Lesiones de Celulas Gigantes (LCG)

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1 Lesiones de Celulas Gigantes (LCG) (puse en verde algunos aportes que saqué del año pasao) Conjunto de tumores (aumento de volumen) de variada naturaleza, que se caracterizan por el reemplazo del hueso normal por tejido fibroso, con variable cantidad de celulas calcificadas (celulas oseo-cementarias) y celulas gigantes en cantidades tales que su presencia es grande (?) Todas estas lesiones tienen en común la presencia de celulas gigantes en una cnatidad y ordenamiento específico. Qué diferencia hay entre un granuloma con una LCG?: en el granuloma hay 3 o 4 celulas gigantes, pero en las LCG hay una cantidad tal (mucha) y en un ordenamiento muy específico. El Dx puro, estricto, de estas lesiones es histopatológico. Hay elementos clinicos y Rx que nos hacen sospechar, pero el Dx final lo da la histopatologia. LCG Lesion central de celulas gigantes (LCCG) (hasta el 2005 se llamaba Granuloma Central de celulas gigante s, de ahí la OMS le cambió el nombre) Tumor pardo del hiperparatiroidismo (TPHPT) Querubismo Quiste oseo aneurismatico(qoa) 1.- LCCG LCCG: La OMS le quitó el nombre de Granuloma para no confundirlo con una teoria que hablaba que era una lesión reparativa-reaccional: invocaba que el traumatismo sería su principal causa, y ademas agregaba que cuando el trauma tendria una magnitud tal que mantenia la irrigacion de la zona, daba una u otra lesion (QOA o Granuloma CCG), sin embargo, esto se descartó, porque de reparativo no tiene nada, y de reaccional tampoco. Otros decian que era una anormalidad del desarrollo continua que termina en una u otra lesion, que si permitia que se mantuviese el aporte oseo sanguineo daria una u otra lesion. Comportamiento clinico Antes se pensaba que habia una lesion tumor verdadero de ceulas gigantes (TVCG), que es propio de las extremidades, y se penso que habria un GCCG que seria de los maxilares luego se llego a la conclusion que en los maxilares no hay GCCG y que habia una lesion: LCCG que tenia dos componentes de diferente comportamiento: una variedad convencional (no agresiva) y una variedad agresiva. Lesión CONVENCIONAL: - Aumento de volumen indoloro - Crecimiento mantenido en el tiempo y lento - Hace cuerpo con el hueso - Cubierto de mucosa normal (a nos ser que dilate muchos las corticales, en donde tenga algunas zonas afectadas en la mucosa) - Mas frecuente en mandíbula y zona antero-inferior (G V)

2 - Mas frecuente en mujeres - No se espera que traspase la línea media, sin embargo, la cantidad de casos publicados ha inicado que puede ser que la traspase, sin emabrga, la variedad agresiva la traspasa casi de todas maneras. - Cuando se da en maxilar superior, que no es muy común, se da preferentemente en la zona entre premolares. - Es una patología de gente joven, de la primera, segunda y tercera década. es difícil con sólo la clínica el diferenciar en tre una u otra lesión Rx: área radiolúcida multilocular, excpecionalmente unilocular, de límites irregulares (eso ayuda en el Dx diferencial con el fibromacementoosificante que si tiene limites regulares) ** Hay muchas lesiones que tienen muchas cosas en comun,lo que hace que sea muy dificil hacer un Dx diferencial, por lo que la histologia da el Dx definitivo, por lo que el criterio clinico frente a esas leisones es siempre primero hacer una biopsia. Variedad AGRESIVA - Crecimiento rápido - Abomba y perfora corticales - Mayor compromiso de mucosa (por el mayor compromiso de corticales) - Mayor compromiso de piezas dentarias (provoca incluso rizálisis) - RECIDIVA (lo más importante). - A veces hay dolor Rx: no corticalizada, de límites netos, uni o multilocular Ni con la histopatología puedo saber si es agresivo o convencional, la advertencia de que sea una agresiva: la recidiva TTO: Básicamente quirurgico, pero hace poco tiempo que se empezó a tratar con inyecciones intralesionales de corticoides con resultados bastante contradictorios, habiendo muy buenos resultados, otros no muy buenos y otros con resultados negativos. Dx diferencial: - Tumor odontogenico queratorquistico (diferenciarlo a traves de la ubicación, que este es en mandibula, zona de angulo y rama; el grupo etareo; tiende a irse por el piso y no a expandir) - QOA - TPHPT - Ameloblastoma Esta lesion es la que ha llevado a que un gra numero de doctores se dedique mas a investigacion que a la clinica, ya que usando marcadores histoquimicos de proteinas pueden explicar o predecir le comportamiento de esta lesion.

3 Es importante, ya que si hago la biopsia y puedo ver que es o como se va a comportar, es como también decido como manejar la cirugia por ej. Según como se espera que se comporte. Marcadores estudiados P53 (regulador negativo de la divison celular): cuando es p53 nativa indica mutacion, no se debiese ver nunca en celulas normales. MDM2: inhibe funcion supresora de p53, se expresa en muchos sarcomas, por eso se penso que podria estar en lesiones de comportamiento agresivas Ki67 (la mas comun) y PCNA: marcadores de proliferación de celulas en la fase activa del ciclo celular ( G, G2 y M ) que se detecto en pacientes con sindrome Nevo Baso Celular. Entonces LCCG y Tumor verdadero de ceulas gigantes (que se la que se daba en las extremidades) poseen alta expresion de MDM2 y negativa para p53 TVCG: reducido porcentaje de Ki67 y PCNA, pese a recurrir y tener gran metástasis Los marcadores de proliferaicon celulas resultaron ser negativos, lo que es extraño, porque debiese ser positivo. Lo que se logró concluir: - La LCCG tiene una actividad proliferativa mayor que el GCCG - Inactivacion de p53 por MDM2 parece estar involucrada en la patogenesis de lesiones de celulas gigantes Otro grupo de inventigadores evaluaron distintos tipos de antigenos en post cirugia: CD34: Anticuerpo monoclonal asociado a endotelio) CD68 68: Anticuerpo monoclonal asociado a macrofagos: porque aun no se sabe exactamente que son las celulas gigantes, todo indica que vendrian del sistema macrofaginco mononuclear. Factor XIIIA: Asociado a dendrocitos Propil-4-Hidroxilasa (creo que eso era!): Asociado a fibroblastos Alfa-actina actina de músc úsculo liso: Asociado a miofibroblastos Resultados: Células proliferantes primarias: Son los fibroblastos. Muchos de ellos proliferan a Miofibroblastos. Secundarias: Macrófagos: que podrían originar células gigantes, pero no se puede descartar su origen osteoclástico Tratamiento con Inyección Intralesional de Corticoides Habitualmente se usa Triamcinolona (10mg/ml) Los autores difieren enormemente en cantidad, frecuencia y forma de aplicar el medicamento Por lo tanto, no existe un protocolo y las distintas investigaciones con esta inyección no son comparables, ya que cada investigador usa distintas dosis.

4 Mecanismo de acción de los corticoides: Aparentemente estos inhibición de la producción extracelular de proteasas lisosomales, que tendrían que ver con el mecanismo osteoclastico Lo que se esta seguro, es de su acción apoptótica de los esteroides sobre células similares a osteoclastos (o sea células osteoclastoides) También se han utilizado terapias antiosteoclasticas, como las utilizadas por las mujeres en la menopausia. A continuación, tenemos 3 protocolos distintos de inyecciones con corticoides: 1. Un estudio de Kurtz Mesa Alberto de la Escuela Dental New Jersey, usaron el siguiente protocolo: 6 inyecciones de Triamcinolona (10mg/ml) aplicando 2 ml por cada 2cm 3 de lesión con una dosis total de 15 ml semanalmente; área que puede ser medida muy precisamente con TAG o cone beam A los 6 meses obtuvo resultados relativos, es decir la lesión se achicaba. A los 12 meses persistía radiolucidez y se repitió el protocolo produciéndose la remineralización del área, recién al año ½. Este tratamiento podría indicarse en pacientes en que la cirugía les sugiera un riesgo mayor (por ejemplo hipertensos, diabéticos, etc) 2. Según Román Carlos Heddie Sedano de Univ. Francisco Marroquín Univ. California Utilizan suspensión acuosa de Triamcinolona 10mg/ml Lidocaína al 2% Epinefrina 1: para mantener el fármaco en el lugar de puncion por mas tiempo 6ml para adultos equivalentes a 30 ml de Triamcinolona y 5 ml para pacientes pediátricos equivalentes a 25 ml de Triamcinolona Aplicaron cantidades variable de inyecciones cada 15 días dependiendo del tamaño de la lesión, sin embargo en su protocolo no indica si utilizan el parámetro previo (2ml x c/2cm 3 ) 3. Sierra y col. Hosp. Félix Bulnes, Chile Triamcinolona al 40% Aplicación de 2,5 ml en al menos 2 perforaciones en el área lesional 1 vez a la semana Han tenido un éxito de un 50% Tratamiento con Calcitonina (Este es 100% teórico para nosotros, por un hecho didáctico.) Es una hormona peptídica formada por 32 aminoácidos de acción rápida y secretada por las células C del tiroides, como respuesta a la hipercalcemia (es decir cuando hay hipofosfatemia) Pareciera ser que la calcitonina reduce el Ca iónico plasmático mediante la inhibición de la actividad osteoclástica y con ello la liberación de ión Ca ++ procedente del hueso Dosis sugerida 4-8UI/Kg c/12 hrs.

5 Este tratamiento posee dos inconvenientes: La mayoría de los médicos que publican con este tratamiento, la utilizan en la concentración mas alta Además, es extremadamente caro 2. TUMOR PARDO Este es una de las muchas consecuencias del hipoparatiroidismo Edad: años. Sexo: Mujeres preferentemente. Localización: Mandíbula y maxila. Menos del 10% afecta los maxilares. El resto: huesos largos, vértebras, pelvis, cráneo, huesos del carpo y tarso. Clínica: Puede llegar a dar aumento de volumen, crecimiento lento. Puede haber ccompromiso de tablas óseas. Crecimiento lentísimo Mucosa indemne a menos que comprometa tablas óseas y aflore a la superficie, entonces la mucosa será de color rojo vinoso. Piezas dentarias móviles o desplazadas. Indoloro. Puede haber hipoestesia labio inferior si es en mandibula. Compromiso del estado general.(astenia, adinamia es decir aquello que afecte el metabolismo del calcio y del fosfato) HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO El diagnostico de este tumor no será hitopatologico, ya que será igual a otras lesiones; el diagnostico estará dado por exámenes de laboratorio. Exámenes de Laboratorio: Hipercalcemia mia. (Normal 10 mg. x 100 ml.) Hipofosfatemia (Normal 2 4 mg. x 100 ml.) Fosfatasas alcalinas aumentadas (N: 1.3 5U.Bodnsky) Hipercalciuria Hiperfosfaturia. Hidroxiprolinuria (la cual es inespecífica para todas las patologías donde existe destrucción ósea malignas) por lo tanto por ser inespecífica por si misma no nos sirve. El hiperparatiroidismo puede dar como patología la perdida generalizada de las corticales óseas, viéndose como ligamento periodontal engrosado, el hueso osteoporótico (las trabéculas se ven finas) y obviamente los tumores pardo. 3. QUERUBISMO: Displasia fibrosa familiar de los maxilares.

6 Enfermedad genética: gen autosómico dominante con expresividad variable no siempre se expresa igual, es decir puede afectar 1, 2, 3, o los 4 cuadrantes. Edad: primera década. (3 4 años) máxima expresión; pero las secuelas se ven en la 2 a y 3 a década. Clínicas línicas: Progresivo aumento de volumen simétrico(habitualmente) de los maxilares, mandíbula y/o maxila pudiendo producir eventualmente fascies de querube (cacheton y con los ojitos blancos) Duro (cuerpo con el hueso) Indoloro a la palpación. Linfadenopatía regional reactiva sin ninguna explicación aparente. Alteraciones dentarias: dentición temporal afectada, con extrución y pérdida prematura de piezas dentarias en forma espontánea, dentición permanente defectuosa: Agenesia de piezas, desplazamientos, piezas retenidas y por consecuencia gran alteración de la oclusión(mayor mientras mayor agenesia de piezas ya que las piezas existente no tienen un gran soporte) Características Rx: extensas zonas radiolúcidas que comprometen habitualmente toda la mandíbula, multiloculares, con expansión y adelgazamiento de corticales, habitualmente sin compromiso condíleo (la rama si) Piezas dentarias sin erupcionar, desplazadas, agenesia, traslocaciones. Histopatología: Variable cantidad de células gigantes distribuídas en un tejido conjuntivo fibrilar con gran cantidad de fibroblastos y muchos pequeños vasos que pueden presentar un manguito eosinófilo perivascular que da el diagnóstico de la lesión. Tratamiento: Como la lesión tiende a involucionar cuando el paciente entra a la pubertad, algunas maniobras quirúrgicas están indicadas con sentido remodelador estético. Dx Diferencial T.O.Q.Q. T.P.H. P.T. Q.O.A. AMELOBLASTOMA MIXOMA

7 FRECUENCIA DE LAS LCCG CASUÍSTICA DEL IREPO número total de casos: ; 77% GCCG QOA TPH TVCG QUERUB 15; 7% 11; 5% 8; 4% 15; 7% Lejos la lesión de células gigantes es más prevalente (as también en otros países), esta el tumor verdadero de células gigantes, que actualmente se sabe que no existe.

8 Etiología Grupo Etáreo Sexo Crecimiento Compromis o Tablas Compromiso piezas dentarias. Aspectos Rx L.C.C.G Controvertida 1ª - 2ª década T. PARDO Trastorno 4ª Metabólico década QUERUBISMO Genética 1ª década Q.O.A. Pseudoquiste 2ª - 3ª década Mujeres 2:1 Mujeres 4:1 Hombres 2:1 Mujeres 1,5:1 Lento Muy lento Lento Más rápido (c/ c/ritmo de peaks) Expande Expande y rara vez perfora Expande y rara vez perfora Gran expansión Desplazamien to Estruc. Paradentarias (osteoporosis Desp. agenesia- hipodoncia- transposicion Rizálisis - movilidad Rl. Multilocular Rl. unilocular Rl. multilocular Rl. uni o multiloc.

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