Número Extraordinario Las fibras fermentables o solubles retrasan el vaciamiento gástrico y mejoran los síntomas del síndrome dumping. Bibliografía consultada Albertson AM, Tobelman RC. Conssumption of grain and whole-grain foods by an American population during the years 1990 to J Am Diet Assoc. 1995;95: Bustos Pueche A, Sánchez A, Cuervo M et al. Dietas hospitalarias. En: Alimentación Hospitalaria. Madrid: Díaz de Santos; p Delgado del Rey M, Gómez C, Cos AI et al. Evaluación nutricional en pacientes con gastrectomía total. Nutr Hosp. 2002;17: Escudero E, González P. La fibra dietética. Nutr Hosp. 2006;21 (Supl. 2): García P. Apuntes sobre la fibra. Madrid: Novartis Consumer Health; p García P. La fibra en la alimentación, en el ámbito hospitalario. En: La fibra en la alimentación en diferentes escenarios clínicos. Barcelona: Abbott Laboratorios; p La fibra en nutrición enteral: Actualidad en nutrición clínica. Barcelona: Nestlé Nutrition; n.º 4. Marlett JA. Content and composition of dietary fiber in117 frequently consumed foods. J Am Diet Assoc 1992;92: Meisler K. Dietary fiber. Report American Council on Science and Health, Pérez MA, Samper P, Cabeza M et al. Prevención y tratamiento de la toxicidad digestiva. Oncologia (Barc). 2005;28: Salas-Salvadó J, Bonada A, Trallero R et al. Nutrición y dietética clínica. En: Moizé Arcone V, García Lorde P editors. Barcelona: Masson; p

18 Nestlé Newsletter Nutrición Clínica Goma guar en el tratamiento del síndrome de intestino corto J.M. Sánchez-Migallón Montull Unidad de Nutrición Clínica y Dietética. Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital Universitario Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona. Introducción El síndrome del intestino corto es la causa más frecuente de fallo intestinal en los adultos. Su epidemiología no es bien conocida, ya que sólo se recogen los casos más graves que precisan nutrición parenteral domiciliaria. Este síndrome se caracteriza por malabsorción, con un aumento de pérdidas de macro y micronutrientes tras una resección intestinal masiva, y un intestino delgado remanente inferior o igual al 50% del intestino normal. La etiología del síndrome de intestino corto es múltiple. La resección intestinal por isquemia mesentérica o la enfermedad de Crohn son las causas más frecuentes en adultos. Su pronóstico depende tanto de la cantidad de intestino resecada como de su localización. Una mayor resección representa mayor pérdida de superficie para la absorción de líquidos y nutrientes. Por otra parte, cada región desempeña funciones concretas en el proceso digestivo que no siempre pueden ser compensadas por el intestino remanente. La respuesta de adaptación del intestino a la resección puede durar hasta 2 años. El intestino presenta hiperplasia, multiplicando su superficie absortiva, se dilata e incrementa ligeramente su longitud. Estos cambios anatómicos se asocian a su vez a cambios funcionales con un aumento de la actividad enzimática 1. En relación a la localización de la resección, la yeyunectomía es bien tolerada porque el íleon es capaz de asumir las funciones absortivas del yeyuno. La resección ileal se asocia a diarrea y malabsorción. Si la resección del íleon terminal es superior a 25 cm suele aparecer diarrea biliar y déficit de vitamina B 12. Cuando la resección es superior a 100 cm, el hígado no es capaz de compensar la pérdida de sales biliares y los pacientes presentan esteatorrea, que se acompaña de pérdida de iones divalentes como calcio, magnesio, cinc y cobre. La presencia de válvula ileocecal es muy relevante ya que, en su ausencia, la malabsorción no sólo se produce por la menor superficie, sino también por la colonización bacteriana del intestino delgado. Las bacterias patógenas pueden metabolizar la vitamina B 12, interrumpiendo definitivamente su absorción, y también producir la desconjugación de las sales biliares, provocando un descenso de la absorción de grasas y vitaminas liposolubles 2. Los pacientes con síndrome de intestino corto presentan tres fases evolutivas. La fase inicial abarca hasta un mes después de la intervención; la intermedia llega hasta el tercer mes, y la tardía hasta 2 años después 3. Teniendo en cuenta todos estos aspectos, es importante seleccionar aquellos pacientes que probablemente presentarán fallo intestinal permanente. Existen algunos factores que permiten distinguir a estos pacientes, como la necesidad de nutrición parenteral durante un período superior a 2 años; un intestino delgado remanente inferior a 100 cm en las yeyunostomías terminales, inferior a 50 cm en pacientes con anastomosis yeyunocólicas, o inferior a 35 cm en pacientes con anastomosis yeyunoileocólicas (con preservación de la válvula ileocecal) 4. Independientemente del tratamiento etiológico, será fundamental realizar un tratamiento nutricional adecuado que disminuya los síntomas (diarrea, dolor abdominal, flatulencia, etc.) y que contribuya a la recuperación del peso perdido. Debe realizarse una valoración nutricional completa para un correcto tratamiento. Es fundamental conocer los antecedentes quirúrgicos del paciente, el tiempo transcurrido desde la resección, la longitud y la sección del intestino remanente, la presencia o ausencia de válvula ileocecal y colon y cualquier posible enfermedad en el intestino residual 5. En algunos pacientes con desnutrición importante y mala tolerancia a la dieta oral puede estar indicada la nutrición enteral. Si es posible, deberían utilizarse dietas sin gluten y sin lactosa enriquecidas con triglicéridos de cadena media. La fibra soluble puede resultar beneficiosa en estos pacientes, ya que promueve la adaptación intestinal y mejora la absorción de macronutrientes y agua, disminuyendo la diarrea y aumentando la capacidad funcional. Debe ser incorporada desde el inicio de la tolerancia enteral y oral, porque mejora la tolerancia gastrointestinal, incrementa la producción de ácidos grasos de cadena corta y aporta calorías. 18

19 Número Extraordinario El caso que se describe a continuación demuestra que el tratamiento de los pacientes con síndrome de intestino corto no termina en la tercera fase evolutiva o fase tardía del síndrome. El soporte dietético-nutricional es un tratamiento crónico que requiere un estrecho seguimiento del paciente. Una vez se ha superado el período de adaptación intestinal es fundamental concienciar al enfermo de la importancia de seguir unas recomendaciones higiénico-dietéticas que no siempre resultan fáciles de seguir. Se eligió este caso porque pone de manifiesto la magnífica capacidad de adaptación del intestino delgado y la buena tolerancia y aceptación de una dieta polimérica enriquecida con fibra soluble. Caso clínico Paciente varón, de 55 años, sin alergias medicamentosas conocidas, que ingresa en otro servicio por astenia y pérdida de peso significativa (porcentaje de pérdida de peso de 8% en 2 semanas). Presenta deposiciones diarreicas en número de 4-5 día y no sin náuseas, vómitos ni fiebre. Es remitido a la unidad de nutrición clínica y dietética para valoración y tratamiento nutricional. Antecedentes personales Síndrome de intestino corto secundario a traumatismo abdominal sufrido a los 36 años. En otro centro se practicó esplenectomía y resección amplia de intestino delgado por necrosis secundaria a lesión vascular. Intestino residual de 35 cm con preservación de válvula ileocecal y colon. Refería un peso habitual antes del accidente de 80 kg y de 72 kg en el momento del alta hospitalaria. Posteriormente presentó una pérdida de peso progresiva hasta estabilizarse alrededor de los 54 kg (índice de masa corporal [IMC]: 18,9 kg/m 2 ). Refería, así mismo, diversos ingresos hospitalarios por fístulas digestivas productivas o desequilibrios hidroelectrolíticos. Seguía dieta libre tanto en contenido de fibra como en grasas y oxalatos y recibía tratamiento con un complejo polivitamínico oral, ácido fólico, vitamina A, vitamina E, vitamina B 12 intramuscular, vitamina K, calcio, potasio, enzimas pancreáticas y loperamida. Valoración nutricional Los parámetros antropométricos fueron: peso, 50 kg; talla, 1,69 m; IMC, 17,5 kg/m 2 ; porcentaje de peso habitual, 92,6%; porcentaje de pérdida de peso, 8% en 2 semanas. Pliegue tricipital, circunferencia braquial y circunferencia muscular del brazo inferiores al percentil 10 para la edad y sexo del paciente. Analíticamente: albúmina, glucosa, triglicéridos, urea, creatinina y sodio dentro de los valores normales. El hemograma fue normal. Prealbúmina, 15 mg/dl (20-40); colesterol total, 81 mg/100 ml ( ); potasio: 2.60 mmol/l (3,4-5); tiempo de protrombina: 40% (80-100). Diagnóstico nutricional: desnutrición calórico-proteica moderada. Se inicia nutrición parenteral y dieta oral de fácil digestión, pobre en fibra insoluble, lactosa, oxalatos y grasas. Se comienza suplementación con triglicéridos de cadena media (30 g/día). Así mismo, se inicia un suplemento nutricional por vía oral enriquecido con fibra soluble 100% (hidrolizado de goma guar). Valor energético total: aproximadamente kcal/día. Evolución Dada la correcta evolución durante el ingreso, se decidió el alta con nutrición oral (dieta fraccionada de fácil digestión pobre en oxalatos, grasas y enriquecida en fibra soluble), triglicéridos de cadena media (30 g/día), suplementos de vitaminas y minerales. El peso al alta era de 56 kg (IMC, 19,7 kg/m 2 ). Hábito deposicional al alta: 2 deposiciones/día de consistencia pastosa. Durante el seguimiento del paciente en consultas externas de nutrición clínica y dietética la adhesión a la fórmula de nutrición enteral enriquecida en fibra soluble fue bien tolerada. El paciente mostró una buena respuesta al tratamiento nutricional con un incremento ponderal lento pero progresivo y una estabilización en los 58 kg (IMC, 20,6 kg/m 2 ). El hábito deposicional se estabilizó en una deposición al día de consistencia pastosa. Discusión Este caso ilustra la utilidad de la fibra soluble en un paciente con síndrome de intestino corto. Lo más llamativo en el paciente descrito es que no necesitase nutrición parenteral domiciliaria, teniendo en cuenta la escasa longitud del intestino delgado remanente (35 cm). Precisaba, en cualquier caso, un aporte energéti- 19

20 Nestlé Newsletter Nutrición Clínica co oral superior a las 50 kcal/kg/día para mantener un adecuado estado nutricional. Actualmente la definición de fibra engloba no sólo a la fibra dietética, sino también los hidratos de carbono absorbibles como el almidón resistente, la inulina, los oligosacáridos y los disacáridos como la lactulosa e incluso a sustancias no hidrocarbonadas como la lignina. El grado de fermentación de las fibras depende de numerosos factores como la solubilidad acuosa, el tamaño de sus partículas, etc. Las fibras solubles y de menor tamaño son fermentadas de forma más rápida y completa que las insolubles o de gran tamaño. La utilización de una fórmula enriquecida con fibra soluble en el caso que nos ocupa se justifica por las propiedades de ésta: su fermentación en el colon origina ácidos grasos de cadena corta que aumentan la reabsorción de agua, sodio y potasio. Su elevada viscosidad enlentece el vaciamiento gástrico y favorece el crecimiento y la integridad de la mucosa intestinal y colónica. Los ácidos grasos de cadena corta presentan un efecto trófico sobre el colonocito y son una importante fuente de energía. La fibra contenida en la fórmula polimérica era goma guar parcialmente hidrolizada, lo cual favorecía su fermentación completa. La fermentación de la goma guar produce un elevado porcentaje de butirato, ácido graso de cadena corta que se considera el sustrato preferente del colonocito. El paciente toleró de manera satisfactoria la fórmula nutricional. Durante el ingreso, el aporte de goma guar parcialmente hidrolizada fue de 11 g/día, aproximadamente. Al alta se incrementó el aporte a 16 g/día. El paciente refirió en ocasiones síntomas que podrían considerarse efectos secundarios de la fibra soluble, como meteorismo, pero que ya presentaba ocasionalmente antes de iniciar esta suplementación. Durante los 2 años de seguimiento en consultas externas, el paciente ha sido suplementado con una fórmula de nutrición enriquecida con goma guar parcialmente hidrolizada. La mejoría del estado nutricional y general del paciente, así como del hábito deposicional justifican la continuación de este tratamiento nutricional. Bibliografía 1 Ren JA, Li JS, Jiang J et al. Dietary fibre increases the postoperative patients s colon mucosa proliferation: a prospective randomized trial. Clin Nutr 1999;1:23. 2 Es necesario que el paciente con síndrome de intestino corto siga una dieta específica? Nestlé Newsletter. Nutrición Clínica. 2004; n.º 4. 3 Gil A. Tratado de nutrición. Tomo IV. Madrid: Grupo Acción Médica; Messing B, Crenn P, Beau P, Boutron-Ruault MC, Rambaud JC, Matuchansky C. Long-term survival and parenteral nutrition depéndanse in adult patients with the short bowel syndrome. Gastroenterology. 1999;117: Matarese LE, Gottschlich MM. Nutrición clínica práctica. Madrid: Elsevier;