OBJETIVOS 1.- REVISAR LA HISTORIA SOBRE ESTE APASIONANTE TEMA

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1 OBJETIVOS 1.- REVISAR LA HISTORIA SOBRE ESTE APASIONANTE TEMA 2.- ENTENDER LA FISIOLOGIA NORMAL DE LA UNIDAD FUNCIONAL DEL ORGANISMO:COMPLEJO CELULAR- MICROCIRCULACION 3.- CONOCER LA FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK Y SUS ETAPAS EVOLUTIVAS 4.- DEFINIR Y CLASIFICAR LOS DISTINTOS TIPOS ESPECIALMENTE EL HIPOVOLEMICO 5.- RECONOCER LOS SINTOMAS INICIALES PARA EL DIAGNOSTICO PRECOZ 6.- INTERPRETAR LAS TERAPEUTICAS SUSTITUTIVAS Y REPARADORAS 7.- DIAGNOSTICAR Y TRATAR EL SHOCK HEMORRAGICO

2 SHOCK El término shock se utiliza en la práctica clínica para denominar a la insuficiencia circulatoria que ocasionalmente se desarrolla durante la evolución de diferentes patologías y cuya aparición se asocia a una elevada mortalidad. Podríamos definirlo como un estado patológico asociado a determinados procesos, cuyo denominador común es la existencia de hipoperfusión e hipoxia tisular en diferentes órganos y sistemas, que de no corregirse rápidamente produce lesiones celulares irreversibles y fracaso multiorgánico. Tanto los mecanismos fisiopatológicos que conducen a él como las manifestaciones y el tratamiento del mismo difieren en cada caso, dependiendo de la etiología y el tipo de shock, del momento evolutivo, del tratamiento aplicado y de la situación previa del paciente. Pueden coexistir distintas causas de shock en un mismo paciente, de forma que el cuadro clínico y hemodinámico no sean típicos, lo que puede dificultar su interpretación. El Shock es un síndrome multifactorial grave que amenaza la vida del enfermo. Interesa a todas las ramas de la medicina, dado que se puede insertar en cualquier momento evolutivo de diversas enfermedades o ser casi la primera manifestación de ella, llevando a la falla cardiovascular y a la muerte del paciente. El shock entonces, es una entidad grave, de pronóstico ominoso y que constituye en sí mismo todo un desafío para el médico. Dado la multiplicidad de su etiología, de sus signos y síntomas y de su tratamiento, necesitaríamos varias clases para avarcarlo. TEORIA UNITARIA: en el pasado, la tarea de describir al shock fue un tanto semejante a la de los ciegos que tenían que describir al elefante. Según este cuento, cada ciego describió al elefante de acuerdo con la parte del animal que tocó. Así, el que tomó la cola dijo que el elefante era largo y delgado como una serpiente; otro que palpó una pata lo describió como un animal redondo y grueso como un árbol. Igual ha sucedido con el shock. Durante años los autores han tratado de describir al shock según su experiencia clínica, y se habla de una fisiopatología distinta según las variedades de shock conocidas. Hoy según el cúmulo de investigaciones realizadas en este complejo campo ha sido creciente la noción de una fisiopatología común a todas ellas, que por supuesto con sus limitaciones permite dedicar su atención al desarrollo de medidas terapéuticas útiles en todos los casos para combatir al shock. Por lo tanto mi intención es dar una visión sencilla y clara sobre este cuadro, sin dejar de remarcar que la celeridad del diagnóstico y terapéutica 2

3 consecuente deben de tener presente muy pocos puntos que jamás serán dejados de lado. Nos referiremos entonces al shock en cuanto a su fisiopatología, clasificación, shock hipovolémico, su diagnóstico y terapéutica, 3

4 HISTORIA HENRI LEDRAN fue el primero en referirse al tema. Utiliza el Termino para significar GOLPE JHON WORREN en el siglo XIX establece la primera definición; UNA PAUSA MOMENTANEA EN EL ACTO DE LA VIDA Samuel GROSS en 1972 se refiere a él en forma muy poética como un BARBARO DESQUISIAMIENTO DE LA MAQUINARIA DE LA VIDA Era el resultado de un trastorno fisiológico que se iniciaba con una lesión traumática. ARCHIBAID Y MACLEAN durante la primera guerra mundial establecen la relación entre presión baja y shock CANNON Y BAYLIS lo relacionan con la acumulación de ácidos o la pérdida de álcalis BELCHER durante la segunda guerra mundial refiere como causa principal la pérdida de líquidos. DURANTE LA GUERRA DE COREA se comienza con el tratamiento del shock en el campo de batalla, pero aparecen nuevas manifestaciones como la insuficiencia renal, el síndrome de insuficiencia respiratoria y la falla orgánica múltiple. ACTUALMENTE los últimos estudios fisiológicos y fisiopatológicos del shock, lo asocian a los conceptos del SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA (SIRS) 4

5 DEFINICION Se define al shock como una anormalidad circulatoria que conduce a una perfusión orgánica inadecuada. FISIOPATOLOGIA Podemos decir que el shock resulta en alguna forma, un desequilibrio entre los tres componentes básicos que comprometen una adecuada circulación: VOLUMEN CIRCULANTE, BOMBA CARDIACA Y TONO VASCULAR. Pero debemos remarcar que la brutalidad real del shock no se observa al comienzo a nivel macroscópico en los órganos, sino a nivel celular y subcelular. Es en realidad una alteración en el metabolismo del O 2. FISIOLOGIA La unidad funcional del organismo es la CÉLULA y el sistema vascular con su MICROCIRCULACIÓN, por donde se realizan los aportes necesarios para su funcionamiento, La CELULA para su funcionamiento necesita ENERGIA y la obtiene a partir de la combustión de GLUCOSA Y OXIGENO, lo que se conoce como METABOLISNO AEROBICO y produce como desecho del proceso ANHIDRIDO CARBONICO. La DISPONIBILIDAD de O 2 (1.000 ml/mto.) es igual al producto del VOLUMEN MINUTO por la CONSENTRACION ARTERIAL DE O 2. En situaciones especiales, cuando falta OXIGENO, la CELULA sigue consumiendo GLUCOSA para producir ENERGIA por otro mecanismo conocido como METABOLISMO ANAEROBICO pero que produce acc, LACTICO y POTASIO como desecho de dicho proceso. PRESTEN ATENCION! Este proceso no se puede mantener por mucho tiempo porque lleva a la acidosis y muerte celular por HIPOXIA. La sensibilidad a la HIPOXIA nos es la misma para todos los tejidos. Es MAYOR para el corazón, pulmón y cerebro. Solo pueden tolerar de 4 a 6 minutos. 5

6 Los órganos abdominales la toleran entre 45 y 90 minutos y la piel y tejido muscular de 4 a 6 horas Entonces PARA LA ADECUADA PROVISION DE OXIGENO A LA CELULA se necesita: A) CAPTACION de oxígeno en los pulmones. B) TRANSPORTE DEL MISMO A LA CELULA, para lo cual es necesario contar con un VOLUMEN CIRCULANTE, BOMBA PROPULSORA (Corazón) Y SISTEMA DISTRIBUTIVO (vasos sanguíneos. Estos están divididos en tres compartimentos perfectamente definidos que funcionan en forma independiente uno de otros: 1.- PRIMER COMPARTIMENTO: Para corazón y pulmón. 2.- SEGUNDO COMPARTIMENTO: Cerebro. 3.- TERCER COMPARTIMENTO: Para el Abdomen y extremidades. Funcionan en forma independiente protegiendo a los más sensibles a la hipoxia en desmedro de los otros. c) DESCARGA DE OXÍGENO EN LA CELULA. La llegada de O 2 a la mitocondria de la célula dependerá de su difusión, que está determinada por el área de perfusión capilar y la distancia del capilar a la célula. Normalmente, el CONSUMO DE O 2 (250 ml/min) es independiente del TRANSPORTE O 2 debido a cambios de su extracción tisular CUALQUIER ALTERACION DE ESTOS DA LUGAR A RESPUESTAS COMPENSADORAS POR PARTE DEL ORGANISMO; El organismo dispone de mecanismos de compensación que tienden a restaurar este equilibrio disponibilidad-consumo de modo que ante disminuciones en la DISPONIBILIDAD de O 2 la EXTRACCION tisular de O 2 aumenta hasta valores porcentuales superiores al 50% e inversamente, en situaciones de alteraciones en el consumo se produce un aumento en la DISPONIBILIDAD de O 2 a través de un incremento del volumen minuto. En relación a la definición de SHOCK como FALLA CIRCULATORIA y PERFUSION INADECUADA, debemos considerar el funcionamiento hemodinámico general y conocer lo que se entiende por PRECARGA, CONTRACTILIDAD Y POSTCARGA Dentro de la fisiología del sistema cardiovascular debemos considerar 3 aspectos importantes. El primero se refiere a la precarga, que es la relación existente entre la capacitancia de sangre, es decir, la capacidad de contener sangre (especialmente en el sistema venoso), y la cantidad de volumen sanguíneo. El segundo está referido a la bomba cardiaca, que es la capacidad contráctil del corazón que lo hace funcionar como tal. Y el tercero es la postcarga, que se refiere a la resistencia que opone el sistema vascular al flujo sanguíneo (especialmente referido al sistema arterial). Estos 3 factores van a 6

7 ser los responsables de definir un estado de shock y de compensación del mismo a través de los diferentes mecanismos de regulación que existen frente a una situación de pérdida de sangre, por ejemplo, el sistema simpático, que actúa a través de sustancias simpatico - miméticas, que se liberan frente a determinados estímulos y actúan en la contracción de los vasos sanguíneos y en la estimulación de la función cardiaca. La interacción de todos ellos van a determinar la fisiopatología del cuadro de shock. PRECARGA Se entiende por la misma a todo el SISTEMA VENOSO, que contiene el 70% de la volemia. Es un sistema de CAPACITANCIA: pequeñas modificaciones de presión, reflejan grandes modificaciones de su volumen CONTRACTILIDAD: Dado por la potencia contráctil del músculo cardíaco, para mantener una adecuada circulación sanguínea. POSTCARGA: o de RESISTENCIA Constituida por el sistema arterial con poder contráctil para adecuar el continente al contenido. Representa el 25% de la volemia. Grandes modificaciones de la presión significan pequeñas modificaciones de volumen. En referencia a la PERFUSION INADECUADA, nos vamos a referir ahora a la MICROCIRCULACION que es la unidad funcional elemental celular y vascular del organismo. DIBUJO A V C Este sistema representa el 5% de la volemia y está regulado en su funcionamiento por NEUROREFLEJOS (fundamentalmente vasoconstrictora) y por factores HUMORALES que se producen en la zona o llegan por el torrente circulatorio de variados tipos que Uds, ya conocen y no quiero mencionar para no complicar más esta descripción El 80% de este sistema permanece cerrado funcionando activamente abriendo y cerrando sectores de acuerdo a la necesidad celular, EL FLUJO SANGUINEO, entonces es directamente proporcional a la PRESION del fluido e inversamente proporcional a la RESISTENCIA y 7

8 está regulado fundamentalmente por la DEMANDA CELULAR de oxígeno y nutrientes y por supuesto que también está influenciado por el Ph local y la HIPOXIA El SISTEMA DE CONTROL INTRINSECO es el principal responsable de la AUTOREGULACION del FLUJO y de la PRESION CAPILAR. Qué sucede ante una mayor necesidad de oxígeno a nivel celular? Se pone en marcha los mecanismos compensadores y considerando la OFERTA y DEMANDA de OXIGENO se establece lo que se denomina DEUDA DE OXIGENO. Entonces se entiende por OFERTA DE O 2 O DISPONIBILIDAD DE O 2 al producto del contenido arterial de O 2 por el volumen minuto que normalmente es de ml/min. El CONSUMO O DEMANDA DE O 2 es de 250 ml/min. Experimentalmente se ha determinada que cuando la deuda de O 2 es mayor a 120 ml/min se determina la irreversibilidad del shock por fenómeno de no reperfusión. Hasta que el mecanismo celular no logra recuperar la diferencia de oxígeno entre la oferta y la demanda no cesan los mecanismos compensadores y si se prolonga esta situación en el tiempo dará lugar a la instalación del SHOCK Este concepto nos permite establecer una clasificación actual del SHOCK como expresión de un trastorno del transporte de O 2 en: 1) SHOCK con baja disponibilidad de O 2 (hipovolémico, cardiogénico) por un trastorno en el transporte de O 2 por reducción de la hemoglobina y del volumen minuto en el primero y o por caida exclusiva del volumen minuto en el segundo. 2) SHOCK con disponibilidad de O 2 normal o aumentada (séptico) por incapacidad celular de consumir O 2 circulante. FISIOPATOLOGIA FASES El shock que puede originarse entonces por cualquiera de las tres grandes fallas hemodinámicas, lo corriente es que sea en forma simple, pero también es frecuente que se presente asociado. Por razones didácticas vamos a suponer que el shock sufre una evolución natural y la dividiremos en FASES. 8

9 En realidad estas FASES se hallan imbricadas y cada territorio vascular puede hallarse en distintas etapas a un mismo tiempo. FASE I: DE VASOCOSTRICCIÓN O ANOXIA ISQUEMICA ESTRECHAMIENTO ARTERIOLAR CIERRE DE ESFINTER PRE Y POST CAPILAR APERTURA DE SHUNT ARTERIOVENOSOS Produce DISMINUCION DE LA PRESION HIDROSTATICA CAPILAR Aparece en la microcirculación ANOXIA Si esta se mantiene, se pasa a la siguiente fase. FASE II: DE EXPRESION DEL ESPACIO VASCULAR La necesidad de oxígeno celular determina la APERTURA de los CAPILARES Esto determina menor sangre circulante que lleva a una disminución de la PRESION VENOSA CENTRAL y por ende DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO. El metabolismo celular pasa de aerobio a anaerobio comenzando la acumulación de acc láctico y potasio en el espacio intersticial y como el esfinter precapilar es muy sensible a la acidosis se abre permitiendo la aparición de EDEMA. RECUERDEN: la medición del ácido láctico o la DIFERENCIA DE BASES nos permiten controlar la evolución del estado de shock Si no se recuperan los mecanismos originadores del proceso, se pasa a la siguiente fase, FASE III DE LA COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA La ACIDEZ del medio más el ENLENTECIMIENTO CIRCULARIO, llevan a un AUMENTO DE LA VISCOCIDAD SANGUÍNEA que favorece la COAGULACIÓN INTRAVASCULAR con CONSUMO DE FACTORES DE COAGULACION y liberación DE ENZIMAS LÍTICAS QUE LLEVAN a la DIGESTION INTRACELULAR y AUTOLISIS CELULAR 9

10 FASE IV: DE SHOCK IRREVERSIBLE Se secretan FIBRINOLISINAS que determinan la lisis de los coágulos con encharcamiento celular que llevan a la NECROSIS con falla orgánica en relación a la extensión del proceso. Podemos entonces inferir que el SHOCK es una entidad de carácter dinámico que se divide en tres fases clínicas fundamentales: 1) COMPENSADA que se caracteriza por una mala distribución del volumen vascular en la microcirculación y en la cual la tensión arterial, la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco pueden ser normal. 2) DESCOMPENSADA en la cual los mecanismos compensatorios se tornan insufucientes y determinan cambios en la resistencia periférica, cambios metabólicos, perpetuación de la alteración circulatoria y producción de sustancias tóxicas. 3) TERMINAL O IRREVERSIBLE en la cual la izquemia e hipoxia tisular desencadenan una anaerobiosis con acidemia lactasidemia y muerte celular. EFECTOS SOBRE LOS ORGANOS: RIÑON Disminuye la filtración glomerular: OLIGURIA Necrosis tubular: ANURIA CORAZON Izquemia: INFARTO CEREBRO Hipoxia: IRRITABILIDAD, EMBOTAMIENTO HIGADO ALTERACIONES DE TODAS SUS FUNCIONES PULMONES PULMON DE SHOCK CLASIFICACION 1) pérdida del volumen circulante a) ABSOLUTA o HIPOVOLEMICA: hemorragia deshidratación (vómito, diarrea), quemaduras, tercer espacio (ileo) Es importante recordar que la pérdida de volúmen puede hacerse hacia el exterior del organismo (permite su cuantificación) o hacia el interior del mismo alojándose en cavidades naturales como la pleura y el peritoneo, volcarse al interior del tubo digestivo o infiltrar los tejidos como en el caso de fracturas. 10

11 b) RELATIVO: que se produce por una vasodilatación periférica y como resultante de la cual se desencadena una desproporción entre contenido y continente. c) MIXTO: en el cual ocurren ambas situaciones con el agregado de otros factores como la liveración de endotoxinas, sustancias vasoactivas, etc. 2)Bajo gasto cardíaco a) Fracaso de la expulsión del ventrículo izquierdo: Arritmias, estenosis aórtica crítica, IAM y sus complicaciones b) Fracaso del lleno ventricular: Taponamiento cardíaco, TEP masivo, Estenosis mitral crítica CUADRO CLINICO Los signos y sintomas del shock son facilmente identificables Existen diferencias entre los distintos tipos, así como en las distintas etapas del síndrome Los síntomas más comunes y frecuentes para establecer la presencia de shock son: palidez, sudoración, frialdad, enlentecimiento capilar, taquicardia y disminución del volumen urinario. Debemos resaltar la importancia de la historia clínica completa como mecanismo único y válido para apreciar todas las connotaciones patológicas presentes. Es importante recordar que la hipotensión no es una manifestación inicial y cuando se instala es un signo de estado avanzado del cuadro. Más importante es conocer la presión de pulso que resulta de la diferencia entre presión sistólica y presión diastólica. Por lo tanto el diagnóstico del Shock se basa en una historia clínica completa y los hallazgos clínicos: PRESHOCK: aumento de la sed, flacidez muscular, náuceas y/o vómitos, taquicardia, disminución de la temperatura, ansiedad, palidez. Cianosis, oliguria, alcalosis. ESTADO DE SHOCK: Depresión mental, pulso débil, piel fría, pálida, húmeda, caída de la presión venosa central, anuria, disminución de la PO 2 venosa, insuficiencias múltiples: Hipoxemia (pulmón), Oliguria (riñón), Ictericia (hígado), hemorragia digestiva, Insuficiencia cardíaca, infarto, coagulopatías. SHOCK IRREVERSIBLE: hipotensión profunda, disritmias cardíacas, acidosis metabólicas, coma. TRATAMIENTO 11

12 Las claves del éxito en el manejo de la emergencia se basa en: 1.- Pronto reconocimiento 2.- Rápida corrección de las consecuencias hemodinámicas 3.- Descubrimiento de la causa original Medidas a tomar: A) Acceso venoso para la infusión de líquidos (comenzar con solución fisiológica a goteo libre) B) Administrar O 2 con máscara en altas concentraciones (28 al 40%) C) Exámenes complementarios básicos de laboratorio: hematocrito, urea, glucemia, ionograma, gases en sangre, grupo sanguíneo. D) Electrocardiograma. E) Rx de tórax F) Hemocultivo G) Sonda nasogástrica H) Sonda vesical Se debe internar en UTI. Acceso venoso profundo o cateter de Swan Ganz y monitorear los signos vitales para establecer la compensación o no del estado de shock, mientras se intenta establecer la causa inicial y tratarla. Monitoreo: 1) Presión arterial 2) Diuresis 3) Densidad de la orina 4) P.V.C. 5) Presión de enclavamiento pulmonar (Swan-Ganz) 6) Medición del volumen minuto cardíaco: PO 2 venosa mixta; Termodilución. 7) Monitoreo E.C.G. 8) Pruebas hematológicas: Gases en sangre arterual, Electrolitos en suero, Hematocrito y hemoglobina, Enzimas cardíacas, Creatinina y nitrógeno uréico en suero, Cultivos y antibiogramas, Estudios de coagulación. SHOCK HIPOVOLEMICO DEFINICION: Deficiencia de perfusión celular determinado por una reducción de la volemia circulante FISIOPATOLOGIA: La disminución del volumen circulante, determina una disminución del volumen minuto con la consiguiente disminución del transporte y disponibilidad de O 2 con deterioro de la presión arterial que se compensa mediante la vaso costricción periférica con redistribución del volumen circulante determinando la aparición de HIPOXIA y determinando insuficiencia circulatoria periférica con 12

13 disminución del retorno venoso, que cierra el círcula disminuyendo el volumen circulante. ETIOLOGIA ABSOLUTAS Perdida de sangre interna (víscera, tejidos, óseas etc) externas (traumáticas) pérdidas de plasma: grandes quemados, aplastamientos Deshidratación aguda: vómitos, diarrea, sudoración RELATIVAS Anestesia raquídea Septisemias Insuficiencia suprarenal TRATAMIENTO a.- Prehospitalario destinado fundamentalmente a cohibir hemorragias y en casos especiales reponer líquidos dependiendo de la distancia al centro asistencial de mayor complejidad de manera de no diferir el tratamiento definitivo. Fundamentalmente se debe realizar la prevención primaria estableciendo medidas de prevención, conociendo las causa etiológicas que pueden desencadenar este sindrome y la prevención secundaria detectando rápidamente las etapas iniciales en las cuales el tratamiento correcto y rápido evita complicaciones y muertes b.- Intrahospitalario: Consiste fundamentalmente en el restablecimiento de la volemia basada en: Estimación lo mas exacta posible de la pérdida Restitución cuali-cuantitativa apropiada Corrección de la causa determinante Las claves del ÉXITO en el manejo de emergencia dependerán de: Pronto reconocimiento. Rápida corrección de las consecuencias hemodinámicas. Descubrimiento de la causa original. La secuencia terapéutica entonces consiste en: Medidas generales: para evitar el déficit de oxígeno y la sensación de muerte inminente. Consiste fundamentalmente en acostar al enfermo, mantenerlo en un ambiente templado, calmar el dolor, asistencia respiratoria y oxigenoterapia, considerar el uso de algunos medicamentos como los antibióticos, corticoides, drogas vasoactivas. Establecer una vía para la reposición correspondiente, sonda vesical para el control de la diuresis y en casos especiales colocación de sonda 13

14 nasogástrica y acceso vascular central para medir PVS o PCP. No olvidarse de la toma de muestra para el laboratorio Medidas Específicas: detener la causa de la hipovolemia y restituir los fluídos a) Sangre b) Soluciones coloidales: Plasma, Albúmina, Dextran, en respuesta a la ley de Starling d) Soluciones electrolíticas: sol. Fisiológica de cloruro de sodio, Sol de Ringer Sol de Ringer-Lactato Según la ley de Shires: disminución del líquido extracelular funcionante junto al sodio activo e) Soluciones transportadoras de oxígeno como la Hemoglobina, Fluorocarbonatos y quelatos metálicos Tratamiento farmacológico: en casos especiales pueden usarse drogas vasoactivas como los B adrenérgicos (Isoproterenol) o la Dopamina Vigilancia de las funciones para establecer y controlar la evolutividad del cuadro y realizar las correccciones terapéuticas necesarias. Necesita de la internación en Terapia Intensiva y el manejo Interdisciplinario mediante el control de las funciones vitales. Medidas de sostén que surjan del control evolutivo. Tratamiento etiológico según cual haya sido la causa que desencadenó el proceso. RECUERDEN: La magnitud de los cambios hemodinámicos y por ende las manifestaciones clínicas, están condicionadas por: CANTIDAD, VELOCIDAD y DURACION de la pérdida, recordando que existen otros factores que condicionan las manifestaciones y el tratamiento como son las enfermedades de base, la edad, etc. SHOCK HEMORRAGICO Es la pérdida aguda de sangre circulante. Recordemos que la volemia normal es el 7% del peso corporal y tiene variaciones en relación a la obesidad y a la edad. En niños se considera que representa el 8 9% de la volemia. De acuerdo al volumen perdido se consideran cuatro grados: GRADO I: Pérdida del 15% de la volemia GRADO II: Pérdida del 15 al 30% de la volemia GRADO III: Pérdida del 30 al 40% de la volemia GRADO IV: Pérdida mayor del 40% de la volemia Es fundamental establecer el diagnostico inicial y reconocer su presencia a través de la clínica de una perfusión orgánica inadecuada constatando: Estado de conciencia 14

15 Color de la piel Pulso Volumen urinario El control de la presión no es importante para diagnosticar el SHOCK pero si la presión de pulso, que es la diferencia entre la presión máxima y la mínima. Es importante hacer notar que no hay ningún test de laboratorio que sirva para diagnosticar el shock en forma inmediata. El diagnóstico y el tratamiento deben ser dinámicos. A medida que se realiza el diagnóstico de situación se debe proceder a realizar el tratamiento, basados en el A B C (Vía aérea, Respiración, Circulación). Colocar dos vías con cateter Nº 14 y administrar 2 lts de solución de Ringer lactato o solución fisiológica a goteo libre y reevaluar. El volumen urinario es uno de los primeros monitores a utilizar para evaluar la respuesta a la reanimación inicial, pudiendo ser ésta: RAPIDA, TRANSITORIA O MINIMA. De acuerdo a esta situación se determinará la conducta a seguir: suspender la administración de fluidos, continuar con los mismos o agregar otros como sangre y por último determinar la necesidad de un tratamiento quirúrgico inmediato para cortar la pérdida del volumen circulatorio. 15