FARMÁCOS CON ACTIVIDAD SOBRE EL SISTEMA CARDIOVASCULAR
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- Eugenio Rivas Agüero
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1 FARMÁCOS CON ACTIVIDAD SOBRE EL SISTEMA CARDIOVASCULAR Dra María Angélica Hidalgo G. Instituto de Farmacología UACH 2009 FÁRMACOS CON APLICACIÓN EN SISTEMA CARDIOVASCULAR DIURETICOS BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS IECA ANTAGONISTA RECEPTOR ANGIOTENSINA BLOQUEADORES CANALES Ca2+ NITRATOS DIURETICOS DE ASA furosemida TIAZIDAS hidroclorotiazida SELECTIVOS β1 Atenolol, esmolol NO SELECTIVOS Propanolol,nadolol enalapril captopril benazepril losartan valsartan candesartan verapamilo diltiazem nifedipino GLUCÓSIDOS AHORRADORES DE K + amilorida β Y α BLOQUEADORES carvedilol INHIBIDORES AC acetazolamida α1 SELECTIVOS prazosina, terazosina 1
2 EXCITABILIDAD CELULAS CARDIACAS - CANALES SENSIBLES A VOLTAJE Y SELECTIVOS A Na +, K +, Ca 2+ Fase 0: despolarización rápida (Na + ) Fase 1: repolarización inicial Fase 2: meseta (Ca 2+ ) Fase 3: repolarización (K + ) Fase 4: potencial de marcapasos PRESION ARTERIAL: producto del gasto cardiaco y resistencia vascular periférica. Mecanismos fisiológicos que controlan la presión arterial: - Sistema nervioso simpático (vasoconstricción) - Sistema Renina-angiotensina- aldosterona (vasoconstricción) - Autacoides derivados del endotelio activo (vasodilatador) 2
3 SISTEMA SIMPÁTICO: RECEPTORES β1-adrenergicos fuerza de contracción, frecuencia cardiaca camp, Ca 2+ repolariza el miocardio N Eng J Med (2003); 348:
4 DIURÉTICOS Diuréticos 1. Tiazidas 2. Diuréticos de asa 4
5 TIAZIDAS DIURETICOS DE ASA Diuretics used in the treatment of heart failure Class Loop diuretics Thiazide diuretics Metolazone Compound Furosemide (frusemide), bumetanide, torasemide Bendrofluazide, hydrochlorothiazide Particularly potent diuretic, especially when combined with a loop diuretic Mechanism of action Inhibit triporter pump in thick ascending loop of Henle, thus inhibiting Na + and Cl reabsorption, which leads to diuresis and potentially hypokalemia Inhibit NaCl reabsorption in the distal tubule. The greater Na + load in the distal tubule stimulates Na + exchange with K + and H +, causing hypokalemia and metabolic alkalosis Potassiumsparing diuretics Spironolactone Amiloride Aldosterone antagonist Blocks Na + channels in the distal nephron 5
6 SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA Renina Angiotensinógeno Angiotensina I Inhibidores ECA Bradicinina Angiotensina II Enzima Convertidora Péptidos inactivos Vasoconstricción Receptor AT 1 Aldosterona (retención agua y Na + ) Act.simpática Mecanismo de acción: - Inhibición de ECA, bloquea la conversión de Angiotensina- I a Angiotensina-II Efectos: - Reducción de la síntesis de aldosterona por baja en A-II -Menor degradación de bradicininas (péptidos vasodilatadores) Interacciones: Vasodilatadores y diuréticos (hipotensión) 6
7 RAM: tos (12-15% de los pacientes) Pérdida del gusto (solamente captopril) hiperkalemia exantema cutáneo angioedema (especialmente en cavidad bucal) insuficiencia renal aguda neutropenia (fiebre, dolor de garganta) efecto fetopático (2 y 3 trimestre embarazo, retraso del crecimiento; hipoplasia bóveda craneal y pulmones) Acción larga (dosis cada 24 hrs o c/12 hrs): ENALAPRIL (ENALAPRILAT) LISINOPRIL BENAZEPRIL (BENAZEPRILAT) FOSINOPRIL (FOSINOPRILAT) QUINAPRIL (QUINAPRILAT) RAMIPRIL (RAMIPRILAT) t 1/2 en plasma: 12 hrs aprox. Eliminación: orina Aplicaciones terapéuticas : insuficiencia cardiaca, hipertensión Acción corta (dosis cada 8 hrs. o c/6 hrs): CAPTOPRIL Biodisponibilidad: 75% t1/2: 2 hrs Eliminación: orina (40-50%) Aplicaciones terapéuticas: insuficiencia cardiaca, hipertensión 7
8 ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II (A-II) Mecanismo de acción: bloqueo del receptor AT 1 de angiotensina II (antagonista competitivo) LOSARTAN CANDESARTAN EPROSARTAN IRBESARTRAN TELMISARTRAN VALSARTRAN t1/2 en plasma: 9-24 hrs aprox Eliminación: orina, bilis Aplicaciones terapéuticas: hipertensión RAM: hipotensión oliguria (en pacientes con función renal o presión arterial dependiente de sist renina-angiotensina) efecto fetopático 8
9 RECEPTORES β-adrenérgicos Activa (-p-) canales de Ca 2+ activados por voltaje, fuerza de contracción 9
10 β1: (+) frec y fuerza contracción cardíaca β2: broncodilatación, vasodilatación 1. Betabloqueadores No Selectivos Propanolol, timolol, nadolol. Bloquean receptores β1 en corazón y β2 en bronquios y vasos de músculo esquelético t 1/2 en plasma: 4 hrs aprox (20 hrs nadolol) Eliminación: metabolitos en orina Aplicaciones terapéuticas: hipertensión RAM: bradicardia (estimulación vagal refleja), extremidades frías, broncoespasmo; en diabéticos: hipoglicemia, fatiga, trastornos del sueño. 2. Beta bloqueadores Selectivos Atenolol, metoprolol, esmolol. Bloquean receptores β1 Selectividad baja con altas dosis t 1/2 en plasma: 3-4 hrs aprox Eliminación: orina Aplicaciones terapéuticas: hipertensión 10
11 BLOQUEADORES α y β CARVEDILOL, labetalol Mecanismo de acción: bloqueo de receptores α y β adrenérgicos (antagonista competitivo). Bloqueo de receptores β es 5 a 10 veces superior que α RAM: Daño hepatocelular Síntomas derivados de la hipotensión y la bradicardia Retención de líquidos en forma transitoria al comenzar su uso o ante los aumentos de dosis. α1 Vasoconstricción α2 Vasoconstricción β1: (+) frec y fuerza contracción cardíaca β2: broncodilatación, vasodilatación BLOQUEADORES SELECTIVOS α1 Prazosina, terazosina, doxazosina Mecanismo de acción: bloqueo de receptores α1. Efectos: reducen resistencia arterial, expanden capacitancia venosa RAM: efecto primera dosis, hipotensión postural y síncope 1 a 3 hrs posterior a la primera aplicación; taquicardia mínima Metabolismo hepático Aplicaciones terapéuticas: hipertensión 11
12 BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO Mecanismo de acción: - Bloquean canales de calcio sensibles a voltaje - Acortan la fase 2 del potencial de acción, reducen fuerza de contracción Verapamilo (corazón) Nifedipino (musculo liso) Diltiazem (acción intermedia) t 1/2 : 6-8 hrs aprox Metabolismo hepático Aplicaciones terapéuticas: arritmias, hipertensión RAM: sofocos, cefaleas, estreñimiento, 12
13 AGONISTAS β-adrenérgicos EFECTO DE CATECOLAMINAS Mecanismo de acción: Agonista de receptores β-adrenérgicos, activa adenilato ciclasa, aumento de camp-pka-activación canales de Ca 2+ y Ca 2+ Aumenta presión arterial; puede originar arritmias DOPAMINA Administración: I.V. DOBUTAMINA Más efectiva que dopamina Administración IV. Pre-eclampsia Fármacos recomendados Alfa Metildopa (reduce liberación de NE) Labetalol Nifedipino (C) Hidralazina (mecanismo desconocido, interfiere en Ca-IP 3 ) Sulfato de magnesio.. DOSIS Metildopa: 250 mg p.o. 2-3 veces/día (2 g máximo al día) Labetalol: 100 mg p.o. 2 veces/día (1.2 g máximo al día) Frontiers in Bioscience 12, , May 1, 2007 (Evidence-based management for preeclampsia) 13
14 ANTIANGINOSOS ANGINA: se produce cuando el aporte de oxígeno al miocardio es insuficiente para sus necesidades Principal síntoma de la cardiopatía isquémica: Dolor retroesternal repentino, severo y opresivo, puede irradiar al hombro izquierdo y a lo largo de la superficie flexora del brazo izquierdo. 14
15 Mecanismo de acción: NITRATOS ORGÁNICOS Liberación de óxido nítrico que activa la guanilato ciclasa para aumentar los niveles de cgmp, activa PKG, activa proteína fosfatasa miosina cadena liviana (desfosforila miosina cadena liviana): vasodilatación t 1/2 efectos Trinitrato de glicerina 1-3 min 4 min (nitroglicerina) Dinitrato de isosorbide 45 min 6 min Isosorbide-5-mononitrato > 45 min min RAM: cefalalgia, hipotensión postural (desvanecimientos, debilidad), glaucoma, hipersensibilidad cutanea (parches o cremas) Aplicaciones terapeuticas: insuficiencia cardiaca, angina. 15
16 GLUCÓSIDOS CARDIACOS DIGOXINA Lactona Núcleo esteroideo Azúcar Mecanismo de acción: Bloquea la bomba de Na + /K + en la membrana de células cardiacas, calcio citosólico incrementado y por lo tanto aumenta la fuerza contráctil. 16
17 GLUCOSIDOS Biodisponibilidad: 70-80% via oral t 1/2 : 1-2 días con función renal normal, 5-7 días en pacientes con insuficiencia renal Eliminación: orina Aplicaciones terapeuticas: insuficiencia cardiaca, arritmias. Digoxina cruza la placenta, las concentraciones en suero se ven afectadas (ajuste de dosis), categoría C. MONITOREO - Observación clínica - Niveles en suero Rango terapéutico: ng/ml 17
18 TOXICIDAD SNC: letargia, dolor en mandíbulas, confusión, dolor lumbar, sensaciones vagas de malestar somático. Halos y alteraciones en visión de colores. Agitación y convulsiones. Gastrointestinal: anorexia, nausea, vomito y dolor abdominal. Cardiaca: Bradicardia, arrítmias INTERACCIONES Quinidina Verapamilo Espironolactona Captopril aumenta digoxina en plasma Digitálicos y diuréticos: K + (toxicidad) Digitálicos y agonistas β-adrenérgicos: arritmias Digitálicos + macrolido (eritromicina) o amplio espectro: absorción digoxina 18
19 Tratamiento de las intoxicaciones: Dejar digitálicos Fenitoína (bloquea los efectos sobre nodo AV de los digitálicos) Lidocaina (para arritmias ventriculares) Potasio Atropina (bradicardia y bloqueo cardiaco) FARMACOS ANTIARRITMICOS CLASIFICACIÓN (VAUGHAN WILLIAMS) SEGÚN LOS EFECTOS ELECTROFISIOLOGICOS CLASE I MECANISMO DE ACCION BLOQUEO CANALES DE Na + SENSIBLES A VOLTAJE II BETA-BLOQUEADORES III PROLONGAN EL POTENCIAL DE ACCIÓN IV ANTAGONISTAS DE Ca 2+ 19
20 Table 10. The Vaughan-Williams classification of antiarrhythmic drugs Class Typically Mechanism Action potential duration Uses 1a Quinidine, procainamide, disopyramide Block sodium channels (short dissociation time) Supraventricular and ventricular tachycardias Rarely used 1b Lidocaine (lignocaine) Block sodium channels (medium dissociation time) Ventricular tachycardias Used post-mi 1c Flecainide, propafenone Block sodium channels (long dissociation time) Ventricular tachycardia 2 β-blockers, (eg, atenolol) Abrogate sympathetic drive Commonly used for ventricular and supraventricular arrhythmias post-mi 3 Amiodarone, Sotalol Inhibit potassium current Commonly used for ventricular and supraventricular arrhythmias 4 Diltiazem, verapamil Block L-type calcium channels Block at AV node Ventricular rate control Termination of SVT AV: atrioventricular; MI: myocardial infarction; SVT: supraventricular tachycardia; : increase in duration; : decrease in duration; : no change in duration. 20
21 CLASE Ia Prolongan repolarización. Ej. Quinidina, procainamida, disopiramida CLASE Ib Se unen a canales abiertos durante fase 0 Son selectivos para canales refractarios (bloqueando células despolarizadas) Ej. Lidocaina (efecto aditivo) CLASE Ic Suprimen ritmos reentrantes Inhiben la conducción en el sistema His-Purkinje. Ej. Flecainida, encainida CLASE II Beta-bloquedores Infarto miocardio arritmias actividad simpática betabloqueadores Ej. Propanolol CLASE III Bloqueo de canales de potasio implicados en repolarización Prolongan el potencial de acción cardiaco (intervalo Q-T electrocardiograma) Ej. Amiodarona, sotalol 21
22 CLASE IV Bloquean canales de calcio sensibles a voltaje Acortan la fase 2 del potencial de acción, reducen fuerza de contracción Verapamilo (corazón) Nifedipino (musculo liso) Amlodipino (arterias, vasodilatación) Diltiazem (acción intermedia) Metabolismo hepático Aplicaciones terapéuticas: arritmias, hipertensión RAM: sofocos, cefaleas, estreñimiento, Verapamilo + Digoxina: reducir dosis de digoxina 22
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