4/10/11 VALVULOPATÍAS. Distribución enfermedad valvular
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- Jesús Tebar Muñoz
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1 VALVULOPATÍAS Distribución enfermedad valvular 1
2 Etiología enfermedad valvular Edad de diagnóstico 2
3 Incremento de valvulopatías con la edad Burden of valvular Heart disease Prevalencia Estudio comunitario: prevalencia llega al 2,5% de la población Conclusión: SUBDIAGNOSTICADA 3
4 Sexo Similar prevalencia entre hombres y mujeres Mayor prevalencia de mujeres en > estenosis aórtica en hombres La etiología reumática es más frecuente en mujeres. Etiología degenerativa afecta a ambos sexos por igual Grado funcional al dg 1/10 1/3 1/3 1/4 4
5 Factores de riesgo cardiovasculares asociados CLASIFICACIÓN Válvula afectada Afectación funcional Etiología Síntomas Severidad 5
6 Válvula afectada Valvulopatías izquierdas Mitral o Aórtica Derechas: tricuspídea o pulmonar Auriculoventriculares: mitral o tricúspide Semilunares: Aórtica y pulmonar Clasificación Funcional : dificultad al paso de sangre sanguíneo mecanismos permite el retroceso del flujo : Presentan ambos : Afectación fundamental es valvular Degenerativa, infecciosa, mecánica, 2ª a fármacos : debida a problema extravalvular 6
7 Mecanismos Degenerativa Mecánica Traumática Miocardiopatía dilatada Infecciosa Fiebre reumática Endocarditis infecciosa Isquémica Estenosis aórtica La prevalencia aumenta con la edad envejecimiento de la población. EA: Cambios patológicos y fisiopatológicos que se asocian a la disminución del área valvular aórtica Clasificación: Congénita: válvula bicúspide Adquirida 7
8 EA adquirida HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR Calcificación de las valvas, que comienza en la base y avanza hacia los bordes HIPERPARATIROIDISMO LES, AR REUMÁTICA Fusión y fibrosis de las comisuras, con retracción y endurecimiento de las valvas. 8
9 Fisiopatología Engrosamiento y fibrosis de los velos, con reducción de la apertura valvular durante el sístole. Proceso lento (años), con aumento progresivo de la postcarga del VI Hipertrofia concéntrica del VI compensatoria Mantiene GC normal. Gradiente trans-aórtico elevado Fisiopatología Disminución del área valvular Sobrecarga produce dilatación, con presión diastólica y presión AI y circulación pulmonar. Fase siguiente: Deterioro de la capacidad contráctil, con descompensación hemodinámica y clínica. Progresión: Reducción área valvular 0,1 cm2/ año 9
10 Manifestaciones clínicas ASINTOMÁTICA durante muchos años Disnea, síncope, angor : entre la 2ª y 4ª década en valvulopatía reumática 5ª y 6ª en valvulopatía bicúspide 7ª y 8ª degenerativa 10
11 Manifestaciones cínicas Disnea es generalmente la primera manifestación clínica, progresiva. Angor Enfermedad coronaria Otros mecanismos: Aumento de la masa ventricular Compresión arterias intramiocárdicas Disminución reserva coronaria Síncope: Incapacidad de aumentar el gasto cardíaco por la estenosis. 11
12 Figure 2 Medical Progress: Valvular Heart Disease. Carabello, Blase; Crawford, Fred New England Journal of Medicine. 337(1):32 41, July 3, Figure 2. Natural History of Aor[c Stenosis. Adapted from Ross and Braunwald, [19] with the permission of the publisher. Owned, published, and copyrighted, 1997, by the MASSACHUSETTS MEDICAL SOCIETY. Publicado por MassachusePs Medical Society. 3 Diagnóstico de sospecha Clínica Examen físico: Soplo sistólico de eyección, rudo, intensidad III a IV/VI, foco aórtico, irradiado a vasos del cuello y apex. 12
13 Pruebas complementarias ELECTROCARDIOGRAMA Signos de hipertrofia ventricular izquierdo, con ondas R altas Signos de crecimiento auricular izquierdo BCRI Hallazgos no tienen correlación con la gravedad de la estenosis 13
14 Pruebas complementarias RADIOLOGÍA La hipertrofia en general no se ve a la radiografía. Puede verse la aorta elongada. Cuando el ventrículo se dilata aparece cardiomegalia y signos de congestión pulmonar. 14
15 Pruebas complementarias ECOCARDIOGRAFÍA Confirma la presencia de estenosis Ao Define la morfología valvular Evalúa la función del VI Descarta la existencia de otras valvulopatías. Evalúa la gravedad de la lesión 15
16 Evaluación de la gravedad de la lesión Cateterismo cardíaco Evaluación de la estenosis Ao sólo cuando la Ecocardiografía no es concluyente. Estudio de patología coronaria asociada prequirúrgica a: Hombres > 40 años Mujeres > 50 años Presencia de factores de riesgo coronarios 16
17 Tratamiento Tratamiento médico La progresión de la estenosis Ao es un proceso activo, similar a la aterosclerosis Profilaxis endocarditis bacteriana Pacientes sintomáticos: Cirugía Tratamiento médico de los síntomas Tratamiento Valvuloplastía Ao percutánea Poco uso en adultos Mayor experiencia pediátrica Tratamiento quirúrgico: Sustitución de la válvula. El riesgo quirúrgico aumenta con la edad. 17
18 Ecocardio 18
19 Insuficiencia Aórtica Trastorno en el que existe reflujo de sangre de la Ao al VI, durante la diástole. Puede ser por alteraciones valvulares o de la porción proximal de la Ao. Etiología La principal causa es degenerativa Fiebre reumática < 15% casos Válvula bicúspide 10 15% Endocarditis 10% Aortitis (mesenquimopatías, sífilis) Otros: traumatismo, radioterapia, farmacológica. 19
20 Clasificación Velocidad instalación: aguda y crónica IA aguda: (endocarditis) Aumento agudo del volumen de sangre al VI Insuficiencia cardíaca congestiva Emergencia con indicación de cirugía IA crónica: Dilatación gradual del VI, compensa el aumento de volumen. Largos períodos asintomáticos. Manifestaciones clínicas Disnea solo presente en etapas avanzadas de la enfermedad. Puede presentar alteraciones de la perfusión coronaria: angor Examen físico: Aumento de la amplitud del pulso arterial Aumento de la presión diferencial Soplo holodiastólico en foco Ao. Puede acompañarse de soplo mesosistólico por aumento del volumen sistólico. 20
21 Exámenes complementarios ECG Hipertrofia VI Rx Tórax Cardiomegalia: IA crónica Exámenes complementarios Ecocardiograma: Diagnóstico y cuantificación de la severidad Evaluación de la anatomía valvular Determina la viabilidad de una reparación valvular. OJO: Evaluación mediante TAC de la aorta ascendente si se observa aumento de tamaño en la ecografía (Marfán) 21
22 Tratamiento Tratamiento médico: IECA Profilaxis de endocarditis Tratamiento quirúrgico: Recambio valvular 22
23 Indicaciones de cirugía IA aguda: Cirugía urgente IA crónica El inicio de los síntomas es indicación de cirugía, excluir otras causas En pacientes asintomáticos, se sugiere cirugía en IA severa, con disminución de la función VI. Otros pacientes: decisiones individualizadas 23
24 Insuficiencia mitral La falla de cualquier componente del aparato valvular (valvas, cuerdas tendinosas, músculos papilares o anillo mitral) puede causar insuficiencia mitral. 2ª causa mas frecuente de enfermedad valvular 24
25 Presentación: Etiología Aguda (endocarditis, isquemia) o crónica (degenerativa) IM degenerativa: Frecuente en pacientes ancianos. Degeneración mixomatosa es propia del prolapso de la válvula mitral, en que hay un defecto de la matriz extracelular, que produce laxitud de las valvas Etiología Prolapso de la válvula mitral: Principal causa en países desarrollados, lleva a valvulopatía degenerativa. Cardiopatía isquémica corresponde a ¼ de los casos 25
26 Prolapso de la válvula mitral Redundancia anatómica de los velos valvulares, que protruyen hacia la aurícula Izquierda, sobrepasando el anillo valvular. Insuficiencia mitral Evolución natural: Desde el hallazgo hasta la aparición de síntomas o disfunción ventricular pasan de 6 a 10 años Los pacientes con disfunción ventricular o síntomas limitantes tienen alto riesgo de muerte súbita Predictores de mal pronóstico: edad, aparición de síntomas, disfunción ventricular y grado de regurgitación. 26
27 Diagnóstico Hallazgo casual de soplo sistólico al examen físico, en paciente asintomático. Fatiga y disnea de esfuerzo son los síntomas más frecuentes Fibrilación auricular Examen físico Disminución del primer ruido Desdoblamiento del 2º ruido Soplo holosistólico, mayor intensidad en el apex e irradiado a axila. Existe cierta correlación entre la intensidad del soplo y la gravedad de la enfermedad. 27
28 Exámenes complementarios ECG: Alteraciones inespecíficas. Frecuente FA o crecimiento AI Evidencias de hipertrofia VI RX Tórax Cardiomegalia con crecimiento AI 28
29 ECOCARDIOGRAMA Primera elección ante la sospecha. Evalúa severidad, mecanismo Función VI Tamaño de la AI CATETERISMO: Realizar a todos los pacientes que van a ser sometidos a cirugía Tratamiento Tratamiento médico Sólo frente a pacientes con CI a la cirugía IECA: Beneficioso en pacientes que han desarrollado I cardíaca Tto quirúrgico Reparación valvular cuando es posible Recambio valvular 29
30 30
31 Estenosis mitral La principal causa es la 2/3 de los pacientes son. Las otras causas son muy poco frecuentes (LES, AR) Área valvular normal 4-6 cm2 Estenosis mitral EM severa < 1 cm2 Para mantener el gasto cardíaco, se aumenta la presión en la AI, lo que aumenta la presión venosa pulmonar Disnea de esfuerzo En promedio los síntomas aparecen 16 años después de la ER 31
32 Manifestaciones clínicas y sibilancias., que puede acompañarse de tos Ortopnea, : por ruptura de las venas bronquiales y capilares alveolares dilatados por aumento de la presión de la AI 15% pacientes Examen físico Pulso irregularmente irregular: FA Facie mitrálica, con chapetas rosadas malares Auscultación Primer tono aumentado Chasquido de apertura mitral Soplo diastólico de intensidad baja 32
33 Exámenes complementarios ECG Crecimiento AI Fibrilación auricular RX TORAX Crecimiento AI Dilatación de la arteria pulmonar Ecocardiograma Fusión de los velos valvulares con escasa separación en diástole Gravedad de la obstrucción 33
34 Gravedad de la estenosis Tratamiento Tratamiento médico Manejo de la disnea: Diuréticos o nitratos Mantener frecuencia cardíaca baja Fibrilación auricular: Tratamiento anticoagulante Profilaxis de endocarditis bacteriana 34
35 35
Disfunción cardiaca producida por lesiones o alteraciones funcionales de una o varias válvulas, dando lugar a un flujo anómalo a su través.
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