CURSO DE CADERA ASESORES DR. ARNOLDO ABREGO DR. TOMAS RAMOS DR. EDUARDO ALVAREZ DR LUIS ANTONIO SAAVEDRA BADILLO RII SME

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1 CURSO DE CADERA OSTEONECROSIS & OSTEOPOROSIS TRANSITORIA DE CABEZA FEMORAL ASESORES DR. ARNOLDO ABREGO DR. TOMAS RAMOS DR. EDUARDO ALVAREZ DR LUIS ANTONIO SAAVEDRA BADILLO RII SME A 09 JULIO DE 2010, MONTERREY N.L.

2 DEFINICIÓN OSTEONECROSIS CABEZA FEMORAL Muerte de osteocitos y a los cambios estructurales subsecuentes que conducen hacia colapso de cabeza femoral y osteoartrosis de la articulacion The Adult Hip, Callaghan, 2da. Edicion, cap 32, Se define como la muerte celular de los componentes óseos, ambos osteocitos y células médula ósea. Osteonecrosis of the Femoral Head at the Pre-prosthetic Stage P. Hernigou, Hôpital Henri Mondor - Créteil - France

3 DEFINICION Se define simplemente a la muerte ósea. El estado vascular del hueso necrótico es resultado de pérdida de la circulación por un sin número de causas Describe la condición final que es resultado de muchas patologías posibles Campbell's Operative Orthopaedics 10ª. Edicion, cap 25

4 HISTORIA 1948 Enfermedad arterial coronaria de la cadera 1960 s Iniciaron series de descripción clínica en la literatura inglesa DIVERSOS NOMBRES Necrosis aséptica Necrosis avascular Necrosis isquémica Osteonecrosis

5 EPIDEMIOLOGIA Se estima que se diagnositcan 20,000 nuevos casos cada año en EUA Enfermedad progresiva que afecta individuos en 3era 5ta decada de vida Masculino 4:1 Femenino

6 EPIDEMIOLOGIA Bilateral en alrededor 50% casos Alrededor del 5 10% de todos los reemplzaos de cadera en EUA 10% fx no desplazadas de cuello femoral 15-30% a fx desplazadas 10% a luxaciones Se relaciona en alrededor 5-25% uso corticoesteroides

7 ETIOLOGIA TRAUMATICA LUXACION DE CADERA 10-25% Progresa ONCF Depende: Severidad y asociación con fractura cabeza femoral o acetábulo Reducción rápida juega papel importante Reducción posterior 12hrs: 52% Reducción previo 12hrs: 22%

8 ETIOLOGIA TRAUMATICA FRACTURA CUELLO FEMORAL 15-50% Progresa ONCF Evidencia radiográfica evidente 2-3ª posteriores a la fractura

9 ETIOLOGIA NO TRAUMATICA CORTICOESTEROIDES Se asocia al 20-30% de ONCF Se relaciona en patologías como Lupus Eritematoso Sistémico Artritis Reumatoide Asma Enfermedad inflamatoria intestinal Trasplantes

10 ETIOLOGIA NO TRAUMATICA CORTICOESTEROIDES Estudio Dosis Promedio Diario (mas importante) Pico máximo Duración Exposición Dosis total acumulativa No demostró relación con pico máximo dosis ni con la duración exposición

11 NO TRAUMATICA ALCOHOL Relación 10-40% ETIOLOGIA Individuos con consumo mayor a 400ml alcohol/sem aumenta 9.8 veces el riesgo de ONCF Individuos con consumo mayor 1000ml/sem aumenta el riesgo alrededor de 17.9 veces

12 ETIOLOGIA NO TRAUMATICA ALCOHOL Riesgo aumenta con dosis acumulada de alcohol Años/bebida (consumo semanal de alcohol por el numero de años tomando) Menos 4,000 a/b = riesgo relativo 3.2 4,000-10,000 a/b = riesgo relativo Mayor 10,000 = riesgo relativo

13 ETIOLOGIA NO TRAUMATICA HEMOGLOBINOPATIAS Enf. De células falciformes = 4-12% Enf. Hemoglobina SC = 20 68% Talasemia falciforme Estudio 899 px con Anemia falciforme 29 reportaron ONCF, una incidencia 3.2%» Predominio femenino» Edades menores 25ª, especialmente 6-15ª. Estudio px con Anemia Falciforme 65 de 75 caderas (87%) sin datos patológicos en cadera en la evaluación inicial, demostraron colapso cabeza femoral a las 5ª del dx

14 ETIOLOGIA NO TRAUMATICA OTROS Hiperlipidemia Enf. De Gaucher Reacciones Hipersensibiliadad Radiación Cabeza femoral Embarazo Pancreatitis Hiperuricemia Disbarismo IDIOPATICA Incidencia 20%

15 PATOGENESIS Y FISIOPATOLOGIA Microcirculación es muy sensible tanto a la oclusión por trombos IV como a la compresión EV Una reducción de 1.6 veces en el flujo sanguíneo de la cabeza femoral reduce la PO2 en un tercio Después de 2-3 hrs de isquemia necrosis de los osteocitos, aunque los signos histológicos son aparentes transcurridas de 24 a 72 horas La necrosis de los adipositos y de la médula ósea hematopoyética se produce antes que la de los osteocitos

16 PATOGENESIS Y FISIOPATOLOGIA Disminución flujo sanguíneo Interrupción Mecánica Compresión extravascular Asociada hipertensión intraosea Embolos graso hígado graso, alteraciones en las lipoproteínas plasmáticas y disrupción de la médula ósea. Oclusión Intravascular Por trombos de fibrina

17 PATOGENESIS Y FISIOPATOLOGIA

18 PRESENTACION CLINICA Asintomático estadios tempranos DOLOR síntoma principal Insidioso Espontaneo Intenso Profundo Palpitante Crónico Ingle, glúteo, cadera

19 PRESENTACION CLINICA Presente en reposo Intensifica con movimientos cadera y carga de peso Deambulacion antalgica Exploración Física Disminución Rangos Movilidad Flexión y Rotación Interna

20 DIAGNOSTICO CLINICO Masculino (4:1) Tercera Quinta década vida Antecedentes personales Dolor palpitante, profundo, inicio intermitente ingle, cadera o glúteo (raro inicio abrupto) Asociado movimientos y carga de peso Reposo Marcha antalgica Limitación rangos de movilidad Dx previo osteonecrosis en articulación contralateral

21 DIAGNOSTICO IMAGENOLOGIA Pilar para el diagnóstico y pronóstico Incluye desde simple radiografía hasta una resonancia magnética nuclear En los primeros estadios de la enfermedad, la gammagrafía ósea y la RMN desempeñan un papel determinante

22 IMAGENOLOGIA Los resultados permiten medir el grado de extensión tanto de forma cualitativa como cuantitativa CLASIFICACIONES CUALITATIVAS: FICAT CUANTITATIVAS : STEINBERG Clasificaciones cuantitativas son muy útiles porque permiten medir el daño isquémico en grados Clasificaciones cualitativas son más prácticas y fáciles de dominar aunque presentan un gran porcentaje de error.

23 IMAGENOLOGIA GAMAGRAFIA OSEA Alta especificidad y bajo costo Cadera sintomática sin cambios evidentes en Rx Útil para evaluar cadera contralateral Aumento de la captación de radiofármaco entre el área reactiva y la de necrosis Area reactiva es altamente captante y la necrótica es de baja captación

24 IMAGENOLOGIA FICAT AND ARLET STAGING SYSTEM Incluye estadios preclínicos y preradiograficos Es importante debido a que la enfermedad puede estar presente en la ausencia de síntomas clínicos Cinco estadios

25 FICAT AND ARLET STAGING SYSTEM ESTADIO 0 Es cuando se estudia cadera contralateral En cadera sana se aprecia el signo de la doble línea. Estadio Línea articular Contorno de la cabeza Trabeculado Diagnóstico por Rx Diagnóstico por exploración ósea Osteonecrosis Simple I Normal Normal II Normal Normal Normal u osteoporótico Osteoporosis o esclerosis Imposible Probable Probable por pruebas hemodinámicas Histopatogenia certera

26 FICAT AND ARLET STAGING SYSTEM ESTADIO I Trabeculas normales o ligeramente poroticas Signo de doble línea.

27 FICAT AND ARLET STAGING SYSTEM ESTADIO II Trabeculas con osteoporosis o esclerosis Zona reactiva alrededor del area del infarto En este estadio las trabeculas y la medula son acelulares El edema medular de la parte no isquemica de la cabeza femoral se extiende hasta el cuello

28 FICAT AND ARLET STAGING SYSTEM Estadio Línea articular Contorno de la cabeza Trabeculado Diagnóstico por Rx Diagnóstico por exploración ósea III Normal Aplana-miento (colapso del hueso subcondral) Formación de secuestro Certero Confirmada Osteonecrosis Complicada IV Estrechamiento Colapso Destrucción del polo superior Muy difícil de diferenciar entre osteoartrosis y osteonecrosis Insuficiencia hemodinámica con necesidad de biopsia

29 FICAT AND ARLET STAGING SYSTEM ESTADIO III El inicio de este estadio se marca con la perdida de la esfericidad de la cabeza femoral. El espacio articular aumenta

30 FICAT AND ARLET STAGING SYSTEM ESTADIO IV La cabeza femoral se colapsa, con posterior destrucción del cartílago y ensanchamiento notable espacio articular

31 CLASIFICACION STEINBERG Esta clasificación cuantitativa refleja el verdadero grado de afección de la cabeza femoral en cada estadio. Estadio Características radiográficas I Rx normal y alteraciones en la gammagrafía y resonancia magnética nuclear de la cabeza femoral. IA Ligera, menos del 15 % de afección. IB Moderada, del 15 al 30 % de afección. IC Severa, más del 30 % de afección. II Presencia de quistes y esclerosis en la cabeza femoral. IIA Ligera, menos del 15 % de afección. IIB Moderada, del 15 al 30 % de afección. IIC Severa, más del 30 % de afección

32 CLASIFICACION STEINBERG Estadio III Características radiográficas Presencia de colapso subcondral sin aplanamiento(signo creciente) en la cabeza femoral. IIIA Ligera, menos del 15 % de afección. IIIB Moderada, % de afección. IIIC Severa, más del 30 % de afección.

33 CLASIFICACION STEINBERG Estadio Características radiográficas Aplanamiento de la cabeza femoral. IV IVA Ligera, menos del 15% de afección, menor de 2mm de depresión. IVB Moderada, del 15 al 30% de afección, de 2 a 4 mm de depresión. IVC Severa, más del 30% de afección, mayor de 4 mm de depresión.

34 CLASIFICACION STEINBERG Estadio V VI Características radiográficas Estrechamiento del espacio articular, cambios degenerativos o ambos. Cambios degenerativos avanzados.

35 IRM CARACTERISTICAS PRINCIPALES Signo de doble linea que representa la interfase entre la zona de reparacion y la zona necrotica Caracteristico edema medular en cabeza y cuello femoral

36 TRATAMIENTO Ningún método de forma aislada o combinada ha demostrado prevenir la progresión. Historia natural consiste en la presencia de esclerosis y fracturas osteocondrales, que conlleva al colapso y artrosis de la cadera Decisión está basada en el estadio de la enfermedad y en la edad del paciente.

37 OBSERVACION & TRATAMIENTO MEDICO Lesiones precolapso asintomáticas, la observación puede ser apropiada Lesiones sintomáticas sin cambios rx puede ser útil el tratamiento farmacológico Vasodilatadores Anticoagulantes Fármacos para disminución lípidos

38 OBSERVACION & TRATAMIENTO MEDICO TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Pacientes estadio precolapso Difícilmente útiles en px con colapso Valorar antecedentes: Px hipercolesterolemia o hiperlipidemia: Estatinas Px HTA por enfermedad renal: Verapamil Px coagulopatias: Anticoagulantes, Heparina Warfarina Stanazol: esteroide anabólico útil en px osteonecrosis mas elevación lipoproteína A (factor trombofilico) Alendronato VO diario Estudio Menor evidencia colapso notable disminución actividad osteoclastos

39 ESTIMULACION ELECTRICA Ayuda ontogénesis No aprobado por FDA OBSERVACION & TRATAMIENTO MEDICO SUSPENSION DEL APOYO Resultados poco satisfactorios Resultados exitosos en solo 22% de caderas en un seguimiento a 34 meses El grado de soporte de carga permitido no influye en el resultado final OXIGENACIÓN HIPERBÁRICA Inhalación intermitente de oxígeno al 100 % a una presión atmosférica mucho mayor.

40 TRATAMIENTO QUIRURGICO Descompresión con o sin injerto hueso Este método fue descrito por Ficat y Arlet en el año 1964 Reduce la presión intraósea elevada cuando se perfora la cabeza femoral Alivio del dolor, preservación de la cabeza femoral y demora para la artroplastia. Sin embargo este método no restaura la esfericidad Estimula la reparación de las áreas escleróticas mediante el crecimiento vascular La efectividad depende del estadio Estadio I (96 %) Estadio II (74 %) Estadio III (35 %).

41 TRATAMIENTO QUIRURGICO Descompresión Estudio 128 caderas seguimiento prom 11ª. Posterior a descompresión Éxito clínico 88% px sin cambios radiográficos Éxito clínico 71% px precolapso Método mas común: -Insertar Cánula 8-10mm, Bajo fluoroscopio Método alternativo: - Múltiples perforaciones clavo steiman 3.2mm -Kim et al. 35 múltiples perforaciones vs. 30 caderas método standard Colapso a los 42.3m vs 22m del gpo standard Menor grado de colapso presentando 55% vs 85% del gpo standard

42 TRATAMIENTO QUIRURGICO Descompresión Se protege carga de peso alrededor de 6-12 semanas postope Posteriormente se inicia apoyo sin ejercicios alto impacto por 1ª. Resultados Satisfactorios en px con lesiones mínimas precolapso No útil en lesiones grandes No útil cuando exista colapso a menos q se utilice como tx paliativo

43 TRATAMIENTO QUIRURGICO

44 TRATAMIENTO QUIRURGICO INJERTO HUESO NO VASCULARIZADO Estadios Precolapso Postcolapso temprano en el cual el cartílago articular es viable. Permite remover hueso necrótico débil Descomprime cabeza femoral Estimula la reparación y remodelación del hueso subcondral Mantiene congruencia articular Previene el colapso Se puede utilizar hueso esponjoso o cortical

45 TRATAMIENTO QUIRURGICO INJERTO HUESO NO VASCULARIZADO TRES METODOS Strut cortical a traves de una ventana en cabeza o cuello femoral Buckley et al. Seguimiento a 8ª, 90% de éxito en lesiones precolapso

46 TRATAMIENTO QUIRURGICO INJERTO HUESO NO VASCULARIZADO TRES METODOS Injerto a través del cartílago articular -Debridación mas injerto atreves de ventana en cartílago articular cabeza femoral -Injerto hueso cortical y esponjoso -Cierra ventana tornillos bioabsorbibles

47 TRATAMIENTO QUIRURGICO INJERTO HUESO NO VASCULARIZADO TRES METODOS Injerto a través del cuello femoral o en al unión de cabeza-cuello -Ventana cuello para evitar zona necrótica -Desbrida huso necrótico - Injerto hueso cortical o esponjoso -Rosenwasser et al. -Seguimiento 12ª -13 de 14 caderas asintomáticas utilizando solo hueso esponjoso

48 TRATAMIENTO QUIRURGICO INJERTO HUESO NO VASCULARIZADO Difiere apoyo alrededor 6 semanas postoperatorio Se inicia 50% apoyo al pasar 6 semanas Apoyo carga total alrededor de 3 meses postope Útiles en lesiones precolapso o postcolapso con cartílago articular intacto No eficaz si cartílago articular se encuentra dañado Prótesis de revestimiento Prótesis total cadera

49 TRATAMIENTO QUIRURGICO INJERTO DE HUESO VASCULARIZADO Excelentes resultados en estadios tempranos lesiones precolapso pequeñas y medianas. No hay buenos resultados en cabezas femorales con depresion Permite descompresion Provee soporte estructural y mejora el riego vascular

50 TRATAMIENTO QUIRURGICO INJERTO DE HUESO VASCULARIZADO Rehabilitacion intensa Se difiere apoyo de carga alrededor de 3-6 meses Requiere mas experiencia Existe riesgo morbilidad sitio donador

51 TRATAMIENTO QUIRURGICO INJERTO DE HUESO VASCULARIZADO Berend et al. Seguimiento 4ª 224 caderas con injerto peroné vascularizado 63% buenos a excelentes resultados Rango de sobrevida fue 64.5 % en un plazo mínimo 5ª. YOO et al. Seguimiento 10ª. 97 caderas con injerto peroné vasularizado Resultados satisfactorios en 78 caderas (80.4%) 63 demostraron mejoría o no cambio radiográfico Solo 9 terminaron en RTC

52 TRATAMIENTO QUIRURGICO OSTEOTOMIA Dos tipos: Osteotomía intertrocanterica Osteotomía rotacional transtrocanterica Se utiliza para mover el segmento de hueso necrótica fuera de la zona de carga Mejores resultados en lesiones pequeñas o medianas (menores al 30% cabeza femoral)

53 TRATAMIENTO QUIRURGICO OSTEOTOMIA Caderas con colapso inicial menor a 2mm tuvieron buenos resultados en un seguimiento 5ª Resultados variables Rehabilitación: se difiere apoyo 3-6m. Útil en casos bien seleccionados Útil en casos precolapso o colapso temprano Procedimiento difícil Dificulta la artroplastia futura

54 TRATAMIENTO QUIRURGICO IMPLANTES OSTEOCONDRALES Poca experiencia El procedimiento requiere luxar cadera, remover hueso necrótico y cartílago de recubrimiento Se reemplaza el defecto con autoinjerto de hueso esponjoso de cresta iliaca y aloinjerto osteocondral Meyer et al Reportaron en un seguimiento 3ª. buenos y excelentes resultados en 8 de 9 px con caderas en estadio III

55 TRATAMIENTO QUIRURGICO ARTRODESIS Malos resultados Debido a alta incidencia de involucro bilateral Difícil fusión 50% de pseudoartrosis ARTROPLASTIA DE RESECCION Girldestone Excelente alivio del dolor Discrepancia longitud extremidad Debilidad Opción para pacientes no ambulatorios severamente debilitados

56 TRATAMIENTO QUIRURGICO PROTESIS DE REVESTIMIENTO Pacientes jóvenes Útil en lesiones precolapso grandes con depresión mayor a 2mm de la cabeza femoral Útil en pacientes con lesiones postcolapso La preservación de la cabeza femoral no tiene buenos resultados en estos estadios Reemplazo total en pacientes jóvenes no recomendado

57 TRATAMIENTO QUIRURGICO PROTESIS DE REVESTIMIENTO Cartílago dañado es retirado pero el stock óseo se preserva Cartílago acetabular se mantiene intacto Técnica optimiza durabilidad y logra el máximo contacto de la superficie articular No afecta artroplastia total futura

58 TRATAMIENTO QURIRUGICO HEMIARTROPLASTIA No recomendable Alta incidencia aflojamiento Reporta reincidencia del dolor

59 TRATAMIENTO QURIRUGICO ARTROPLASTIA TOTAL CADERA Px con osteonecrosis avanzada y cambios artríticos graves Pacientes jóvenes (menos de 45 años) tiene una alta incidencia de fallo y la cirugía de revisión tiene resultados aún peores Ficat IV, mayores de 45 años con daño acetabular, es el método quirúrgico de elección Tratamiento definitivo estadios avanzados

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62 OSTEOPOROSIS TRANSITORIA

63 OSTEOPOROSIS TRANSITORIA Es una entidad rara, autolimitada y de etiología desconocida que afecta a varones de mediana edad y a mujeres en el tercer trimestre del embarazo. Fue descrita por primera vez en 1959 por Curtis y Kinkaid Osteonecrosis transitoria Algodistrofia

64 OSTEOPOROSIS TRANSITORIA Mas común en hombres de mediana edad sanos en su tercera o cuarta década de vida. Representan poblaciones en riesgo de sufrir fracturas por estrés. Representa un edema de medula ósea difuso autolimitado de la cabeza y cuello femoral Se caracteriza por desmineralización progresiva de hueso

65 OSTEOPOROSIS TRANSITORIA Presentación clínica: Dolor profundo en cadera, ingle y glúteo. Disminución en rangos de movilidad Marcha antalgica Sin historia de infección o traumatismo Resolución de los síntomas después de 6 a 10 meses con restauración de la movilidad.

66 OSTEOPOROSIS TRANSITORIA Se afecta una sola articulación, la cabeza, el cuello y la región intertrocanterica. Laboratorios normales VSG elevada Radiografías: Radiografías normales los primeros días Osteopenia alrededor de la articulación de la cadera que aparece entre 3 a 6 semanas después de el inicio del dolor

67 OSTEOPOROSIS TRANSITORIA Cambios típicos T1 Aéreas difusas de hipointensidad sobre la cabeza y cuello femorales, ocasionalmente se expande hasta la región intertrocanterica y acetábulo. Línea de esclerosis asociada con fractura por estrés subcondral Edema homogéneo bien delimitado Derrame articular hipointenso

68 OSTEOPOROSIS TRANSITORIA Cambios típicos en cortes con supresión de grasa: Hiperintensidad en la cabeza y cuello femoral, algunas veces también el acetábulo. Una línea de fractura hipointensa paralela a la placa subcondral Edema medular que se aprecia 48 horas posteriores a la presentación de los síntomas La corteza y el plato subcondral así como los tejidos blandos adyacentes son normales Se aprecia una pequeña hiperintensidad como derrame articular

69 REFERENCIAS The Adult Hip, Callaghan, 2da. Edicion, Cap 32 Campbell's Operative Orthopaedics 10ª. Edicion, Cap 25 Osteonecrosis Of The Femoral Head At The Pre-prosthetic Stage P. Hernigou, Hôpital Henri Mondor - Créteil - France Systematic Analysis Of Classification Systems For Osteonecrosis Of The Femoral Head Marvin E. Steinbergmichael A. Mont, German A. Marulanda, Lynne C. Jones, Khaled J. Saleh, Noah Gordon, David S. Hungerford And, Bone Joint Surg Am. 2006;88: Definition Of Bone Necrosis By The Pathologist, Cristina Fondi And Alessandro Franchi, Clin Cases Miner Bone Metab Jan apr; 4(1): Tratamiento De La Osteonecrosis De Cabeza Femoral Dr. Alejandro Alvarez López Y Dra. Yenima García Lorenzo, Hospital Provincial Clínico-quirúrgico Docente "Manuel Ascunce Domenech Camagüey, Cuba Clasificación y diagnóstico de la osteonecrosis de cabeza femoral, Dr. Alejandro Alvarez López y Dra. Yenima García Lorenzo Rev Cubana Ortop Traumatol v.19 n.2 Ciudad de la Habana jul.-dic Nontraumatic Osteonecrosis Of The Femoral Head: Ten Years Later, Current Concepts Review, By Michael A. Mont, Md, Lynne C. Jones, Phd, And David S. Hungerford, Md, J Bone Joint Surg Am. 2006;88:

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