Constitución Mineralización Clasificación Mecanismo de Acción Características del Hueso Maxilar Cicatrización Lesiones elementales

Transcripción

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2 Constitución Mineralización Clasificación Mecanismo de Acción Características del Hueso Maxilar Cicatrización Lesiones elementales

3 Presenta dos sectores estructurales: Macroestructura: compacto o cortical y esponjoso o médular Hueso cortical denso, compacto (80% del esqueleto), formando las capas externas e internas de huesos tubulares, huesos planos y cuerpos vertebrales y pelvis. Función: es proteger organos vitales, resistir cambios funcionales, permitir la locomoción y protección por la hematopoyesis

4 Presenta dos sectores estructurales: Macro-estructura: Hueso Esponjoso o medular esta contenido por hueso cortical y es una red tridimensional de trabéculas. En general están distribuidas al ázar. Sin embargo, en lugares como crésta ilíaca su organización espacial es direccional, para soportar la carga. Función: respuesta rápida a requerimientos fisiológicos.

5 Micro-estructura: Tejido conectivo mineralizado Células: Osteoblasto Determinado(Ob): periostio, endostio, dura. Osteoblasto Inducible (Ob): pericitos, cel. mesenquimáticas polimórficas médula ósea. Ob son células activas MTBs que expresan factores señaladores solubles: PMO, TGF b, ILGF I y II, Interleukina I, PDGF y osteoide.

6 Son cuboideas y columnares con nucleo central sobre la superficie del hueso. Tiene uniones Gap con los Obs vecinos que le permite comunicarse entre sí. Provienen de precursores de la médula ósea, que pueden diferenciarse a Ob o Adipoblastos dependiendo de varios factores Ej: runx2 (Cbfa) que lo diferencia a Pre Ob y Ob y PPARγ 2 para Adipocito. Ob producen la proteína que formará la matriz organica y controla mineralización ósea. Tienen receptores para hormonas ( como vitamina D, estrogeno y parathormona).

7 Ob secretan factores (RANK-ligando) que activan Ocs y otros factores para comunicarse con otras células. Obs secretan PHEX, una proteína que regula la cantidad de fosfato excretado por el riñón. Cuando los Ob terminan su formación ósea, quedan rodeados con matriz y se diferencian en Oc. Otros permanecen sobre el nuevo hueso y se diferencian en lining cells. El resto sufren apoptosis (cell suicide) y se desintengran.

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9 Oc: viven dentro del hueso y tienen procesos citoplasmáticos para contactarse entre ellos y con las lining cells. Detectan tensión ósea mecánica. Secretan factores de crecimiento para activar lining o Ob. Con Osc no es clara Crucial para la vitalidad ósea y mantener homeostasis Probablemente dirije remodelación ósea para adaptarse a la tensión mecánica y reparar el daño por fatiga. Esponjoso Cortical

10 Osteoclasto(Osc): función de reabsorber hueso Precursor (macrófago granulocítico) de medula ósea, en circulación es monocito. Grandes células multinucleadas, borde en cepillo, receptores de calcio, fosfatása ácida tartrato resistente Ocs maduros se forman por fusión de precursores. Esto ocurre cuando receptores RANK de los Ocs precursores son activados por RANK-ligando secretado por Ob. Osteoprotegerin (OPG) es un factor en médula ósea que tambien se une a RANK-ligando, ayudando a regular la activación Ocs.

11 Factores moduladores: IL 1,3,6 y 11;TNFα; TGF α. Ocs reabsorbe hueso formando un compartimento sellado próximo a la superficie ósea, secretan ácidos y enzimas para degradar hueso. Adhesión a la superficie ósea y borde festoneado. Moléculas de adhesión( integrinas) y proteínas: Osteopontina, sialoproteína ósea hace el dique Ocs-hueso por medio de arginina-glicina-ácido aspartico. Al finalizar la reabsorción se produce su apoptosis, regulado por proteínas de otras células.

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13 Son Ob antiguos, planos y forma de panqueque Cubren la superficie total del hueso. Son responsables de la liberación inmediata de Ca desde el hueso si la calcemia es baja. Proteje al hueso de químicos sanguíneos que puedan disolver cristales (pirofosfato). Tiene receptores para hormonas y factores que inician la remodelación ósea.

14 Célula estromal PPARγ 2 runx2 macrófago Adipocito

15 Matriz extracelular: Inorgánica(70%): apatita (brushita) Orgánica (30%): Colágeno 90 % ( Fibrilar I,II,III,V; No Fibrilar IV y asociado a fibrillas con hélices triples interrumpidas) No colágenas 10% (Oc, Op, sialoproteína ósea, Osnectina, proteoglican óseo y PMO) Sustancia Fundamental: principalmente Proteoglicanes (condroítin sulfato, heparán sulfato, keratan sulfato y ácido hialuronico) Moléculas de Adhesión :Fibronectina, osteopontina, osteonectina, laminina, tenascina, vitronectina, trombospondina y enactina.

16 El hueso se remodela constantemente firmemente unidas en tiempo y espacio. Neoformación y reabsorción están contenidas dentro de una estructura anatómica temporaria llamada Unidad Multicelular básica o remodelado (BMU). La BMU es un equipo de células que disuelve un área superficial de hueso y luego llena con nuevo hueso.

17 Microscopicamente Zonas de erosión: festoneados, erosivos con Osteoclastos Zonas de hileras: osteoblastos activos sobre el hueso Zona de descanso: células óseas de revestimiento

18 Unidad ósea multicelular se inicia y se completa en 6 a 9 meses (esqueleto promedio). C. Cooper Prevention and treatment of osteoporosis Existen1 millón de BMU en el esqueleto actuando. Esqueleto se renueva todo cada 10 años. Y 8% annual. BMU mide 2-3 mm largo, um díametro. 50 u profundidad

19 Fase Factores Descripción Inicio (+) PTH, IGF, IL-1, IL-6, microdaño, estrés mécanico, PGE, calcitriol, TNF, NO, por citoquinas, o ázar; Oc (-) estrogen secretá señales a Cél estromales de superficie. Reclutamiento de Ocs (+) RANK-ligand, M-CSF Cél estromales liberan de esclerostina y forman PreOb. Cél. Estromales activas producen M-CSF (-) osteoprotegerin (OPG), estimula generación de preocs. GM-CSF Pre Obs expresan rank-l pre-ocs receptores Rank, cuando rank-l activa esos receptores y forma Ocs maduro. PreObs madura y no expresa rank-l y secretan OPG. OPG receptor libre proveniente de Ob maduro se puede unir al rank-l

20 Fase Factores Descripción Reabsorción (+) Integrins, some interleukins, Ocs maduro reabsorbe acidosis, vitamin A forma un espacio sobre hueso (-) estrogen, calcitonin, interferon, secreta iones de hidrogeno TGF, other interleukins, sfrp-1 y catepsina. Tiempo de reabsorción 2 semanas en cualquier punto. Ocs evolucionan a apoptosis, Se posterga por deficit estrogéno Reclutamiento Osteoblastos (+) Wnt, BMPs, IGF, FGFs, Ob diferencia por Runx2 PDGFs, CSF, PTH, calcitriol, Ob atraídos por factores de Runx2, GST-RANK-Ligando, Crecimiento Óseo. TGF-beta (-)? leptin Wnt-señal y PMO importantes Os tonicamente secretan Esclerostin que inhibe Wntseñal.

21 Fase Factores Descripción Formation Ob activo secreta capas de Osteoide (+) TGF-beta, BMPs, IGF Osteoide y rellena cavidades (-) FGFs, PDGFs, glucocorticoids Ob secretan factores de crecimiento, osteopontina, osteocalcina, osteoprogeterina y otras proteínas. Mineralization micras (+) calcium, phosphate Cuando Osteoide es de 6 (-) pyrophosphate se inicia la mineralización por Ob Ob primero regula metabolismo de fosfatos a través de PHEX y FGF-23, por mecanismos inciertos Vida útil de Ob es regulado por estrogenos y otras hormonas.

22 Fase Factores Descripción Maduración Mineral Other ions Por meses después la cavidad ha sido llena con hueso, los cristales minerales son acumulados densamente a medida que aumenta el nuevo hueso. Quietud Ob finalmente se vuelve cél. lining que participa en minuto-a-minuto liberación de Ca de los huesos. Algunos Ob se vuelven Oc al permanecer en el hueso conectandose entre sí por largos procesos celulares que le otorga sensibilidad al estrés mecánico óseo.

23 Influencian Hormonas Sistémicas Factores Locales Fuerzas Mecánicas Formación ósea: Factores de crecimiento: TGFb, PMOs y FCIs Hormonas Sistémicas: Vitamina D Reabsorción Ósea: Hormonas Sistémicas: Vitamina D, PTH, Calcitonina y esteroides sexuales Citocinas locales: IL1,2,6,11 y FNT

24 1. El osteoblasto produce una cantidad suficiente de matriz orgánica 2. Produce una prolongación de la membrana plasmática desprendiéndose vesículas llamadas matriciales. 3. Estas vesículas contienen lípidos fijadores de calcio y fosfatasa alcalina. Se cree producen un micro ambiente donde se forman los primeros cristales espiculares de hidroxiapatita. 4. Estos cristales aparecen dentro de las matrices y crecen dentro rápidamente.

25 Según su arquitectura Cortical y medular Según el tamaño del espacio trabecular Compacto y esponjoso Según su osificación intramembranoso y endocondral Según su madurez laminar, maduro, adulto o normal reticular, inmaduro, embrionario o anormal

26 Según su arquitectura Cortical y medular Según distancia trabecular Compacto y esponjoso

27 Según su osificación TF intramembrano so TO endocondral

28 Patron laminar de hueso cortical con luz polarizada

29 Patron laminar de hueso esponjoso con luz polarizada

30 NH

31 Dientes Lesiones de origen dentario por extensión y propias Resistencia a las infecciones: EPDC, procesos apicales y extracción dentaria Lesiones que producen hueso reactivo, asociado a veces con formación de estructuras cementarías La diferente frecuencia en incidencia de tumores o seudo tumores comparada con otros huesos. Hueso alveolar ( predominio esponjoso), remodela 30% anual, función mecánica Cuerpo del maxilar es predominio compacto, remodela 3%anual, función mecánica y metabólica

32 No hay diferencias biológicas, bioquímicas o funcionales. Durante la reparación ósea del adulto, la sequencia endocondral o intramembranosa no tiene que ir a través de caminos que repitan exactamente la embriogénesis. Las células y factores solubles(pmo) o insolubles(colágeno) no presentan evidencia de ser diferentes entre los tipos de hueso. La regeneración ósea transitoria no difiere entre ambos. Diferente vascularidad y carga biofuncional

33 Los huesos intramembranosos de la cabeza y cuello tienen un árbol vascular más robusto que en las extremidades. La carga biofuncional de calvaria es menor que mandíbula y huesos largos. La terapéutica de huesos bajo carga se recomienda: deben estar bajo fijación, evitar invasión de tejidos blandos, permitir descarga de dosis clínica de PMO. Todos estos requisitos son fundamentales y se considera altamente improbable que un solo método terapéutico pueda ser creado para su control.

34 Lesiones óseas Lesiones Inflamatorias:osteomielitis, periostitis, alveolitis. Alteraciones Metabólicas: Osteoporosis. Enfermedad de Paget. Osteopetrosis. Hiperparatiroidismo. Alteraciones Géneticas: Osteogénesis imperfecta. Lesiones Osteofibrosas Benignas: Displasia fibrosa Osea. Displasias cemento-osea. Quérubismo. Lesiones óseas a cél. Gigantes: Granuloma a células gigantes Central y Periférico, Quiste óseo aneurismatico. Otras lesiones: Quiste óseo simple o hemorrágico o traumático. Histiocitosis de células de Langerhans: Enfermedad de Letterer Siwe, Hand Schüller Christian y Granuloma eosinófilo

35 1. Neoplasias y tumores relacionados con el aparato odontogénico 1.1. Benignas 1.2. Malignas 2. Neoplasias y tumores relacionados con el Hueso 2.1 Neoplasias Osteogénicas: Fibroma Cemento-ossificante 2.2 Lesiones óseas No Neoplásicas a. Displasia fibrosa ósea. b. Displasias cemento-ósea. c. Querúbismo. d. Granuloma a células gigantes Central e. Quiste óseo aneurismático. f. Quiste óseo simple o hemorrágico o traumático. 2.3 Otros tumores: tumor neuro ectodermico de la infancia

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37 Esclerosis o condensación ósea la proporción del nº y o espesor de trabéculas es sensiblemente mayor comparada con hueso normal. Esclerosis ósea N Gru Dup

38 Completa reducción de la masa ósea. Adelgazamiento cortical y trabecular. Disminución número de trabéculas Predominio del proceso de reabsorción sobre la neoformación a. Reabsorción = formación: HPT b. = reabsorción formación N Osp

39 Frecuencia: ancianos, tendencia a fracturas con traumatismos leves. Causa importante de morbilidad y mortalidad. Consecuencias: debilitamiento general de los huesos (cortical y trabecular) Dolores de espalda, aplastamiento y fractura vertebral, disminución de la talla (cifosis), fractura de cuello de fémur y muñecas. Factores Predisponentes: menopausia y andropausia, parálisis de origen neurológico (osteoporosis localizada), cortico-terapia prolongada : artritis reumatoide, trastornos endocrinos: tirotoxicosis, hipopituitarismo, diabetes, hepatopatias alcohólica,

40 Osteoporosis

41 Osteoporosis

42 HUESO NORMAL Y OSTEOPOROSIS HUESO ESPONJOSO DE VERTEBRA Y FEMUR

43 OSTEOPOROSIS

44 Durante la formación del hueso hay dos etapas: a. Forma matriz Osteoide b. Calcifica matriz La falta de mineralización de la matriz se conoce como Osteomalacia (adultos) y raquitismo en los niños. La formación del Osteoide y su arquitectura por los osteoblastos son normales. Solo el centro de las trabéculas esta Osm mineralizado, la periferia NO. N N Rx: Osteoporosis Hx: Esclerosis (Des)

45 Adultos: dolores óseos por micro-fracturas corticales y trabeculares. Rx: Zona de Looser (fracturas) en extremidades inferiores. Osteomalacia no tratada, de larga evolución con reblandecimiento óseo. Niños: arqueamiento de piernas, distorción del cráneo (abombamiento) engrosamiento de la unión costo-condral rosario costal raquítico Etiología: alteración del Mtb de la Vit. D Ingesta insuficiente, síntesis insuficiente, mala N absorción: Enfermedad de Crohn, Nefropatia.

46 Destrucción del tejido óseo con frente activo de reabsorción Cortical y o medular Son muchos los procesos patológicos que generan osteólisis Cuando es Crónica, es lenta y ordenada. Imagen litica regular con condensación reaccional

47 Osteosarcoma en metafisis de tibia, el tumor erosiona y destruye Cortical e invade tejidos blandos.

48 Para valorar las alteraciones se necesita saber la normalidad ósea según la regiones a. Condensación cortical b. Adelgazamiento cortical c. Ruptura cortical d. Soplamiento cortical (desplazamiento lento intraóseo)