Capítulo 20 - ENFERMEDADES DE LAS ARTERIAS Y VENAS. Miguel Muela Méndez, Antonio Martínez Oviedo, Ramón Fernández Madruga ARTERIAL

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1 Sección Cardiología Capítulo 20 - ENFERMEDADES DE LAS ARTERIAS Y VENAS Miguel Muela Méndez, Antonio Martínez Oviedo, Ramón Fernández Madruga ARTERIAL SÍNDROME DE ISQUEMIA AGUDA DE EXTREMIDADES El síndrome de isquemia aguda de las extremidades es un cuadro clínico que se presenta cuando una extremidad queda privada bruscamente de perfusión sanguínea suficiente. La gravedad de los síntomas depende del grado de circulación colateral en el momento de la oclusión y puede variar desde la claudicación intermitente en los casos leves, hasta el dolor de reposo severo con parálisis y anestesia completa de la extremidad, con un importante riesgo de pérdida de la misma. Etiopatogenia La clasificación etiológica de la isquemia aguda se resume en: -Oclusión de injerto o by-pass -Protésico (hiperplasia) -Autólogo (alteraciones valvulares venosas, estenosis) -Oclusión de arteria nativa -Trombosis de arteria con lesiones arterioscleróticas -Embolia en bifurcación arterial (cardiogénica o ateroembólica) -Trombosis de aneurisma -Trombosis de arteria sana por hipercoagulabilidad -Enfermedades inflamatorias arteriales (Takayasu) -Traumatismos -Disecciones -Otras (atrapamiento poplíteo, enfermedad quística adventicial poplítea, ergotismo, arteriopatía por VIH) De todas ellas, las causas más frecuentes de isquemia aguda en las extremidades son las embolias arteriales, la trombosis de una arteria 237

2 Manual de Urgencias Cardiopulmonares con lesiones ateroscleróticas y la oclusión de un by pass previo. Dentro de las embolias, aquellas de origen cardiogénico son las más frecuentes, que suceden en pacientes con cardiopatías embolígenas (fibrilación auricular, valvulopatías reumáticas, cardiopatía isquémica). Independientemente de la etiología, la isquemia produce finalmente un acúmulo de desechos tóxicos en el lecho isquémico, que producen un edema tisular que aumenta la presión hidrodinámica en la extremidad afectada, comprometiendo el flujo de salida venoso y creando así un círculo vicioso. Es lo que se conoce como síndrome compartimental. La restauración brusca del flujo arterial en un lecho isquémico favorece el desarrollo del síndome compartimental, de modo que en ocasiones es necesario realizar una fasciotomía (apertura de las fascias que contienen a los diferentes compartimentos musculares con el objetivo de disminuir la presión hidrodinámica) después de la revascularización. Clínica Los síntomas principales de la isquemia aguda de la extremidad se resumen con la regla de las 5 p (tomando como referencia sus siglas inglesas: -Pain (dolor): dolor intenso en el miembro afectado. -Pulselessness (abolición de pulsos): ausencia completa de pulsos en el territorio distal a la obstrucción. -Pallor (palidez): durante la isquemia la extremidad afecta tiende a igualar su temperatura con el ambiente, lo que conlleva un enfriamiento de la misma. -Parestesia (parestesias): entumecimiento de la extremidad, que puede llegar a la anestesia completa en los casos muy evolucionados. -Paralysis (parálisis): una extremidad isquémica que presente parálisis completa comporta un mal pronóstico, puesto que implica el inicio de lesiones tisulares irreversibles. En fases avanzadas de isquemia aparecen rigidez muscular, dolor a la palpación de los músculos isquémicos y dolor con el movimiento pasivo. Son signos de posible isquemia irreversible por pérdida de tejidos. Diagnóstico El diagnóstico de la isquemia aguda de las extremidades es un diagnóstico fundamentalmente clínico. Es precisa una anamnesis cuidadosa y una exploración física detallada, con el objetivo no sólo de obtener el diagnóstico, sino también establecer la etiología y valorar la 238

3 ENFERMEDADES DE LAS ARTERIAS Y VENAS severidad de la isquemia, datos que pueden modificar la actitud terapéutica posterior. Es importante obtener información sobre: -Factores de riesgo cardiovascular -Historia de claudicación intermitente previa -Antecedente de haber sido sometido a cirugía de revascularización o procedimientos endovasculares -Enfermedad cardíaca (cardiopatía isquémica, reumática, arritmias embolígenas) conocidas -Enfermedad aneurismática conocida -Enfermedad neoplásica que pueda suponer un estado de hipercoagulabilidad -Carácter agudo y momento de inicio de los síntomas, localización, duración, intensidad, presencia de alteraciones motoras y/o sensitivas Basándose en la información obtenida con la historia clínica y la exploración física se debe establecer la gravedad de la isquemia, la viabilidad de la extremidad y la necesidad o no de una revascularización inmediata. Dependiendo de estos datos se han descrito tres grados de isquemia aguda: Grado I: extremidad viable, no hay dolor isquémico ni alteraciones sensoriales o motoras, flujo Doppler audible. La extremidad no está amenazada de forma inmediata. Grado IIa: extremidad relativamente amenazada, con mínima pérdida sensitiva sin déficit motor, dolor isquémico moderado, señal Doppler no audible habitualmente. La extremidad aún puede salvarse si se revasculariza rápidamente (horas). Grado IIb: extremidad inminentemente amenazada, con dolor de reposo severo, pérdida sensitiva severa con leve-moderada pérdida motora, señal Doppler inaudible. Para su salvación, la extremidad requiere una revascularización inmediata. Grado III: isquemia avanzada, mal pronóstico, anestesia y déficit motor completos, livideces, cianosis, flictenas (infarto cutáneo), edema, rigidez muscular (infarto muscular). Señal Doppler arterial y venosa inaudible. Este estadio supone una lesión neurológica avanzada y la revascularización es muy probable que no evite la pérdida de la extremidad. 239

4 Manual de Urgencias Cardiopulmonares 240 Así mismo, es posible orientar el diagnóstico etiológico con los datos obtenidos de la anamnesis y la exploración física: -Embolia arterial: debe sospecharse el origen embólico (fundamentalmente cardiogénico) en pacientes con isquemia aguda y arritmia conocida o diagnosticada en el momento de la exploración (fibrilación o flutter auricular). No es frecuente que el paciente refiera claudicación intermitente, y la exploración de pulsos de la extremidad contralateral suele ser normal. El inicio de la clínica suele ser brusco y evoluciona rápidamente en cuestión de horas, dependiendo del sector afectado y del grado de circulación colateral. -Trombosis arterial: en estos casos la isquemia ocurre por trombosis in situ de una placa aterosclerótica previa, por lo que es frecuente que los pacientes refieran claudicación intermitente de semanas o meses de duración. La exploración de la extremidad contralateral suele ser patológica. Dado que de forma crónica se ha ido desarrollando circulación colateral, el momento de inicio de los síntomas no es tan brusco como en el caso de la embolia arterial, la clínica se desarrolla de forma progresiva y los pacientes suelen tolerar mejor la isquemia. -Oclusión de injerto de derivación (by pass): los pacientes presentan el antecedente de haber sido sometidos a cirugía de revascularización. -Ateroembolismo: embolización de cristales de colesterol, normalmente a partir de patología estenótica a nivel aorto-ilíaco o patología aneurismática aórtica, sin olvidar que procedimientos arteriales invasivos como los cateterismos pueden producirlo. Estas micro-embolias se alojan en los lechos distales, produciendo pequeños infartos titulares. Se caracterizan habitualmente por presentar lesiones cianóticas parcheadas en el pie (livedo reticularis) o frialdad y cianosis de uno o varios dedos, con pulsos distales conservados. -Trombosis de aneurisma: los aneurismas que más frecuentemente cursan con isquemia aguda son los aneurismas poplíteos. Cuando se produce la trombosis de un aneurisma poplíteo se desarrolla una clínica de isquemia aguda severa, dada la falta de circulación colateral y la frecuente embolización previa desde el aneurisma hacia los vasos distales. Debe sospecharse ante la palpación de una masa a nivel del hueco poplíteo de la extremidad afecta, o ante el hallazgo de una masa pulsátil en el hueco poplíteo de la extremidad contralateral (hasta el 50% de los aneurismas poplíteos son bilaterales). -Traumatismo arterial: tanto los secundarios a traumatismos arteriales abiertos, como los producidos de manera iatrógena por catete-

5 ENFERMEDADES DE LAS ARTERIAS Y VENAS rismos arteriales. La punción de un vaso, así como la navegación de guías y catéteres por su interior, puede provocar el levantamiento de una placa de ateroma y producir una trombosis aguda. A todo paciente con isquemia aguda debe realizársele una analítica sanguínea con hemograma, coagulación y bioquímica con CPK, así como un electrocardiograma buscando la existencia de una cardiopatía embolígena. Idealmente todo paciente con isquemia aguda debe ser examinado con técnicas de imagen (arteriografía, angio-tac, etc) pero el estado clínico del paciente, y a veces la disponibilidad de estas exploraciones en determinados centros en un tiempo razonable puede impedir la realización de las mismas. El tratamiento revascularizador no puede esperar a las técnicas de imagen si el paciente requiere revascularización inmediata. Si el estado del paciente puede permitir la demora para el tratamiento que supone la realización de una prueba de imagen, existen dudas sobre la etiología de la isquemia o se sospecha una etiología no embólica se debe realizar una arteriografía, la cual nos aportará información sobre el nivel de la obstrucción y el estado del lecho arterial distal. Otras prueba útiles son el angio-tac y la angio-rm. TRATAMIENTO El objetivo del tratamiento médico de la isquemia aguda de las extremidades es prevenir la progresión del trombo y por lo tanto el empeoramiento de la isquemia. Para ello, a todo paciente con isquemia aguda se le debe anticoagular de forma inmediata con Heparina sódica (bolo inicial de UI, seguido de una perfusión continua de UI/kg/h, habitualmente UI/h). Siguiendo la clasificación clínica de la isquemia aguda se exponen a continuación las diferentes actitudes terapéuticas: -Grado I y IIa: el paciente, tras ser anticoagulado, debe ser sometido a los estudios de imagen necesarios, difiriendo la revascularización para poder realizar una adecuada preparación preoperatoria del paciente. -Grado IIb: anticoagulación y tratamiento quirúrgico revascularizador urgente, dependiendo del caso y de la etiología se puede optar por fibrinolisis, cirugía endovascular o cirugía abierta. -Grado III: amputación primaria de la extremidad. 241

6 Manual de Urgencias Cardiopulmonares Tratamiento quirúrgico A) Embolia arterial: la técnica más usada es la tromboembolectomía con catéter-balón de Fogarty, dado que es una técnica segura, sencilla y eficaz. Consiste en realizar una arteriotomía (normalmente en la arteria femoral común, arteria poplítea o arteria humeral, dependiendo de la extremidad y el sector afecto), introduciendo el catéter y progesándolo en dirección a la obstrucción, atravesando el trombo con el mismo. Una vez atravesado, el balón del catéter se infla y el catéter se retira, arrastrando el trombo hasta que éste se extrae por la arteriotomía realizada previamente. En algunos casos, se puede complementar con fibrinolisis seguida o no de nueva trombectomía. B) Trombosis arterial: en este caso la reconstrucción suele ser más compleja pudiendo requerir trombectomía y posterior tratamiento de las lesiones subyacentes mediante angioplastia con balón, stent o derivación mediante by-pass. Figura 1:Esquema de embolectomia. a) Trombo. b) Inserción de catéter de Fogarty. c) Inflado del catéter. d) Arrastre del trombo hasta la arteriotomía. 242 Tratamiento fibrinolítico Consiste en la infusión intra-arterial de un fármaco fibrinolítico (urokinasa, estreptocinasa) en el lecho arterial inmediatamente proximal al trombo que está produciendo el cuadro isquémico. Las ventajas teóricas respecto a la trombectomía son la menor probabilidad de lesión endotelial y la posibilidad de disolver coágulos en ramas arteriales pequeñas. Tras la lisis del trombo es preciso solucionar en un segundo tiempo las lesiones arteriales que produjeron la trombosis aguda. La elección de esta técnica para el tratamiento de la isquemia aguda depende de factores como la localización y extensión de las lesiones, la comorbilidad

7 ENFERMEDADES DE LAS ARTERIAS Y VENAS del paciente y el tiempo de oclusión. Está contraindicada en pacientes con ACVA reciente, diátesis hemorrágica activa, hemorragia digestiva reciente, intervención neurológica o traumatismo craneal reciente. Fasciotomía En ocasiones, tras la revascularización y con el objetivo de evitar el síndrome compartimental es necesario realizar una fasciotomía (sobre todo del compartimento tibial anterior). Amputación Indicada en la isquemia aguda grado III dada la irreversibilidad de las lesiones. Otras técnicas Trombectomía por aspiración percutánea y trombectomía mecánica percutánea. OTRAS URGENCIAS ARTERIALES Ateroembolismo Como ya se ha comentado en la sección de isquemia aguda, el ateroembolismo se define como el desprendimiento de parte de una placa ateroesclerótica en sentido distal dentro del árbol arterial. También recibe el nombre de síndrome del dedo azul, embolia de cristales de colesterol, embolia de colesterol y pseudovasculitis. Se origina de forma espontánea a partir de lesiones ateroscleróticas previas o aneurismas arteriales, o bien de forma post-traumática cuando de forma exógena se produce un traumatismo mecánico en la placa de ateroma, desprendiendo parte de la misma (por ejemplo, tras el roce con una guía durante una coronariografía). Las manifestaciones clínicas que produzca dependen del sector afectado por a ateroembolia. En el síndrome renal se puede producir desde insuficiencia renal aguda hasta deterioro lento y progresivo de la función renal. En el síndrome digestivo puede desencadenar dolor abdominal, diarrea y hemorragia digestiva, pudiendo desarrollar en casos graves peritonitis que requiera tratamiento quirúrgico. Si se produce afectación ocular, suele debutar como amaurosis fugaz o variables grados de ceguera secundaria a la oclusión de la arteria central de la retina o de sus ramas. Cuando el ateroembolismo afecta al SNC los pacientes pueden presentar accidentes isquémicos transitorios (AIT), accidentes cerebrovasculares (ACVA), estados de confusión, cefaleas, etc. 243

8 Manual de Urgencias Cardiopulmonares 244 La manifestación clínica más frecuente es la cutánea, sobre todo en MMII, dado que hasta el 50% de los ateroembolismos se originan en el sector aorto-ilíaco. Puede aparecer livedo reticularis, que consiste en una cianosis parcheada o moteado azul-rojizo con patrón reticular, que predomina en nalgas, muslos y piernas. En otras ocasiones se manifiesta como una cianosis y frialdad de uno o varios dedos, o bien de la planta del pie de forma parcheada, con pulsos distales palpables. Estas lesiones pueden progresar a la ulceración, necrosis y gangrena. El diagnóstico del ateroembolismo es clínico, pero deben realizarse exploraciones complementarias para diagnosticar la lesión que lo ha originado. Puede realizarse Eco-Doppler o arteriografía cuando se sospecha que la lesión pueda encontrarse en el sector ilíaco o fémoro-poplíteo. Si se sospecha que el origen pueda ser aórtico, tienen alta rentabilidad el TAC y la RMN. El tratamiento del ateroembolismo depende de la clínica producida. En el síndrome renal, se fundamenta en la hidratación del paciente, aunque en los casos graves puede llegar a la hemodiálisis. El síndrome digestivo puede requerir resección intestinal en los casos con necrosis intestinal. Respecto a las manifestaciones cutáneas se debe ser lo más conservador posible, manteniendo la actitud expectante hasta la delimitación de la necrosis (en caso de presentarla) para realizar la amputación más distal posible. Se han utilizado corticoides para frenar la reacción inflamatoria y la vasculitis asociada, y las prostaglandinas (Alprostadil, Iloprost) se utilizan habitualmente de modo empírico. No hay evidencia suficiente respecto a la antiagregación y la anticoagulación, aunque es frecuente que se utilicen. El tratamiento etiológico es el apropiado para el tipo de lesión causante, por ejemplo resección arterial y by-pass para la patología aneurismática o tratamiento endovascular con angioplastia y stent (o endoprótesis recubierta) para la patología oclusiva. Traumatismos arteriales Existen dos clases de traumatismos vasculares: -Traumatismo vascular abierto: a partir de objetos punzantes o cortantes se produce una solución de continuidad en el vaso, provocando hemorragia, hematomas, hipotensión y shock hipovolémico, así como cuadros isquémicos. Una sección parcial suele mantener abierto el vaso, por lo que se produce una hemorragia, pero de forma tardía puede desarrollar un pseudoaneurisma o una fístula arteriovenosa (si el traumatismo ha puesto la sección arterial en comunicación con la luz de una vena).

9 ENFERMEDADES DE LAS ARTERIAS Y VENAS -Traumatismo vascular cerrado: se producen como consecuencia de la aplicación de fuerzas de compresión, cizallamiento, torsión o distracción sobre el vaso, de forma que afectan a la íntima de la arteria. Esta alteración de la íntima puede originar una trombosis in situ, o ser el origen de una disección arterial que progrese distalmente, pudiendo llegar a colapsar por completo la luz verdadera de la arteria produciendo una isquemia aguda. Las pruebas diagnósticas a realizar varían dependiendo del sector arterial afecto, pero fundamentalmente son la clínica, la ecografía- Doppler, y el TAC con contraste intravenoso. En la mayoría de los casos el tratamiento consiste en la reconstrucción arterial, bien mediante reparación directa de la arteria dañada, excluyendo la misma mediante un by pass o sellando el defecto con una endoprótesis recubierta. En ocasiones el tratamiento puede ser conservador, como es el caso de un sangrado post-punción (por ejemplo, tras una punción femoral para realizar una arteriografía) en la que no haya crecimiento progresivo del hematoma ni signos de inestabilidad hemodinámica del paciente. VENOSO ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA Epidemiología La trombosis venosa profunda (TVP) y el tromboembolismo pulmonar (TEP) son las dos manifestaciones principales de la enfermedad tromboembólica venosa. El TEP es la tercera causa de enfermedad y muerte de origen cardiovascular, y entre un 85 y 90% de los TEP tienen su origen en una TVP de los MMII. Su incidencia se estima en 1,6 a 1,8 casos por cada personas / año, y una prevalencia del 22,8%. Si no es diagnosticada y tratada a tiempo, el TEP tiene una alta morbimortalidad. En este capítulo nos centraremos fundamentalmente en describir la trombosis venosa profunda. Los principales factores de riesgo para la formación del trombo venoso son: -Estasis venoso: favorecido sobre todo por la inmovilización del paciente o por hipertensión venosa como ocurre en la insuficiencia venosa crónica. -Hipercoagulabilidad: de forma adquirida (anticonceptivos orales, hormonas sustitutivas, neoplasias) o congénita (Factor V de Leyden, déficit de proteína C y S, déficit de antitrombina III, etc.). 245

10 Manual de Urgencias Cardiopulmonares -Daño endotelial: por traumatismos venosos o inyección de sustancias. Estos factores de riesgo favorecen la formación de un trombo en el sistema venoso profundo de los miembros inferiores, aunque también puede ocurrir en los miembros superiores, las venas pélvicas o la vena cava. De entre las venas de los MMII, las más frecuentemente afectadas son las venas de la pantorrilla, provocando una obstrucción al flujo venoso con la consiguiente hipertensión venosa. Dependiendo de la permanencia o no de los factores que provocaron la trombosis, el trombo puede progresar hacia las venas proximales, empeorando el cuadro clínico. La probabilidad de desprendimiento del trombo y embolización pulmonar es mayor en las TVP que ocurren en las venas proximales que en las distales. Clínica La sintomatología será más llamativa cuanto más proximal sea la TVP. Los síntomas principales son dolor en la pierna afecta, junto con edema, eritema o cianosis, empastamiento muscular y aumento de la red venosa superficial. La especificidad de los síntomas es baja, de modo que se han propuesto diferentes modelos de probabilidad (como el modelo de Wells) que se basa en datos clínicos para establecer la probabilidad de TVP. Modelo de Wells. Riesgo bajo de TVP: 0 puntos. Riesgo moderado: 1 a 2 puntos. Riesgo alto: 3 o más puntos Cáncer activo 1 Inmovilización prolongada 1 Cirugía reciente o encamamiento prolongado (> 3 días) 1 Dolor e induración en el trayecto del sistema venoso profundo 1 Edema completo de la extremidad 1 Circunferencia de la pantorrilla > 3 cm respecto a la contralateral 1 Edema con fóvea de la extremidad sintomática 1 Aumento de la red venosa superficial 1 TVP anteriormente documentada 1 Diagnóstico alternativo probable Diagnóstico En pacientes con sospecha clínica de TVP se puede utilizar como primera prueba diagnóstica la determinación de los niveles séricos de Dí-

11 ENFERMEDADES DE LAS ARTERIAS Y VENAS mero-d. Aunque su especificidad es muy baja (39%), su alto valor predictivo negativo (98%) permite descartar la TVP en caso de que los valores sean normales (por debajo e 500 ng/ml). Si es positivo, deben emplearse otros métodos diagnósticos dado que por sí solo el Dímero-D presenta muchos falsos positivos. La prueba diagnóstica de elección es la ecografía-doppler. Presenta una alta sensibilidad y especificidad (95 y 98% respectivamente) en pacientes con TVP proximal, pero la sensibilidad disminuye en las TVP de vasos distales a la vena poplítea. La flebografía, ya en desuso, es útil sobre todo en la sospecha de retrombosis y en casos de duda diagnóstica. El TAC y la RMN se utilizan con la sospecha de trombosis ilio-cava y de los grandes troncos venosos torácicos y abdominales. Una vez establecido el diagnóstico de TVP, es importante investigar (sobre todo en pacientes jóvenes, en TVP recurrentes o en pacientes con antecedentes familiares de enfermedad tromboembólica venosa) si existen causas congénitas o adquiridas que puedan desencadenar la trombosis venosa, principalmente cuando no existe una causa conocida que pudiera haberla causado (como por ejemplo haber sido sometido a una cirugía ortopédica). Se debe realizar una búsqueda de factores congénitos de hipercoagulabilidad (Factor V de Leyden, mutación 20210A de la protrombina, resistencia a la proteína C activada, etc.) así como los adquiridos (anticoagulante lúpico, anticuerpos anticardiolipina, o trastornos hematológicos como la policitemia vera que aumentan el riesgo de trombosis). No existe consenso si se debe buscar de forma sistemática neoplasias ocultas en pacientes con TVP. Tratamiento El tratamiento fundamental de la TVP es la anticoagulación: -Heparina no fraccionada: es importante mantener niveles adecuados de anticoagulación, con medición periódica del tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa), modificando la velocidad de perfusión de la Heparina para mantener el TTPa entre 45 y 75 segundos. La duración del tratamiento con heparina debe ser de 5 días, habiendo introducido los anticoagulantes orales previamente, pudiendo suspender la heparina cuando el INR se encuentre entre 2 y 3. -Heparina de bajo peso molecular: se administra vía subcutánea con dosis ajustada al peso. Al menos tan eficaz y segura como la heparina no fraccionada para el tratamiento de la TVP. Actualmente es el tratamiento inicial domiciliario en las TVP no complicadas gracias a que no necesitan control de los tiempos de coagulación. 247

12 Manual de Urgencias Cardiopulmonares -Anticoagulantes orales: el más usado es el acenocumarol. Se controla mediante el INR, debiendo mantenerse entre 2 y 3 para obtener un adecuado nivel de anticoagulación. La duración de la anticoagulación depende de varios factores. En un paciente con TVP secundaria a factores de riesgo transitorios (por ejemplo, cirugía mayor) o en un primer episodio de TVP sin causa aparente la duración del tratamiento anticoagulante debe ser de 6 meses. Un segundo episodio idiopático debe recibir anticoagulación de larga duración (hasta 24 meses). En caso de presencia de factores de riesgo permanentes para la trombosis (trombofilias, neoplasia) puede ser necesario mantener la anticoagulación de manera indefinida. Junto con el tratamiento anticoagulante es importante favorecer la elevación de los miembros inferiores, con el objetivo de disminuir la hipertensión venosa. La inmovilización del paciente favorece el estasis venoso y por tanto es un factor de riesgo para la trombosis venosa, de modo que es recomendable la deambulación precoz y el uso de medias de compresión gradual: disminuyen el edema, mejoran el dolor y reducen la probabilidad de aparición y la gravedad del síndrome post-trombótico. La trombolisis con catéter para disolución del trombo sólo se realiza en pacientes muy seleccionados (sobre todo en pacientes jóvenes con TVP extensa del sector ilio-cavo). En caso de contraindicación para la anticoagulación o TEP recurrente a pesar de tratamiento anticoagulante correcto puede ser necesaria la implantación de un filtro de cava para evitar la embolización al pulmón. BIBLIOGRAFÍA Rutherford RB. Vascular Surgery. 6 ed. Philadelphia: WB Sanders; SEACV. Guía del residente de Angiología y Cirugía Vascular. Barcelona: Viguera Editores;