ANEXO. 1. INTRODUCCIÓN EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

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1 ANEXO. EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO 1. Introducción. 2. Movilización y trastornos de los líquidos corporales y su volumen. 3. Iones corporales y sus desequilibrios. 4. El ph y los gases arteriales. Desequilibrios. 1. INTRODUCCIÓN El organismo es un todo integrado. El organismo vivo recibe infl uencias del medio externo al infl uir éste sobre el medio interno. La constancia del medio interno es la condición necesaria para la vida libre e independiente. El organismo está compuesto aproximadamente por 75 billones de células y todas ellas contienen líquido y están, a su vez, bañadas en el líquido que entra y sale de los vasos sanguíneos. Estos líquidos, constituyentes del 56% del cuerpo humano, se distribuyen en dos grandes compartimentos: Líquido intracelular (25 l). Líquido extracelular: compuesto por los compartimentos vascular e intersticial. Los líquidos del organismo están formados por tres tipos de elementos: agua, electrolitos y otras sustancias. En todos los procesos fi siológicos y vitales se mantiene un equilibrio constante. Para ello, nuestro organismo ha desarrollado mecanismos de control y de regulación que mantienen el equilibrio entre compartimentos. Así, se defi ne la homeostasia como el estado de equilibrio en el medio interno del organismo mantenido por respuestas adaptativas. de agua en su peso corporal total (una persona muy obesa puede tener un 25-30% menos de agua que otra persona sin sobrepeso). El menor porcentaje de agua en la mujer se debe a que su tejido celular subcutáneo es más abundante que en el hombre y su masa corporal algo menor. La mayor parte del agua corporal es intracelular (40% del peso). ETAPA DEL DESARROLLO PORCENTAJE DE AGUA Niño recién nacido 75% Hombre adulto 57% Mujer adulta 55% Ancianos 45% Figura 1. Porcentaje de agua corporal según la edad El agua extracelular, que representa alrededor del 20% del peso corporal (Figura 2), se halla distribuida en dos compartimentos: el intersticial, con un 16% del peso corporal, y el intravascular o plasmático, que supone entre un 4-5% del peso corporal. Un tercer compartimento es el líquido transcelular (1 l) que incluye los líquidos del espacio cefalorraquídeo, gastrointestinal, sinovial, pleural y peritoneal (Figura 3). El agua es el compuesto principal (distribución: 40% en el líquido intracelular y 20% en el líquido extracelular). En un individuo adulto sano, el agua corporal representa aproximadamente el 60% del peso corporal en varones, y el 50% en mujeres. El porcentaje de agua del total del peso corporal puede variar en función de la edad; así, en los lactantes el agua constituye un 80% del mismo, proporción que va disminuyendo progresivamente hasta un 65% el primer año de vida (Figura 1). También varía en función de la masa corporal magra existente en el cuerpo. De esta forma, dado que la grasa apenas contiene agua, cuanto más obeso es un individuo, menor es la proporción Figura 2. Distribución del agua corporal 1

2 MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA que las determinaciones de las concentraciones en plasma se consideren equivalentes a las del medio intersticial o extracelular en conjunto. Cada electrolito puede tener una función específi ca en el organismo, pero, en general, sus funciones principales son las siguientes: Sodio: es imprescindible para el mantenimiento de la osmolalidad de los líquidos corporales. Potasio, calcio y magnesio: tienen una importancia vital en la fi siología neuromuscular y hormonal. Hidrogeniones: su concentración determina diversas reacciones químicas del organismo. Figura 3. Porcentajes y volúmenes del agua corporal La composición de los solutos es diferente en el agua intracelular y extracelular (Figura 4). Estas diferencias se deben a que la mayoría de membranas celulares poseen sistemas de transporte que activamente acumulan o expelen solutos específi cos (Figura 5). Sodio, calcio, bicarbonato y cloro: abundan en los líquidos extracelulares. Potasio, magnesio y fosfatos: son intracelulares. Glucosa: penetra en la célula mediante transporte activo por la insulina, y una vez en su interior, es convertida en glucógeno u otros metabolitos, por lo que sólo se encuentra en cantidades signifi cativas en el espacio extracelular. Urea: atraviesa libremente la mayoría de las membranas celulares, por lo que su concentración es similar en todos los espacios corporales. Proteínas intravasculares: no atraviesan la pared vascular, creando así una presión oncótica que retiene el agua en el espacio intravascular. CARGA POSITIVA (CATIONES) Sodio Potasio Calcio Magnesio CARGA NEGATIVA (ANIONES) Cloro Bicarbonato Fosfato Sulfato Ácidos orgánicos Proteínas Figura 4. Iones corporales (electrolitos) La libre permeabilidad de las paredes capilares al agua y a pequeños solutos (sodio, potasio, cloro, calcio, etc.) hace IONES INTRACELULARES IONES EXTRACELULARES Sodio (catión dominante) Potasio (catión dominante) Calcio Magnesio Bicarbonato Fosfato (anión dominante) Cloro (anión dominante) Figura 5. Distribución de iones corporales Introducción MOVILIZACIÓN Y TRASTORNOS DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES Y SU VOLUMEN Las membranas celulares son estructuras laminares constituidas sobre todo por proteínas y lípidos. Los lípidos formadores de membranas son fosfolípidos, glucolípidos y colesterol. Las membranas plasmáticas desempeñan funciones esenciales para la supervivencia: Confi eren a las células individualidad. Constituyen barreras de permeabilidad muy selectivas. Posibilitan la comunicación mediante sus receptores. Para una mejor comprensión del movimiento de los líquidos corporales, se repasan a continuación unas nociones sobre la osmolalidad (presión osmótica) y presión oncótica. Osmolalidad La diferencia de composición iónica entre el líquido intracelular y el extracelular se mantiene gracias a la pared celular, que ejerce de membrana semipermeable. Por ejemplo, sodio y glucosa no atraviesan libremente la membrana celular entre estos dos compartimentos. 2

3 ANEXO Cada compartimento difi ere en la concentración de solutos debido a que se dan transportes activos específi cos. La presión osmótica defi nida como la suma de presiones parciales ejercidas por cada uno de los solutos que aloja, generada en cada compartimento es proporcional al número de partículas de soluto por unidad de volumen. Esta presión osmótica determina la distribución de agua en el espacio intracelular y el extracelular, de manera que en cada uno de ellos un soluto actuará como determinante principal de la presión osmótica, reteniendo agua. Así, el sodio es el principal osmol extracelular y el potasio, intracelular. Las proteínas plasmáticas lo son del espacio intravascular. desplazamiento de agua desde el compartimento intracelular al extracelular (Figuras 6.2.a y 6.2.b). Presión oncótica Entre los compartimentos intravascular e intersticial, es la pared del lecho vascular la que ejerce las funciones de membrana semipermeable y son las proteínas disueltas en el plasma, en este caso, las que generan la diferencia de presión entre ambos compartimentos. A la presión osmótica ejercida por las proteínas séricas y, en particular, por la albúmina se denomina presión oncótica. La osmolalidad plasmática se defi ne pues como el número total de partículas osmóticamente activas por litro de solución, tomando la osmolalidad normal del líquido extracelular humano valores entre mosm/kg. La variación de la presión osmótica en un compartimento llevará a una nueva distribución de agua. 1a Intracelular Extracelular 1b Un valor superior a 295 mosm/kg indica que la concentración de partículas es muy elevada o que hay un contenido escaso de agua. Esta situación se llama déficit de agua. Un valor inferior a 279 mosm/kg revela que hay muy pocos solutos para la cantidad de agua o mucha agua para la cantidad de soluto, dando lugar a una situación de exceso de agua. 2a 1a Situación inicial 2b 1b > [Na + ] e Difusión de agua Se denomina presión osmótica de una solución a la suma de presiones parciales ejercidas por cada uno de los solutos que aloja, entendiendo por presión osmótica efi caz la que depende de las sustancias que no pueden atravesar los poros de la membrana semipermeable. En condiciones de normalidad, para mantener la homeostasis del organismo, las presiones osmóticas de dos compartimentos se equilibran gracias al paso libre del agua a través de la membrana semipermeable. Por esta razón, se considera que las presiones osmóticas efi caces de uno y otro compartimento son iguales. Debido a esto, la variación de la presión osmótica en alguno de los compartimentos llevará a una nueva distribución del agua entre ambos. Se exponen dos ejemplos: 1. Si aumenta la concentración de sodio en el espacio extracelular, esto conlleva un incremento de presión osmótica efi caz en dicho espacio y se producirá un paso neto de agua desde el espacio intracelular hacia el extracelular, hasta equilibrar las presiones de ambos espacios (Figuras 6.1a y 6.1.b). 2. Cuando se produce una depleción (disminución) de volumen en el compartimento extracelular, sin cambio en la concentración de iones, al mantenerse constante la tonicidad (cambio de volumen isotónico), no se causa el Intracelular Extracelular Intracelular Extracelular 2a Situación inicial 2b Figura 6. Equilibrio de presiones > [Na + ] e < Agua e No hay difusión de agua Las proteínas séricas permanecen confi nadas en el interior de los capilares y son los únicos solutos que ejercen la fuerza osmótica efectiva que se opone a la salida de agua fuera de los del árbol vascular. El aumento de la presión hidrostática (que es la presión mecánica que hace un líquido sobre una superfi cie, es decir, el plasma sobre el endotelio, hacia fuera) y/o la disminución de la presión oncótica de las proteínas séricas suponen la causa más frecuente de acumulación de líquido en el espacio intersticial (edema). Considérese el siguiente ejemplo de equilibrio de presión oncótica. Supóngase que, debido a una patología (síndrome nefrótico), los niveles de proteínas plasmáticas de una persona son más bajos de lo habitual. Esto hará que la presión oncótica del lecho vascular sea menor que la del espacio intersticial y, por tanto, será menor la succión de líquido 3

4 MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA que se estará realizando. Como consecuencia, se producirá un escape de líquido desde el espacio intravascular hacia el intersticial. Esto explicaría el edema que aparece en los pacientes con síndrome nefrótico Equilibrio homeostático Para una correcta función celular es preciso que su medio interno y su medio ambiente que la rodea (medio extracelular) se mantengan con una determinada concentración constante de electrolitos. Pero esto no quiere decir en ningún caso que se trate de compartimentos estancos, sino que tal como se acaba de ver, cada uno de ellos está en continuo intercambio, siendo el resultado de ello una composición constante. Para mantener el equilibrio homeostático se deben tener en cuenta diferentes aspectos: Desplazamiento del agua entre compartimentos: - Paso del agua entre el compartimento intracelular y el extracelular: está determinado por la concentración de las sustancias osmóticamente activas a ambos lados de la membrana celular, es decir, como se ha visto ya, la osmolalidad que existe entre los compartimentos. - Paso del agua entre los compartimentos intravascular e intersticial: está determinado, entre otras, por la presión oncótica del espacio intravascular ejercida por las proteínas (recordar el ejemplo del apartado anterior). Sin embargo, a nivel de la membrana capilar son cuatro las presiones que regulan el equilibrio del líquido: Presión capilar (hidrostática): es la que ejerce el líquido del interior del capilar, en dirección hacia el exterior y en contra de la membrana. Presión del líquido intersticial (hidrostática): ejerce una fuerza similar hacia dentro, contra la membrana capilar. Presión oncótica del plasma: una atracción de las proteínas semejante a la de un imán, mantiene el líquido del espacio intravascular en el interior de los capilares. Presión oncótica del líquido intersticial: es otro imán proteico que actúa en sentido contrario, manteniendo el líquido del espacio intersticial fuera de los capilares (en un tercer espacio). Desplazamiento de solutos entre compartimentos: la existencia de sistemas de transporte en las membranas celulares permite mantener las concentraciones de solutos necesarias para una correcta función celular. Algunos de estos mecanismos son los siguientes: - Difusión simple: movimiento de moléculas de un área de alta concentración a otra de baja concentración, tendiendo a igualar concentraciones. - Difusión facilitada: las moléculas de un área de mayor concentración se mueven a otra de baja concentración combinadas con moléculas portadoras específi cas que aceleran la tasa de difusión. - Transporte activo: las moléculas se mueven contra el gradiente de concentración. Los mecanismos de difusión son procesos pasivos que implican movimientos aleatorios de iones y de moléculas. En los mecanismos activos existe un desplazamiento de iones y moléculas desde zonas de baja concentración a otras de concentración elevada. Estos movimientos sólo son posibles mediante una combinación con proteínas transportadoras y un aporte de energía procedente del ATP. La regulación hormonal: - Hormona antidiurética (ADH) o vasopresina: regula la retención de agua por los riñones. Es sintetizada como prehormona en un núcleo hipotalámico. Desde aquí emigra por los axones neuronales y se almacena en forma de gránulos secretores dentro de las terminaciones nerviosas de la hipófi sis posterior o neurohipófi sis. Cuando algún estímulo apropiado libera la hormona, ésta se une a receptores renales presentes en el túbulo contorneado distal y en los tubos colectores, logrando que dichos túbulos se hagan permeables al agua, potenciando de esta forma su reabsorción desde la luz tubular hacia el intersticio medular, que tendrá como consecuencia la eliminación de poca cantidad de orina (oliguria) a través del riñón. Dado que la ADH moviliza sobre todo agua libre, y no solutos, la orina eliminada bajo su infl uencia estará más concentrada que la que se elimina con niveles bajos de vasopresina (Figura 7). - Aldosterona: es el principal mineralocorticoide de la corteza suprarrenal y, tras el estímulo oportuno, se va a liberar desde la capa glomerular de la glándula suprarrenal. Al igual que la ADH, llegará hasta receptores de los túbulos renales, pero a diferencia de ésta, que recuérdese moviliza fundamentalmente agua, la aldosterona moviliza sobre todo iones, de forma que retiene sodio y elimina potasio y protones. Los estímulos que promueven la liberación de aldosterona son varios: Hiponatremia: al liberarse la aldosterona se origina la reabsorción de sodio en los túbulos renales. Hiperpotasemia: por acción de la aldosterona se logrará la eliminación del exceso de potasio. Hipovolemia: en este caso se estimula la secreción de renina, lo que permite a su vez que mediante el eje renina-angiotensina-aldosterona, se impulsa la secreción de aldosterona. 4

5 ANEXO - Péptido natriurético: El factor natriurético atrial es una hormona liberada por la aurícula en respuesta a la elevación de la presión auricular (aumento de volumen), su acción es la vasodilatación y la eliminación urinaria de sodio y agua para disminuir el volumen sanguíneo. Los órganos que participan en el equilibrio homeostático son los siguientes: - Riñón: es el principal regulador. - Pulmones: a través de la respiración hay una pérdida insensible de agua. - Corazón y vasos sanguíneos: incluye al sistema linfático que, dada su importante participación en la formación del edema, merece mención aparte. - Gastrointestinal: el tubo digestivo representa la mayor parte de los ingresos hídricos. Una mínima parte de agua se elimina con las heces. Figura 7. Infl uencia hormonal en el movimiento de líquidos - Paratohormona: es una hormona hipercalcemiante que actúa en el organismo a diferentes niveles (Figura 8): Intestino: a través de la vitamina D favorece la absorción de calcio y fósforo. Hueso: ayuda a la reabsorción ósea, es decir, disminuye el calcio del hueso para aumentar su concentración en sangre. Riñón: altera la reabsorción de iones, de manera que aumenta la fosfaturia y la eliminación de bicarbonato mientras que, por el contrario, incrementa la reabsorción de calcio. A modo de resumen, el equilibrio homeostático se mantiene por tres mecanismos: 1) desplazamiento del agua entre compartimentos; 2) desplazamiento de solutos entre compartimentos; 3) participación de riñón, pulmón, corazón y vasos El tercer espacio y el edema El sistema linfático El sistema linfático está integrado por una red de órganos, ganglios linfáticos, conductos y vasos linfáticos que producen y transportan linfa desde los tejidos hasta el torrente sanguíneo. La linfa es un líquido entre transparente y blanquecino compuesto de: Líquido proveniente de los intestinos (quilo) que contiene proteínas y grasa. Glóbulos blancos, en especial linfocitos. En condiciones de normalidad, la presión en el extremo arterial del capilar es casi tres veces superior a la que existe en el extremo venoso. El mantenimiento de esta diferencia de presión es la clave fundamental para el movimiento de los líquidos a través de la pared capilar (Figura 9). Figura 8. Infl uencia de la paratohormona El líquido que llega hasta el extremo capilar abandona el lecho vascular por el extremo arterial y vuelve a entrar en él a nivel del extremo venoso por su reabsorción. Dado que la fuerza neta de salida es superior a la de entrada, un 10% del líquido fi ltrado en el extremo arterial no se reabsorbe en el extremo venoso. Si esto se mantuviese indefi nidamente sin corrección, con el tiempo, el espacio intersticial quedaría sobrecargado de líquido. 5

6 MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA Figura 9. Movimiento de líquido corporal entre los compartimentos vascular, intersticial y linfático 6

7 ANEXO Para solucionar este problema, el sistema linfático es capaz de recoger este 10% restante, además de realojar otras moléculas demasiado grandes y ciertas proteínas. Una vez recogido en el sistema linfático, éste lo devolverá al extremo capilar y de aquí hasta el corazón. Cuando por alguna razón este juego de presiones se altera y el 10% habitualmente rescatado deja de serlo, se va acumulando líquido en el espacio intersticial que no se logra evacuar. El resultado fi nal es la aparición del edema. Las situaciones que pueden dar lugar a una presión anormalmente alta del líquido intersticial son: Presión capilar elevada: la fuerza hidrostática elevada del capilar empuja en el extremo capilar más líquido hacia el exterior del que es capaz de recoger el extremo venoso. El líquido sobrante aumentará la presión del líquido intersticial que, con el tiempo, dará lugar al edema. Este fenómeno ocurre en la trombosis, la fl ebitis, las varices y en la insufi ciencia cardíaca. Disminución de proteínas plasmáticas: que hace que baje la presión oncótica que realizan las proteínas, de manera que va a ser superada por la presión capilar. El resultado es que el líquido fl uye fuera del capilar, pero no puede ser reabsorbido. Este fenómeno sucede en la desnutrición, en la cirrosis o en el síndrome nefrótico. Alteración del sistema linfático: en este caso, la linfa se acumulará en tejidos localizados, provocando un edema también localizado. Este fenómeno tiene lugar en procesos infecciosos, infl amatorios y tras la linfadenectomía de una zona concreta. Aumento de la permeabilidad capilar: si los capilares son demasiado permeables, permitirán que las proteínas se escapen a través de sus poros, lo que llevará a una disminución de la presión oncótica, con el consiguiente escape de líquido del espacio vascular. Se produce cuando hay lesión de los capilares por una infl amación, quemaduras, alergias o falta de oxígeno. Si el líquido intersticial tiene, por alteraciones de las presiones que se han defi nido previamente, un aumento anormal de su presión, puede dar lugar a la creación de un tercer espacio. Se llama tercer espacio al desplazamiento del líquido desde el espacio vascular al intersticial. Este hecho, visto en el conjunto de presiones anterior, puede obedecer a un aumento de la permeabilidad capilar, a una disminución de las proteínas plasmáticas o a un bloqueo del sistema linfático. En el proceso de creación de este tercer espacio ocurren unas fases que son: Fase de pérdida: aparece de forma inmediata tras un traumatismo o una intervención quirúrgica, pudiendo oscilar su duración entre h. Durante esta fase se producirá un aumento de la permeabilidad capilar, que, como se ha dicho antes, permitirá la fuga de proteínas, que a su vez llevará al desplazamiento del líquido desde el espacio vascular al intersticial. En esos momentos se está produciendo una fuga masiva del líquido hacia espacios hísticos (tercer espacio), donde queda atrapado, motivo por el cual, a pesar de intentar una reposición de la volemia con líquidos intravenosos, éstos tampoco permanecen en el lecho vascular. A causa del aumento del líquido en los tejidos, el paciente presentará un transitorio aumento de peso. En esta fase, lo más importante es la reposición adecuada de proteínas plasmáticas (líquidos coloides) y los dos objetivos principales son prevenir la hipovolemia y la insufi ciencia renal. Fase de reabsorción: comienza cuando ceden el traumatismo y la infl amación. Al ir cicatrizando los tejidos que habían sido lesionados, los capilares se reparan y se normaliza entonces su permeabilidad. Además vuelve a retomar su correcto funcionamiento el sistema linfático y, fi nalmente, la concentración de proteínas plasmáticas también se regulariza. Esto permite restablecer las presiones capilares y retomar una fi ltración y reabsorción del líquido capilar normal. Todos estos cambios logran que el líquido que antes se encontraba en los tejidos (tercer espacio) vuelva al compartimento vascular y sea excretado por el riñón. El paso al tercer espacio es el desplazamiento de líquido desde el espacio vascular al intersticial. El edema El edema se puede defi nir como un exceso de líquido en los tejidos del organismo. En general, hace referencia, sobre todo, a líquido aumentado en el espacio extracelular, pero el líquido en exceso también puede acumularse en el interior de las células. A. Etiología Se diferencian dos tipos de edema: Edema intracelular ocasionado por: - Nutrición celular insuficiente y/o disminución de la actividad de los sistemas metabólicos tisulares: cuando un tejido está poco perfundido, la cantidad de nutrientes y de oxígeno que le llega es insufi ciente para mantener su metabolismo correcto, se alteran los sistemas de transportes iónicos de membrana, entre ellos la bomba de sodio, que no puede expulsar con normalidad el sodio fi ltrado al interior. Esto conlleva un aumento del sodio intracelular, que por fenómeno osmótico arrastrará agua al interior celular, ocasionando edema celular. El volumen celular normal puede incrementarse hasta dos o tres veces, siendo este aumento frecuentemente el preludio de muerte tisular. - Inflamación tisular: la infl amación altera la permeabilidad de la membrana celular, aumentándola y 7

8 MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA permitiendo que el sodio y otros iones difundan al interior de las células. Una vez que el sodio ha difundido al espacio intracelular, por fenómenos osmóticos el agua no tardará en difundir igualmente al interior de la célula. Edema tisular o extracelular: es el exceso de acumulación de líquidos en los espacios extracelulares (Figura 10). - Edema causado por la retención de sodio: entre las posibles causas están las siguientes: Reabsorción excesiva: tal es el caso de la insufi ciencia cardíaca o la cirrosis. En la insufi ciencia cardíaca el corazón no bombea bien la sangre, lo que acrecienta la presión venosa y capilar, aumentándose la fi ltración capilar. En la cirrosis se desarrollan grandes cantidades de tejido fi broso que comprime el drenaje venoso portal abdominal a su paso por el hígado antes de vaciarse a la circulación general. El bloqueo de este fl ujo portal de salida sube la presión hidrostática capilar en toda la zona digestiva e incrementa aún más la fi ltración de líquido desde el plasma a las zonas intraabdominales. Eliminación insuficiente: en este grupo se incluyen todas aquellas patologías que cursan con un fracaso de la función renal, necrosis tubular aguda, insufi ciencia renal crónica, glomerulonefritis, etc. Hiperaldosteronismo secundario: cuando la pérdida de líquidos desde el lecho vascular a los tejidos es marcada, puede darse una situación de hipovolemia; esto disminuirá la perfusión renal, y como consecuencia, se estimulará la producción de renina. A través del SRAA (Sistema Renina- Angiotensina-Aldosterona) se induce la secreción de aldosterona, que, recuérdese, propicia la retención de sodio y, acompañando al mismo, la de agua. Hormonal: la retención de sodio se debe en gran parte al aumento de estrógenos, de ahí el edema premenstrual y el asociado a la ingesta de anticonceptivos orales. - Otras posibles causas del edema: Inmovilización prolongada: si la actividad muscular desaparece, apenas se bombea sangre a través del sistema venoso y sus válvulas. Esto genera un aumento de presión hidrostática en el extremo venoso, que fi nalmente hará que el líquido linfático se acumule. Si la inmovilización persiste mucho tiempo, el edema generado puede ser un edema duro. Efecto secundario de algunos fármacos: varios tipos de corticoides, algunos antiinfl amatorios, etc. AUMENTO DE LA PRESIÓN CAPILAR REDUCCIÓN DE LAS PRO- TEÍNAS PLASMÁTICAS AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR BLOQUEO DEL DRENAJE LINFÁTICO Retención renal excesiva de sal y agua: Insufi ciencia renal aguda o crónica Exceso de mineralcorticoides Presión venosa alta y constricción venosa: Insufi ciencia cardíaca Obstrucción venosa Fallos de las bombas venosas Reducción de la resistencia alveolar: Calor corporal excesivo Insufi ciencia del sistema nervioso simpático Fármacos vasodilatadores Pérdida de proteínas en la orina (síndrome nefrótico) Pérdida de proteínas en zonas desprovistas de piel: Quemaduras Heridas Síntesis insufi ciente de proteínas: Hepatopatías Malnutrición proteica o calórica grave Reacciones inmunitarias que provocan la liberación de histamina Toxinas Infecciones bacterianas Defi ciencias de vitaminas, en especial vitamina C Isquemia prologada Quemaduras Cáncer Cirugía Infecciones Falta o anomalía congénita de vasos linfáticos Figura 10. Resumen de las causas del edema extracelular Desnutrición: en aquellos casos en los que la dieta no cubre las necesidades proteicas del individuo (hipoproteinemia), disminuye la presión oncótica del lecho vascular, provocándose el desplazamiento del líquido desde el lecho vascular hacia los tejidos. Obstrucción linfática: cuando se produce el edema puede ser especialmente intenso porque no hay otra forma de extraer las proteínas plasmáticas que salen al intersticio. El aumento de concentración de proteínas hace que se evacúe más líquido al exterior de los capilares. El bloqueo de 8

9 ANEXO B. Patogenia vasos linfáticos puede producirse en ciertos tipos de cáncer o después de una cirugía en la que se eliminen u obstruyen vasos linfáticos. Los edemas alteran el balance de presiones del equilibrio homeostático (presiones hidrostáticas y oncóticas intravasculares e intersticiales). Por otro lado, el aumento de sodio en el lecho vascular arrastra el agua hasta el mismo espacio. Este aumento de la volemia hace que la presión hidrostática capilar sea mayor, lo que fi nalmente empujará el líquido hacia el exterior del espacio vascular, acumulándose en los tejidos. Valoración clínica Existe la posibilidad de aparición de: Edema con fóvea: se evalúa en una escala graduada del 1 al 4, correspondiendo el 1 a una fóvea que apenas se detecta y el 4 a una fóvea profunda y persistente. Edema sin fóvea: el tejido puede estar tan lleno de líquido que no permite dejar la impronta de la fóvea. Si, además, el tejido celular subcutáneo se fi brosa, el tejido superfi cial se endurece (edema duro). C. Tratamiento Lo fundamental en el control del edema es descubrir la causa que lo está produciendo para poder realizar un tratamiento dirigido. No obstante, hay algunos principios fundamentales que pueden aplicarse en los casos de edemas generalizados: Reposo en cama con elevación de los miembros inferiores: se debe además utilizar medias elásticas para favorecer el retorno venoso. Estas medidas que sirven para favorecer el retorno venoso logran inhibir al SRAA, facilitando así una mayor excreción de sodio. Restricción de líquidos. Dieta hiposódica: para favorecer el balance negativo de sodio. Diuréticos: facilitan la eliminación de sodio y/o agua (según el tipo de diurético) por la orina y además, al aumentar la diuresis, disminuye el volumen intravascular y con ello la presión hidrostática capilar, lo que permite el paso del líquido intersticial hacia el compartimento vascular Alteraciones del volumen extracelular Las alteraciones de volumen en los compartimentos corporales pueden tener lugar tanto por defecto (deshidratación) como por exceso (hiperhidratación). Cuando no se realiza ninguna aclaración adicional, la deshidratación y la hiperhidratación se refi eren a los cambios del volumen extracelular. Depleción de volumen extracelular. Deshidratación La deshidratación es la pérdida de agua y electrolitos. Según la concentración de sodio en el agua perdida por el organismo respecto a la concentración plasmática normal (140 meq/l), la deshidratación puede ser: Deshidratación isotónica: se pierde igual cantidad de agua que de iones, por lo que la osmolalidad fi nal se mantiene igual: - Concentración sodio sérico de 130 a 150 meq/l. - Balance hidroelectrolítico neutro. - En la deshidratación isotónica hay disminución de líquido y, por tanto, hipovolemia. Deshidratación hipotónica: se pierde menos agua que de iones, de modo que la concentración plasmática disminuye: - Concentración de sodio sérico menor de 130 meq/l. - Edemas. Deshidratación hipertónica: se pierde más cantidad de líquidos que de iones, por lo que la concentración plasmática sube. - Concentración de sodio sérico mayor de 150 meq/l. - Défi cit de agua libre. A. Causas Se citan tres causas posibles de la deshidratación (Figura 11): Deshidratación isotónica: su principal causa son las hemorragias de cualquier origen. Este tipo de deshidratación no se acompaña de cambios en la osmolalidad plasmática ni en el volumen intracelular. Deshidratación hipotónica motivada por: - Causas renales: Déficit de aldosterona o enfermedad de Addison: existe una excreción urinaria de sodio elevada. Nefropatías perdedoras de sal: incapacidad renal para ahorrar sodio. Abuso de diuréticos: pérdida importante de sodio y de agua. - Causas extrarrenales: Pérdidas gastrointestinales: vómitos, aspiración nasogástrica, drenajes y diarreas. La depleción de volumen rico en sodio provoca una situación de hipotonicidad plasmática. Debido a la reducción de la osmolalidad del compartimento extracelular respecto al intracelular, se producirá una entrada de agua a las células, provocando una hiperhidratación 9

10 MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA 200 mosm/l 280 mosm/l 360 mosm/l Lisis celular HIPOTÓNICA La célula se hincha e incluso lisis ISOTÓNICA No hay cambio HIPERTÓNICA La célula se encoge Figura 11. Efecto de los diferentes tipos de deshidratación sobre las células celular secundaria, por lo que se acentuará aún más la depleción de volumen. Deshidratación hipertónica ocasionada por: - Causas renales: Diabetes insípida central (défi cit de ADH) y nefrogénica (insensibilidad renal a la ADH). Diuresis osmótica: solutos en orina osmóticamente activos que provocan importantes diuresis acuosas (por ejemplo, en la glucosuria en diabetes mellitus no tratada, donde existen poliuria y posible deshidratación). - Causas extrarrenales: Hiperhidrosis (sudoración excesiva): el sudor es hipotónico. Pérdidas pulmonares: pérdida importante de agua, sobre todo en situaciones de hiperventilación y traqueostomía. Ante una pérdida relativamente rica en agua, aparece una situación de hipertonicidad plasmática. La mayor tonicidad extracelular provocará una salida de agua del interior de la célula con deshidratación celular. Debido a la salida de agua intracelular existirá una mitigación de la depleción de volumen extracelular. B. Clínica La clínica dependerá de la velocidad de instauración del cuadro (si es rápida, presentará alteraciones del SNC; si es lenta, los signos y síntomas serán más larvados y típicos). Síntomas: sed más o menos intensa, alteraciones del nivel de conciencia, mareo, visión borrosa, malestar general Signos a la inspección: - Piel: sequedad de mucosas y signo del pliegue positivo. Retraso del relleno capilar, siendo superior a 2 s. - Mucosas: ojos hundidos, sequedad. - En niños hay fontanelas hundidas y ausencia de lágrima. Sistema cardiovascular: hipotensión, consecuencia de la hipovolemia, que será más marcada en deshidrataciones isotónicas e hipotónicas; pulso débil y acelerado. En la deshidratación hipertónica, donde se produce la entrada de agua al espacio extracelular procedente del espacio intercelular, la repercusión hemodinámica es menor a cambio de la deshidratación celular. Aparato respiratorio: taquipnea. Sistema Nervioso Central: la deshidratación intracelular se manifestará en forma de sed intensa, letargia e incluso coma; y en la hiperhidratación celular (edema cerebral) aparecerá cefalea, convulsiones y coma. Aparato excretor: para defi nir si la causa es renal o extrarrenal, es preciso analizar la natriuresis: - Si la causa es extrarrenal (quemados, hemorragia ), la natriuresis estará disminuida, habrá oliguria (menos de 0,5 l de orina en 24 h) y la osmolalidad urinaria estará aumentada, ya que el riñón en situación de deshidratación tratará de retener la mayor cantidad de sodio y de agua posible para así intentar compensar las pérdidas. - Si es debido a un fallo renal, como la necrosis tubular aguda, habrá poliuria y natriuresis aumentada, con osmolalidad urinaria baja, ya que el riñón no puede compensar las pérdidas, y dejará que el sodio y el agua se le sigan escapando. 10

11 ANEXO C. Tratamiento El tratamiento consiste en reponer los líquidos y solutos por vía oral o vía endovenosa, según la gravedad. La composición de la solución dependerá del tipo de deshidratación. Ante pérdidas hidrosalinas moderadas puede ser sufi - ciente una ingesta oral adecuada. Si las pérdidas son más graves, será necesaria la administración parenteral de sueroterapia. Los sueros más utilizados son el Ringer con lactato o el suero fi siológico al 0,9%. D. Cuidados de enfermería La primera actuación del profesional enfermero será la prevención. Las intervenciones necesarias son las siguientes: Identifi car al paciente con riesgo potencial de padecer una deshidratación o défi cit de volumen. Adoptar las medidas oportunas para evitar que ese problema potencial se convierta en real, minimizando las pérdidas de líquidos (diarreas, vómitos, aspirados gástricos, etc.). Corregir ese défi cit reponiendo líquidos y solutos, cuando el problema ya esté instaurado, a ser posible vía oral, aportando pequeños volúmenes de líquidos a intervalos frecuentes, en lugar de grandes volúmenes de una sola vez. Convenir con el facultativo responsable (en caso de deshidratación grave y cuando el paciente no pueda ingerir líquidos v.o.) la restauración vía enteral o parenteral, eligiendo las soluciones más adecuadas, dependiendo del tipo de pérdidas (isotónicas, hipotónicas o hipertónicas). Aumento del volumen extracelular. Hiperhidratación La hiperhidratación se debe a una retención de agua y sodio en el medio extracelular, lo que produce una gran expansión del Volumen Extracelular (VEC). Puede conducir a hipervolemia (aumento del volumen sanguíneo), y a edema (exceso de líquido en el espacio intersticial). Esta expansión del VEC puede ser de dos tipos: Con edemas generalizados. Sin edemas. A. Expansión del VEC con edemas generalizados Los edemas generalizados son una acumulación excesiva de agua en el espacio intersticial asociada a una retención renal de sodio. Existe una presión osmótica extracelular incrementada que hace que el líquido salga del interior de la célula. 1. Causas Se conocen las siguientes causas para la expansión del VEC: Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC): la inefi cacia de la bomba cardíaca hace que la sangre se acumule en la circulación venosa con aumento de la presión capilar y trasudación de agua al espacio intersticial. Por otro lado, la elevación de la presión venosa sistémica difi culta el drenaje linfático hístico, con lo que se favorece el edema. La disminución del gasto, que lleva a un volumen circulante efi caz disminuido, es el principal factor responsable de la retención de sodio y agua, ya que la reducción del fl ujo sanguíneo renal origina la activación del SRAA, lo que provoca un hiperaldosteronismo secundario responsable de la retención de sodio y agua. Síndrome nefrótico: en este síndrome se produce una pérdida masiva de proteínas por la orina. La hipoproteinemia provoca una disminución de la presión oncótica que induce la salida de agua al espacio intersticial. La hipovolemia generada estimula al SRAA, con el subsiguiente hiperaldosteronismo secundario descrito en el apartado anterior, que da lugar a las mismas consecuencias de retención renal de sodio y agua. Cirrosis hepática: la hipoalbuminemia que acompaña a la cirrosis hepática provoca una disminución de la presión oncótica, que ocasiona un acúmulo de líquido intersticial en forma de ascitis. Además de esto, a pesar de que el volumen sanguíneo total se encuentra aumentado, sin embargo el volumen circulante efi caz está disminuido (dilatación de vénulas, fístulas arteriovenosas), lo que llevará de nuevo al hiperaldosteronismo secundario y a la retención renal de sodio y agua. 2. Clínica Se caracteriza por la aparición de edemas generalizados, sobre todo en zonas declives (miembros inferiores), con ascitis y aumento de peso (entre 2-8%). Además la clínica estará en función de la causa que produzca el cuadro: Insuficiencia cardíaca congestiva: ingurgitación yugular, aumento de la presión venosa central, crepitantes húmedos en pulmones, derrame pleural Síndrome nefrótico: edema generalizado, gran proteinuria Cirrosis: gran ascitis, estigmas de cirrótico (ginecomastia, arañas vasculares, eritema palmar ), etc. B. Expansión del VEC sin edemas Hay situaciones con expansión del VEC y del volumen circulante efi caz que cursan característicamente sin edemas, debido a que existe un fenómeno de escape a causa del aumento compensador del péptido atrial natriurético. 1. Etiología Hiperaldosteronismo primario acompañado: de hipertensión arterial, tendencia a la hipernatremia e hipopotasemia y ausencia de edemas. 11

12 MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH): no hay hipertensión y es característica la hiponatremia. C. Cuidados de enfermería Los cuidados de enfermería deberán contemplar los siguientes aspectos: Identifi car y prevenir a los pacientes susceptibles de padecer exceso de volumen, instaurando dieta hiposódica o asódica (eliminando sal de mesa). Pautar restricción de líquidos, ya sea vía oral o vía endovenosa. Aconsejar reposo, ya que favorece la diuresis del líquido del edema. Determinar el uso de diuréticos según indicación, para favorecer la disminución del edema sistémico Balance hídrico Tanto el agua como los solutos están en continuo intercambio con el medio ambiente. En condiciones de normalidad existe un equilibrio constante (o balance) entre las ingestas y las pérdidas hidroelectrolíticas (Figura 12). BALANCE HÍDRICO Entradas Salidas Agua ingesta libre: m Riñones: ml Agua de alimentos: ml Piel: 600 ml Agua de oxidación: 300 ml Pulmones: 350 ml Heces: 150 ml Total de entradas: ml Total salidas: ml Figura 12. Balance hídrico Las entradas de agua diarias en un individuo normal proceden de: Ingesta libre de agua: entre ml. Agua contenida en los alimentos: entre ml. Agua endógena generada por la oxidación de las grasas: 300 ml. Existen otras vías de entrada de líquidos en situaciones especiales: dieta administrada por sonda nasogástrica y administración de sueroterapia por vía endovenosa. Las pérdidas diarias de líquidos se producen por diferentes vías de eliminación (Figura 13); el riñón es el principal órgano excretor mediante la orina ( ml). Figura 13. Pérdidas de líquidos Se consideran pérdidas insensibles las que ocurren a través de: Piel: mediante la sudoración, entre ml (media: 600 ml). Pulmones: en forma de vapor de agua, entre ml (media: 350 ml). Tubo digestivo: en forma de heces, entre ml (media: 150 ml). Se pueden presentar situaciones que aumenten la cantidad de agua perdida: Hiperventilación: se pierde 1 ml/h por cada respiración. Fiebre: se pierde 6 ml/h por cada grado de temperatura por encima de los 37 ºC. Sudoración: que puede ser: - Abundante: 20 ml/h. - Profusa: 40 ml/h. Otras pérdidas variables deben contabilizarse en: vómitos, eliminación gástrica, diarrea, drenajes, fístulas y quemaduras. Las pérdidas ocurridas en el acto quirúrgico son las siguientes: Evaporación de líquido: al exponer la cavidad peritoneal o resección de segmentos del tubo gastrointestinal. Intervenciones menores: ml/h. Intervenciones mayores: ml/h. Debido a que hay situaciones donde el equilibrio del balance hidrosalino puede peligrar, cabe destacar como situa- 12

13 ANEXO ciones de riesgo para que se produzca dicho desequilibrio las siguientes: Posoperados. Quemados y politraumatizados. Enfermos crónicos. Con infusiones intravenosas. Con sondas o drenajes. Con fármacos diuréticos o esteroides. Ancianos. Pacientes en coma. 3. IONES CORPORALES Y SUS DESEQUILIBRIOS En la Figura 14 se muestran los valores normales de las concentraciones de iones en el organismo. PLASMA (mosm/l H 2 O) INTERSTICIAL (mosm/l H 2 O) INTRACELULAR (mosm/l H 2 O) Na K + 4, Ca 2+ 1,3 1,2 0 Mg 2+ 0,8 0,7 20 Cl HCO ,3 10 HPO 2-4 H 2 PO SO 2-4 0,5 0,5 1 Fosfocreatina Carnosina Aminoácidos Creatina 0,2 0,2 9 Lactato 1,2 1,2 1,5 Adenosina trifosfato Hexosa monofosfato - - 3,7 Glucosa 5,6 5,6 - Proteína 1,2 0,2 4 Urea Otros 4,8 3,9 10 mosm/l totales 301,8 300,8 301,2 Actividad osmolar corregida Presión osmótica total a 37 ºC (mmhg) Figura 14. Sustancias osmolares en los líquidos extracelular o intracelular 3.1. Sodio (Na + ) El sodio es el catión más abundante del compartimento extracelular, es más, constituye casi el 90% del total de cationes, oscilando su concentración plasmática normal entre meq/l. Es el encargado de la distribución del agua corporal y del volumen extracelular. También participa en la transmisión de impulsos nerviosos, en la contracción muscular y en el equilibrio ácido-base. Hiponatremia La hiponatremia se defi ne como una concentración plasmática de sodio menor de 135 meq/l. La hiponatremia causa hipoosmolalidad con movimiento de agua hacia las células. Las manifestaciones a las que da lugar van a depender del modo en que se produzca. Así, si se presenta de forma aguda, la clínica será manifi esta, mientras que si ocurre de forma crónica, los mecanismos adaptativos tienden a minimizar las manifestaciones. Se observa hiponatremia en el 4,5% de los pacientes de edad avanzada hospitalizados y en el 1% de los pacientes posoperados. Es particularmente frecuente en el SIDA. La mortalidad de los pacientes hiponatrémicos es más del doble que la de los enfermos que tienen concentraciones normales de sodio en el plasma. A. Etiología y clasificación Hiponatremia con volumen extracelular disminuido: en este tipo de hiponatremia existe un défi cit mixto de sodio y de agua, pero predomina la pérdida de sodio. Sus causas pueden ser: - Extrarrenales: concentración de Na + en orina menor de meq/l. Pueden ser pérdidas por causas: Gastrointestinales: vómitos, diarreas, fístulas, obstrucción. Cutáneas: quemaduras, hipersudoración. A un tercer espacio: peritonitis, pancreatitis. - Renales: concentración de Na + en orina mayor de meq/l. Se diferencian entre sus causas las siguientes: Abuso de diuréticos: es la situación más frecuente de hiponatremia asociada a hipovolemia. Nefropatía perdedora de sal: en esta situación, hay una incapacidad renal para ahorrar sodio (y agua). Enfermedad de Addison: el défi cit de aldosterona impide la reabsorción distal de sodio y agua, con la consiguiente hiperpotasemia. Diuresis osmótica: cuando es inducida, por ejemplo, por una importante glucosuria, en el curso de 13

14 MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA una descompensación diabética, ocasiona pérdidas urinarias obligadas de agua y sodio con hipovolemia e hiponatremia. La clínica que vemos en la hiponatremia con volumen extracelular disminuido tiene por un lado los síntomas derivados del descenso del VEC y por otro los de la hiponatremia. Recordando la clínica de la depleción de volumen extracelular, habría pérdida de peso, hipotensión, taquicardia, sequedad de piel y de mucosas. En la analítica hay hemoconcentración, y en la analítica de orina se observa natriuresis menor a meq/l, si la causa es extrarrenal, o más de meq/l, si la causa es renal. Hiponatremia con volumen extracelular normal o mínimamente aumentado: las situaciones con hiponatremia sin evidencia de hipovolemia ni de edemas son raras, y se deben a una retención primaria de agua y no de sodio. Las causas más frecuentes están relacionadas con una secreción inadecuada de ADH. El aumento de ADH puede deberse a: - Estrés emocional y dolor: estímulos fi siológicos. - Agentes farmacológicos: fármacos que aumentan la secreción de ADH (nicotina, opiáceos, ciclofosfamida) y medicamentos que aumentan la sensibilidad renal a la ADH (tolbutamida, indometacina). - Síndrome de secreción inapropiada de ADH o síndrome de Schwartz-Bartter: en él se evidencian niveles exageradamente altos de ADH, en relación con la hipoosmolalidad plasmática. Aunque, con menor frecuencia, también puede ser debida a hipotiroidismo, ocasionado porque, al caer el gasto cardíaco, se produce una disminución relativa de volumen circulante que estimula la ADH. Hiponatremia con volumen extracelular aumentado: en esta situacion hay un balance positivo de agua y sodio, pero predominantemente de agua. Clínicamente existen edemas. Las causas son insufi ciencia cardíaca, síndrome nefrótico y cirrosis hepática. Pseudohiponatremia: las elevaciones extremas de los lípidos o las proteínas del plasma aumentan el volumen plasmático y pueden reducir las concentraciones medidas de sodio en el plasma. B. Clínica Las manifestaciones dependen del grado de hiponatremia y de la rapidez de instauración. Cuando la natremia es menor de 120 meq/l, aparecen sobre todo manifestaciones neurológicas como expresión de edema cerebral, produciendo una encefalopatía metabólica con aumento de la presión intracraneal. Cursa con cefalea, letargia, convulsiones y coma. Si se corrige muy rápido la hiponatremia, puede ocurrir además mielinólisis central pontina, que es una encefalopatía desmielinizante que puede acompañarse de lesiones hipofi sarias y parálisis de los nervios oculomotores. Como manifestaciones gastrointestinales, aparece anorexia y náuseas precoces. También pueden aparecer calambres musculares y agotamiento (el Na participa en el impulso nervioso y en la contracción muscular). Si el cuadro es muy grave, es posible la aparición de síndrome de distrés respiratorio agudo. C. Tratamiento El paso fundamental previo al tratamiento es un adecuado diagnóstico etiológico. Ante situaciones neurológicas graves por hiponatremias intensas, deberá aumentarse con rapidez (dentro de unos límites) la osmolalidad plasmática con soluciones hipertónicas. En las hiponatremias con volumen extracelular disminuido se deben administrar soluciones salinas isotónicas. Las hiponatremias con volumen extracelular normal o mínimamente aumentado se tratan con restricción hídrica. Las hiponatremias con volumen extracelular aumentado y edemas se tratan con restricción de líquidos y de sal, así como con administración de diuréticos. Para limitar el riesgo de encefalopatía desmielinizante, la tasa de ascenso del sodio plasmático no debe ser superior a 0,5 meq/l/h y su concentración fi nal no ha de exceder los 130 meq/l. D. Cuidados de enfermería Identifi car de forma precoz los pacientes con riesgo de padecer hiponatremia, así como establecer el diagnóstico preciso de la causa del trastorno. Aportar en la dieta alimentos con alto contenido en sodio, si no hay contraindicación (como ocurre en las hiponatremias con aumento del volumen extracelular -VEC- y edemas). Identifi car y avisar de una hiponatremia grave (por debajo de 120 meq/l) para prevenir los efectos neurológicos graves, aumentando bajo prescripción el aporte de sodio de manera rápida, pero controlada y sufi ciente para paliar estos efectos adversos. Hipernatremia La hipernatremia consiste en un incremento de la concentración de sodio por encima de 150 meq/l. Hipernatremia por pérdida de agua superior a la de sodio: existe una pérdida mixta de agua y sodio, pero con predominio de la pérdida de agua. Estos pacientes presentan signos propios de hipovolemia con hipotensión, taquicardia y sequedad de piel y mucosas. Puede deberse a: 14

15 ANEXO Figura 15. Tipos, causas y manejo de la hiponatremia - Pérdidas hipotónicas extrarrenales a través de la piel, durante una sudación copiosa en ambiente húmedo y caliente y por diarreas acuosas, especialmente diarreas infantiles. - Pérdidas hipotónicas a través del riñón durante una diuresis osmótica. - La pérdida de cualquiera de los líquidos corporales (orina, diarrea, secreciones gástricas, sudor, diuresis por furosemida) provoca hipernatremia. Hipernatremia por pérdida exclusiva de agua: la pérdida de agua sin sal raramente conduce a situaciones de hipovolemia clínica. La hipernatremia progresiva crea un gradiente osmótico que induce el paso de agua desde el espacio intracelular al extracelular, con lo que la hipovolemia queda minimizada. Esta situación puede deberse a: - Pérdidas extrarrenales a través de la piel y la respiración durante estados hipercatabólicos o febriles que coincidan con un aporte insufi ciente de agua. - Pérdidas renales de agua que se dan en la diabetes insípida central y en la nefrogénica. Hipernatremia con balance positivo de sodio: se da un exceso de sodio. Excepto la moderada hipernatremia que producen los síndromes con exceso de aldosterona (hiperaldosteronismo primario), la mayoría de los casos son yatrogénicos. En este último grupo se encuentran la administración de cantidades excesivas de bicarbonato de sodio, las dietas y la sueroterapia hipertónica. A. Clínica La mayoría de los síntomas están relacionados con manifestaciones del SNC como expresión de la deshidratación celular: sed intensa, irritabilidad, agitación, convulsiones, coma y muerte, hipotensión ortostática y debilidad. B. Tratamiento En la hipernatremia con hipovolemia, inicialmente se administrarán soluciones isotónicas para corregir la volemia y luego se darán soluciones hipotónicas para corregir la hipernatremia. Los valores plasmáticos de sodio deben reducirse gradualmente para prevenir un movimiento muy rápido de agua hacia las células que ocasionaría un edema cerebral. En la hipernatremia sin hipovolemia, el tratamiento se realizará con reemplazamiento exclusivo de agua. C. Cuidados de enfermería Será necesario: Identifi car y prevenir la hipernatremia, aportando ingesta hídrica adecuada y constante al paciente alimentado por sonda o que no puede ingerir líquidos de manera autónoma. Incorporar la administración regular de líquidos por vía oral en los planes de cuidados de pacientes ancianos o con alteraciones cognitivas. Instaurar un tratamiento con fl uidoterapia parenteral, corregir la volemia con soluciones isotónicas y, posteriormente, administrar soluciones hipotónicas para tratar la hipernatremia, corrigiendo de forma gradual los niveles de sodio. 15

16 MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA 3.2. Potasio (K + ) El potasio es el electrolito principal del medio intracelular. Del total del potasio corporal, el 98% se halla localizado en el espacio intracelular, sobre todo en el músculo esquelético, y el 2% en el espacio extracelular, oscilando sus valores séricos normales entre 3,5-5 meq/l. El compartimento intracelular funciona de reservorio procurando que las concentraciones de potasio del espacio extracelular se mantengan constantes. Las alteraciones del ph son otro factor que infl uye en la distribución transcelular del potasio: en la acidosis, el potasio pasa al medio extracelular, y en la alcalosis, el potasio entra en la célula. La regulación del balance externo del potasio se efectúa principalmente por eliminación renal. El potasio se fi ltra por el glomérulo y alrededor del 30-50% se reabsorbe en el túbulo proximal, pero son los segmentos terminales los que regulan la cantidad de potasio que aparecerá en la orina. La secreción distal de potasio estará regulada por la ingesta del potasio en la dieta, el aporte de sodio al túbulo distal con el cual se intercambia y la acción de la aldosterona. En cuanto a las funciones del potasio, su efecto fi siológico más importante es la infl uencia sobre los mecanismos de activación de los tejidos excitables, como son el corazón, el músculo esquelético y el músculo liso. Disminución importante de la ingesta de potasio: hay que tener en cuenta que la capacidad del riñón para conservar el potasio es limitada y tarda entre siete y diez días en funcionar al máximo. Pérdidas renales: hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing (secundario al efecto mineralocorticoide de los glucocorticoides), diuréticos (por aumento de la oferta de sodio a los segmentos distales de la nefrona). Pérdidas digestivas: vómitos (la depleción hidrosalina que se produce origina un estado de hiperaldosteronismo secundario), diarreas secretoras, fístulas, aspiración nasogástrica, adenoma velloso, abuso de laxantes, drenaje de ileostomía. Deficiencia de magnesio: estimula la liberación de renina y, por tanto, el aumento de la aldosterona, dando como resultado la excreción de potasio. B. Clínica Las manifestaciones más serias están relacionadas con el sistema neuromuscular: debilidad muscular, fatiga, calambres en las piernas, parálisis arrefl éxica, íleo paralítico e insufi ciencia respiratoria. El control ECG es el mejor indicador de las concentraciones hísticas de potasio, siendo sus trastornos característicos: depresión del segmento ST, aplanamiento de las ondas T y aparición de ondas U, extrasístoles auriculares y ventriculares y, en casos severos, bradicardia, arritmias ventriculares y aumento de la toxicidad a la digoxina. Hipopotasemia El potasio es el electrolito intracelular principal. La concentración sérica normal es de 3,5 a 5 meq/l. En la hipopotasemia, la concentración sérica de potasio es inferior a 3,5 meq/l. A. Etiología Los motivos de la hipopotasemia pueden ser los siguientes: Desplazamiento del potasio del medio extracelular al intracelular: - Por tratamiento con β-agonistas broncodilatadores inhalados, que disminuyen la concentración sérica de potasio, aunque de efecto ligero a dosis terapéuticas habituales. El efecto es más importante cuando se administran junto con diuréticos. - Alcalosis. - Hipotermia. - Insulina. Figura 16. Alteraciones en el ECG en la hipopotasemia C. Tratamiento El tratamiento consiste en la administración de sales de potasio. Siempre que sea posible, se debe utilizar la vía oral (sales de gluconato o citrato). Si la situación no permite esta vía, se utilizará la vía intravenosa (cloruro de potasio), teniendo cuidado con la concentración y la velocidad de administración. Muy importante es buscar el trastorno responsable de la hipopotasemia para la corrección defi nitiva. 16

17 ANEXO D. Cuidados de enfermería Se procederá de la siguiente manera: Prevenir la aparición del défi cit de potasio e identifi carlo con prontitud, como principal tratamiento. Colaborar en la corrección sin peligro ni riesgos, si ya está instaurado el défi cit, en prevención de problemas graves en la función cardíaca y respiratoria. Aumentar la ingesta de potasio adicional (sales de potasio), a ser posible vía oral. Si la administración es endovenosa, prestar mucha atención a la concentración de la dilución y la velocidad de administración. NUNCA administrar potasio sin diluir y de forma rápida debido al peligro de paro cardíaco. Alteraciones neuromusculares: calambres en las extremidades, parestesias, debilidad muscular y parálisis fl ácida, espasmos intestinales y diarrea. Alteraciones cardíacas: consecuencia más grave de la hiperpotasemia, enlentecimiento de la conducción cardíaca, pulso irregular y fibrilación ventricular que pueden desembocar en paro cardíaco. En el electrocardiograma se ve: QRS ancho, PR alargado, depresión del ST y ondas T picudas. Hiperpotasemia En primer lugar, ante una hiperpotasemia, hay que descartar que no se trate de una pseudohiperpotasemia. La pseudohiperpotasemia se defi ne como la liberación de potasio por hemólisis traumática durante la punción venosa que puede producir una falsa elevación de sus niveles séricos. La liberación de potasio a partir de los músculos distales a un torniquete puede ser también causa de falsas hiperpotasemias. A. Etiología Mientras que la hipopotasemia se tolera bien, la hiperpotasemia puede ser una circunstancia grave que amenace la vida del paciente. Entre sus causas posibles, están las siguientes: Insufi ciencia renal aguda o crónica. Enfermedad de Addison. Uso de diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, triamtereno, amilorida). Uso y abuso de suplementos en la dieta. Paso de potasio del compartimento intracelular al extracelular: situación de acidosis, hiperglucemia (debido a la hiperosmolalidad acompañante, se produce una deshidratación celular con aumento de la concentración intracelular de potasio, por lo que se facilita el paso de forma pasiva al medio extracelular). Síndrome de lisis tumoral. B. Clínica Figura 17. Alteraciones en el ECG de la hiperpotasemia C. Tratamiento El tratamiento dependerá de la gravedad de la hiperpotasemia: Moderada: se utilizan resinas de intercambio catiónico que eliminan el potasio del tubo digestivo. Diuréticos. Grave: glucosa intravenosa junto con insulina de acción rápida. La insulina favorece la entrada de potasio a la célula y la glucosa previene la aparición de hipoglucemia. Administración de bicarbonato de sodio vía intravenosa para corregir la acidosis. Muy grave: gluconato de calcio (el calcio antagoniza el efecto del potasio en el corazón, invierte el efecto de la despolarización en la excitabilidad celular) o diálisis. D. Cuidados de enfermería La actuación adecuada será la siguiente: Identifi car pacientes con riesgo de padecer exceso de potasio y toma de medidas para controlar los niveles. Eliminar de la dieta alimentos con alto contenido en potasio (café, cacao, frutos secos, plátanos, etc.), así como los medicamentos que contienen potasio (diuréticos ahorradores de potasio). Constatar que los valores obtenidos son correctos y no producto de una extracción inadecuada: torniquete demasiado apretado y durante largo tiempo, extracción de vía venosa por la que se esté infundiendo K +. Administrar el tratamiento de colaboración, resinas intercambiadoras, insulina, gluconato de calcio, diálisis, etc. 17

18 MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA Efectuar monitorización cardíaca para detectar posibles arritmias y efectos del tratamiento Calcio (Ca 2+ ) El calcio existe en el plasma en tres formas diferentes, una gran parte se halla unido a proteínas, fundamentalmente albúmina, otra está formando parte de complejos (citrato, fosfato o carbonato) y el resto se encuentra en forma de iones libres (calcio iónico). Este último es el único biológicamente activo. Un dato importante es el hecho de que el calcio iónico puede variar de forma independiente al calcio total. Así, en la alcalosis, que aumenta la fi jación del calcio iónico a las proteínas, disminuye la proporción de calcio libre circulante, pudiendo aparecer en esta circunstancia clínica tetania, a pesar de una medición de calcio total normal. El calcio se absorbe en el intestino, bajo la infl uencia de la vitamina D. El último paso de la activación de la vitamina D se produce en el riñón, bajo la infl uencia de la paratohormona. En la regulación del calcio sérico intervienen diferentes factores: Colecalciferol: forma más activa de la vitamina D: - Aumenta la absorción intestinal de calcio. - Facilita la resorción ósea. Paratohormona (PTH): - Acción conjunta con la vitamina D en la resorción ósea. - Estimula la transformación de la vitamina D a su forma activa en el riñón. - Aumenta la reabsorción de calcio por el túbulo renal y el sistema gastrointestinal y potencia el movimiento del calcio fuera de los huesos (resorción ósea). casos de hipoparatiroidismo son consecuencia de lesiones en las paratiroides provocadas en el contexto de una cirugía). Déficit de vitamina D. Hipomagnesemia: en esta situación se suprime la secreción de PTH y además existe una resistencia del hueso a la acción de la PTH. Insuficiencia renal. Hiperfosfatemia: difi culta la producción de colecalciferol (forma activa de la vitamina D). Hipoalbuminemia: debido a que el calcio circulante se halla unido a la albúmina en su mayor parte, en situación de hipoalbuminemia existirá una disminución de la calcemia, pero como el calcio iónico será normal, no se producirán síntomas. Pancreatitis: aumenta la lipólisis, los ácidos grasos se unen con el calcio y disminuyen el nivel plasmático de éste. Politransfusiones sanguíneas: el citrato utilizado como anticoagulante se une con el calcio. Alcalosis: el ph elevado aumenta la unión del calcio a las proteínas. Abuso de laxantes o síndromes de malabsorción. B. Clínica Hiperrefl exia, calambres musculares: la tetania por irritabilidad neuromuscular es el signo clínico fundamental. La tetania latente se puede poner de manifi esto mediante dos maniobras: Signo de Chvostek: se estimula ligeramente la zona del nervio facial, con lo que se produce una contracción de los músculos faciales (Figura 18). Signo de Trousseau: se infl a el manguito de presión por encima de la tensión arterial sistólica y se produce un espasmo carpal (Figura 19). Calcitonina: - Se estimula por valores plasmáticos elevados de calcio. - Se opone a la acción de la PTH. - Disminuye la absorción gastrointestinal, aumenta la excreción renal y la deposición de calcio en el hueso. A. Etiología Hipocalcemia Las patologías o anomalías que producen hipocalcemia pueden ser las siguientes: Hipoparatiroidismo: una de las causas más frecuentes de hipocalcemia crónica (actualmente, la mayoría de los Figura 18. Signo de Chvostek 18

19 ANEXO La inmovilización prolongada aumenta el recambio óseo. Tumores sólidos, con o sin metástasis óseas. Algunos tumores sin metástasis óseas producen sustancias que estimulan la resorción osteoclástica del hueso. B. Clínica Figura 19. Signo de Trousseau Otros síntomas: Adormecimiento alrededor de la boca. Hormigueo. Espasmo laríngeo. En situación de hipocalcemia severa se pueden dar convulsiones, psicosis o demencia. En el sistema cardiovascular puede aparecer una disminución de la contractilidad miocárdica, que es posible que contribuya a la aparición de insufi ciencia cardíaca y de taquicardia ventricular. C. Tratamiento Es el tratamiento de la causa. En situaciones agudas se administra gluconato de calcio vía intravenosa. Cuando la hipocalcemia es crónica, el tratamiento consistirá en aporte de vitamina D y suplementos de calcio por vía oral. D. Cuidados de enfermería Detectar de forma inmediata hipocalcemia en pacientes para asegurar su integridad física. Si la hipocalcemia es grave, tomar medidas preventivas contra las convulsiones que puede padecer el paciente, asegurando su integridad física por la confusión. En estos casos de gravedad, administrar bajo prescripción gluconato de calcio endovenoso. En hipocalcemias crónicas y osteoporosis, recomendar mayor aporte de calcio en la dieta o suplementos de calcio y vitamina D, así como ejercicio moderado que minimiza la pérdida ósea. A. Etiología Hipercalcemia Entre los factores causantes se encuentran: Hiperparatiroidismo. Intoxicación por vitamina D y vitamina A (la vitamina A aumenta la secreción de PTH). El exceso de calcio bloquea el efecto del sodio en el músculo esquelético, con lo que se reduce la excitabilidad de ambos, músculos y nervios. Las manifestaciones de la hipercalcemia dependen del nivel de calcio sérico y de la enfermedad de base. Es posible encontrar un paciente totalmente asintomático y que el hallazgo sea casual o que, por el contrario, cuando las cifras de calcio sean más altas, aparezcan síntomas como letargia, debilidad, disminución de los refl ejos, confusión, anorexia, náuseas, vómitos, dolor óseo, fracturas, poliuria, deshidratación. Por otro lado, hay crisis hipercalcémica, caracterizada por una hipercalcemia severa, insufi ciencia renal y obnubilación progresiva, y si no se trata, puede complicarse con insufi ciencia renal aguda oligúrica, estupor, coma y arritmias ventriculares. En los estados hipercalcémicos crónicos se producen calcifi caciones en diferentes tejidos. C. Tratamiento En los casos en que no exista afectación renal, el tratamiento inicial se hace con infusiones salinas isotónicas y un diurético de asa (furosemida, ácido etacrínico) para facilitar la eliminación urinaria de calcio. En hipercalcemias moderadas o graves en las que no funcionen las medidas anteriores, se puede administrar calcitonina, que facilita la fi jación ósea del calcio. Hay que tener presente la potenciación de la movilización y la deambulación del paciente. D. Cuidados de enfermería La actuación adecuada es la siguiente: Identifi car pronto pacientes con riesgo de padecer hipercalcemia, tomando las medidas oportunas para evitar los efectos adversos del aumento de calcio, sobre todo a nivel neuromuscular. Fomentar la movilización con levantamiento de pesos y la deambulación del paciente, ya que aumenta la mineralización ósea, así como aumentar la ingesta hídrica a 3-4 l/día (si no hay otra contraindicación), para diluir el calcio, favorecer su excreción renal y disminuir la posibilidad de formación de cálculos renales. Prescribir dieta baja en calcio. Utilizar bajo prescripción suero fi siológico al 0,9% y diuréticos tipo furosemida para favorecer la excreción renal del calcio sobrante, si el tratamiento es endovenoso. 19

20 MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA 3.4. Magnesio (Mg 2+ ) El magnesio es el segundo catión más abundante del espacio intracelular. Los dos órganos principales que regulan el contenido corporal de magnesio son el tubo digestivo y el riñón. Participa en procesos enzimáticos y en el metabolismo de proteínas e hidratos de carbono. El magnesio actúa directamente sobre la unión neuromuscular. A. Etiología Hipomagnesemia La causa más frecuente de hipomagnesemia es el alcoholismo, debido a los vómitos, diarrea, malabsorción por pancreatitis crónicas y hepatopatía con hiperaldosteronismo secundario que acompañan a esta situación. Otras causas que producen défi cit en la absorción intestinal de magnesio son los síndromes de malabsorción y los ayunos prolongados. Otro mecanismo de producción de hipomagnesemia son las pérdidas renales, que pueden ser consecuencia de: uso de diuréticos, hiperaldosteronismo primario o secundario o nefrotoxicidad de algunos fármacos. Se puede observar también hipomagnesemia durante la corrección de la cetoacidosis diabética debido a la diuresis osmótica y la eliminación de ácidos orgánicos que fuerzan las pérdidas de magnesio con la orina. B. Clínica En algunos enfermos no se dan manifestaciones clínicas. Cuando aparecen síntomas, éstos se localizan principalmente en el sistema neuromuscular con astenia, hiperexcitabilidad muscular con fasciculaciones, mioclonías o tetania. También puede existir encefalopatía metabólica con desorientación, convulsiones y obnubilación. A nivel cardíaco se puede manifestar como arritmias ventriculares graves. C. Tratamiento El tratamiento consiste en administrar una sal magnésica por vía parenteral. La más usada es el sulfato de magnesio. D. Cuidados de enfermería Se dispensarán los siguientes cuidados: Prevenir e identifi car pacientes con riesgo de padecer disminución de magnesio sérico. Problemas en el sistema neuromuscular (astenia, debilidad, temblores, atetosis). Aumentar la ingesta en la dieta con alimentos con alto contenido en magnesio (verduras verdes, frutas, legumbres, chocolate, etc.) y suplementos orales, si el défi cit es leve. Administrar bajo prescripción sales de magnesio vía endovenosa (sulfato de magnesio), si el défi cit es grave. La administración muy rápida de magnesio puede conducir al bloqueo cardíaco o respiratorio. A. Etiología Hipermagnesemia La causa más frecuente de hipermagnesemia es la insufi ciencia renal. También puede aparecer cuando se administran tratamientos con sales de magnesio (como puede ser el caso de algunos antiácidos o laxantes). B. Clínica La hipermagnesemia inhibe la liberación de acetilcolina, por lo que a nivel neuromuscular se produce parálisis muscular, cuadraplejia e insufi ciencia ventilatoria, y a nivel cardíaco pueden aparecer bradiarritmias, bloqueo auriculoventricular y paro cardíaco. Por efecto vasodilatador periférico va a dar lugar a hipotensión. No deprime, sin embargo, de modo signifi cativo el SNC (aunque pueden dar la impresión de obnubilación, al no poder utilizar los medios habituales de comunicación por la paresia muscular). La hipermagnesemia crónica moderada de la insufi ciencia renal no produce síntomas. C. Tratamiento Si la clínica es importante, se puede administrar gluconato de calcio. El calcio antagoniza el magnesio a nivel periférico. La hipermagnesemia crónica moderada y asintomática habitualmente no precisa tratamiento. D. Cuidados de enfermería El profesional enfermero deberá: Prevenir e identifi car pacientes con riesgo. Revisar todos los fármacos que las personas con insufi ciencia renal tomen sin prescripción. No deben tomar fármacos con magnesio. Vigilar signos vitales, hipotensión, bradipnea, así como alteraciones en el nivel de conciencia, por los cambios y depresión del sistema nervioso central. Administrar según indicación gluconato de calcio, que antagoniza al magnesio, si es grave. Estimular la ingesta de líquidos si la situación del pacien- 20

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