Fisiología del evento ISQUEMIA / ANOXIA. Rodolfo A. Cabrales Vega MD Docente Programa de Medicina Universidad Tecnológica de Pereira

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1 Fisiología del evento ISQUEMIA / ANOXIA Rodolfo A. Cabrales Vega MD Docente Programa de Medicina Universidad Tecnológica de Pereira

2 Porque cualquier miembro suelto, ya esté recubierto por piel o por carne, está hueco. Y, cuando está sano, está lleno de aire; y, cuando está enfermo, de un líquido turbio. Hipócrates s IV A.C

3 OBJETIVO Describir la fisiología de la hipoperfusión a partir de la descripción de un modelo explicativo del evento isquémico anóxico a nivel celular. Correlacionar el evento isquemia/anoxia con la situación clínica del paciente crítico

4 Membrana Interna Membrana Externa Cresta Matriz Mitocondria

5 C L P H + H + C K R

6

7

8 La Cadena de Transferencia de Electrones (CTE) comprende dos procesos: Transporte a lo largo de la membrana, de un complejo de proteínas transportadoras a otro. Translocación de protones a través de la membrana, esto significa que son pasados desde el interior o matriz hacia el espacio intermembrana. Se forma un gradiente de protones. El oxígeno es el aceptor terminal del electrón, el cual se combina con electrones e iones H+ para producir agua.

9 La secuencia de eventos: 1. Paso de los electrones a través del complejo I (NADH-Q reductasa) hasta la ubiquinona, los iones H+ traspasan la membrana hacia el espacio intermembrana. 2. complejo III (citocromo c reductasa) transfiere electrones desde la Q al citocromo C, generando un nuevo bombeo de protones al exterior. 3. complejo IV es una citocromo C oxidasa. Pasa los e- del citocromo C al oxígeno, el oxígeno reducido (1/2 O2-) toma dos iones H+ y forma H2O.

10

11 A medida que los electrones fluyen por la CTE, los protones (H+) son transferidos del interior al exterior de la membrana. Esto forma un gradiente de protones, dado que las cargas (+) son retiradas del interior mientras que las (-), permanecen en el interior (en gran parte como iones OH- ). La diferencia es de 3 unidades de ph. El ph en la cara externa de la membrana puede llegar a 5.5, mientras que el ph justo en la cara interna de la misma puede llegar a 8.

12

13 H2 H+ A e T P Ca3e e O2 H20 LA CADENA RESPIRATORIA

14 s

15

16 La solución ideal es usar alguna molécula no orgánica que pueda aceptar electrones y convertirse así en una molécula reducida. El oxígeno es perfecto para esto, porque luego de recibir los electrones se combina con dos protones convirtiéndose así en el residuo líquido perfecto para el ambiente: H2O.

17 Características Si por alguna razón se disminuye la cantidad de O2 que llega a la mitocondria, se disminuye la descarga de electrones en la cadena respiratoria. Este fenómeno restringe la producción de ATP y el VO2.

18 Consecuencias metabólicas de la isquemia

19 A B D C

20 ISQUEMIA A Disminución del flujo sanguineo Oxigenación, Remoción de metabolitos Acumulación de productos de desecho Activación del Sistema Endocrino-Neural Compromiso celular (Parenquima Soporte Endoteliales)

21 A B D C

22 Compromiso celular (Parenquima Soporte Endoteliales) Disminución del potencial de membrana Incremento de lactato Alteracion de la permeabilidad Aumento de H+ Alteración del transporte celular Disminución oxidación de NAD Salida de Potasio Aumento de Na y H20 intracelular Activación de la Na K ATPasa B Disminución de AMPc y adenilato ciclasa Alteraciones en función hormonal

23 A B D C

24 Disminución de AMPc y adenilato ciclasa Alteraciones en Insulina, Glucagón, Corticosteroides Catecolaminas Entrada de Sodio a la célula Alteración del Ca++ Activación de fosfolipasas Acción sobre membrana Salida enzimática Sustratos bajos Edema celular y de organelas C

25 A B D C

26 Liberación de factores toxicos Destrucción celular Cambios irreversibles intracelulares D Alteración del DNA Edema mitocondrial Actividad anormal de nucleótidos Capacidad metabólica comprometida

27 DANO CELULAR CAIDA DE AMPc FALLA DE ADENIL CICLASA ENTRADA DE Na ++ ALTERACION DEL Ca++ ACCION ENZIMA TICA FALLA MITOCON DRIAL

28 MUERTE CELULAR EN EL CHOQUE FASES ( Modelo de Trump) I II III IV V- VI - VII

29 FASE I APELOTONAMIENTO DE LA CROMATINA NUCLEAR

30 FASES II Y III K + ATP asa Na + ATP asa Na + K + EDEMA CELULAR

31 FASES IV Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca

32 FASES V VI y VII CONSOLIDACION DE LA MUERTE

33 Conclusiones 1. Las alteraciones de los índices de formación y consumo de fosfatos de alta energía determinan el estado de las células y su capacidad de sobrevivir a períodos de privación de oxígeno.

34 Conclusiones 2. La comprensión de la interacción entre oxigenación tisular, concentración de fosfato de alta energía, la acumulación de P y las alteraciones de la producción de lactato e hidrogeniones es clave para, en el contexto clínico, detectar y corregir tempranamente la lesión celular.

35 Conclusiones 3. Es necesario cerrar la brecha existente entre los métodos bioquímicos y clínicos para detectar hipoxia tisular ya que éstos difieren grandemente. El éxito se basa en obtener una prueba que permita una detección temprana y, por ende, un tratamiento oportuno

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