Caso clínico: Soporte nutricional i oral y. Dr. Ceferino Martínez Faedo

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1 Caso clínico: Soporte nutricional i oral y pancreatitis crónica.

2 Exposición del caso Paciente de 57 años remitido a nuestra consulta por pérdida de peso Antecedentes personales Fumador de 18 paquetes/año Bebedor de 120 g de etanol al día, actualmente 8 meses de abstinencia. No diabetes conocida No HTA ni dislipemia Herniorrafia inguinal izda Hipotiroidismo en tratamiento sustitutivo Tratamiento actual. Fluoxetina 20 mg, Eutirox 75, Dayamineral 1 cp diario.

3 Exposición del caso Historia nutricional: - Peso habitual 72 kg - Desde hace 2 ó 3 años presenta pérdida progresiva de peso. - Peso 5 meses antes de la consulta 59 kg - El peso mínimo alcanzado es el actual: 53 kg - Refiere desde ese tiempo un dolor intenso en epigastrio que irradia hacia la espalda después de las comidas. Considera que el dolor ha condicionado una disminución progresiva en la cantidad de alimentos ingeridos. En los últimos meses ha mejorado. - Desde que abandonó consumo de etanol presenta proceso depresivo que ha condicionado anorexia. - En los últimos 3-6 meses comienza a presentar diarrea con 3-5 deposiciones diarias líquidas o pastosas sin productos patológicos. - Sensación de debilidad en las últimas 4 semanas por lo que apenas sale de su domicilio.

4 Exposición del caso Exploración: Peso 53 kg Talla 168 cm IMC 18,55 No se aprecian edemas No bocio Escaso panículo adiposo Atrofia muscular llamativa Piel seca y descamativa

5 Exposición del caso Estudios complementarios Glucemia basal 183 mg/dl Resto de bioquímica general (función renal, iones, pruebas de función hepática) normales TSH 3,5 HbA1c 8,7% Albúmina 3,9 Prealbúmina 22 Folato, vitamina B12 y ferritina normales Hemograma y estudio de coagulación normales salvo leve macrocitosis Calcidiol: 5, PTH intacta: 79 Vitamina A: 0,11 Vitamina E: 15 Elastasa fecal disminuida

6 Pregunta 1 Está este paciente desnutrido? 1) No, únicamente tiene una hipoalbuminemia dilucional. 2) Ha perdido algo de peso pero no entra en rango de desnutrición ió 3) Existe una desnutrición energética leve 4) Existe una desnutrición ió energética severa

7 Respuestas 1) No es correcto, además los valores de albúmina son normales (3,5-5 mg/dl) 2) Ha perdido más de un 10% de su peso en los últimos 5-6 meses, como veremos cumple todos los criterios de desnutrición. 3 y 4) Veremos a continuación los test de cribado y valoración nutricional

8 Cribado nutricional: MUST 1 11% = 2 0 Total 3 puntos

9 Cib Cribado nutricional: ti i MUST Total 3 puntos

10 Cribado nutricional: MUST Total 3 puntos

11 Valoración nutricional: Valoración subjetiva global x x 150 x x x 4 x x x

12 Valoración nutricional: Valoración subjetiva global x

13 Pregunta 2 Diagnóstico etiológico Cual es la principal sospecha diagnóstica? 1) Enfermedad celíaca 2) Ulcus péptico 3) Pancreatitis crónica 4) Síndrome de colon irritable

14 Respuestas 1) Justificaría la diarrea y la pérdida de peso, pero el dolor abdominal no tendría una justificación clara. 2) Justificaría el dolor abdominal pero no la diarrea, además la duración del cuadro y las características del dolor no lo sugieren. 3) El antecedente del consumo de etanol, el dolor abdominal crónico asociado a pérdida de peso y en última instancia a diarrea y diabetes mellitus sugieren esta posibilidad. 4) Podría justificar en parte de los síntomas, pero debe ser un diagnóstico de exclusión una vez que se hayan descartado otros procesos.

15 Valoración inicial. Diagnóstico etiológico Consulta a Digestivo por dolor abdominal y diarrea crónicos. Rx simple de abdomen normal Endoscopia Mala visualización del páncreas por interposición de gas Esteatosis hepática TC abdominal Calcificaciones pancreáticas Elastasa fecal repetida disminuida Principios inmediatos en heces Pérdidas elevadas de grasa y almidón Anticuerpos anti transglutaminasa IgA normales (IgA total normal) Gastroscopia. Exploración normal de esófago, estómago y duodeno Se diagnostica de Pancreatitis Crónica

16 Pancreatitis crónica Definición Es una enfermedad inflamatoria crónica que causa de forma progresiva un daño estructural t y funcional del páncreas. Cursa con destrucción del parénquima secretor pancreático que es sustituido por tejido fibroso.

17 Epidemiología Pancreatitis crónica Países occidentales Prevalencia 10-15/ 15/ Incidencia 3,5-4/ Sudeste de India Prevalencia 125/ (pancreatitis tropical calcificante)

18 Alcohol 70% Etiología Idiopática 20% Otros 10% Hipercalcemia Hipertrigliceridemia Tumor Resección pancreática Anomalías congénitas Familiar Autoinmune Defectos genéticos

19 Etiopatogenia Secuencia necrosis-fibrosis i Un primer ataque de PA hace que la glándula sea más vulnerable a otros factores (etanol) Se producen sucesivos episodios de pancreatitis aguda La resorción de áreas de necrosis/hemorragia s/ e o a conducen a la aparición de fibrosis Aumento de TGFβ para frenar la inflamación aguda que, a su vez induce la aparición de fibrosis

20 Susceptibilidad al daño por autodigestión Aumento de enzimas digestivas y lisosomales en organelas subcelulares Desestabilización ió de lisosomas y gránulos de zimógeno. Alteración en los procesos de activación/desactivación del tripsinógeno Activación de celulas stellate Por citokinas Por efecto de etanol/metabolitos Por stres oxidativo Produce exceso de producción de la matriz proteica extracelular (fibrosis) Bloqueo de dúctulos pancreáticos por precipitación p proteica Etiopatogenia t i

21 Dolor abdominal Clínica Es el síntoma principal en el 85-90% Es constante t o puede ocurrir en episodios que duran 7-10 días. Comienza en epigastrio e irradia a columna dorsal. También se puede localizar en hipocondrio izdo e irradiar a la región infraescapular izda. Se puede asociar a nauseas y vómitos. Puede aliviar parcialmente al sentarse o inclinarse hacia delante o al aplicar calor local l en epigastrio. i Puede ser tan severo que los pacientes temen comer y pierden mucho peso El dolor suele disminuir i i de forma marcada en fases evolucionadas de la enfermedad (pero no siempre) Pueden llevar a producir dependencia de analgésicos opiáceos.

22 Esteatorrea Clínica Más del 30% de los pacientes presentan esteatorrea Su aparición indica la destrucción de más del 90% de la glándula l Aparece diarrea con heces voluminosas y grasientas con olor específico Puede condicionar déficit de vitaminas liposolubles

23 Clínica Diabetes mellitus Un 25% de los pacientes con PC la desarrollan. Generalmente en estadíos avanzados de la enfermedad. La gran mayoría precisará insulina El manejo es similar a la diabetes tipo 1 con ciertos matices Destrucción de células α productoras de glucagón Mayor propensión a hipoglucemias Hipoglucemias más difíciles de remontar Poca probabilidad de cetoacidosis por producción residual de insulina En pacientes con PC y DM con etilismo, ingesta escasa e irregular se deben relajar los objetivos de control glucémico por el riesgo de hipoglucemias severas

24 Diagnóstico En cuadros avanzados no suele tener problemas No existe un test ideal para un diagnóstico más precoz Abarca varios aspectos Clínicos Histológicos De imagen Diagnóstico de insuficiencia pancreática

25 Diagnóstico de pancreatitis crónica Histología Podría considerarse como el gold standard Es difícil obtener tejido pancreático en la práctica clínica. La biopsia percutánea entraña riesgos y puede cursar con falsos negativos ya que las alteraciones histológicas pueden ser parcheadas. Puede ser útil para diferenciar masas inflamatorias en PC de adenocarcinoma pancreático En caso de resecciones pancreáticas por complicaciones o para manejo del dolor vienen a confirmar el diagnóstico En ausencia de confirmación histológica el siguiente paso sería detectar Calcificaciones pancreáticas Cambios ductales En ausencia de todo lo anterior Los test de función pancreática pueden ser útiles

26 Diagnóstico de pancreatitis crónica Estudios de imagen Rx simple de abdomen Un 30% de los pacientes pueden presentar calcificaciones TC abddomen Tratando de demostrar calcificaciones pancreáticas Sensibilidad 75-90% Colangiopancreatografía RM Imágenes excelentes del conducto principal No define bien ramas lateralesl Puede mejorar el rendimiento administrando secretina Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) Es el test ideal para demostrar alteraciones en el sistema ductal. Especificidad % Puede producir pancreatitis en más de un 4% Ecografía endoscópica Puede detectar alteraciones ductales y en parénquima Criterios de Rosemont Son dependientes del observador Pueden tender a sobrestimar la prevalencia de PC

27 Diagnóstico de pancreatitis crónica Calcificaciones pancreáticas en Rx simple de abdomen

28 Diagnóstico de pancreatitis crónica TC con calcificaciones pancreáticas y pseudoquiste Colangiopancreatografía RM con dilatación e irregularidad de conducto pancreático principal

29 Diagnóstico de pancreatitis crónica Diagnóstico de insuficiencia pancreática Test de secretina-ceruleina Es el gold standard No está estandarizado d Disponible en pocos centros Costoso y molesto para el paciente Cuantificación de grasa en heces > 15 g diarios Elastasa fecal Tripsinógeno sérico Test de pancreolauryl Positivos cuando hay esteatorrea evidente Poco útiles en casos leves-moderados

30 Diagnóstico de pancreatitis crónica En resumen: No está establecido un protocolo diagnóstico aceptado globalmente. No existen guías clínicas definidas. Dependerá de la disponibilidad y experiencia de cada centro. Parece razonable seguir la secuencia: Sospecha clínica Descartar calcificaciones (Rx, TC) Descartar alteraciones ductales (CPRE, RM, ECOendoscopia) Test de función pancreática

31 Pregunta 3 Cuál de los siguiente tratamientos crees que está indicado? 1) Tratamiento t sustitutivos con enzimas pancreáticos 2) Analgesia 3) Consejo nutricional 4) Preparado polivitamínico it i 5) Todos son correctos

32 Respuestas 1) El tratamiento con enzimas digestivos es fundamental cuando se demuestra insuficiencia pancreática en PC, en el paciente que nos ocupa presenta esteatorrea franca y la elastasa fecal está disminuida 2) La analgesia es otro de los pilares del tratamiento, aunque en este paciente el dolor ha mejorado debemos insistir en un buen control del mismo para no condicionar negativamente la ingesta

33 Respuestas 3) Al existir malnutrición ió severa en el contexto t de una enfermedad que condiciona un riesgo nutricional muy elevado es fundamental establecer un soporte nutricional comenzando con un consejo dietético adecuado y adoptando actuaciones posteriores en función de la evolución clínica 4) Se trata de un paciente alcohólico en un estado de desnutrición severa, pueden coexistir carencias específicas de vitaminas (en especial del grupo B) por lo que le hemos asociado un complejo polivitamínico it i asegurando sobre todo un buen aporte de tiamina para prevenir la encefalopatía de wernicke

34 Pregunta 4 Cuáles son los diagnósticos secundarios? 1) Diabetes mellitus 2) Déficit de vitamina D 3) Déficit de vitamina A 4)Todos los anteriores

35 Respuestas 1) Se objetivan glucemia y HbA1c en rango de diabetes. Se incluye en la clasificación de la ADA en el apartado III como Otros tipos específicos donde está situado el grupo relacionado con enfermedades del páncreas exocrino. 2) Existe un déficit severo de vitamina D (<10 ng/ml) con un hiperparatiroidismo compensador 3) Los niveles de vitamina A están disminuidos lo que sugiere su deficiencia aunque no existen tantas evidencias que correlacionen los niveles plasmáticos y alteraciones clínicas como ocurre en el caso de la vitamina D

36 Pregunta 5 Es necesario realizar una densitometría ósea? 1) Si, ya que existe un riesgo alto de osteoporosis 2) No, porque no tiene riesgo de osteoporosis 3)Sólo si se acompaña de alguna fractura patológica 4) No porque no hay guías clínicas que lo indiquen

37 Respuestas 1)Existe unriesgo alto de osteoporosis por lo que parece prudente el estudio de la densidad mineral ósea (39% de enfermedad metabólica ósea) 2) No es cierto, el riesgo de osteoporosis es muy elevado 3) En caso de existir fracturas patológicas estaría indicado el estudio incluso en ausencia de pancreatitis 4) Es cierto que no existen guías al respecto, pero en estudios retrospectivos comparativos con otras patologías digestivas en las que sí está recomendado el despistaje de EMO se observa una prevalencia similar o superior de fracturas patológicas (EII, EC)

38 Enfermedad metabólica ósea y Pancreatitis crónica

39 Enfermedad metabólica ósea y Pancreatitis crónica

40 Enfermedad metabólica ósea y Pancreatitis crónica

41 Enfermedad metabólica ósea y Pancreatitis crónica

42 Enfermedad d metabólica ósea y Pancreatitis crónica Factores que favorecen la pérdida de masa ósea en PC Consumo abusivo de etanol y en muchas ocasiones también de tabaco Desnutrición energética Déficit de vitamina D (esteatorrea con malabsorción) Inflamación crónica Falta de exposición solar

43 Enfermedad metabólica ósea y Pancreatitis crónica Densitometría ósea Cuello femoral T-score -2,9 Columna lumbar T-score-2 2,4 Diagnóstico de osteoporosis a nivel femoral y lumbar

44 Tratamiento de la pancreatitis crónica Supresión del consumo de etanol Manejo del dolor Tratamiento de la insuficiencia pancreática Exocrina: enzimas pancreáticos Endocrina: insulina Soporte nutricional Dieta Suplementos NE Suplementos específicos (micronutrientes) i t Tratamiento de las complicaciones Pseudoquistes Estenosis biliar Trombosis de vena esplénica Cáncer

45 Tratamiento de la pancreatitis crónica Manejo del dolor Analgésicos Seguir la escala de la OMS Inicio paracetamol o AINES Seguir con tramadol ± neuroléptico Reservar opiáceos por: Riesgo de adicción ió Alteración de la motilidad intestinal Tratamiento endoscópico Dilatación/stent Esfinterectomía con extracción de cálculos Se puede combinar con litotricia extracorpórea Tratamiento quirúrgico Pancreáticoyeyunostomia lateral Resecciones

46 Tratamiento de la pancreatitis crónica Manejo del dolor Enzimas pancreáticos La presencia de tripsina en duodeno inhibe CCK. Alto contenido en proteasas. Posiblemente mejor sin cubierta entérica. 4-8 tabletas cada 6 horas. Mayor efecto en mujeres con enfermedad d de pequeño conducto y en PC idiopática. Antioxidantes Combinación de Vitamina C, selenio, Metionina y vitamina E (Antox ) 2 ensayos multicéntricos en marcha. Mejoría del dolor superior a tratamiento convencional. Otros antioxidantes (alopurinol y curcumina no han demostrado el mismo efecto)

47 Tratamiento de la pancreatitis crónica Tratamiento de la insuficiencia exocrina El problema fundamental es la malabsorción de grasa Actividad en ileon Amilasa 74% Tripsina 20-30% Lipasa 1% Tratamiento dietético Evitar restricción excesiva de aporte de grasa El sustrato en la luz intestinal aumenta la supervivencia de la actividad de las enzimas Garantiza mayor aporte de vitaminas liposolubles La digestión y absorción de grasa es mayor cuando se administran las enzimas pancreáticas con dietas ricas en grasa Realizar comidas frecuentes y poco voluminosas Reducir el aporte de fibra» Puede reducir la actividad de lipasa en un 50%. Valorar asociar triglicéridos de cadena media» Aporte extra de calorías» Redución de esteatorrea» En pacientes poco respondedores a tratamiento con enzimas Valorar suplementos de vitaminas liposolubles

48 Tratamiento de la pancreatitis crónica Tratamiento de la esteatorrea Asociar enzimas pancreáticos En condiciones normales el pancreas libera más de UI de lipasa en cada comida No disponemos de ningún preparado que permita acercarse a esas cifras Actividad residual del pancreas y de la lipasa gástrica Debemos aportar UI de lipasa por comida y en las tomas intermedias Con cubierta entérica Administración con las comidas (nunca antes) Valorar asociar IBP Disminución i ió de secreción de bicarbonato b por páncreas Inactivación de lipasa endógena y no encapsulada además de precipitación de sales biliares con ph<4 Se precisa un ph>5 para que se liberen las enzimas de las cápsulas entéricas y esto puede ocurrir en tramos muy distales del intestino delgado Valorar la posibilidad de sobrecrecimiento bacteriano Favorecido por una menor presencia de enzimas en periodos interdigestivos

49 Tratamiento de la pancreatitis crónica Tratamiento de la esteatorrea

50 Tratamiento t de la pancreatitis crónica Tratamiento de la esteatorrea

51 Tratamiento de la pancreatitis crónica Tratamiento de la diabetes Salvo excepciones precisará insulina El manejo no difiere de la diabetes de otra etiología Objetivos de control glucémico más relajados por: Deficiencia de glucagon Etilismo Irregularidad en la ingesta

52 Tratamiento de la pancreatitis crónica soporte nutricional Causas de desnutrición ió Disminución de ingesta por Etilismo Dolor abdominal Proceso depresivo Malabsorcion Esteatorrea Diabetes no diagnosticada Insulinopenia Glucosuria Aumento del gasto energético Un 30-50% de los pacientes con PC tienen un gasto energético en reposo elevado Déficit de micronutrientes

53 Tratamiento de la pancreatitis crónica Soporte nutricional

54 Tratamiento de la pancreatitis crónica Soporte nutricional

55 Tratamiento de la pancreatitis crónica Soporte nutricional Características de la dieta Aporte calórico 35 kcal/ kg de peso Aporte proteico 1-1,5 1,5 g/ kg de peso Grasa 30% del aporte energético Rica en hidratos de carbono, evitar azúcares simples si existe diabetes Pobre en fibra Fraccionada en al menos 5 tomas Suplementos de MCT Requieren mínima digestión Se absorben en ausencia de lipasa intestinal Baja palatabilidad Pueden producir discomfort abdominal y diarrea

56 Tratamiento de la pancreatitis crónica Soporte nutricional Suplementos orales Pueden mejorar el aporte energético Valorar preparados oligoméricos con MCT si la esteatorrea no se controla bien con enzimas Un 10% de los pacientes pueden necesitarlos Sólo disponemos de un estudio prospectivo aleatorizado donde no se encuentran diferencias estadísticas frente al consejo dietético Suplementos vitamínicos y minerales Vitaminas liposolubles (A,D,E,K) si niveles plasmáticos disminuidos o alteraciones específicas en la coagulación Vitamina B12 Calcio Tiamina Nutrición enteral Compresión duodenal por pseudoquiste Algún caso excepcional que no cubra requisitos por vía oral Nutrición parenteral Excepcionalmente (compresión duodenal y falta de acceso a tubo digestivo)

57 Tratamiento de la pancreatitis crónica

58 Tratamiento de la pancreatitis crónica

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60 Manejo inicial Inicio de tratamiento con enzimas pancreáticos Kreon cp Desayuno y Merienda 1cp Media mañana 4 cp con Comida y Cena Insulinoterapia Mezcla comercial 30/70 repartida en 3 dosis (14 UI desayuno, 12 UI comida y 12 UI cena) Autoanálisis domiciliario Consejo dietético Dieta de 1800 kcal (34Kcal/kg) Pobre en residuos Fraccionada en 5 tomas Reparto calórico 55% carbohidratos 30% grasa (60 gramos al día) 15% proteina poe (68 gramos al día: 1,23 g/kg) g) Tratamiento del proceso depresivo/dependencia Psicoterapia Fluoxetina Antabus Suplementos de vitaminas y minerales Vitamina D 800 UI diarias Calcio 1000 mg diarios Vitamina A : Auxina A 1 cp diario

61 Evolución Mínima ganancia de peso en 4 meses: 53, 8 kg A pesar de haber aumentado el aporte de la dieta a 2200 kcal/día Persistencia de esteatorrea (2-3 deposiciones diarias) Se garantizó la toma de los enzimas pancreáticos y se aumentó la dosis sin clara mejoría Se asoció tratamiento con omeprazol Mejoría del control glucémico HbA1c 7,1% Escasas hipoglucemias leves (1-2 mes) Normalización de niveles de vitaminas A y D

62 Evolución Asociación de suplementos Preparado oligomérico Dos envases diarios repartidos en 5 tomas diarias detrás de las comidas Aporte diario 400 Kcal 18 g Proteinas Evolución Peso 3 meses 56 kg 6 meses 58 kg Mejoría de la esteatorrea (1-2 deposiciones diarias más consistentes) Pasado ese tiempo se suprimieron los suplementos orales manteniendo el peso sin cambios relevantes Reconocía que en las etapas iniciales no tomaba adecuadamente las enzimas pancreáticas Pendiente de repetir densitometría osea a los dos años de estar con suplementación con vitamina D y soporte nutricional

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